Mencione las causas del trastorno de ansiedad.

Etiología:

Factores biológicos:

Disgregación del SNC, SNP en la fisiopatología de esta patología.

SNA con incremento del tono simpático.

Los neurotransmisores involucrados son: Norepinefrina, Serotonina y GABA

Sustancias inductoras de pánico: co2 lactato sódico, bicarbonato, cafeína.

Prolapso de la valvula mitral.

Neuroimagen: RM: lesión del lóbulo tempopral derecho hipocampo. TEP: mala
regulación del flujo sanguíneo cerebral

Factores genéticos:

Riesgo 4 veces mayor de padecer tx de angustia entre los parientes de primer

grado del paciente.

Los gemelos monocigóticos tienen mayor probabilidad de concordancia en los

trastornos de angustia que los gemelos dicigóticos.

Factores psicosociales:

Las teorías conductuales proponen que la ansiedad es una respuesta aprendida

por imitación de la conducta de los padres o por el proceso de condicionamiento
clásico.

Las teorías psicoanalíticas conceptúan la crisis de angustia como el resultado de

una defensa infructuosa contra impulsos generadores de ansiedad.

Clínica, diagnóstico y tratamiento del trastorno delirante(paranoide)

El síntoma principal es el delirio no explicado por otros trastornos psicóticos, con un

desarrollo insidioso, lógico y bien sistematizado. Usualmente involucran un tema simple o serie de
temas conectados entre sí, pueden ser sencillos o elaborados. Las ideas delirantes suelen ser de
persecución.`

El diagnostico, hay que buscar el síntoma esencial: delirios de persecución, de celos, de grandeza.
No hay un tipo constitucional especifico asociado a este trastorno, la orientación y memoria no
están afectadas, la inteligencia esta normal y gran capacidad para verbalizar.. puede manifestar
una preocupación por las ideas delirantes las cuales quedan en evidencia.

El tratamiento:

Neurolépticos:

Cloropromazina 300-800mg/día

Decanoato de flufenacina 25-125mg c/3-4 semanas

Haloperidol 10-40mg/dia

Pimozide 4-12mg/dia

Amitriptilina o imipramina si aparecen síntomas depresivos.

Hospitalización de corta estancia si hay peligro de homicidio o suicidio, o mucha agitación o

ansiedad.

Psicoterapia.

DIGA COMO SE HACE EL DIAGNOSTICO DE TRASTORNO DEMENCIAL?

1) historia clínica completa(examen mental-neurologico)
2) pruebas de laboratorio: electrolíticos, glucosa, calcio y magnesio en sangre; analisis de
funcionamiento tiroideao, urea, creatinina, perfil lipidico, niveles de vitamina B12 y folato,
corticoesteroides en orina y anticuerpos antinucleares.
3) gases arteriales
4) rayos x de torax
5) E.C.G
6)E.encefalograma
7)punción lumbar
8) TAC RNM CEREBRAL
9)Test neuropsicologico (MOCA)

DIAGNOSTICO DEFINITIVO:
1) POST MORTEM, por autopsia
a)hallazgo microscópico: placas seniles, perdida neuronal en corteza e hipocampo), desgeneracion
granulovascular de las neuronas, ovillos neurofibrilares.
b) hallazgos macroscopicos: atrofia cerebral. surcos corticales dilatados, ventriculos cerebrales
grandes,

1. Diagnósticos Diferenciales (5) de Trastorno Depresivo mayor

 Trastorno de ansiedad
 Duelo
 Demencia
 Enfermedades médicas: hipotiroidismo, hipertiroidismo.
 Uso crónico de sustancias psicoactivas o medicamentos.

2. Clasificación de la Esquizofrenia.
 a. Esquizofrenia paranoide: presentación mas frecuente de la enfermedad. Se caracteriza
por el predominio de síntomas positivos de tipo alucinatorio y delirante (ideas
delirantes de persecución, celos, de referencia y, las alucinaciones auditivas suelen
increpar al enfermo dándole ordenes o insultándolo, pueden ser risas o murmullos.) El
nivel cognitivo y el afecto suelen estar conservados, sin embotamiento. Se observa
incongruencia afectiva (ira, suspicacia y temor). Inicio más tardío y mejor pronóstico.
b. Esquizofrenia hebefrénica: predominio de ideas delirantes bizarras, extrañas y
fragmentadas; alteraciones formales del pensamiento (norma), lenguaje incoherente
y divagatorio, afectividad inapropiada y pueril con pérdida marcada de objetivos.
Alucinaciones e ideas delirantes pueden no predominar. Inicio precoz (adolescencia o
primera juventud). Cursan con gran deterioro global de todas las áreas de
personalidad.
c. Esquizofrenia catatónica: Caracteristica esencial, presencia de trastornos
psicomotores graves, que pueden ir de la agitación al estupor, manierismos,
catalepsia. Pueden asociarse a estados oniroides o alucinaciones muy vivas.
d. Esquizofrenia indiferenciada: categoría residual para aquellos cuadros que no cumplen
criterios para los subtipos anteriores. Según CIE-10, formas atípicas de la enfermedad.
e. Esquizofrenia residual: estadio avanzado (al menos 1 año de evolución) en el que han
remitido los síntomas psicóticos positivos pero persiste el aplanamiento afectivo y
otros síntomas negativos (alogia, falta de iniciativa, empobrecimiento del lenguaje,
etc.).
f. Esquizofrenia simple: se caracteriza por predominio de síntomas negativos desde el
inicio del cuadro, sin evidencia de los síntomas positivos en la fase activa. Infrecuente,
de mal pronóstico, con grave deterioro social y mal funcionamiento en todas las
áreas.
g. Depresión postesquizofrénica: trastorno depresivo (a veces prolongado), que ocurre
después de haber sufrido un brote esquizofrénico, pudiendo existir todavía algunos
síntomas de éste aunque no son predominantes del cuadro global. Si los síntomas
depresivos se presentan en ausencia completa de síntomas esquizofrénicos, hay que
diagnosticarlo como un episodio depresivo.

1) causas del trastorno mental orgánico

Primarias:
- infecciones intracraneal es
- enfermedades vasculares ( EVC )
- loe
- tx craneoencefálico

Secundarias:
- infecciones sistemicas
- enfermedades vasculares
- desequilibrio metabólico
- intoxicaciones (drogas, fármacos)
- abstinencia a fármacos
2) IMPORTANCIA DEL MODELO DE DIATESIS EN LA TEORÍA DE LA ESQUZOFRENIA

esta teoría postula que una persona tiene una vulnerabilidad específica (diatesis), que cuando se activan
por cualquier factor estresante, ya sea biológico, psicológico o ambiental, permiten que aparezcan los
síntomas de la esquizofrenia.

1. DESARROLLE BREVEMENTE DOS DE LAS TEORÍAS ACTUALES DE LA ETIOPATOGENIA DE LOS

TRASTORNOS AFECTIVOS Y SEÑALE CUALES ENFERMEDADES ESTÁN RELACIONADAS MÁS
FRECUENTES CON DEPRESIÓN.
 Teoría Psicodinamicas; se desarrolla a partir de traumas y fijaciones durante la fase
oral del desarrollo psicosexual. Freud – intento del yo de vencer a un súper yo severo
punitivo.
 Teoría de las Monoaminas Cerebrales (serotonina, noradrenalina, dopamina); se
refiere al déficit absoluto o relativo de serotonina, noradrenalina y dopamina en las
sinapsis especificas cerebrales. podría considerarse la disminución congénita de
células que utilizan estos NT

Neurológicas (enf. Alzheimer, infección cerebral, demencias, migraña, esclerosis múltiple, enf.
Parkinson, ACV); endocrinologicas (sind. Cushing, diabetes mellitus, hipo/hipertiroidismo,
anemia (Fe – B12), insuficiencia renal, hepatitis – insuf. hepática, paratiroidismo);
cardiovasculares (insuficiencia cardiovascular, infarto del miocardio); cáncer (cerebro,
páncreas, gastrointestinal); otras (VIH, fibromialgia, lupus eritematoso)

2. HABLE DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y SEÑALE ALGUNOS DE LOS DIAGNÓSTICOS

DIFERENCIALES DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.

La enfermedad de Alzheimer no es una enfermedad fácil de diagnosticar por lo que en

principio se hace por eliminación realizando múltiples pruebas. Cuanto mayor sea el número
de pruebas utilizadas en la detección, mayor será la fiabilidad del diagnóstico. No obstante, no
merece la pena utilizar gran número de ellas puesto que el coste sería demasiado elevado en
relación a los beneficios obtenidos. Actualmente el diagnóstico se produce cuando ya han
comenzado las manifestaciones de la enfermedad y no hay ningún tratamiento que impida su
evolución natural.
En las etapas tempranas, los síntomas pueden ser muy sutiles y pueden parecerse a signos que
muchas personas erróneamente le atribuyen al "envejecimiento normal". Entre los síntomas
se encuentran uno o más de los siguientes:
 Repetición frecuente de enunciados
 Ubicación equivocada de cosas
 Dificultad para recordar el nombre de objetos conocidos
 Perderse en rutas conocidas
 Cambios de personalidad
 Perder interés por las cosas que antes se disfrutaba
 Dificultad para realizar tareas que requieren algo de elaboración mental, pero que solían
ser fáciles, como llevar el control de uso de la chequera, jugar juegos complejos y
aprender rutinas o informaciones nuevas.

En una etapa más avanzada, los síntomas son más obvios y pueden abarcar:
 Olvidar detalles acerca de eventos corrientes
 Olvidar eventos en la vida personal, perdiendo conciencia de quién se es
 Problemas para escoger la ropa apropiada
 Alucinaciones, discusiones, repartir golpes y conducta violenta
 Delirio, depresión y agitación
 Dificultad para realizar tareas básicas como preparar alimentos y conducir

En las etapas finales de la enfermedad, la persona ya no puede vivir sin ayuda. La mayoría de
las personas en esta etapa:
 Ya no reconocen el lenguaje
 Ya no reconocen a los miembros de la familia
 Ya no son capaces de desempeñar las actividades básicas de la vida diaria como comer,
vestirse y bañarse

El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer sigue el siguiente proceso:

1. Historia clínica: el facultativo tendrá que evaluar los antecedentes médicos del enfermo y
de su familia.
2. Examen neuropsicológico: el facultativo se tendrá que asegurar de que los síntomas
presentados corresponden a una forma de demencia.

Hay tres posibilidades de diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer:

 Posible: síntomas clínicos y deterioro de dos o más funciones cognitivas.
 Probable: al igual que en el diagnóstico de Posible deben existir alteraciones de dos o más
funciones cognitivas y síntomas clínicos. A diferencia del anterior no debe existir una
segunda enfermedad que sea la causa de la demencia
 Seguro: se podrá asegurar que el paciente tiene definitivamente la EA si su cerebro
muestra placas neuríticas y ovillos neurofibrilares. Sólo puede hacerse mediante autopsia.

Técnicas Actuales para el Diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer

Un diagnóstico definitivo de la enfermedad de Alzheimer es todavía sólo posible después de la
muerte, a través de una autopsia, cuando las placas y los nudos pueden verse. Pero con las
técnicas disponibles, los médicos pueden estar bastante seguros de diagnosticar
correctamente a una persona viva siguiendo las siguientes pautas.

Reúnen antecedentes detallados sobre los pacientes, incluyendo:

 Una descripción de cómo y cuándo comenzaron los síntomas
 Una descripción del paciente y del trastorno médico, incluyendo antecedentes generales
familiares
 Una evaluación del estado emocional del paciente y de su medio ambiente

Reciben información a través de los miembros de la familia o de los amigos íntimos:

 Las personas cercanas al paciente pueden brindar información valiosa sobre cómo ha
cambiado su comportamiento y su personalidad; muchas veces, la familia y los amigos
saben que algo anda mal aun antes de que los cambios sean evidentes en las pruebas de
diagnóstico.
Realizan exámenes físicos y neurológicos y pruebas de laboratorio. Los exámenes de sangre y
otras pruebas médicas ayudan a determinar el funcionamiento neurológico y a identificar las
causas de la demencia no relacionada con el Alzheimer.

Realizan una tomografía computarizada (CT) o una prueba de imágenes por resonancia
magnética (MRI). Los exámenes cerebrales como éstos pueden detectar accidentes
cerebrovasculares o tumores, o pueden revelar cambios en la estructura y en el
funcionamiento del cerebro que indican el desarrollo de Alzheimer precoz.

Realizan una prueba neuropsicológica. Las pruebas de Preguntas y Respuestas o las tareas de
otro tipo que miden la memoria, las aptitudes del lenguaje, la capacidad de hacer ejercicios
matemáticos y las capacidades de otro tipo relacionadas al funcionamiento cerebral, indican la
clase de cambios cognitivos que ocurren en el cerebro.

El diagnóstico diferencial de la enfermedad de Alzheimer incluye una larga lista de

enfermedades en las que el deterioro mental es ya un síntoma inicial o bien un dato
semiológico sobresaliente del cuadro clínico establecido.

El deterioro neuropsicológico de cualquier ictus se diferencia fácilmente de la demencia por su

perfil evolutivo abrupto y la existencia de hemiparesia, hemihipostesia o hemianopsia. El
diagnóstico de demencia multiinfarto se fundamenta en la presencia de síntomas o signos de
enfermedad cerebrovascular y en la demostración por técnicas de neuroimagen de infartos
cerebrales múltiples.

La escala de Hachinski es un instrumento sencillo y útil para diferenciar la demencia vascular

de la degenerativa. La encefalopatía arteriosclerótica subcortical fue originalmente descrita
por BINSWANGER como una desmielinización de la sustancia blanca cerebral periventricular
en pacientes dementes con historia de hipertensión arterial. El comienzo suele ser gradual,
con demencia como primer síntoma en la mayoría de los casos. Hay amnesia, bradipsiquia y
trastornos de la conducta, a los que de forma característica se agregan episodios agudos de
déficit motor y caídas frecuentes. En estadios avanzados, la exploración revela
sistemáticamente signos piramidales, disartria y apraxia de la marcha.

El diagnóstico se basa en la demostración de una leucoencefalopatía mediante examen con TC

o RM. La afectación del SNC ocurre en la tercera parte de los pacientes con vasculitis
sistémica. Las manifestaciones neurológicas habituales incluyen signos focales, crisis y
encefalopatía aguda o subaguda y, rara vez, un cuadro de demencia multiinfarto.

En el síndrome de Sneddon y en la angioendoteliosis maligna el deterioro mental crónico

puede ser un rasgo clínico predominante. Los exámenes neurorradiológicos permiten
descartar tumoraciones, hematoma subdural crónico, hidrocefalia normotensiva y
enfermedades desmielinizantes. De idéntico modo, la normalidad del examen licuoral
descarta las meningitis crónicas. Deben considerarse otras causas de demencia tratable, que
incluyen enfermedades carenciales (anemia megaloblástica, pelagra y alcoholismo crónico),
metabolopatías (mixedema, hiperparatiroidismo, hipoglucemia, uremia e insuficiencia
hepática), intoxicaciones y efectos adversos de la farmacoterapia. Especialmente en el caso de
la enfermedad de Alzheimer mioclónica, el registro electroencefalográfico es esencial para
detectar los complejos periódicos característicos de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
 Alrededor del 20% de los pacientes con SIDA desarrollan un síndrome de demencia subcortical
progresiva, por lo que esta posibilidad diagnóstica debe tenerse en consideración en
individuos de riesgo.

El diagnóstico diferencial con otras enfermedades neurodegenerativas que cursan con

demencia puede ser difícil y, en todo caso, se basa en la aparición de manifestaciones clínicas
propias de la atrofia de sistemas neuronales subcorticales.

1. Define:

a. Neurosis:
Es un trastorno mental sin base orgánica demostrable.
La apreciación de la realidad no esta alterada.
No hay confusión de sus experiencias subjetivas con la realidad.
El comportamiento puede estar afectado, pero dentro de los limites socialmente aceptado.
El síntoma esencial y básico es la ansiedad, y esta puede estructurarse luego en síntomas histéricos,
fobicos, obsesivos-compulsivo y depresivo.

b. Síndrome Psico orgánico:

Trastorno mental que se caracteriza por alteración de las funciones intelectuales, afectividad, carácter
y conducta, que tiene una causa orgánica demostrable.

2. Definición y tipos de Disociación.

Trastorno disociativo: es la perdida del yo en su sentido unitario, identidad confundida, pudiendo tener
múltiples identidades, con perdida de la integración de los pensamientos, sentimientos y acciones que
pueden ir de lo normal a lo patológico.

Tipos:
a. Amnesia disociativa
b. Fuga disociativa.
c. Trastornos de identidad disociativa
d. Despersonalizacion.
e. T. disociativo no especificado.
f. Trance disociativ

Etiologia neurosis por ansiedad

 Geneticos: riesgo 4 veces mayor en familiares de 2er grado, mayor probablilidad entre
gemelos monocigoticos q en dicigoticos.
 Biologicos: desregulación del SNC y específicos en la fisiopatología de los trastornos de
angustia, SNA con incremento en el tono simpático, Neurotransmisores involucrados
(norepinefrina, serotonina y GABA), sustancias inductoras de pánico (CO2, lactato sódico,
bicarbonato, cafeína y flumacenil), prolapso de la valvula mitral.
 Psicosociales: teorías conductuales (propone que la ansiedad es aprendida), teorías
psicoanalítica (propone que es resultado de defensa infructuosa contra impulsos
generadores de ansiedad)

.- Etiologia de los trastornos paranoides:

- Organicos
 - Psicologicos: relacion con la homosexualidad, causas de la infancia (perdida de la
confianza en los padres, padres poco afectivos, omnipotencia y culpabilidad, identificacion
parenteral afectuosa)
- Predisponentes: relación con homosexualidad, causas de la infancia (perdida de
confianza en los padres, padres poco afectivos, omnipotencia y culpabilidad,
identificación parenteral defectuosa)
- Pseudocomunidad paranoide: fenómeno en el cual el px refiere que un grupo de
personas reales o imaginarias conspiran en su contra.

.- Psicosis: es un trastorno mental donde hay un deterioro de la funcion mental e interfiere

marcadamente en la interpretacion y capacidad para afrontar algunas demandas ordinarias de
la vida o para mantener un adecuado contacto con la realidad

.- Neurosis: trastorno mental sin base organica comprobable, la apreciacion de la realidad no

esta alterada, el comportamiento puede estar afectado pero dentro de los limites
psicosocialmente aceptados, la personalidad no esta desorganizada.

.- Diferencias entre neurosis y psicosis

Neurosis: - No se pierde contacto con la realidad

- Px reconoce que esta enfermo
- No esta alterado el funcionamiento social
- El trastorno de personalidad no es tan grave (personalidad no desorganizada)
- No esta alterada la apreciacion de la realidad
- Represion como mecanismo de defensa

Psicosis: - Se pierde contacto con la realidad

- Px no reconoce su realidad
- Esta alterado el funcionamiento social
- El trastorno de personalidad es grave
- Hay distorsion de la realidad, alucinaciones, ideas delirantes
- Represion como mecanismo de defensa puede estar destruido

Teoría dopaminergica de la esquizofrenia

Postula que la esquizofrenia se debe a una hiperactividad de sistema dopaminergico:

1. La cantidades de dopamina aumentan la sinapsis del SNC

2. Sensibilidad aumentada de los receptores
3. Disminución de los antagonistas dopaminergicos.
Las vías dopaminergicas cerebrales que se ven afectadas con mayor frescuencia son las vías meso-
corticales y meso-límbicas, aunque también se relacionan, la vía tubero-infundibular (sist. Límbico)
y locus niger (sist. Nigroestreado).

Básicamente la teoría dopaminergica de la esquizofrenia nos dice que un exceso de la

neurotransmisión subcortical de la dopamina conduce a los síntoma psicóticos. La dopamina sufre
una desregulación, los valores de dopamina están reducidos en la corteza prefrontal y alterados en
varias formas en las regiones límbicas y subcorticales. La reducción de dopamina a nivel prefrontal
puede explicar la hipofrontalidad, lesión cognitiva y los síntomas negativos como la anhedonia y la
falta de motivación. Por otra parte la alteración de la dopamina a nivel subcortical y límbico podría
ser responsable de los síntomas positivos como las alucinaciones y los delirios.

 Clínica y diagnostico de la enfermedad de

alzheimer
Clínica:
 Inicio insidioso
 Insomnio e irritabilidad
 Disminución de la memoria de fijación (signo precoz), memoria reciente.
 Desorientación temporal, espacial y posteriormente personal.
 Trastrornos de las areas de asociación cortical. (afasia, apraxia, agnosia).
 Lenguaje vago, estereotipado, impreciso, circunstacial, no puede nombrar los
abjetos.
 Incapacidad laboral y social.
 Disminución del pensamiento abstracto
 Juicio alterado.

Diagnostico:
 Historia clínica completa (examen mental y neurológico).
 Exámenes de laboratorio para hacer diagnósticos diferenciales:
 electrolitos, glucosa, calcio, magnesio (para descartar hipoglicemia crónica e
hipocalcemia).
 Urea, creatinina, perfil lipidico (para descartar demencia vascular).
 Niveles de vitamina B12 y folatos (descartar déficit).
 Anticuerpos antinucleares.
 Corticoesteroides en orina.
 Pruebas funcionales de tiroides (descartar hipotiroidismo).
  Gases arteriales.
 Punción lumbar ( descartar criptococcus neoformans).
 Rayos x de tórax.
 EEG y ECG (descartar síndrome de stokes Adams).
 TAC o RM (descartar absceso cerebral, microinfartos, enfermedad de
cuerpos de Lewis). Se observaran surcos temporales corticales ensanchados
y atrofia de la corteza cerebral.
 Test neuropsicológicos (para evaluar la memoria).

Nota: el diagnostico definitivo se hace post-mortem.

 Autopsia.
 Examen microscópico ( ovillos neurofibrilares en las neuronas)
 Atrofia cortical y aumento de surcos dilatados
 Ventrículos cerebrales dilatados.

 Clínica del trastorno distimico:

Presencia estable e los siguientes síntomas por dos años consecutivos:

1. humor deprimido, irritable, disforico, triste.

2. perdida de interés en las actividades cotidianas.

3. disminucion de la libido.

4. ideas suicidas.

5. insomnio, pérdida del apetito.

6. ideas de descalificación personal.

7. dubitativos.

8. sentimientos de culpa.

9. alergias.

10. bradilalia, bradipsiquia.

Clínica del trastorno disociativo

 “personalidades” toma el control ejecutivo de la conducta

 Periodos amnésicos recurrente extensos
 Despersonalización
 Alucinaciones dialogadas, imperativas
  Cambios súbitos, frecuentes e inmotivados del estado de animo
 Pesadillas frecuentes, conductas fóbicas recurrentes
 Múltiples síntomas somáticos; cefaleas recurrentes
 Inicio antes de los 10 años
 Mas frecuentes en mujeres
 Antecedentes de maltrato físico y emocional recurrente en la infancia

Clasificación de los trastornos mentales orgánicos (CIE-10)

 Demencia en la enfermedad de Alzheimer

 Demencia vascular
 Demencia en enfermedades clasificadas en otro lugar (Pick, Creutzfeld-Jakob, Huntington,
Parkinson, HIV y otras)
 Demencia sin especificar
 Síndrome amnésico orgánico no inducido por alcohol u otras sustancias psicotrópicas
 Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotrópicas
 Otros trastornos mentales debidos a lesión o disfunción cerebral o enfermedad somática
 Trastorno de la personalidad y del comportamiento debido a enfermedad, lesión o
disfunción cerebral

Trastorno mental orgánico o sintomático sin especificación

Síndrome mental orgánico: síndrome organico agudo (menor de 6 meses)

caracterizado porque hay perdida del juicio y de la realidad, hay una
conversión subjetiva de la realidad que es irreductible ante una
argumentación lógica que dirige la vida del px.

Tto: haloperidol: 10-30mg/dia

Tioridazina: 25- 30 mg/dia

Trastornos disociativos : procesos psicológicos capaces de generar alteración

de las funciones integradoras de la memoria, identidad y la conciencia, hay
perdida del yo en su sentido unitario.

Los mas comunes son:

 Amnesia disociativa
 Fuga disociativa
 Trastorno de identidad disociativa
 Despersonalización
 T. disociativo no especificado
 Trance disociativo
1. Diga las manifestaciones clínicas de los trastornos por
ansiedad.
 Se caracteriza por la aparición espontanea e inesperada de crisis de
angustia
 Las crisis son episodios de ansiedad intensa o miedos que duran
relativamente poco tiempo (menos de una hora) y q se acompaña de
síntomas somáticos como taquicardia, palpitaciones, disnea y
sudoración.
 El ataque comienza a menudo con un período de 10 min en los que la
sintomatología se incrementa de manera rápida
 Los síntomas pueden ser mal interpretados como una enfermedad
grave (IM, asma) o como cuadros de los llamados histéricos. Hay
miedo extremo, sensación de muerte inminente, pueden encontrarse
confusos y tener dificultades de concentración
 La frecuencia varía desde múltiples ataques en un día a unos pocos
en el curso de un año
 El trastorno por ataque de pánico o por crisis de angustia se
acompaña a menudo de agorafobia.

2. Mencione las causas de Neurosis de ansiedad (NO APARECE

EN LA GUÍA)
3. Mencione los parámetros diagnósticos para la enfermedad
de Alzheimer.

 Diagnóstico definitivo  requiere que el paciente muestre un

síndrome clínico característico y que haya evidencia histológica
(por biopsia o autopsia)

 Diagnóstico probable  requiere que:

 o El paciente reúna los criterios de demencia basados en
una exploración clínica, un cuestionario del estado
mental estructurado y pruebas neuropsicológicas
o Deficiencias en al menos dos áreas de función intelectual
o Empeoramiento progresivo de la memoria y otras
funciones intelectuales
o No haya trastorno de conciencia
o La enfermedad empiece entre los 40 y 90 años
o No exista otro trastorno sistémico o cerebral que pueda
explicar las deficiencias observadas

 Diagnóstico posible:
o Variaciones en el inicio, presentación o evolución de una
enfermedad con síntomas de demencia sin otra
explicación alternativa
o Una enfermedad sistémica o cerebral que no se considera
causa del síndrome de demencia
o Una deficiencia cognitiva gradualmente progresiva en
ausencia de cualquier otro trastorno cerebral.