Protocolo Scasst 2

MINISTERIO DEL INTERIOR
Dirección Nacional de Asuntos Sociales

PROTOCOLO

MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO SIN
ELEVACIÓN DEL ST EN EL DEPARTAMENTO DE
EMERGENCIA DEL HOSPITAL POLICIAL (DEHP)
PROCESO ASISTENCIAL POR SECTORES

mMarzo 2016driana Viñoly

[NOMBRE DE LA EMPRESA] [Dirección de la compañía]
PROTOCOLO
Pro 01
MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO SIN Pág. 2 de 29
Hospital PROCESO ASISTENCIAL POR SECTORES
Policial

1. OBJETIVOS:

• Establecer una guía metodológica para el manejo del sindrome coronario agudo
sin elevación del ST (SCASST) en el Departamento de Emergencia del Hospital
Policial (DEHP).
• Protocolizar una guía de actuación por sectores del Departamento (BOXES y
ÁREA), estableciendo el rol del médico que se desempeña en cada sector en las
diferentes etapas del diagnóstico y tratamiento de esta patología.
• Lograr a través de su implementación un manejo rápido, coordinado y eficiente
de estos pacientes con el fin de disminuir las complicaciones y por ende la alta
morbimortalidad asociada que podrían presentar, derivada de un manejo lento
y/o incorrecto.

2. ALCANCE:

El protocolo está dirigido a los pacientes que consultan en emergencia por dolor torácico
cuya etiología podría corresponder a un SCASST.

3. RESPONSABILIDAD:

Es responsabilidad de los médicos que se desempeñan el DEHP, en sus sectores ÁREA y
BOXES, dar cumplimiento a este protocolo.

4. DESARROLLO DEL PROTOCOLO:

Se pautarán en este protocolo las herramientas diagnósticas y la estrategia terapéutica
de los SCASST, según niveles de riesgo, de forma sencilla y esquemática para su fácil
implementación. Si el lector quiere profundizar en algunos aspectos de su interés le
sugerimos consultar la bibliografía detallada al final de este trabajo.
Para su elaboración se tomaron en cuenta los últimos trabajos, guías (1, 2, 3) y protocolos
basados en la evidencia científica disponibles hasta la fecha sobre esta patología. Se verá
que en ciertas recomendaciones se menciona el nivel de evidencia científica de las
mismas, tomándose como eje las últimas guías sobre el tratamiento del SCASST, que son
las de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), publicadas hace 4 meses (11/2015). (1)
En las tablas 1 y 2 se indica el nivel de evidencia y el grado de recomendación que tiene
una opción terapéutica en particular de acuerdo a escalas predefinidas.

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El desarrollo abarcará dos ejes principales: BOXES y ÁREA que el médico implementará
según el sector en que se desempeñe.

Tabla 1. Grados de recomendación
Grados de Definición Expresiones
recomendación propuestas
Clase I Evidencia y/o acuerdo de que un determinado Se recomienda/está
procedimiento diagnóstico/tratamiento es beneficioso, indicado
útil y efectivo
Clase II Evidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acerca
de la utilidad/eficacia del tratamiento
• Clase II a El peso de la evidencia/opinión está a favor de la Se debe considerar
utilidad/eficacia
• Clase II b La utilidad/eficacia está menos establecida por la Se puede considerar
evidencia/opinión
Clase III Evidencia o acuerdo general en que el tratamiento no No se recomienda
es útil/efectivo y en algunos casos puede ser perjudicial

Tabla 2. Nivel de evidencia
Nivel de evidencia Datos procedentes de múltiples ensayos clínicos aleatorizados o metanálisis
A
Nivel de evidencia Datos procedentes de un único ensayo clínico aleatorizado o de grandes estudios
B no aleatorizados
Nivel de evidencia Consenso de opinión de expertos y/o pequeños estudios, estudios retrospectivos,
C registros

4.1 BOXES

El médico de BOXES será con mayor frecuencia, quien tome contacto inicial con un
paciente portador de SCASST excepto que este consulte por complicaciones derivadas
del mismo, como por ejemplo arritmias graves, shock cardiogénico, edema agudo de
pulmón y complicaciones mecánicas en cuyo caso será el médico del ÁREA quien tome
rápido contacto con el paciente iniciando las medidas diagnóstico terapéuticas en el
Área de Reanimación por la gravedad de estas complicaciones.
El médico de BOXES deberá:
a. Realizar la evaluación clínica del dolor torácico, a través del trípode:
• Presentación clínica.
• Electrocardiograma.
• Biomarcadores.

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A través de estas herramientas se realizará el diagnóstico de SCASST o
diagnósticos diferenciales del mismo. Se utilizarán para ello algoritmos
actualizados, validados en las guías para el manejo de los SCASST.
b. Realizar la evaluación del riesgo isquémico en todos los casos mediante criterios
de riesgo clínicos, electrocardiográficos, biomarcadores y escalas pronósticas
ampliamente validadas. De la evaluación del riesgo se van a definir los criterios
de derivación de los pacientes y su ulterior tratamiento.
c. Definir criterios de derivación de los pacientes, según corresponda de acuerdo a
la evaluación adecuada del riesgo isquémico a:
• UDT – Unidad de Dolor Torácico.
• Sala de Medicina.
• ÁREA de Emergencia.
• Traslado a sala de hemodinamia.
Cuando de la evaluación se desprenda que el paciente tiene criterios ya sea de
CACG (cineangiocoronariografía) de urgencia o de ingreso al ÁREA se convocará
inmediatamente al médico de ese sector para que se haga cargo del paciente a
partir de ese momento como se desarrollará más adelante.
d. Iniciar las primeras medidas terapéuticas.

4.1.1 Evaluación clínica del dolor torácico

A. Presentación clínica

El dolor anginoso en los SCASST se puede presentar como:
• Angor de reposo prolongado (> 20 min).
• Angor de nueva aparición (clase II o III de la clasificación de la Canadian
Cardiovascular Society). (4)
• Desestabilización reciente de un angor previamente estable con características
de angor clase funcional III (como mínimo), de la Canadian Cardiovascular
Society.
• Angor post infarto agudo.

En los pacientes que concurren a emergencia por dolor torácico, las características del
dolor tienen un valor limitado para el diagnóstico de SCA en particular infarto agudo de
miocardio (IAM).
La presentación clínica típica consiste en: dolor retroesternal irradiado a MSI, cuello o
mandíbula, intermitente o persistente. Se puede acompañar de elementos
neurovegetativos.

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Tener en cuenta que las presentaciones atípicas (epigastralgia, dolor torácico punzante
o pleurítico, disnea progresiva) son frecuentes (30%). (1, 2, 5, 6, 7) Tabla 3.

Síntomas atípicos – Mayor frecuencia en:
• Añosos (>75 años).
• Mujeres.
• Diabetes mellitus.
• Enfermedad renal crónica (ERC).
• Demencia.
Tabla 3

Existen características clínicas y factores de riesgo que aumentan la probabilidad de que
se trate de un SCA. (1, 2, 5, 6, 7) Tabla 4.
El alivio sintomático con nitratos no es específico del dolor anginoso, se puede ver en
otras causas de dolor torácico agudo. (7)

Características clínicas y factores de riesgo que aumentan la probabilidad de SCA
• Edad avanzada.
• Sexo masculino.
• Historia familiar de cardiopatía isquémica.
• Dislipemia.
• Hipertensión arterial.
• Insuficiencia renal.
• Enfermedad arterial periférica o carotidea.
• Cardiopatía isquémica conocida.
Tabla 4

Hay factores extracardíacos que pueden exacerbar o precipitar el SCASST (angina
secundaria): (1, 3, 8)
• Anemia.
• Infección.
• Fiebre.
• Trastornos metabólicos y endócrinos (s/t hipertiroidismo).

B. Electrocardiograma

Se debe obtener un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos de la llegada
del paciente con dolor torácico a la emergencia y debe interpretarse en forma inmediata
(IB). (1, 2, 8)

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El ECG normal no descarta etiología isquémica. El 33% de las anginas inestables tiene
ECG normal y el 1 – 4 % de los IAM tienen ECG normal.
Las alteraciones características son: depresión del segmento ST, elevación transitoria
del segmento ST y cambios en la onda T (9,10).
Si las alteraciones no son concluyentes y el paciente tiene síntomas de isquemia en curso
(dolor torácico persistente) se deben obtener derivaciones adicionales: V7-V9 (oclusión
de la circunfleja) y V3R y V4R (IAM de ventrículo derecho) (IC) (10).
Se debe obtener la historia clínica anterior para comparar con los registros
electrocardiográficos previos (útil s/t en los que tienen alteraciones previas).
En caso de síntomas persistentes o recurrentes se debe repetir.
En portadores de marcapasos o bloqueo de rama izquierda no es útil (11).

C. Biomarcadores

La determinación de troponinas (Tn) es de indicación obligatoria en todo paciente con
sospecha de SCASST (1, 12, 13). Es el gold standard para la detección de necrosis
miocárdica dada su alta especificidad y sensibilidad (12), por lo que no debe solicitarse
además CPK – MB. Esta última dado que disminuye más rápidamente después de un
IAM, puede ser útil solo cuando se sospecha un reinfarto precoz (situación poco
frecuente en emergencia) (1, 8, 12, 13, 14).
En nuestro Hospital disponemos de Tn de alta sensibilidad. Estas tienen mayor valor
predictivo para IAM. Reducen el “intervalo ciego a la troponina” y permiten detectar
más rápidamente el IAM (1).
Debemos saber que existen elevaciones de Tn tanto de causa isquémica como no
isquémica, así como elevaciones agudas y crónicas (1, 15, 16). Figura 1.
Para distinguir las elevaciones de causa isquémica de las de causa no isquémica, nos
basamos fundamentalmente en la magnitud de la elevación de Tn. Las elevaciones no
isquémicas por lo general son de baja magnitud (< 100 ng/L). Por encima de este nivel
más frecuentemente corresponden a IAM y los grandes infartos transmurales se
presentan con Tn > 500 ng/L hasta varios miles (3). Los valores de Tn de alta sensibilidad
se deben interpretar como marcadores cuantitativos de daño miocárdico; esto es a
mayor valor, mayor posibilidad de IAM (1).
Para distinguir las elevaciones agudas de crónicas, nos basamos en la variación de Tn
( Tn) en dosificaciones seriadas. El hallazgo de un cambio, ya sea aumento o
disminución se interpreta como lesión aguda. Las elevaciones crónicas son por lo
general leves y sostenidas. Usando Tn de alta sensibilidad, una variación del 20 – 30 %
es el mínimo a considerar que existe un cambio agudo (1, 2, 10, 17).

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TROPONINA ELEVADA
CRÓNICA
AGUDA
Lesión
Isquemia?
ERC
ICC crónica
INFARTO DE MIOCARDIO LESIÓN HIV
Infiltración
Toxicidad
Miocarditis
Trauma
Sepsis
IAM TIPO I IAM TIPO II Toxicidad
(DESEQUILIBRIO TEP
(POR OCLUSIÓN
ENTRE OFERTA/
TROMBÓTICA) Tako-Tzubo
DEMANDA DE O2)
ICC Aguda
InfraST
Vasoespasmo
SupraST
Taquiarritmia
Hipoxia
Estenosis Aórtica
HTA
Embolia coronaria
Ejercicio extremo
Figura 1. Causas de la elevación de Tn. Tomado de: Consenso para el manejo de pacientes con sindrome
coronario agudo sin supradesnivel del segmento ST. Rev Argent Cardiol 2014;82 Suplemento 1: 1-44. (3)

ALGORITMO DE 0 h / 3 h PARA DESCARTAR SCASST

Las nuevas guías sobre el tratamiento del SCASST (1), recomiendan la utilización de Tn
de alta sensibilidad y en base a esta se validó el empleo del algoritmo de 0 h/ 3 h (IA).
Como ya comentáramos en nuestro Hospital disponemos de las mismas por lo tanto
éste es el que utilizaremos en todos los casos. Figura 2.

El algoritmo debe utilizarse siempre en conjunto con una valoración clínica detallada y el ECG
de 12 derivaciones y en casos de dolor torácico prolongado o recurrente siempre deben
obtenerse dosificaciones seriadas de Tn.
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DOLOR TORÁCICO AGUDO
Tn < LSN Tn > LSN
DOLOR > 6 hs DOLOR < 6 hs
REPETICIÓN DE Tn A LAS 3 hs
Tn SIN CAMBIOS
CAMBIO
Tn SIN CAMBIOS
(VALOR I > LSN)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Tn MUY ANORMAL +
SIN DOLOR, GRACE < 140, CONTINUAR CON

EXCLUÍDO DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIFERENCIAL
MANEJO POR MÉDICO DE ÁREA:

MANEJO POR MÉDICO DE BOXES:
-INGRESO A ÁREA
- UDT
-TRATAMIENTO INVASIVO
- INGRESO A PISO
Figura 2. Algoritmo de 0 h/ 3 h para descartar SCASST usando Tn de alta sensibilidad. Adaptado de 2015
ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without
persistent ST- segment elevation. Eur Heart J.2016;37:267–315. GRACE: escala del Global Registry of
Acute Coronary Events. LSN: límite superior de la normalidad, percentil 99 de la población de referencia. Tn muy
anormal se refiere a valores 5 veces superiores al LSN.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

La mayoría de los pacientes que consultan en emergencia por dolor torácico no
presentan un SCA. En un 15 % el dolor corresponde a otras cardiopatías y en un 50 % a
patologías no cardiovasculares (1, 18).

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Las entidades que siempre se deben tener presentes como diagnóstico diferencial del
SCASST porque son potencialmente mortales y también tratables son: la disección de
aorta, el TEP y el neumotórax hipertensivo.
En la Tabla 5 se especifican los diagnósticos diferenciales más frecuentes y sus
principales características clínicas.

Tabla 5. Diagnóstico diferencial del SCA. Tomado de: Proceso asistencial simplificado del SCA. Sociedad
Española de Cardiología. 2015.
PATRÓN CORONARIO PERICÁRDICO NEUROPÁTICO OSTEOMUSC ESOFÁGICO PULMONAR PSICÓGENO
Localización + frecuente: + frecuente: Costal Pobremente Retroesternal Costal: reg Variable
retroesternal precordial, localizable: mamaria o En general
retroesternal costal, inframamaria. similar al
retroesternal Pleura patrón
mediastínica: coronario
retroesternal y
cuello.
Pleura
diafragmática:
Límite
toracoabdominal
con irradiación a
cuello y hombro.
Irradiación Cara anterior Tx, Similar a patrón Siguiendo O no hay, o Similar al Cuello y Atípica
MMSS, región coronario dermatoma de varía según la patrón hombros
interescapular nervio afectado etiología coronario
Tipo Opresivo, urente De tipo Urente Punzante en Urente, Punzante Punzante en

pleurítico, casos agudos, constrictivo muchos
sincrónico con gravativo en casos
los latidos o la crónicos
respiración
Inicio y evolución Nunca es súbito Inicio agudo, Rápido y Inicio agudo Según la Según la causa Rápido,
Aumenta raras veces relacionado con tras algún causa, desde es variable, pero relacionado
progresivamente súbito el factor esfuerzo o súbito a con tendencia a con factores
Entre los Aumenta desencadenante movimiento progresivo estabilizarse emocionales
episodios no hay progresivamente Inicio crónico
dolor de intensidad en dorsalgias
o molestias
costales
Intensidad Variable, Variable, desde Variable, puede Variable Variable Variable según la Variable,
dependiendo del leve molestia a ser muy intenso según la causa pero con puede ser
sujeto y de la gran intensidad causa tendencia a muy intenso
causa estabilizarse
Duración Variable, de Variable, en Mínimo de Variable, en Desde De horas a días A veces muy
minutos a horas, general días horas, pero general días segundos prolongado
según la causa puede durar hasta horas
varios días
Factores Cualquiera que No relacionado Tracción en Sobrecarga de Ingestas Aumenta con la Suele
desencadenantes aumente el con los columna en las peso copiosas, tos y la relacionarse
consumo esfuerzos radiculopatías Traumatismos vómitos inspiración con factores
miocárdico de Aumenta con la Mejora con la recientes o Bebidas profunda emocionales
O2 (estrés, tos y la infiltración del antiguos alcohólicas Mejora con el Mejoría del
ejercicio físico, inspiración nervio y Movimientos Aumenta en decúbito, sobre dolor con el
anemia) Aumenta con el analgésicos de la caja decúbito y el HTX afectado uso de
decúbito, mover Reposo torácica y con deglución y con la placebos
el tórax o elevar MMSS Mejora con respiración Existen
los MMSS Aumenta con antiácidos, la abdominal datos de
Mejora en la palpación o comida o en ansiedad,
sedestación o en la respiración caso de neurosis,
decúbito prono profunda espasmos con depresión
Mejora con el nitratos o
calor local, antagonistas
reposo o de calcio
analgésicos

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PATRÓN CORONARIO PERICÁRDICO NEUROPÁTICO OSTEOMUSC ESOFÁGICO PULMONAR PSICÓGENO
Examen físico Puede ser Roce pericárdico Lesiones Hay que Normal, salvo De normal a Normal
normal cutáneas en el buscar puntos en casos de signos de
herpes dolorosos que perforación neumotórax,
Parestesias, se derrame pleural
hipoestesias desencadenan o neumonia
con la presión
o la
movilización

4.1.2 Evaluación del riesgo

Vamos a tener en cuenta para evaluar el mismo, la presentación clínica, el
electrocardiograma, los biomarcadores, y las escalas de riesgo isquémico en todos los
casos.

A. Presentación clínica

La edad avanzada, la diabetes mellitus y la ERC son marcadores universales de mal
pronóstico en el SCA (1, 19).
En cuanto a la manifestación clínica inicial, el dolor torácico de reposo tiene peor
pronóstico a corto plazo que el de esfuerzo, así como los síntomas intermitentes y el
aumento del número de episodios antes del episodio principal.
Del examen físico: la taquicardia, la hipotensión, la insuficiencia cardíaca y la
insuficiencia mitral nueva durante la presentación predicen un peor pronóstico y
requieren un manejo inmediato y enérgico (1, 19, 20).

B. Electrocardiograma

La presentación electrocardiográfica inicial predice el riesgo a corto plazo.
Se correlacionan con peor pronóstico (1, 9, 21, 22):
• Depresión del ST ≥ 0.05 mV en dos o más derivaciones contiguas.
• El número de derivaciones que muestran depresión del ST y la magnitud de la
misma se correlacionan con la extensión y la gravedad de la isquemia y con el
beneficio del tratamiento invasivo.
• La depresión del ST combinada con elevación transitoria del ST es de alto riesgo.
• La inversión aislada de la onda T al ingreso no se relaciona con peor pronóstico.

C. Biomarcadores

Cuanto mayor es el valor de troponina al ingreso, mayor es el riesgo de muerte (1, 2, 12,
13).
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D. Escalas pronósticas de riesgo isquémico

La evaluación cuantitativa del riesgo isquémico mediante métodos de estimación
(escalas o scores) es superior a la evaluación clínica sola. Las últimas guías clínicas sobre
el tratamiento de los SCASST (1) recomiendan la evaluación formal del riesgo con escalas
estandarizadas (1 B).
Existen varias escalas que emplean diferentes variables para estimar el riesgo. Las más
empleadas son la escala de GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) (20) y la
escala de riesgo TIMI (19).
Actualmente se recomienda el empleo de la escala de GRACE (siendo la versión 2.0 la
mejor) porque proporciona una estratificación más precisa (23).
Se puede acceder rápidamente a la calculadora de riesgo GRACE 2.0 a través de la página
web: http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?ReturnUrl=%2f o se puede
bajar la aplicación para smartphones, plataformas iOS y android.
Según la puntuación obtenida se clasifica el riesgo en bajo, intermedio o alto.

4.1.3 Algoritmo para la derivación de los pacientes en función de la evaluación
inicial y de la estratificación del riesgo

Tomando como base las últimas guías disponibles para el manejo del SCASST,
confeccionamos un algoritmo adaptado a la estructura y disponibilidades de nuestro
Hospital, que nos va a oficiar de guía para la derivación de los pacientes que consultan
en emergencia por dolor torácico condicionando así las medidas terapéuticas a aplicarse
y su oportunidad. Figura 3.
Debemos resaltar que este algoritmo debe seguirse siempre que un paciente consulte
en el DEHP por dolor torácico.
El tipo de estrategia terapéutica planteada en este algoritmo para un paciente en
particular y la oportunidad de la misma se basa en la clasificación previa dentro de una
categoría de riesgo.
De acuerdo a la evaluación del riesgo que mencionamos en el ítem anterior, se
establecen cuatro categorías (1):

D. Riesgo muy alto. Pacientes con al menos uno de los siguientes criterios:
• Inestabilidad hemodinámica o shock cardiogénico.
• Dolor torácico recurrente o refractario al tratamiento médico.
• Arritmias con riesgo vital o PCR.
• Complicaciones mecánicas del IM.
• Insuficiencia cardíaca aguda con angor refractario o desviación del ST.
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• Cambios dinámicos recurrentes en el ST – T, sobre todo con elevación
intermitente del ST.

E. Riesgo alto. Pacientes con al menos uno de los siguientes criterios:
• Elevación o descenso de las Tn compatible con IM.
• Cambios dinámicos en el ST u ondas T (sintomáticos o silentes).
• Puntuación GRACE > 140.

F. Riesgo intermedio. Pacientes con al menos uno de los siguientes criterios:
• Insuficiencia renal (TFG < 60 ml/min/1.73 m2).
• FEVI < 40 % o ICC.
• Angor precoz post IM.
• ATC reciente.
• CACG previa.
• Puntuación de GRACE >109 y < 140.
• O síntomas recurrentes o isquemia documentada en pruebas no invasivas.

G. Riesgo bajo. Cualquier característica no mencionada anteriormente.

4.1.4 Tratamiento farmacológico

El médico de Boxes iniciará el tratamiento farmacológico que se completará en el ÁREA
o se implementará según fuera indicado por éste en sala de medicina respectivamente.
Figura 4.

A. Medidas iniciales

El dolor en curso debe ser calmado con nitratos sublinguales o intravenosos. En casos
refractarios puede administrarse morfina (1, 2, 3, 24).

• Nitritos s/l: dinitrato de isosorbide (conducil). Dosis: 5mg (comprimidos de 5 y
10 mg) que se puede repetir cada 5 minutos hasta 10 mg. Si no se alivian los
síntomas: nitroglicerina i/v.
• Morfina: dolor refractario. Dilución: 1 ampolla (10 mg) en 10 ml de SF, se pasan
3 – 5 mg i/v que se pueden repetir a los 10 – 15 minutos hasta el cese del dolor
o si ocurre hipotensión arterial o depresión respiratoria.

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DOLOR TORÁCICO
-EVALUACIÓN INICIAL
-ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
Policial
DT NO CORONARIO
DT SIN DIAGNÓSTICO SCASST Hospital
ESPECÍFICO
Figura 3. DT: dolor torácico.

MÉDICO DE BOXES MÉDICO DE ÁREA
DIFICULTAD MOTORA QUE

IMPOSIBILITE EL USO DE BAJO RIESGO RIESGO INTERMEDIO RIESGO ALTO RIESGO MUY ALTO
CINTA ERGOMÉTRICA
SI
NO ESTRATEGIA INVASIVA
PROTOCOLO
OBSERVACIÓN INGRESO A SALA

DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Y ALTA SI PROCEDE PRECOZ iINMEDIATA
< 72 hs
24 hs < 2 hs
PRUEBA DE STRESS NO
INVASIVA
PROTOCOLO UDT (PREFERENTEMENTE DE
IMÁGEN) DE ISQUEMIA
INDUCIBLE ANTES DE

DECIDIR ESTRATEGIA
INVASIVA

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• Oxígeno: su administración no se asoció a ningún beneficio. Podría ser
perjudicial ya que produce vasoconstricción sistémica y coronaria, aumentaría la
excitabilidad del miocardio y genera radicales libres que son citotóxicos. Debe
administrarse oxígeno solo si la SaO2 es < 90 % (1, 2, 3, 24).

B. Tratamiento antitrombótico

Las guías internacionales sobre el manejo de los SCASST recomiendan la estratificación
del riesgo hemorrágico mediante la clasificación CRUSADE, para decidir el tratamiento
antiplaquetario y anticoagulante que se adapte a cada paciente en particular, según el
riesgo estimado que tenga de hemorragias graves. En nuestro país hay drogas de las que
no disponemos y otras que por su altísimo costo no están disponibles en el vademécum
tanto de instituciones públicas como privadas. Es por esto que tenemos que adecuar las
guías a esta realidad.

Tratamiento antiplaquetario:
Los pacientes con SCASST deben tratarse con tratamiento antiplaquetario doble
(TAPD), esto es aspirina más un inhibidor del receptor P2Y12 (clopidogrel es el que
disponemos ampliamente en nuestro medio), excepto cuando haya contraindicaciones
como excesivo riesgo de sangrado. (IA)
El estudio CURE (25) mostró que la asociación de aspirina y clopidogrel reduce la
incidencia del evento combinado de muerte cardiovascular, IAM o ACV en un 20 %
comparado con aspirina más placebo. Hubo una reducción de la angina refractaria,
sobre todo la intrahospitalaria. El beneficio obtenido fue precoz (desde las primeras 24
hs de tratamiento). El riesgo hemorrágico aumentó sin aumento significativo de las
hemorragias mortales. El estudio CURRENT-OASIS (26) mostró mayor beneficio en los
pacientes sometidos a angioplastia aunque asociada a mayor incidencia de hemorragias
mayores.
Debemos conocer que el clopidogrel además del inicio tardío de acción tiene cierta
variabilidad interindividual en la respuesta de inhibición plaquetaria por polimorfismos
genéticos en una de las isoenzimas del citocromo P450 que metaboliza esta droga a nivel
hepático, lo que puede llevar a una inhibición plaquetaria subóptima con aumento del
riesgo de eventos cardiovasculares (1, 3, 27, 28).

• Aspirina: a todo paciente sin contraindicaciones. Dosis carga: 150 – 300 mg (para
pacientes no pretratados con aspirina) v/o y una dosis de mantenimiento de 75
-100 mg/día, v/o. (IA)
• Clopidogrel: dosis carga: 300 – 600 mg v/o y dosis de mantenimiento 75 mg/día,
v/o (IB).
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Tratamiento anticoagulante:
El tratamiento anticoagulante sumado al antiplaquetario, reduce los eventos isquémicos
en los pacientes con SCASST. En general la anticoagulación debe iniciarse una vez hecho
el diagnóstico (IB) e interrumpirse luego de una revascularización coronaria completa,
a menos que haya otra indicación para la anticoagulación (IIa C).
La HBPM tiene una relación dosis - efecto más predecible que la HNF y menos riesgo de
trombocitopenia. El más utilizado es la enoxaparina. Un metanálisis de todos los
estudios que compararon la enoxaparina con HNF en los SCA mostró una reducción
levemente significativa de la variable compuesta de muerte o IAM a favor de la
enoxaparina, sin diferencias estadísticamente significativas de las hemorragias mayores
a los 7 días (29). Otro metanálisis confirmó el perfil favorable de seguridad y eficacia de
la enoxaparina comparada con HNF durante las ATC, con reducciones significativas en la
mortalidad, complicaciones del IAM y hemorragias mayores (30).
No debe administrarse HBPM en pacientes con TFGe < 15 ml/min/m2.
Se recomienda bolo de HNF en los que se van a someter a ATC y no han recibido
anticoagulación previamente (IB).

• HBPM: Dosis: 1 mg/kg, s/c c/12 hs (IB). ERC estadio 4 (TFGe 15 – 29
ml/min/1,73m2): 1 mg/kg s/c c/24 hs. ERC estadio 5 (TFGe < 15 ml/min/1,73 m2):
no recomendada.
• HNF: antes de la CACG: 60 – 70 UI/kg i/v (máx. 5000 UI) e infusión 12 – 15 UI/kg/h
(máx. 1000 UI/h) hasta lograr KPTT 1,5 – 2,5 veces el valor control. No precisa
ajuste de dosis en ERC.

C. Tratamiento farmacológico antiisquémico:

Nitratos:
Disminuyen el consumo de O2 miocárdico al producir venodilatación, disminuyendo la
precarga y el volumen diastólico final. Además producen vasodilatación coronaria.
Están indicados para el alivio de los síntomas, vía sublingual o intravenosa. Vía
intravenosa en BIC (bomba de infusión continua), en casos de isquemia persistente, IC
o control de PA (IC). Se aumentará la dosis gradualmente hasta que los síntomas
remitan o se controle la PA.
Contraindicados en: sospecha de compromiso isquémico del ventrículo derecho, uso de
inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafil en las últimas 24 hs o tadalafil en las últimas
48 hs), PA sistólica < 90 mmHg, frecuencia cardíaca < 50 rpm (1, 2, 3, 24, 31).

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• Nitroglicerina: Dosis: diluir 25 mg en 250 cc de SG 5 %. Pasar por BIC a 10
gammas/min y aumentar la dosis hasta lograr alivio de los síntomas, una
disminución del 10 % de la PA o normalizarla en caso de HTA.

Betabloqueantes:
Disminuyen el consumo miocárdico de O2 al disminuir la PA, la frecuencia cardíaca y la
contractilidad miocárdica. La disminución de la frecuencia cardíaca aumenta el tiempo
diastólico aumentando el flujo coronario (3).
Se recomienda la administración precoz (primeras 24 hs) de betabloqueantes en
pacientes con síntomas isquémicos si no hay contraindicaciones (IB).
Un metanálisis mostró una reducción relativa del riesgo del 13 % en la mortalidad
durante la primera semana del infarto (32). Otro posterior mostró una reducción relativa
de la mortalidad intrahospitalaria de un 8 % en los SCA (33).
En pacientes con IAM no Q y riesgo de shock cardiogénico ( > 70 años, FC > 110 cpm,
PAS < 120 mmHg) la tasa de IAM y muerte aumentó significativamente entre los tratados
con betabloqueantes durante las primeras 24 hs por lo tanto se debe evitar la
administración precoz a estos si no se conoce la función ventricular (1, 3, 24, 34).
No se debe administrar betabloqueantes a pacientes con síntomas relacionados con
vasoespasmo coronario o que consuman cocaína porque pueden favorecer el espasmo
coronario (mediado por la actividad alfa) (1).
Otras contraindicaciones: signos de bajo gasto, trastornos de la conducción AV (PR > 240
mseg, BAV 2do o 3er grado), insuficiencia cardíaca, EPOC, hiperreactividad bronquial (3,
24).
Se recomiendan betabloqueantes cardioselectivos. En pacientes con FEVI disminuida
continuar con betabloqueantes probados en reducir la mortalidad en la IC (metoprolol,
carvedilol o bisoprolol) (24).

• Atenolol: 25 – 100 mg/día, v/o. Dosis única o cada 12 hs.
• Metoprolol: 12,5 – 200 mg/día, v/o. Administrar cada 12 hs.
• Carvedilol: 6,25 – 25 mg v/o c/12 hs.
• Bisoprolol: 2,5 – 20 mg/día, v/o.
• La dosis objetivo será la que reduce la FC a < 70 cpm mientras que la PA se
mantiene > a 90 mmHg.

Calcio antagonistas:
Son vasodilatadores con efectos variables sobre la contractilidad miocárdica, la
frecuencia cardíaca y la conducción AV (3, 24).
El diltiazem tiene efectos similares a los betabloqueantes y puede reducir el riesgo de
los eventos isquémicos.
16
PROTOCOLO
Pro 01
Policial

Están indicados en pacientes con contraindicaciones a los betabloqueantes o en
combinación con nitratos en la isquemia continua o recurrente y en la angina
vasoespástica sospechada o confirmada (IIa B) (1, 2, 3, 24).
Están contraindicados en: disfunción sistólica del VI, shock cardiogénico, PR > 240 mseg
o BAV de 2do o 3er grado.

• Diltiazem: 60 mg v/o c/8 hs.

D. Otros fármacos de estrategia preventiva:

La prevención secundaria debe ser iniciada en el momento de la admisión.

IECA (inhibidores de la enzima conversora de la Angiotensina) o ARA II (antagonistas
de los receptores de la Angiotensina II):
Se recomiendan IECA o si no son tolerados ARA II (antagonistas de los receptores de la
Angiotensina II) en pacientes con FEVI ≤ 40 % y en aquellos con falla cardíaca, diabetes,
hipertensión o falla renal crónica en ausencia de contraindicaciones (IA) y podrían
proteger también contra eventos vasculares al resto de la población de pacientes (1, 2,
5, 24).

• Enalapril: 2,5 mg v/o c/12 hs hasta 20 mg c/12 hs.
• Captopril: 6,25 mg v/o c/8 hs hasta 50 mg c/8 hs en caso de HTA severa.
• Valsartan: 80 – 160 mg v/o c/24 hs en dosis única.

Estatinas:
Las estatinas poseen efectos pleotrópicos sobre el endotelio vascular y la propiedades
antiinflamatorias (35).
Varios estudios que compararon el uso de estatinas a altas dosis contra placebo en
SCASST, mostraron una reducción significativa de eventos cardiovasculares (angor
recurrente, IAM y muerte cardiovascular) en el grupo de estatinas (36, 37).
Todos los pacientes con SCA independientemente de sus características, deben recibir
estatinas salvo contraindicación o intolerancia. Es conveniente iniciar el tratamiento lo
más precozmente posible, hecho el diagnóstico de SCA (IA) (1, 35).

• Rosuvastatina: 20 – 40 mg v/o c/24 hs en dosis única.
• Atorvastatina: 40 – 80 mg v/0 c/24 hs en dosis única.

17

SCASST
Policial
Hospital
TRATAMIENTO REVASCULARIZACIÓN
TRATAMIENTO INICIAL FARMACOLÓGICO MIOCARDICA
- Nitratos
- Morfina
- Oxígeno si SpO2 < 90 %
CACG
ATC
TRATAMIENTO TRATAMIENTO OTROS TRATAMIENTOS

ANTITROMBÓTICO ANTIISQUÉMICO PREVENTIVOS
- Nitratos - IECA (o ARA II)

- Betabloqueantes - ESTATINAS
- Calcio antagonistas
PROTOCOLO
ANTICOAGULACIÓN ANTIPLAQUETARIOS
Uno de los siguientes: Aspirina + Clopidogrel

- Enoxaparina
- HNF

a
Figura 4. Adaptado de Tubaro M, Vranckx P. The ESC textbook of intensive and acute cardiovascular care. 2 ed. Oxford University

Press. 2015;46:409-419.
Pro 01
18
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PROTOCOLO
Pro 01
Policial

4.2 ÁREA
Siguiendo los criterios de riesgo descritos en el ítem 4.1.3 de este trabajo y el algoritmo
para la derivación de los pacientes en función de la evaluación inicial y de la
estratificación del riesgo; todos los pacientes con criterios de riesgo intermedio, alto y
muy alto serán asistidos por el médico del ÁREA. Éstos podrán tomar contacto en forma
inmediata con el paciente o ser derivados por el médico de BOXES según la gravedad del
cuadro al arribo al DEHP.
Según está protocolizado en las guías internacionales sobre tratamiento de los SCASST,
basados en la evidencia científica, todos estos grupos tienen indicación de estrategia
terapéutica invasiva. La oportunidad como vimos depende del riesgo del paciente en
particular. Deberá hacerse la consulta con el Servicio de Hemodinamia para coordinar
la oportunidad en cada caso.

4.2.1 Monitorización

Dentro de estos grupos, los que no requieren estrategia invasiva inmediata (< 2 hs)
deben ser ingresados en el ÁREA para monitorización, dada la alta incidencia de
complicaciones arrítmicas que presentan. La mayoría de las complicaciones arrítmicas
se producen en las primeras 12 hs desde la aparición de los síntomas (1, 38, 39). La
mayoría de los pacientes con arritmias potencialmente mortales tienen antecedentes
de: insuficiencia cardíaca, FEVI < 30 % y enfermedad de tres vasos.
Los elementos clínicos de riesgo de arritmias graves son: inestabilidad hemodinámica,
arritmias mayores, FEVI < 40 %. Si no hay ninguno el riesgo de arritmias es bajo, si hay
uno intermedio y más de uno alto. Se recomienda monitorizar por ≤ 24 hs a los IMSST
(infarto de miocardio sin ST) de riesgo bajo y por > de 24 hs los IMSST con riesgo
intermedio o alto (IA).
Los pacientes con Tn negativa (angor inestable), sin síntomas persistentes o recurrentes
y ECG normal no requieren necesariamente monitorización del ritmo y serán manejados
por el médico de BOXES.

4.2.2 Evaluación funcional

A todos los pacientes que ingresen al ÁREA y que no requieran una estrategia invasiva
inmediata deberá solicitarse un ecocardiograma transtorácico (ETT). Este permite
detectar alteraciones que indican isquemia miocárdica o necrosis (ej. aquinesia o
hipoquinesia segmentaria). Permite descartar otras causas de dolor torácico como
disección aguda de aorta, derrame pericárdico, estenosis valvular aórtica, miopatía
19
PROTOCOLO
Pro 01
Policial

hipertrófica o dilatación de cavidades derechas compatible con tromboembolismo
pulmonar (TEP). La evaluación de la función sistólica del VI es importante para estimar
el pronóstico.

4.2.3 Tratamiento farmacológico

Debe iniciarse si no fue iniciado o completarse si fue iniciado en BOXES según el
algoritmo detallado en el apartado anterior (4.1.4).

4.2.4 Situaciones especiales

A. Manejo del shock cardiogénico y de la insuficiencia cardíaca aguda

El shock cardiogénico aparece hasta en el 3 % de los pacientes con SCASST durante la
hospitalización y es la causa más frecuente de mortalidad intrahospitalaria (1, 40, 41). Más
de 2/3 de estos pacientes tienen enfermedad de 3 vasos. También puede estar
relacionado con complicaciones mecánicas del IMSST (insuficiencia mitral aguda por
disfunción o rotura de músculo papilar o cuerda tendinosa y rotura del tabique
interventricular o de la pared libre).
La disminución de la FEVI y la insuficiencia cardíaca clínica son predictores
independientes de mortalidad en los SCASST y de otras complicaciones cardíacas
mayores graves (20).

• Se recomienda la ETT urgente para evaluar la función del VI y descartar
complicaciones mecánicas (IC).
• En los pacientes con shock está indicada la CACG y ATC inmediata si la anatomía
coronaria es adecuada (IB).
• También está indicada la CACG inmediata en pacientes con insuficiencia
cardíaca aguda, angor refractario o desviación del ST (IB).
• Se recomienda la administración de IECA (o ARA II en caso de intolerancia) para
pacientes con FEVI ≤ 40 % tras la estabilización, para reducir el riesgo de muerte,
IM recurrente y hospitalización por IC (IA).
• Se recomiendan betabloqueantes a pacientes con FEVI ≤ 40 % tras la
estabilización, para reducir el riesgo de muerte, IM recurrente y hospitalización
por IC (IA).
• Se recomiendan antagonistas del receptor de mineralocorticoides
(espironolactona 25 mg v/o c/24 hs) para reducir el riesgo de hospitalización por
IC y muerte a todos los pacientes con síntomas persistentes (NYHA II-IV) y FEVI ≤
35 % pese al tratamiento con IECA y un betabloqueante (IA).
20
PROTOCOLO
Pro 01
Policial

• Se recomiendan antagonistas del receptor de mineralocorticoides para reducir
el riesgo de hospitalización por complicaciones cardiovasculares y muerte de los
pacientes con FEVI ≤ 40 % (IB).

B. Fibrilación auricular (FA)

La FA permanente o paroxística es frecuente en los pacientes con SCASST. La causa más
frecuente es el aumento de las presiones de llenado ventricular y la sobrecarga
ventricular. La isquemia raramente es la causa (1, 42).
LA FA aumenta el riesgo de empeoramiento de la isquemia, aparición de IC o
complicaciones tromboembólicas.
La FA en el contexto del SCA se asocia a un aumento de la mortalidad intrahospitalaria
y a largo plazo (42).
El aumento Tn en un paciente con FA con baja tasa de bloqueo (BTB), puede parecerse
a la del IM tipo I, pero en general las Tn muy altas se relacionan con una probabilidad
alta de IM tipo I (1).

• Considerar anticoagulantes a todos los pacientes al ingreso si no existen
contraindicaciones (IA).
• Considerar pruebas de detección de isquemia para pacientes con FA y Tn altas.
• En pacientes con inestabilidad hemodinámica, cardioversión eléctrica (IC).
• Cardioversión eléctrica o farmacológica con amiodarona cuando se decida
restaurar el ritmo sinusal de manera no urgente. Solo emplear en primer evento
de FA de menos de 48 hs de evolución (o pacientes sin evidencias de trombo en
la orejuela izquierda por ETE) o si el paciente estuvo anticoagulado en rango
terapéutico por lo menos 3 semanas (IC).
• Se recomiendan los betabloqueantes i/v para control de frecuencia en pacientes
hemodinámicamente estables (IC).
• Se puede considerar la administración i/v de digitálicos para el control de
frecuencia si la respuesta al tratamiento con betabloqueantes es insuficiente (IIb
C).

C. Anemia

La anemia en los SCA se asoció con un aumento de la mortalidad, IAM recurrente y
hemorragias mayores (43). Es fundamental identificar la causa (sobre todo si es por
pérdidas, por la necesidad de iniciar tratamiento antitrombótico).

21
PROTOCOLO
Pro 01
Policial

Independientemente de las complicaciones hemorrágicas, la transfusión sanguínea se
asocia con un aumento de 4 veces de la mortalidad temprana y de 3 veces de muerte o
IAM en los pacientes con SCA.
Existen varios trabajos que comparan la estrategia liberal (Hb < 9 g/dl) con la estrategia
restrictiva (Hb < 7 g/dl), de transfusión de glóbulos rojos pero ninguno tiene suficiente
poder estadístico y los resultados son inconsistentes. Teniendo esto en cuenta, las guías
de la ESC 2015 recomiendan una estrategia restrictiva de transfusión (cuando Hb < 7
g/dl) (1).

D. Manejo de las complicaciones hemorrágicas agudas

Complicaciones hemorrágicas en pacientes con tratamiento antiagregante:
No existen antídotos para los inhibidores plaquetarios orales. Los estudios que valoran
la eficacia de la transfusión de plaquetas para pacientes con sangrado activo que reciben
antiagregantes son escasos y ninguno en pacientes con SCA.
Para pacientes que toman AAS, la función plaquetaria puede restaurarse después de 2
– 5 unidades de plaquetas y para pacientes tratados con clopidogrel la transfusión de
plaquetas puede ser efectiva después de 4 – 6 hs de la última toma (44).

Complicaciones hemorrágicas en pacientes tratados con antagonistas de la vitamina K
(AVK):
El riesgo de complicaciones hemorrágicas aumenta cuando el INR > 4,5.
Si no hay hemorragia activa, considerar administrar vitamina K (5 – 10 mg en infusión
lenta i/v) a pacientes con INR > 10, porque el riesgo hemorrágico es grande. La vitamina
K puede dar reacciones anafilácticas por lo que hay que diluirla en 50 cc de SF como
mínimo y pasarla en 20 minutos.
SI hay hemorragia mayor o potencialmente mortal, considerar vitamina K más plasma
fresco o concentrados de complejo protrombínico. El plasma fresco es el más usado
pero los concentrados de complejo protrombínico se asocian a menor sobrecarga de
volumen y la infusión es más rápida (45-46).

E. Enfermedad renal crónica (ERC)

Se recomienda evaluar la función renal a todos los pacientes con SCASST mediante la
tasa de filtrado glomerular estimado (TFGe), sobre todo en ancianos, mujeres y peso
corporal bajo.
Los pacientes con SCASST que tienen ERC tienen peor pronóstico que los que tienen
función renal normal.

22
PROTOCOLO
Pro 01
Policial

La elevación de las Tn no debe atribuirse en principio a un aclaramiento renal disminuido
ya que la cardiopatía isquémica es una de las causas más frecuentes de elevación de Tn
en estos pacientes. Solo en pacientes con ERC grave (TFGe < 30 ml/min/1,73m2) se
puede atribuir la elevación de las Tn solo a este hecho (47).
Se recomienda para pacientes que se van a CACG, tratamiento previo de
nefroprevención.

• Se recomienda evaluar a todos los pacientes la función renal mediante la TFGe
(IC).
• Se recomienda el mismo tratamiento antitrombótico de primera línea que el de
pacientes con función renal normal, con el adecuado ajuste de la dosis si está
indicado (IB).
• Dependiendo del grado de falla renal, se recomienda cambiar la anticoagulación
parenteral por HNF o ajustar la dosis de enoxaparina (IB).
• Se recomienda cambiar la anticoagulación s/c o i/v por HNF en infusión al KPTT
con TFGe < 30 ml/min/1,73 m2) (IC).
• Para pacientes considerados para estrategia invasiva, se recomienda hidratación
con suero fisiológico (IA).

F. Diabetes mellitus

Los pacientes diabéticos con SCASST habitualmente presentan más comorbilidades y
presentan más frecuentemente síntomas atípicos. Durante la hospitalización tienen más
riesgo de complicaciones relacionadas con el SCA, como IC, ACV, reinfarto, insuficiencia
renal y hemorragia (48-49).

• Se debe investigar una posible DM en todo paciente con SCASST y en pacientes
con DM diagnosticada o hiperglicemia al ingreso, se debe monitorizar con
frecuencia la glicemia (IC).
• Se debe considerar el tratamiento hipoglucemiante para pacientes con SCASST y
glicemia > 180 mg/dl con un objetivo adaptado a las comorbilidades y se debe
evitar la hipoglicemia (IIa C).
• Se debe considerar un control menos estricto de la glicemia tanto en la fase
aguda como durante el seguimiento de los pacientes con enfermedad
cardiovascular más avanzada, mayor duración de la DM y más comorbilidades
(IIa C).
• El tratamiento antitrombótico de los diabéticos es similar al de los no diabéticos
(IC).
• La estrategia invasiva es más recomendable que la no invasiva (IA).
23
PROTOCOLO
Pro 01
Policial

Nuestro Hospital consta con un protocolo de manejo de la hiperglicemia en los pacientes
críticos elaborado por el Departamento de Medicina Intensiva que se ajusta
perfectamente a las recomendaciones basadas en la evidencia de estas guías (1). El
protocolo debe iniciarlo el enfermero del ÁREA cuando pesquise cifras de hiperglicemia
estipuladas y ajustar la dosis de insulina en la evolución estrictamente según lo pautado.
Es obligación del médico del ÁREA corroborar su implementación y hacerla cumplir.

G. Pacientes ancianos

En los ancianos es frecuente la presentación atípica del SCASST, el síntoma principal es
la disnea. Otros síntomas menos frecuentes son el síncope, el malestar general y la
confusión (50). En el ECG la desviación del ST es menos frecuente (51). La especificidad
de la Tn es menor que en pacientes más jóvenes porque se puede asociar a
enfermedades distintas al SCA (52). La edad es uno de los predictores más importantes
de mortalidad en el SCASST (51, 53). Las complicaciones relacionadas con un
procedimiento invasivo (ATC o CRVM), son más frecuentes en esta población (51, 54).
Un estudio que compara la estrategia invasiva temprana vs la estrategia conservadora
en ancianos con SCASST, muestra que el criterio compuesto de muerte, IAM, ACV,
rehospitalización por causas CV o hemorragia grave a 1 año no fue significativamente
diferente entre ambos grupos (55).

• Se recomienda ajustar el tratamiento antitrombótico al peso corporal y la
función renal. (IC)
• Se debe considerar en ancianos una estrategia invasiva con opción de
revascularización, después de haber sopesado los riesgos y los beneficios
potenciales, la esperanza de vida previsible, las comorbilidades, la fragilidad y los
deseos del paciente. (IIa A)
• Se debe ajustar el régimen de tratamiento para betabloqueantes, IECA, ARA II y
estatinas para prevenir los efectos secundarios. (IIa C)

24
PROTOCOLO
Pro 01
Policial

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28
PROTOCOLO
Pro 01
Policial

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Coordinadora del Dpto. de Engdo. Sub Dirección de Engdo. Dirección de Emergencia
Emergencia Of.Ayte(SP)(CP) Emergencia Crio.(PT)(CP) Sub.Crio.(PT)
Dra. Adriana Viñoly Dr. Guillermo Vogler Dr. Fernando Gonzalez
FIRMA: FIRMA: FIRMA:
FECHA: 04/03/2016 FECHA: 04/03/2016 FECHA: 04/03/2016
29

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MINISTERIO DEL INTERIOR

Dirección Nacional de Asuntos Sociales

mMarzo 2016driana Viñoly

DOLOR TORÁCICO AGUDO

Tn < LSN Tn > LSN

DOLOR > 6 hs DOLOR < 6 hs

SIN DOLOR, GRACE < 140, CONTINUAR CON

MANEJO POR MÉDICO DE ÁREA:

Tipo Opresivo, urente De tipo Urente Punzante en Urente, Punzante Punzante en

Figura 3. DT: dolor torácico.

DIFICULTAD MOTORA QUE

OBSERVACIÓN INGRESO A SALA

TRATAMIENTO TRATAMIENTO OTROS TRATAMIENTOS

- Nitratos - IECA (o ARA II)

Uno de los siguientes: Aspirina + Clopidogrel

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