DIGOXINA- Reduce actividad simpática y niveles plasmáticos de Na

y renina (se restaura el efecto de barorreceptores al aumentar la

1. Farmacos que afectan las propiedades del corazón DIGITALICOS contractilidad y volumen minuto).

INHIBIDORES DE AMTINONA y la MILRINONA. Bloquean la enzima que

FOSFODIESTERASA degrada el AMPc y por tanto inhiben la fosfodiesterasa
III
El efecto inotrópico PROTECTORES DE Son las inmunopeptidasas. OMAPATRILATO posee un
I. POSITIVOS positivo lo que hace es efecto dual, es decir, que inhibe endopeptidasas neutras
PÉPTIDOS
aumentar la y ECA.
NATRIURÉTICOS:
contracción del
músculo cardíaco. DOPAMINA- Estimulación de los receptores adrenérgicos.
SIMPATICOMIM
ÉTICOS: DOBUTAMINA: efecto inotrópico positivo, mayor que la
dopamina, aumenta más el índice cardíaco.
MODULADORES DE LEVOSIMENOAN: Sensibilizador de la troponina al Ca,
LA SENSIBILIDAD AL Aumenta los enlaces cruzados entre la actina y la miosina y
CALCIO aumenta la fuerza contráctil con cualquier concentración de
calcio.

Bloquean los receptores B1 del corazón y así Propanolol, Metoprolol,

disminuyen el consumo de O2, aumentan el Atenolol, Labetalol,Carvedilol
INOTROPICOS tiempo de llenado diastólico Bisoprolol, Esmolol.
BETABLOQUEANTES
incrementando la perfusión coronaria.
Derivados de Benzotiazepinas.
DILTIAZEM
La disminución de calcio en la célula muscular
BLOQUEADORES Derivados papaverínicos
lisa, producen relajación, principalmente en
VERAPAMILO
CALCICOS el lecho arterial
Dihidropiridinas
NIFEDIPINO
CLASE I: Bloquean los canales de
II. NEGATIVOS sodio, principalmente los canales CLASE I: quinidina, procainamida,
rápidos, reducen la velocidad de la disopiramida, lidocaina, fenitoina
ANTIARRITMICOS conducción sodica, flecainida, propafenona.
CLASE II: Bloquean los receptores B
CLASE II: propranolol, metoprolol,
adrenérgicos.
CLASE III: Bloquean los canales de
atenolol, esmolol.
potasio y prolongan la repolarización. CLASE III: amiodarona,
CLASE IV: Bloquean los canales lentos dronedarone, ibutilide
de calcio
2. Quien produce FNT

El TNF-α es sintetizado por macrófagos, linfocitos T, células endoteliales y otras células de dos formas, una precursora, unida a membrana, y otra soluble (sTNF-α). La forma unida a
membrana es escindida por la enzima convertidora del TNF-α (TACE) y da origen a la forma soluble de esta citocina. Varias evidencias muestran que ambas formas están involucradas
en la respuesta inflamatoria.

3. Quien va primero en el corazón, imagen 3d

 4. A quien se le hace la prueba de esfuerzo cardiaca y a quien no, prueba de esfuerzo inducida con fármacos y no inducidos

En pacientes con HF no se recomiendan en forma habitual las pruebas de esfuerzo en banda sinfin o en bicicleta fi ja, pero pueden ser útiles para valorar la necesidad de trasplante cardiaco
en pacientes con HF avanzada.

Prueba de esfuerzo inducida

El estrés farmacológico puede ser dividido en dos categorías según el mecanismo de acción del agente apremiante: agentes vasodilatadores coronarios (por ejemplo, dipiridamol, adenosina y agonistas específicos
de los receptores A2A de adenosina) y agentes inotrópicos como catecolaminas (por ejemplo, dobutamina). Los vasodilatadores actúan directa o indirectamente sobre las arterias coronarias incrementado el flujo
y en presencia de estenosis vascular significativa generan una heterogeneidad de perfusión miocárdica que puede ser registrada en imágenes usando radiotrazadores. Las catecolaminas son agentes inotrópicos y
cronotrópicos positivos que aumentan el trabajo cardíaco, pudiendo causar isquemia miocárdica o simplemente una redistribución de flujo al igual que con los agentes vasodilatadores. Por tanto, todos estos
agentes, al igual que el ejercicio, están destinados a poner de manifiesto una perfusión miocárdica heterogénea como expresión de enfermedad coronaria hemodinámicamente significativa

Prueba de esfuerzo no inducida

Consiste en un ejercicio físico en tapiz rodante o bicicleta estática aumentándose progresivamente la carga, de acuerdo con unos protocolos predeterminados (el más utilizado es el protocolo
de Bruce, aunque existen otros). Lo más adecuado para conseguir un ejercicio más fisiológico y que no precisa aprendizaje previo por parte del paciente es la prueba con tapiz rodante, por
eso suele ser la más utilizada. La prueba suele durar entre 6-12 minutos.
Antes del inicio de la ergometría, se deberán realizar dos electrocardiogramas: uno con el paciente tumbado y otro de pie. Una vez iniciada la prueba de esfuerzo, se obtendrá una
monitorización electrocardiográfica continua. Deberá prestarse especial atención al electrocardiograma en el momento de máximo esfuerzo, si el paciente presenta angina de pecho o falta
de aire durante la prueba y al finalizar la misma. También se registrará durante el tiempo de recuperación (3-5 minutos).
5. Porque se contraindica AINES en IC

pueden antagonizar el efecto de los diuréticos y de los

Porque los AINEs tienen el potencian la retención de sodio y agua, aumentan la resistencia del sistema vascular,
inhibidores de la encima de conversión de la angiotensina (IECA), lo que tiene una importancia clínica significativa.
6. Mecanismo de acción de la furosemida, hidroclorotiazida, espironolactona (como y donde)

Furosemida: actua al nivel del asa de Henle (diuréticos de asa) por la inhibicion reversible de la reabsorción de Na+, K+ y Cl− en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
Hidroclorotiazida: reduce la reabsorcion de Na+ y Cl− en la primera mitad del tubulo contorneado distal.
Espironolactona: diureticos ahorradores de potasio, actuan al nivel del tubulo colector.
7. Cuanto es la depuración máxima de creatinina en una enfermedad renal crónica

Aclaramientos de creatinina inferiores a 30 ml/min

marcan habitualmente la frontera en la que la IRC se
hace sintomática, desarrollándose a partir de entonces
un amplio espectro de manifestaciones clínicas paralelas
al estadio evolutivo
 8. Diferencia entre todos los fármacos IECA (mec acción)
Desde el punto de vista terapéutico, no es posible señalar grandes diferencias entre los IECA. Las que existen lo son en el
campo de reacciones adversas y la farmacocinética. Se dispone de mayor experiencia clínica en el manejo de captoprilo y
enalaprilo por ser los más antiguos del grupo.
ABSORCIÓN
Exceptuando al captoprilo y al lisinoprilo, que se comportan como fármacos activos por sí mismos, el resto de los IECA se
formulan como ésteres con objeto de mejorar su absorción oral, comportándose como profármacos que necesitan ser
hidrolizados por las esterasas hepáticas para pasar a la forma activa (enalaprilato, ramiprilato, quinaprilato, etc).
El lisinoprilo se considera fármaco de elección en pacientes con insuficiencia hepática porque, además, no necesita
metabolizarse en el hígado para ser eliminado.
En relación a la BIODISPONIBILIDAD, los alimentos interfieren en la absorción del captoprilo, perindropilo y, en menor grado,
del lisinoprilo. El captoprilo presenta un porcentaje de absorción del 60-70%, que puede reducirse en un 40% si se administra
con alimentos. El quinalaprilo ve reducida su absorción sólo cuando se administra con alimentos de contenido graso.
El captoprilo es el que presenta un inicio de acción más rápido, detectándose concentraciones plasmáticas a los 15 minutos.
Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en torno a las 1,2 horas, las de enalaprilato aparecen al cabo de 3-4
horas, y las del lisinoprilo, que se absorbe más lentamente, aparecen al cabo de 6-7 horas.
METABOLISMO Y ELIMINACION
El espiraprilo, lisinoprilo y trandolaprilo se eliminan aproximadamente un 51, un 60 y un 66% por heces, respectivamente. El fosinoprilo se elimina en una proporción similar por heces y orina.
Desde el punto de vista teórico, estos cuatro IECA necesitarían un menor ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal.
Todos presentan una duración de acción que permite la administración de una única dosis diaria, excepto el captoprilo, que se administra de dos a tres veces diarias.