UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez

Unidad Académica de Ciencias Químicas y de la Salud

ESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS

MEDICINA TROPICAL

ESTUDIANTES:
MARIA FERNANDA ALVARADO
JOHNNY EDINSON HINGA

DOCENTE:
Dr. EFRAÍN BELTRÁN

CURSO:
SEXTO SEMESTRE

PARALELO:
“A”

FECHA DE ENTREGA:
MACHALA, 16 DE MAYO DE 2017
 LEPRA
La lepra es una enfermedad infecciosa, granulomatosa crónica producida por
Mycobacterium Leprae. La imagen de esta enfermedad ha permanecido a través del
tiempo; aun hoy se asocia con mutaciones, deformidad física y segregación. En 1873
Amauer Hansen encontró el agente causante de esta infección al observar células con
degeneración grasa y “cuerpos como bastones que se impregnaban con “ácido dérmico”,
en pacientes en quienes predominaban las formas nodulares de la enfermedad. Este
hallazgo fue realizado diez años antes que el descubrimiento del Bacilo de Koch. La
enfermedad afecta principalmente al sistema nervioso periférico, la piel, los ojos,
testículos y laringe. La mayor parte de las incapacidades de los pacientes con lepra
tienen su origen en el compromiso del sistema nervioso periférico, lo cual conduce a
pérdida progresiva y traumática de manos y pies y daño ocular grave.
ETIOLOGIA
Mycobacterium leprae es un patógeno intracelular obligado, acido alcohol resistente,
con una longitud de 8 micras y 0.3 micras de diámetro. No ha sido posible hasta ahora
cultivarlo en medios artificiales pero es posible reproducirlo “in vivo” en almohadilla
plantar de raton inmunocompetente; en ratones inmunodeficientes sometidos a
timectomia o a irradiación y en armadillos de ocho (Dasypus sabanicola) y nueve bandas
(Dasypus novemcynctus). Asi mismo, se ha observado una infección muy similar a la del
humano en algunos primates (mono Mangabay).
A partir de estos modelos animales se conoce que el tiempo de multiplicación de
Mycobacterium leprae es de 10 a 12 días; esta tasa de multiplicación lenta está de
acuerdo con el periodo de incubación prolongado de la enfermedad, que es
aproximadamente de 3 a 20 años.
Los microorganismos aislados de estos animales han facilitado la aplicación de técnicas
de biología molecular. Se han establecido secuencias de DNA micobacteriano
permitiendo el desarrollo de técnicas de reconocimiento, como la reacción de polimerasa
en cadena (PCR) y se han estudiado las bases moleculares para la aparición de
resistencia a medicamentos como la Rifampicina.
En 1981 Hunter y Brennam, obtienen el Glicolipido fenotipico (PGL1) a partir de hígado
de armadillo infectado, este antigeno es considerado como especifico de Mycobacterium
leprae. Los azucares terminales del PGL1 se localizan en la capa externa de la
micobacteria, en donde también se han encontrado otras sustancias como el
lipoarabinomanán (LAM) y el lipomanán (LM). El LAM es el equivalente del
lipopolisacárido y estimula la respuesta cruzada de anticuerpos contra Mycobacterium
tuberculosis.
EPIDEMIOLOGIA
La lepra continua siendo un problema más de salud pública en países en desarrollo,
India, Brasil, Indonesia, Myanmas, Madagascar, son los más afectados. Los programas
de control de lepra establecen como una de sus prioridades, el manejo y la detección
temprana de los pacientes, con formas clínicas aun leves, con la finalidad de disminuir
sus incapacidades físicas. A pesar de esto entre el 25 y el 30% del total de los pacientes
con lepra en el mundo presentan complicaciones neurológicas que conllevan la aparición
de deformidades físicas notables.
En 1999 la Organización Mundial de la Salud reporto una disminución del número de
pacientes con lepra de 6.000.000 de pacientes en 1985 a 1.000.000 de casos para 1999.
La India es el país donde hay mayor número de casos y Brasil es el segundo en el mundo.
En América Latina la prevalencia de lepra es de 4.20 x 10.000 habitantes, lo cual
representa un 13.6% de la población mundial de enfermos. La OMS considera a
Colombia en estado de eliminación de la lepra como problema de salud pública, pues la
prevalencia actual es igual a la planteada por la OMS que define la eliminación cuando
alcanza niveles de menos de un caso por 10.000 habitantes. Si bien esta meta se ha
conseguido a nivel global en Colombia, existen regiones del país que aun requieren
alcanzar este objetivo, como los departamentos de Santander, Norte y Sur, Arauca,
Bolívar y Boyacá.
La transmisión de la infección en una comunidad depende de las oportunidades de
contacto con el bacilo, presente en mucosa nasal de pacientes multibacilares y de la
respuesta inmunológica de cada individuo expuesto. Debido a que la lepra presenta un
periodo de incubación muy prolongado (2-20 o más años), los convivientes están en
riesgo de desarrollar la enfermedad aunque el caso índice ya este curado.
Estudios seroepidemiológicos en áreas endémicas han demostrado que la infección
subclínica por Mycobacterium leprae es muy frecuente (90%), el porcentaje de individuos
que llega a tener la enfermedad es del 10% y el 15% de niños de 5 a 10 años tienen
anticuerpos específicos.
LEPRA EN EL ECUADOR.

En el mundo, cada año son diagnosticados más de 200.000 nuevos casos, reportó la
OMS. En Ecuador, según Fanny Verduga, responsable de programa ‘Estrategia de
Prevención y Control de Hansen (lepra)’, existen al menos 144 casos. Entre 2013 y 2014
se identificaron 43 nuevos pacientes. La gente campesina es la mayor afectada, porque
aún falta educación sanitaria y hacer conciencia sobre el aseo personal. Los factores
nutricionales, como no alimentarse bien y la falta de agua potable, influyen en la
desarrollo de la enfermedad. “Hay todavía una prevalencia oculta, en la que necesitamos
educar a la comunidad, al público en general y los médicos de los cantones”. En Guayas,
según Elizabeth Quito, enfermera miembro del programa contra la lepra, indica que
“hay presencia de casos en zonas populares de Guayaquil, como Monte Sinaí, Isla
Trinitaria, Bastión Popular, El Guasmo, pero es mayor en áreas rurales, como Daule,
Balzar, Salitre y Milagro”. Asegura que en el Hospital de Infectología son tratados 84
casos que provienen de los sectores mencionados. El Hansen tiene un período de
incubación que va de 2 a 20 años, por lo que puede estar dentro del organismo, pero no
se desarrolla hasta que el sistema immune se vea debilitado. “Ante todo, es la
enfermedad de la pobreza”, dijo el médico beninés Roch Christian Johnson, recordando
que la lepra sigue golpeando a los países con sistemas sanitarios débiles y que afecta,
sobre todo, a adultos jóvenes que arrastrarán las secuelas por toda su vida.

En el Ecuador, al control de la lepra se la puede dividir en dos etapas: antes y después

de la poliquimioterapia (PQT).

Antes de la PQT, la enfermedad era considerada incurable y mutilante; los enfermos eran
recluidos y aislados en leprocomios ya que causaban repulsión en la sociedad y aún al
personal médico, por lo que los enfermos se trasladaban a lugares remotos.

La lepra en el país, tuvo una alta prevalencia en la década de los 80. Con la PQT, la tasa
de prevalencia comienza a declinar hasta constituirse en un país que ha eliminado la
lepra como problema de salud pública a nivel nacional certificado por la OPS/OMS en
1991, siendo el primer país en Latinoamérica en alcanzar esta meta.

De acuerdo con los mapas de riesgo, en 1991 la lepra estaba aún presente en todo el
territorio nacional, para el 2001, esta se va focalizando en la región subtropical y tropical
especialmente de las provincias de Los Ríos, Guayas, El Oro, Loja, hasta que en el 2004
lo hemos circunscrito en 46 áreas, la mayoría localizados en las provincias mencionadas
en la que las labores de control se deben fortalecer para llegar a disminuir la carga de
enfermedad e interrumpir la transmisión en los próximos años.

PATOGENIA

Los pacientes con lepra lepromatosa tienen gran cantidad de bacilos en su tracto
respiratoria y los eliminan con la tos y partículas de saliva. Un hombre susceptible se
infecta por inhalación. La susceptibilidad de una persona está dada por la capacidad de
destruir o permitir el desarrollo del bacilo.

Sin tener aun datos completamente definidos, parece ser que macrófagos alveolares
fagocitan al M. leprae, lo destruyen y no quedan signos en la mayoría de personas. Solo
los individuos con algún defecto en la inmunidad celular permitirán la multiplicación del
bacilo dentro del macrófago y la instalación de la infección.

El defecto de la inmunidad celular no está dilucidado, sin conocerse aun si hay alguna
predisposición genética o algún factor del bacilo que ocasione el defecto. Luego del
contacto con M. leprae el 90% de los individuos no desarrollan lepra, mientras que el otro
10% presentan la forma clínica indeterminada.

La evolución posterior del cuadro clínico está en relación directa con el estado
inmunológico del paciente. Los enfermos con buena inmunidad celular tendrán una forma
clínica estable, “benigna”, denominada tuberculoide (TT), mientras que con una gran
depresión inmunitaria desarrollará la forma clínica “maligna”, contagiosa o anergica,
llamada lepromatosa o virchoviana (LL).
Esta clasificación bipolar comprende además un estadio intermedio, la lepra dimorfa,
limítrofe o bordeline (B) con características tuberculoides y lepromatosas. También
caracteriza estadios intermedios bordeline tuberculoide (BT) y bordeline lepromatosa
(BL).

CADENA EPIDEMIOLÓGICA

AGENTE ETIOLÓGICO
RESERVORIO PUERTA DE SALIDA
Mycobacterium Leprae
Hombre enfermo Vía respiratoria

MODO DE PUERTA DE ENTRADA

HUESPED SUSCEPTIBLE
TRANSMISIÓN Mucosa nasal
Ser humano
Indirecta

Clínica
Esta enfermedad presenta un amplio espectro de manifestaciones histológicas y clínicas
dada la gran variabilidad de la respuesta inmunitaria frente a la infección por M. leprae.
Distinguiremos las siguientes:
Lepra tuberculoide

La lesión inicial de este tipo de lepra suele ser una mácula hiperpigmentada muy bien
delimitada e hipoestésica. Más adelante, esta lesión aumenta de tamaño por expansión
periférica y sus bordes adquieren un aspecto elevado y circinado o con circunvoluciones.
A su vez, la zona central presenta atrofia y depresión. Las lesiones son anestésicas y
presentan pérdida de los órganos cutáneos normales, como glándulas sudoríparas y
folículos pilosos. La afección nerviosa se produce en la fase inicial, y los nervios
superficiales que atraviesan las lesiones presentan un aumento de tamaño; los nervios
periféricos de mayor calibre, como el cubital, peroneo y los más próximos a la lesión,
pueden ser palpables y visibles. El paciente puede presentar dolor neurítico importante.

La afección nerviosa puede causar atrofia muscular, especialmente en los músculos de

las manos y pies, y produce con frecuencia contracturas. Los traumatismos en estas
zonas, especialmente las quemaduras, pueden dar lugar a infecciones secundarias y
úlceras e incluso pérdida de falanges. Histológicamente las lesiones observadas
consisten en granulomas no caseificantes con linfocitos, células epitelioides y células
gigantes en algunos casos. Los bacilos están ausentes o es muy difícil demostrar su
presencia.
Lepra lepromatosa

En esta forma las lesiones cutáneas son extensas y simétricas. Suele tratarse de
máculas, nódulos, placas o pápulas. Los bordes están mal definidos y la parte central de
las lesiones está elevada e indurada y es convexa en lugar de cóncava, como en los
casos de lepra tuberculoide.

Las localizaciones más frecuentes son la cara (mejillas, nariz, cejas), pabellones
auriculares, muñecas, codos, nalgas y rodillas. Es frecuente la pérdida de las partes
laterales de las cejas y, en estadios avanzados, la piel de la cara y de la frente presentan
engrosamiento y arrugamiento (facies leonina), mientras que los lóbulos de los
pabellones auriculares aumentan de tamaño y muestran un aspecto de péndulo.
Los síntomas más frecuentes que presentan los pacientes son congestión nasal,
epistaxis y dificultad respiratoria y, en ocasiones, laringitis y ronquera. La perforación del
tabique y la deformidad nasal causan la denominada nariz en silla de montar. La afección
de la porción anterior del ojo puede dar lugar a queratitis e iridociclitis. También pueden
aparecer adenopatías inguinales y axilares indoloras. Es frecuente la ginecomastia y, en
los hombres, la afección con cicatrización del parénquima testicular causa esterilidad. En
esta forma la afección de los troncos nerviosos importantes es menos llamativa que en
la forma tuberculoide.

Histológicamente las lesiones se caracterizan por la existencia de reacción

granulomatosa difusa con presencia de macrófagos, células espumosas (de Virchow o
células de la lepra) y abundantes masas intracelulares de bacilos que adoptan una
morfología esférica (globos). En estos casos no se observan células gigantes.
Lepra intermedia o limítrofe

Esta forma de lepra se encuentra entre la lepra tuberculoide y la lepra lepromatosa, por
ello se conoce también como lepra dimórfica. En este caso, las lesiones aumentan en
número y en heterogeneidad, y su tamaño disminuye a medida que se aproxima a la
forma lepromatosa. La afección de los troncos nerviosos periféricos múltiples es más
frecuente que en la forma tuberculoide.

La mayor variabilidad en el aspecto de las lesiones cutáneas es característico de la lepra

limítrofe. En estos pacientes pueden coexistir pápulas, placas y lesiones de tipo macular,
y la anestesia no es tan importante como en los casos de lepra tuberculoide. Los lóbulos
de los pabellones auriculares pueden estar ligeramente engrosados, pero las cejas y la
región nasal están conservadas. Las lesiones cutáneas son más numerosas en la forma
lepromatosa limítrofe, pero su distribución carece de la simetría bilateral típica de la forma
lepromatosa.

Las lesiones anatomopatológicas de esta forma de lepra se caracterizan por la presencia

de granulomas con predominio de células epiteloides en la forma tuberculoide limítrofe
hasta un predominio de macrófagos a medida que se aproxima a la forma lepromatosa.
El número de linfocitos es variable, y en los granulomas cutáneos abundan los bacilos.
Por ello, esta forma y la forma lepromatosa se conocen como lepra multibacilar, y la
forma intermedia tuberculoide y tuberculoide limítrofe se denomina lepra paucibacilar.

Las formas limítrofes de la lepra son inestables y pueden evolucionar hacia la forma
lepromatosa en los pacientes no tratados o hacia la forma tuberculoide en los pacientes
que reciben tratamiento. El desplazamiento desde una de las formas hasta otra es
extremadamente infrecuente. A veces, aunque es muy raro, puede existir afección
nerviosa, en ausencia de lesiones cutáneas; a esta forma se la denomina lepra nerviosa
pura.
Diagnóstico diferencial

La lepra en sus inicios puede confundirse con un gran número de afecciones

principalmente nerviosas y cutáneas. Diversas patologías neurales de degeneración y
traumáticas deben ser incluidas en el diagnóstico diferencial. Sin embargo, para el
diagnóstico temprano, las lesiones cutáneas son las más importantes, las manchas
pueden confundirse con patologías muy frecuentes como pitiriasis rosada, tiñas, vitíligo,
entre otras.
Caso sospechoso

Toda persona que presente lesiones cutáneas (maculas, pápulas, nódulos, placas) o
síntomas sugestivos de lesión neural (hipostesia, anestesia, perdida de la fuerza muscular,
engrosamiento de nervios periféricos y dolor).

- Los casos sospechosos pueden incluirse en una de las siguientes categorías:

1.- Una o mas lesiones cutáneas sospechosas, con sensibilidad normal.
2.- Perdida de sensibilidad en manos o pies, sin ningún otro indicio de Lepra.
-Nódulos en la piel, sin ningún otro indicio
-Ulceras indoloras en manos o pies, sin ningún otro indicio de Lepra
-Nervios dolorosos sin ningún otro indicio de Lepra
Caso probable

Caso confirmado

El diagnostico de lepra esta dado por los hallazgos anormales a la exploración de la

sensibilidad superficial, engrosamiento de los nervios periféricos y el hallazgo de la
micobacteria en frotis de moco nasa, linfa y lesión cutánea (índice bacilar)
El uso de la reacción de la polimerasa en cadena (PCR), ha permitido mejorar el
diagnostico en aquellos casos en que los métodos convencionales no son útiles.

Tratamiento

Los medicamentos utilizados en la poliquimioterapia (PQT) son combinaciones de

rifampicina, clofazimina y dapsona para los casos de lepra multibacilar, la duración de
ltratamiento es de 24 a 36 meses. Para la lepra paucibacilar se combina rifampicina y
dapsona y el tratamiento se administra por 6 a 9 meses.

Rifampicina: tiene acción bactericida y se administra una sola vez al mes, la orina puede
ser rojiza después de tomarla, lo cual debe informársele al paciente. Para la lepra
multibacial y paucibacilar se dan dosis de 600mg una vez al mes.

Clofazimina: tiene acción bactereostatica. Se administra en la lepra multibacilar con una

dosis mensual de 300mg y una dosis diaria de 50mg. Es bien tolerada, produce una
coloración pardusca y resequedad en la piel, que desaparece unos meses después de
haber terminado el tratamiento

Dapsona: es bacteriostática, bien tolerada y con raros efectos secundarios. No debe ser
administrado a pacientes alérgicos a las sulfas, pues unos de los efectos secundarios es
la reacccion alérgica, que causa exantema cutáneo pruriginoso y dermatitis exfoliativa.
Se administra a dosis de 100mg diarios en pacientes con lepra multibacilar y paucibacilar

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:

• Farreras, Rozman – Medicina Interna 18ª Edición 2016.

• FERNÁNDEZ, R.2000. Texto de Medicina Tropical, Universidad de Guayaquil.
• http://www.eltelegrafo.com.ec/noticias/informacion-general/1/ecuador-registra-
144-casos-del-mal-de-hansen
• https://www.diariopinion.com/salud/verArticulo.php?id=819494
• file:///C:/Users/USUARIO/Downloads/L-SENESCYT-0044-arrastrado.pdf
• https://es.slideshare.net/gallitop/cadenas-epidemiologicas