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Acinesia: Es la disminución o pérdida del inicio del movimiento muscular voluntario. Es un efecto, que suele pasar desapercibido, y que caracteriza
porque el paciente presenta dificultad para realizar movimientos sencillos y habituales. Produce una expresión facial de máscara, ausencia de balanceo
de los brazos, un inicio lento de la actividad motora y un habla monótona y suave. Se debe a una lesión de los ganglios basales y, a nivel molecular,
corresponde a un déficit de dopamina. Es típico en caso de enfermedad de Parkinson o en pacientes que están siendo tratados con antipsicóticos.
Discinesia: es un término usado para designar los movimientos anormales e involuntarios en las enfermedades nerviosas. Los movimientos
anormales incluyen masticación repetitiva, movimiento oscilatorio de la mandíbula o gesticulación facial. Ocurren tanto en la musculatura estriada
como en la lisa, siendo un síntoma típico el temblor. Discinesia tardía es aquella inducida por el uso crónico de medicamentos pertenecientes a la clase
de los neurolépticos o anti psicóticos, más frecuentemente por los anti psicóticos típicos como por ejemplo el Haloperidol, prométasela o
clorpromazina utilizado para tratar estados psicóticos o en esquizofrenia.
Distonia: es un trastorno del Sistema nervioso central de tipo neuro-quimiomuscular que se transmite ya sea por vía genética o por un trauma de
origen externo (golpe accidental, generalmente TEC). La distonías se presenta como un síndrome neurológico incapacitarte que afectan al sistema
muscular afectando la tonicidad de un determinado grupo muscular en forma parcial o generalizada.
parkinsonismo inducido por fármacos (PIF) constituye la primera causa de parkinsonismo secundario y la segunda causa de los síndromes
parkinsonianos, después de la enfermedad de Parkinson. Los fármacos más frecuentemente asociados a esta patología son los anti psicóticos y los
antagonistas del calcio.
PRESENTACION:
El bentazepam está indicado en estados de Ansiolítico benzodiazepínico de acción corta. Actúa incrementando la actividad del ácido gamma-
ansiedad asociados o no a trastornos aminobutírico (GABA), un neurotransmisor inhibidor que se encuentra en el cerebro, al facilitar su unión
funcionales u orgánicos, incluyendo con el receptor GABA-érgico. Posee actividad hipnótica, anticonvulsivante, sedante, relajante muscular y
alteraciones del comportamiento psíquico amnésica. Vía oral: Su biodisponibilidad es del 86,4% (tiempo empleado en alcanzar la concentración
como inquietud, temor, nerviosismo, máxima (Tmax) = 0,65-1,45 h). Es metabolizado en el hígado, eliminado mayoritariamente con la orina y
irritabilidad, fobia social, trastorno por estrés en menor proporción con las heces. Su semivida de eliminación es de 4,5-2,8 h.
postraumático.
Farmacodinamia: El alprazolam es una triazolobenzodiazepina de vida media intermedia. Es un agonista directo de los receptores benzodiazepínicos asociados al
complejo-receptor Gaba-A. Su mecanismo de acción exacto se desconoce. Todas las benzodiazepinas causan clínicamente, diversos grados de inhibición de las
actividades del SNC dosis dependiente, variando desde una leve disminución de la performance hasta la hipnosis, por aumento o facilitación de la acción inhibitoria
Estaos de ansiedad generalizada del Gaba.
Crisis de angustia con o sin agorafobia El alprazolam se absorbe en forma completa después de su administracion oral y las concentraciones plasmáticas pico se obtienen 1 a 2 horas después de la dosis.
Su vida media de eliminación plasmática es de alrededor 11,2 horas en los adultos sanos (rango 6,3 a 26,9 hs) y de 16,2 horas en ancianos sanos. Su eliminación se
realiza por biotransformación hepática mediante reacciones oxidativas y glucuronización. El CYP 3A4 podría mediar la oxidación de alprazolam. Sus dos principales
metabolitos son alfa - hidroxi - alprazolam que tiene la mitad de la actividad de alprazolam y una benzofenona inactiva. Durante dosis repetidas, su acumulación es
mínima. La concentración plasmática estable se alcanza a los pocos días de comenzado el tratamiento. Al finalizar el mismo, las concentraciones plasmáticas son
subclínicas a las 24hs y desapareen en 4 o menos días. El alprazolam y sus metabolitos se eliminan principalmente con la orina In vitro, el alprazolam se une en un
80% a las proteínas séricas humanas (principalmente a las albuminas). El alcohol, la insuficiencia hepática y la insuficiencia renal modifican la farmacocinética de
alprazolam. También se registraron cambios en los pacientes seniles, los obesos, los pacientes alcohólicos con enfermedad hepática, las mujeres sanas recibiendo
anticonceptivos orales y los pacientes en tratamiento con cimetidina, en quienes se registró un alargamiento de la vida media promedio de alprazolam. Al igual
que con las otras benzodiazepinas, el alprazolam atraviesa la barrera placentaria y se excreta con la leche humana.
Alivio sintomático de ansiedad. La combinación con depresores del SNC. Se puede producir una potenciación del efecto depresor sobre el SNC
Coadyuvante en estados patológicos al administrar concomitantemente antipsicóticos (neurolépticos), hipnóticos, ansiolíticos/sedantes,
antidepresivos, analgésicos narcóticos, antiepilépticos, anestésicos y antihistamínicos sedantes. En el caso de
de ansiedad, tensión y aprensión. los analgésicos narcóticos también se puede producir un aumento de la sensación de euforia, lo que puede
incrementar la dependencia psíquica. Los compuestos que inhiben ciertos enzimas hepáticos (particularmente
el citocromo P-450) pueden potenciar la actividad de las benzodiazepinas. Este es el caso de la rifampina, la
teofilina y el consumo de tabaco entre otros.
INSOMIO DE CUALQUIER
ETIOLOGIA Ansiolítico benzodiazepínico de acción intermedia. Actúa incrementando la actividad del ácido gamma-
aminobutírico (GABA), un neurotransmisor inhibidor que se encuentra en el cerebro, al facilitar su unión
con el receptor GABA-érgico. Posee actividad hipnótica, anticonvulsivante, sedante, relajante muscular
y amnésica. Su biodisponibilidad es del 78%, con un tiempo empleado en alcanzar la concentración
máxima (Tmax) = 2 h, existiendo algunas variaciones interindividuales. El grado de unión a proteínas
plasmáticas es del 87%. Se metaboliza en el hígado, siendo eliminado mayoritariamente con la orina
(65-71%) en forma metabolizada, y el resto con las heces. Su semivida de eliminación es de 24 h.
Farmacocinética: la tranilcipromina se administra por via oral, absorbiéndose rápidamente, aunque se pueden
producir variaciones interindividuales, Las concentraciones máximas se alcanzan en 1.5 horas. Se elimina por la
orina, principalmente en forma metabolizada. Su semivida de eliminación es de 1.5-3h.
Pacientes alcoholicos: 10,9 h (imipramina), 15,1 h (desipramina); ancianos: 28,6 h(imipramina), 20,9 h (desipramina);
niños: 14,5 h (imipramina).
MEDICAMENTO
AMOXAPINA GRUPO
RECEPCIÓN DE Amoxapina comp 25, 50, 100 y
NORADRENALINA
Y DOPAMINA 150 mg.
INDICACIONES FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA
la amoxapina es un antidepresivo con una moderada acción sedante. En los animales, la amoxapina reduce la captación de
norepinefrina y de serotonina y antagoniza los efectos de la dopamina sobre sus receptores. Sin embargo, en el ser humano,
Tratamiento de la depresión neurótica no se sabe muy bien cual es el mecanismo por el cual ejerce sus efectos clínicos. La amoxapina no es un inhibidor de la
y psicógena, acompañada o no por monoaminooxidasa.
ansiedad y agitación Farmacocinética: después de su administración oral, la amoxapina es absorbida rápidamente, alcanzando los máximos niveles
plasmáticos a los 90 minutos. El fármaco se une en un 90% a las proteínas del plasma y tiene una semi-vida plasmática de unas
8 horas. La amoxapina es completamente metabolizada y se excreta a través de los riñones. Su metabolito más importante, 8-
hidroxiamoxapina tiene una semi-vida de 30 horas, y se excreta en la orina en forma conjugada con ácido glucurónico.
Los estudios clínicos han puesto que la amoxapina muestra sus efectos farmacológicos más rápidamente que la amitriptilina
o la imipramina. La respuesta clínica inicial se observa a los 4 a 7 días, y alcanza un máximo a las dos semanas en el 80% de los
pacientes que responden al tratamiento.