ACTUALIZACIÓN

Úlcera péptica
Y. Ber Nieto
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Lozano Blesa. Zaragoza. España.

Palabras Clave: Resumen

- Úlcera péptica La úlcera péptica (UP) es un problema común. Es una lesión con pérdida de sustancia de la muco-
- Helicobacter pylori sa gastrointestinal que se extiende a través de la muscular de la mucosa. La mayoría de las úlceras
- AINE se producen cuando los mecanismos normales de protección se ven afectados por procesos a ve-
ces superpuestos, como la infección por Helicobacter pylori y el consumo de antiinflamatorios no
- Manifestaciones clínicas
esteroideos (AINE). Desde la introducción de los inhibidores de la bomba de protones, los inhibido-
- Diagnóstico res selectivos de la ciclooxigenasa 2 y la erradicación de la infección por Helicobacter pylori su in-
- Tratamiento cidencia ha disminuido. Este artículo revisa la etiología, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico
y el tratamiento de la úlcera péptica.

Keywords: Abstract
- Peptic ulcer Peptic ulcer disease
- Helicobacter pylori
Peptic ulcer disease (PUD) is a common problem, it consists in defects in the gastrointestinal
- NSAID mucosa that extend through the muscularis mucosae. Most ulcers occur when the normal
- Clinical manifestations mechanisms are disrupted by superimposed processes such as Helicobacter pylori infection and
- Diagnosis the ingestion of nonsteroidal anti-inflammatory (NSAI) drugs. Since the introduction of proton-pump
- Treatment inhibitors, cyclo-oxygenase-2-selective anti-inflammatory drugs and eradication of Helicobacter
pylori infection, the incidence of PUD has decreased. This article reviews the etiology, clinical
manifestations, diagnosis and treatment of peptic ulcer.

Introducción Etiología

La úlcera péptica (UP) es una lesión en la mucosa gastroin-
testinal que se extiende más allá de la muscularis mucosae,
mientras que las erosiones son defectos necróticos más su-
perficiales. A pesar de que la incidencia de la UP ha dismi-
nuido, todavía es una enfermedad frecuente, afectando
aproximadamente a un 10% de la población en algún mo-
mento de su vida, siendo una causa importante de morbilidad
y de costes sanitarios. Hasta los años 80 los investigadores no
descubrieron que la mayoría de las úlceras pépticas se asocia-
ban a una infección gástrica por la bacteria Helicobacter pylori
(HP) o a la ingesta de antiinflamatorios no esteroideos
(AINE), este descubrimiento ha revolucionado el tratamien-
to de las UP.
La patogénesis de la UP es consecuencia de la alteración del
equilibrio entre factores agresivos y defensivos de la mucosa
gástrica. La UP está asociada a dos factores principales; la
infección por HP y el consumo de AINE. Las etiologías poco
frecuentes están expuestas en la tabla 1.
Estudios previos al descubrimiento del HP mostraban
una agregación familiar en la UP, proponiendo como mar-
cador para la predisposición a la ulceración la hiperpepsino-
genemia, en un subanálisis posterior este patrón era debido
a la infección por HP1. El tabaquismo per se no puede ser
considerado como un factor etiológico primario de la UP,
no obstante, el tabaco puede influir negativamente sobre la
cicatrización mucosa y favorecer las recidivas2. Ningún estu-

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 Enfermedades del aparato digestivo (III)

TABLA 1 AINE durante un año sufren complicaciones digestivas gra-

Causas infrecuentes de úlcera péptica
ves6. La lesión provocada por los AINE depende principal-
Infecciones mente de la inhibición de la ciclooxigenasa, enzima necesaria
Virus del herpes simple (VHS) para la síntesis de prostaglandinas, los AINE reducen la concen-
Citomegalovirus (CMV) tración de prostaglandinas en la mucosa gastroduodenal, con lo que
Tuberculosis (TBC) pierde un mecanismo fundamental de protección. El efecto gastro-
Sífilis lesivo de los AINE también tiene otros mecanismos como son
Estados hipersecretores/hormonales
la adhesión vascular de los neutrófilos y las alteraciones del
Gastrinoma flujo sanguíneo de la mucosa digestiva o la irritación tópica de
Mastocitosis sistémica la mucosa. No todos los pacientes que consumen AINE desa-
Síndromes mieloproliferativos con basofilia rrollarán UP, parece que un grupo determinado de pacientes
están más expuestos a presentar complicaciones digestivas
Post cirugía
como son los de edad avanzada7, los que presentan episodios
By-pass gástrico
previos de hemorragia digestiva producida por AINE, la admi-
Insuficiencia vascular nistración concomitante con glucocorticoides o antiagregan-
Consumo de cocaína tes o los pacientes con dosis altas de AINE.
Causa mecánica
Obstrucción duodenal (páncreas anular)

Enfermedad de Crohn
Helicobacter pylori y antiinflamatorios no
esteroideos
Sarcoidosis

Úlcera péptica idiopática El análisis de estudios epidemiológicos muestra datos contra-

dio ha permitido establecer una conexión entre la UP y la
dieta.
Existen publicaciones donde se asocia el estrés psicológi-
co y la UP pero no parece que el estrés pueda por sí solo
causar úlceras, ya que la erradicación de HP y la supresión de
AINE permiten prevenir la recidiva ulcerosa, independiente-
mente de los factores psicológicos.
dictorios sobre la interacción entre la infección por HP y el
consumo de AINE. Un metaanálisis señala que la infección
por HP en el paciente tratado con AINE multiplicaba por 6 el
riesgo de padecer UP8. Los datos disponibles señalan que los
pacientes infectados por HP que van a ser tratados con AINE
se benefician del tratamiento erradicador, disminuyendo el
riesgo de UP posteriormente9, pero no parece que la curación
de la infección por HP permita prevenir las úlceras en aquellos
pacientes que ya están recibiendo AINE a largo plazo10.

Helicobacter pylori Clínica

La identificación de HP en más de un 90% de los pacientes con
úlcera duodenal (UD) y en el 60-80% con úlcera gástrica (UG)
confirma el papel relevante de este germen en la etiopatogenia
de la UP3. Más de la mitad de la población mundial está infec-
tada por HP, pero menos de un 20% llega a desarrollar una
UP4, esto parece indicar que en los infectados intervienen inte-
racciones complejas y poco conocidas entre diferentes factores.
No se conocen completamente los mecanismos por los que la
infección predispone a la ulceración, pero conocemos que su
erradicación reduce espectacularmente la recidiva de UP5. La
infección que afecta predominantemente al antro predispone a
la ulceración duodenal. Por el contrario, una infección marcada
de la mucosa oxíntica induce a la atrofia gástrica con disminu-
ción de la secreción ácida y predispone a la UG y al cáncer.
Antiinflamatorios no esteroideos
La mayor parte de las úlceras que no se asocian a la infección
por HP se deben al consumo de AINE. Aproximadamente el
50% de las personas que consumen AINE de forma crónica
desarrollan lesiones gástricas superficiales, sin relevancia clíni-
ca, el 15-45% pueden presentar en la endoscopia úlceras asin-
tomáticas. No obstante, el 1-4% de los pacientes que reciben
El síntoma cardinal de la UP es el dolor abdominal, pero hay
un número importante de pacientes con úlcera que no pre-
sentan dicho síntoma. Previo al descubrimiento del HP y del
efecto de los AINE en la mucosa gastrointestinal, la clínica
de la UP consistía en un dolor abdominal crónico, con exa-
cerbaciones y remisiones.
Clásicamente el dolor de la UD era de tipo urente, loca-
lizado en el epigastrio, que aparecía 2-3 horas después de las
comidas y se calmaba con la ingesta, pero sólo un 50-70% de
los pacientes con UD presentan esta clínica. En la UG el
dolor era también de tipo urente, localizado en el epigastrio,
desencadenado tras la ingesta, asociado a anorexia y pérdida
de peso e indistinguible por la anamnesis de una patología
maligna gástrica o pancreática.
Actualmente la clínica abarca desde pacientes asintomá-
ticos, con dolor abdominal localizado en epigastrio-hipocon-
drio derecho de leve o moderada intensidad y pacientes con
dispepsia en el caso de la UP no complicada, hasta pacientes
con hemorragia digestiva (melenas, hematemesis o rectorra-
gias), dolor abdominal brusco generalizado o pacientes con
vómitos en casos de UP complicada (hemorragia, perfora-
ción, penetración u obstrucción). Muchos pacientes que acu-
den al hospital por complicaciones graves de la UP previa-
mente no habían presentado ningún síntoma ulceroso11.

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 Úlcera péptica

Los síntomas no constituyen un dato sensible ni especí-

fico para poder diagnosticar una UP, cuando los síntomas
nos hacen pensar en la posibilidad de una UP es necesario
realizar pruebas objetivas para confirmar el diagnóstico.

Diagnóstico
Diagnóstico de la lesión ulcerosa

Ni la exploración física, en muchos casos anodina, ni la ana-

lítica permiten diagnosticar la UP. En el caso de UP compli- Fig. 1. Gastroscopia. La imagen de la derecha muestra una úlcera péptica san-
cada, la exploración nos puede aportar más información (por grante. La imagen de la izquierda nos enseña cómo realizar una esclerosis en-
ejemplo, abdomen en tabla en el caso de perforación, la pre- doscópica.
sencia de hematesis o melenas en el caso de hemorragia, el
bazuqueo gástrico en el caso de obstrucción gástrica por es-
tenosis pilórica) y la analítica (anemia, leucocitosis, signos de
desnutrición). Para confirmar el diagnóstico de UP es nece-
saria la realización de una endoscopia digestiva alta (gastros-
copia), es más sensible y específica que la radiología12, permi-
te hacer biopsias y la posibilidad de terapéutica endoscópica
en el caso de úlcera sangrante (fig. 1). En la tabla 2, se resu-
men los signos endoscópicos de malignidad y benignidad de
las UP.
En las UG, con la intención de descartar la malignidad
(fig. 2), es aconsejable la realización de biopsias múltiples del
borde de la úlcera, aunque endoscópicamente presente sig-
nos de benignidad, no siendo necesario si se trata de UD. No
hay consenso acerca del número de biopsias que hay que rea-
lizar, algunos estudios recomiendan un total de 6 para poder
diagnosticar el 98% de las neoplasias gástricas13. En la prác-
tica clínica, se comprueba la cicatrización de la UG tras el
tratamiento, aunque no hay guías al respecto para descartar
una neoplasia. Varios estudios demuestran que esta técnica
solo permite detectar un número reducido de pacientes si Fig. 2. Imagen endoscópica de una úlcera gástrica con signos de malignidad.
previamente se han tomando biopsias14. Valoraremos repetir
una segunda endoscopia en la UG dependiendo de la endosco-
pia inicial (si el endoscopista describe una lesión con signos
permite obtener muestras de biopsias en las lesiones sospe-
de malignidad y las biopsias indican benignidad), si el pa-
chosas. Esta técnica ha quedado relegada en un segundo pla-
ciente presenta síntomas que nos sugieran persistencia o
no y la realizaremos si la endoscopia está contraindicada o
complicaciones de la úlcera, o si se observan factores que
ante la negatividad del paciente.
revelen la presencia de una neoplasia maligna (edad, historia
La radiografía simple de tórax-abdomen (fig. 3) o bien la
familiar, tamaño de la úlcera, presencia de atrofia gástrica).
tomografía computadorizada (TC) abdominal nos pueden
La radiografía con contraste de bario es menos sensible
ser útiles en el caso de la UP complicada.
que la endoscopia como método para identificar UP, y no

TABLA 2 Diagnóstico etiológico de la lesión ulcerosa

Criterios endoscópicos de malignidad-benignidad en la úlcera péptica

Benignidad
Ante todo paciente con UP sea o no complicada, debe inves-
Pliegues regulares rodeando el nicho ulceroso
tigarse el antecedente de consumo de fármacos gastrolesivos
Cráter plano y con exudado
(AINE o ácido acetilsalicílico [AAS]) e investigar la presencia
Blando al tacto con las pinzas de HP.
En enfermos con UP no relacionada con la infección por
Malignidad
HP ni con la ingesta de AINE, refractarias al tratamiento o
Pliegues irregulares rodeando el nicho ulceroso, interrumpidos, nodulares y
fusionados bien en úlceras recurrentes, debemos investigar otras causas
Márgenes ulcerosos sobreelevados, friables e irregulares, tumoración que protruye infrecuentes de UP (tabla 1), se realizarán estudios de secre-
hacia la luz
ción ácida gástrica basal y estimulada y determinaciones sé-
Duro al tacto con las pinzas
ricas de gastrina, pepsinógeno I y cromogranina A.

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TABLA 3
Consideraciones ante una úlcera péptica refractaria

¿Ha seguido el tratamiento que se le prescribió?

¿Ha recibido tratamiento con IBP o antagonista de receptores H2?
¿Existe infección por Helicobacter pylori? ¿Se ha erradicado tras el tratamiento?
¿Está tomando algún AINE?
¿El paciente sigue fumando?
¿Ha cumplido el tiempo del tratamiento?
¿Hay sospecha de estadio de hipersecreción?
¿Realmente es una úlcera péptica?
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IBP: inhibidores de la bomba de protones.

tasas de cicatrización de la mucosa TABLA 4

Dosis habituales de
(cercana al 100%) que los antago- inhibidores de la bomba de
nistas de los receptores H2 15,16
protones en el tratamiento
(evidencia científica 1a, grado de de la úlcera péptica
recomendación A). En el caso de Omeprazol 40 mg/24 horas
la UD el tratamiento se manten- Rabeprazol 20 mg/24 horas
drá 4 semanas y en el de la UG Lansoprazol 30 mg/24 horas
6-8 semanas, las dosis se muestran Pantoprazol 40 mg/24 horas
en la tabla 4. Esomeprazol 40 mg/24 horas
Los IBP son un grupo de fár-
macos que reducen el ácido
gástrico mediante la inhibición de
Fig. 3. Radiología simple de abdomen. Se observa neumoperitoneo en un pacien-
te con úlcera péptica perforada. la ATPasa-H+,K+ (bomba de protones), actualmente se utili-
zan 5 IBP: omeprazol, esomeprazol, pantoprazol, rabeprazol
y lansoprazol. Todos experimentan un metabolismo hepático,
Diagnóstico diferencial pero no tienen efecto tóxico directo, por lo que no precisan
ajustes de dosis en pacientes con insuficiencia hepática.
Como hemos comentado anteriormente, los síntomas no Actúan sobre las bombas de protones activadas, por lo que se
constituyen un dato sensible ni específico para poder diagnos- aconseja su administración inmediatamente antes de las comidas,
ticar una UP, otras múltiples patologías pueden manifestarse cuando el 60-70% de las bombas de protones se activan
con los mismos síntomas. Deberemos realizar un diagnóstico secretando ácido. En la práctica clínica se recomienda una
diferencial con las siguientes enfermedades: dispepsia funcio- dosis de IBP antes del desayuno. Los IBP son fármacos
nal, enfermedad por reflujo, neoplasia gástrica, neoplasia de bastante seguros, los efectos secundarios más frecuentes son
páncreas, pancreatitis aguda y crónica, colecistitis aguda, enfer- cefalea y diarrea. Estudios recientes asocian el uso de IBP
medad de Crohn de tracto digestivo alto o isquemia mesenté- con la osteoporosis y el riesgo de fracturas17, pero se precisan
rica aguda y crónica. La anamnesis detallada con una completa más estudios para confirmar dicha asociación. No son fre-
exploración física nos puede orientar hacia estos diagnósticos y cuentes las interacciones farmacológicas de importancia
decidir qué prueba complementaria es la más conveniente. clínica.

Tratamiento Tratamiento según la etiología

Con respecto a la dieta, sólo se aconseja retirar los alimentos
que produzcan síntomas al paciente, recomendamos además el
cese del hábito tabáquico. Debemos tratar la UP y además
actuar sobe el factor etiológico (AINE y/o HP). Si persiste la
úlcera tras recibir un tratamiento convencional, esta puede
considerarse refractaria; en la tabla 3 se enumeran las conside-
raciones que debemos plantearnos ante una UP refractaria.
Tratamiento de la úlcera
Deberán recibir tratamiento médico antisecretor oral. Los
inhibidores de la bomba de protones (IBP) logran mayores
Debe investigarse siempre el consumo de AINE o an-
tiagregantes y detectar y tratar el HP. La erradicación del
HP logra la cicatrización ulcerosa y la práctica desaparición
de las recidivas y las complicaciones ulcerosas18 (evidencia
científica 1a, grado de recomendación A).
Tratamiento de las complicaciones
La primera conducta es la estabilización del paciente, poste-
riormente se adoptarán medidas para cada complicación (he-
morragia digestiva, perforación, penetración y obstrucción
gástrica).

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TABLA 5 Profilaxis 3. ••  Marshall BJ. Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol. 1994;89:

Factores de riesgo de
complicaciones ulcerosas
inducidas por
antiinflamatorios no
esteroideos (AINE)
Úlcera previa
Uso de varios AINE
Dosis elevadas de AINE
Tratamiento anticoagulante
Edad superior a 70 años
Infección por Helicobacter pylori
Tratamiento con
glucocorticoides
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
Podemos dividir a los pacientes
según el riesgo de desarrollo de
las complicaciones ulcerosas in-
ducidas por los AINE (tabla 5),
según ello actuaremos para mini-
mizar el riesgo. Una de las media-
das iniciales antes de iniciar el
tratamiento con AINE es la erra-
dicación de HP, si existe infec-
ción.
✔
S116-28.
4. ••  Blaser MJ. Not all Helicobacter pylori strains are created equal.
✔
Should all be eliminated? Lancet. 1997;349:1020-2.
5. ••  Laine L, Hopkins RJ, Girardi LS. Has the impact of Helicobacter
✔
pylori therapy on ulcer recurrence in the United States been over-
stated? A meta-analysis of rigorously designed trials. Am J Gastro-
enterol. 1998;93:1409-15.
✔ ••
6.   Laine L. Approaches to nonsteroidal anti-inflammatory drug
use in the high risk patient. Gastroentorology. 2001;120:594-606.
✔ ••
7.   Singh G, Triadafilopoulos G. Epidemiology of NSAID induced
gastrointestinal complications. J Rheumatol. 1999;26:18-24.
✔•
8.   Huang JQ, Sridhar S, Hunt RH. Role of Helicobacter pylori infec-
tion and non-steroidal anti-inflammatory drugs in peptic-ulcer dis-
ease: A meta-analysis. Lancet. 2001;359:14-22.
✔ ••
9.   Chan FK, Sung JJ, Chung SC, To KF, Yung MY, Leung VK, et
al. Randomised trial of eradication of Helicobacter pylori before
starting non-steroidal anti-inflammatory drug therapy to prevent
peptic ulcers. Lancet. 1997;350:975-9.
✔ ••
10.   Chan FK, To KF, Wu JC, Yung MY, Leung WK, Kwok T, et al.
Eradication of Helicobacter pylori and risk of peptic ulcers in patient
starting long-term treatment with non-steroidal anti-inflammatory
drugs; A randomised trial. Lancet. 2002;359:9-13.
✔•
11.   Pounder R. Silent peptic ulceration. Deadly silence or golden si-
lence. Gastroentoloroly 1989;96:626-31.
✔
12. Levine MS. Role of the double contrast upper gastrointestinal series in
the 1990s. Gastroenterol Clin North Am. 1995;24:289-308.
✔
13. Graham DY, Schwartz JT, Cain GD, Gyorkey F. Prospective evaluation
of biopsy number in the diagnosis of esophageal and gastric carcinoma.
Gastroentology. 1982;82:228-31.
✔
14. ����������������������������������������������������������������������
Bytzer P. Endoscopic follow-up study of gastric ulcer to detect malig-
nancy: Is it worthwhile? Scand J Gastroenterol. 1991;26:1193-9.

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔ ••

15.   Maton PN. Omeprazole. N Engl J Med. 1991;324:965-75.
✔ ••
16.   Poynard T, Lemaire M, Agostini H. Meta-analysis of radomized
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica clinical trials comparing lansoprazole with ranitidine or famotidine
in the treatment of acute duodenal ulcer. �����������������������
Eur J Gastroenterol He-
✔ Epidemiología patol. 1995;7:661-5.
✔
17. Martí-Cabrera M, Martí-Masanet M, Esplugues JV. ¿Es real el riesgo de
osteroporosis y riesgo de fractura con el uso crónico de inhibidores de la
✔
1. Mertz HR, Peterson WL, Walsh JH. “Familial hyperpepsinogenemia” bomba de protones? Gastroenterol Hepatol. 2011;34:271-77.
and Helicobacter pylori infection. Am J Gastroentorol. 2000;95:943-6.
2. •  Sonnenberg A, Müller-Lissner SA, Vogel E, Schmid P, Gonvers JJ,
✔ ••
18.   Laine L, Hopkins RJ, Girardi LS. Has the impact of Helicobacter
✔ Peter P, et al. Predictors of duodenal ulcer healing and relapse. Gas-
pylori therapy on ulcer recurrence in the United States been over-
stated? A meta-analysis of rigorously designed trials. Am J Gastro-
troenterology. 1981;81:1061-7. enterol. 1998;93:1409-15.

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