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teniendo en cuenta los conceptos de los pares académicos que lo evaluaron.
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diagramado ni se le haya hecho la corrección de estilo.

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como lo indicamos pero, por favor, recuerde que la versión impresa final y en
formato pdf pueden ser diferentes.

Citación provisional:

Villegas JD, Zapata MC, Jaramillo MC, Orozco E, Suárez JC. Un caso de

síndrome de embolia grasa: enfoque de tratamiento desde rehabilitación

neurológica y cognitiva. Biomédica. 2019;39(1).

Recibido: 02-04-18

Aceptado: 18-06-18

Publicación en línea: 19-06-18

1
Un caso de síndrome de embolia grasa: enfoque de tratamiento desde

rehabilitación neurológica y cognitiva.

Recuperación post embolia grasa

A case report of fat embolism syndrome: treatment, neurological and

cognitive rehabilitation

José Daniel Villegas, María Camila Zapata, María Camila Jaramillo, Estefanía

Orozco, Juan Camilo Suárez

Línea de Investigación en Discapacidad, Grupo de Investigación en Salud Pública,

Facultad de Medicina, Escuela de Ciencias de la Salud, Universidad Pontificia

Bolivariana, Medellín, Colombia

Correspondencia:

Juan Camilo Suárez, calle 78 B # 72 A 109, Medellín, Colombia.

Teléfono +(574) 4488388, ext. 19332.

juanca.suarez@upb.edu.co

Contribución de los autores:

Todos los autores contribuyeron a la concepción y diseño del manuscrito, análisis e

interpretación de datos de la paciente y la redacción del manuscrito.

2
Descripción del caso: es objetivo reportar el proceso de recuperación-

rehabilitación neurológica y cognitiva en una mujer joven que secundario a

politraumatismo desarrolló un síndrome de embolia grasa con repercusiones

neurológicas.

Hallazgos clínicos: mujer de 21 años con fractura cerrada de humero y fémur

izquierdos. Desarrolló síndrome de embolia grasa, neumotórax izquierdo e

hipertensión pulmonar en las primeras 24 horas posteriores al accidente. Un mes

de hospitalización. La paciente quedó con varios déficits neurológicos centrales

como infartos lacunares y necrosis cortical laminar occipital, y limitaciones en la

actividad para bipedestación, marcha, visión y funciones cognitivas.

Tratamiento y resultado: se realizó desde el primer mes posterior al alta

hospitalaria un proceso integral de rehabilitación neurológica y cognitiva en casa y

posteriormente en unidad médica de rehabilitación. La paciente recibió durante los

primeros dos años posteriores al accidente estimulación sensorial,

sensoperceptiva y motora, rehabilitación motora y rehabilitación visual intensiva.

Una vez recupero físicamente, se inició un proceso de rehabilitación

neuropsicológica. Seis años después del accidente la paciente termina sus

estudios universitarios y es laboralmente activa.

Relevancia clínica: el proceso de rehabilitación neurológica es complejo, individual

y difícil (más no imposible), y no se puede estandarizar un patrón de recuperación

para todos los pacientes. Si bien existe la recuperación espontánea, la cual se da

en los primeros seis meses, el caso aquí reportado muestra que en fase crónica la

recuperación se puede lograr, pero requiere de evaluaciones y técnicas

coordinadas de rehabilitación neurológica.

3
Palabras clave: fracturas del fémur; manifestaciones neurológicas; embolia grasa;

recuperación de la función; rehabilitación neurológica; salud de la persona con

discapacidad.

4
Case description: it is objective to report the neurological and cognitive recovery-

rehabilitation process in a young woman who, secondary to polytrauma, developed

a fat embolism syndrome with neurological repercussions.

Clinical findings: a 21-year-old woman with a closed fracture of the left humerus

and femur. She developed fat embolism syndrome, left pneumothorax and

pulmonary hypertension in the first 24 hours after the accident. One month of

hospitalization. The patient was left with several central neurological deficits such

as lacunar infarcts and occipital laminar cortical necrosis, and limitations in activity

for standing, walking, vision and cognitive functions.

Treatment and result: an integral process of neurological and cognitive

rehabilitation at home and later in a medical rehabilitation unit was carried out from

the first month after hospital discharge. During the first two years after the accident,

the patient received sensory, sensory-perceptive and motor stimulation, motor

rehabilitation and intensive visual rehabilitation. Once I recovered physically, a

process of neuropsychological rehabilitation began. Six years after the accident,

the patient finishes her university studies and is working actively.

Clinical relevance: the neurological rehabilitation process is complex, individual

and difficult (but not impossible), and a recovery pattern cannot be standardized for

all patients. Although there is spontaneous recovery, which occurs in the first six

months, the case reported here shows that in the chronic phase recovery can be

achieved but requires evaluations and coordinated techniques of neurological

rehabilitation.

Keywords: femoral fractures; neurologic manifestations; fat embolism; recovery of

function; neurological rehabilitation; health services for persons with disabilities.

5
El síndrome de embolia grasa (SEG, en ingles FES fat embolism syndrome), es la

alteración que se produce en uno o más órganos por el desplazamiento de

partículas grasas, posterior a la fractura de uno o más huesos largos del esqueleto

apendicular. Generalmente compromete la microcirculación pulmonar produciendo

bloqueo vascular, y puede afectar otros órganos como cerebro, retina y piel; el

SEG ocurre generalmente en las primeras 24 horas de la lesión (1). En términos

sencillos la embolia grasa es la presencia de partículas de grasa en la

microcirculación con o sin consecuencias clínicas (2), y el SEG es la manifestación

grave y sistémica de los émbolos grasos dentro de la microcirculación (3). El SEG

se encuentra principalmente asociado a traumatismo ortopédico (3), pero se ha

reportado también en trasplante de medula ósea, osteomielitis, liposucción,

pancreatitis e hígado graso alcohólico (4).

El SEG fue descrito por Zenker en el año 1862, en un paciente que sufrió una

lesión por aplastamiento grave (3,5). Wagner en el año 1865 atribuyó el contenido

de grasa en los pulmones a la médula ósea, y asoció el SEG con las fracturas (6).

La caracterización clínica del síndrome es atribuida a Von Bergmann en 1873 (7).

En el año 1914 Tanton propuso la primera medida para prevenir el SEG: la

inmovilización adecuada de fracturas (5). Entre 1970 y 1974 aparecen los criterios

clínicos de Gurd y Wilson (4,8).

La incidencia de SEG es variable por la ausencia de criterios uniformes y

reproducibles en el campo asistencial. Se reportan incidencias de SEG

postraumática de 0,25% (9) hasta de 35% (6,10). Un estudio realizado en Estados

Unidos, que revisó 928 millones de registros clínicos de pacientes dados de alta

tras estancias hospitalarias cortas, reportó una prevalencia de SEG del 0,004%
6
(11), y en 21 millones de pacientes que presentaron fracturas aisladas de fémur

(excepto cuello), tibia, fíbula, pelvis, costillas, húmero, radio y ulna, la incidencia de

SEG fue del 0,12% (11). Los pacientes con fracturas múltiples del fémur

(excluyendo el cuello) presentaron una incidencia mayor de SEG comparado con

los que tenían fracturas aisladas de fémur (1,29% vs 0,54%) (11). Se reporta que

el SEG es más frecuente en pacientes jóvenes con edades comprendidas entre 10

a 40 años, que en pacientes mayores de 40 años (11,12). Sin embargo algunos

autores señalan que la incidencia de SEG en menores de 10 años es hasta cien

veces menor que en adultos (13,14). Las tasas de mortalidad por SEG reportadas

se encuentran entre 7%, 15% y 20% (14-16). Colombia y Latinoamérica carecen

de cifras estadísticas del SEG. El pronóstico de embolia grasa cerebral es

favorable, tiene una mortalidad entre el 5% y 15%, con reportes de recuperación

cognitiva completa a los cuatro meses (17).

La fisiopatología del SEG continua en estudio, sin embargo, se puede agrupar en

dos grandes mecanismos (3,6): a) hipótesis mecánica b) hipótesis bioquímica. La

hipótesis mecánica postula que el mecanismo de trauma induce una liberación de

partículas grasas derivadas de médula ósea que tienen potencial protrombótico y

proinflamatorio. Al embolizar sistémicamente (con un predominio en lecho

pulmonar), generan un incremento de la agregación plaquetaria y formación de

fibrina, lo que lleva a disfunción pulmonar, compromiso del proceso de ventilación

perfusión, hipoxia, desaturación e incluso producir infartos en el parénquima

pulmonar. La hipótesis bioquímica propone que la liberación de ácidos grasos,

mediada por adenilato ciclasa, induce la activación de la lipoproteína lipasa que

hidroliza triglicéridos formando glicerol y ácidos grasos libres. Estos últimos

7
producen una injuria directa en los neumocitos como en células endoteliales

pulmonares. En respuesta se genera un incremento en la permeabilidad e

inactivación del surfactante, desarrollándose una activación de múltiples cascadas

bioquímicas (factor activador de plaquetas, fosfolipasa A2, serotonina y óxido

nítrico), que en última instancia contribuye a la presencia de dificultad respiratoria.

La presentación clásica de este síndrome cursa con la tríada de hipoxia, petequias

y alteración del estado mental (18). El síndrome de distrés respiratorio es la más

importante y a menudo la única característica del SEG, y las petequias se

observan predominantemente en la región torácica, axilar y en conjuntiva ocular

(19). En el cerebro, las embolias de pequeñas y múltiples partículas de grasa

causan hemorragias petequiales extensas e infartos lacunares, implicando

substancia blanca y gris, y en algunos casos logrando producir infartos más

grandes; sin embargo, los síntomas neurológicos que se presentan suelen ser

transitorios, variando desde síntomas focales a encefalopatía global (20). Las

complicaciones neurológicas del SEG pueden llegar hasta coma con o sin signos

de convulsión focal.

El diagnóstico de SEG es clínico, puesto que no existen exploraciones que

permitan un diagnóstico certero. En este sentido se han publicado en las últimas

décadas diversos criterios diagnósticos de SEG, siendo los de Gurd y Wilson (8)

los más aceptados (21) desde la década del 70.

Se presenta el caso de una mujer joven que secundario a politraumatismo, que

incluye una fractura femoral y de humero izquierdos, desarrolló un SEG con

repercusiones cognitivas y neurológicas (motoras y sensoriales), que recuperaron

parcial o completamente tras un largo proceso de rehabilitación neurológica. Si

8
bien la literatura indica que el pronóstico general es favorable (20,22), no hay

información suficiente frente al pronóstico y recuperación de los déficits

neurológicos pos SEG.

Caso clínico

Mujer de 21 años de edad, deportista de alto rendimiento, sin antecedentes

médicos de importancia, quien sufrió accidente de tránsito en calidad de

conductora de bicicleta en área rural del departamento de Antioquia, Colombia.

Sin pérdida de la conciencia tras el accidente, experimentando trauma en brazo,

antebrazo, pelvis y muslo izquierdos. Fue trasladada a centro de salud de primer

nivel donde se reportó Glasgow 15/15, deformidad en brazo y muslo izquierdos,

con impresión diagnostica de fractura de fémur y húmero, se le administró morfina,

tramadol y metoclopramida, no se realizó adecuada inmovilización femoral. Fue

remitida a hospital de tercer nivel de la ciudad de Medellín. La paciente llegó en

malas condiciones generales, con un Glasgow 4/15, desaturación de oxígeno

(SpO2 87%) y estabilidad relativa a nivel hemodinámico (FC: 93, PA: 120/83,

FR:18). Requirió intubación y se ingresó a UCI de manera prioritaria. Impresión

diagnostica: broncoaspiración aguda.

A las 2 horas del ingreso a UCI, se realizó tomografía axial computarizada (TAC)

de cráneo donde no se observaron alteraciones; TAC de abdomen mostró fractura

de polo inferior del riñón izquierdo con hematoma encapsulado, y rayos X de

extremidades evidenciaron fractura cerrada de fémur y húmero izquierdos sin

compromiso intra articular. Fue llevada a cirugía urgente, se realizó rafia en polo

renal izquierdo y se colocó tutor en miembro inferior izquierdo. Los paraclínicos

mostraron leucocitosis con neutrofilia, bandemia mayor de 13%, PCR en 3,4 mg/L,
9
pruebas de coagulación normal, fibrinógeno de 489 mg/dl, ácido láctico de 2,6

mmol/L y creatinina 0,6 mg/dl. Gases arteriales revelaron una acidosis metabólica.

Requirió soporte vasopresor.

En el primer día en UCI se evidenció neumotórax izquierdo, con enfisema

subcutáneo y 18 horas más tarde presentó síndrome de dificultad respiratorio del

adulto (SDRA), aumento de los reactantes de fase aguda, requiriendo tratamiento

antibiótico. Se diagnosticó hipertensión pulmonar grave con presión sistólica de la

arteria pulmonar de 81 mm Hg (la cual persistió durante toda la hospitalización).

En los días siguientes la paciente presentó inestabilidad respiratoria a pesar del

alto soporte ventilatorio. Rayos X de seguimiento evidenciaron infiltrados en los

cuatro cuadrantes pulmonares, con saturación de oxigeno de hasta un 25%,

coagulopatía con trombocitopenia (plaquetas 49.000× 10 9 /L), anemia (Hb 6,5

g/dl). Requirió transfusión de glóbulos rojos y aféresis de plaquetas. Durante la

primera semana en UCI se contempló la posibilidad de desconectarla del soporte

ventilatorio, sin embargo, la familia persistió en su tratamiento.

Al día 14 de hospitalización neurología reportó: reflejo corneano presente derecho

y ausente al lado izquierdo, ausencia de reflejo tusígeno, no movilización de

extremidades al estímulo, reflejo plantiflexor neutro bilateral, taquicardia,

hipertensión y midriasis que no respondió a bolo de fentanyl ni manitol, lo que

sugirió un posible embolismo graso masivo. Se solicitó segundo TAC de cráneo

con cambios cerebrales compatibles con embolismo graso vs encefalopatía

hipóxico-isquémica.

Al día 19 de hospitalización en UCI la paciente comenzó con mejoría lenta y

notable del estado neurológico y parámetros ventilatorios. Se realizó

10
electroencefalograma de superficie que mostró ondas alfa y delta sugestivos de

encefalopatía hipóxico isquémica. Alrededor del día 29 presentó apertura ocular

espontanea, se inició manejo con oxígeno nebulizado hasta no requerir soporte

ventilatorio mecánico. Fue trasladada a hospitalización general donde permaneció

un mes y diez días, y se decide alta hospitalaria. Al egreso solo respuestas

básicas como risa social, nivel de conciencia mínimo, no lenguaje expresivo,

seguimiento visual, sin movimientos voluntarios en extremidades, con

traqueostomía y gastrostomía.

En el primer mes tras el alta, fue evaluada medicamente para proceso de

rehabilitación neurológica. Se reportó paciente postrada en cama, con pobre

interacción con el medio, sin movimiento voluntario de extremidades, apertura

ocular espontánea y sin emisión de lenguaje. Se solicitó resonancia magnética

(RM) cerebral que sugirió la presencia de daño axonal difuso (el hallazgo no fue

concluyente dado que fue necesario utilizar secuencias rápidas por las

condiciones de la paciente) (figura 1).

Mediante un trabajo familiar, terapéutico y médico se inició desde el primer mes

del alta, estimulación sensorial, sensoperceptiva y motora en casa por dos meses,

logrando pasar a un proceso de rehabilitación intensivo (diario por 5 horas,

durante un mes, de lunes a viernes) de tipo intramural en un centro de

rehabilitación en la ciudad de Medellín-Colombia, donde recibió técnicas de

neurorrehabilitación motora y sensorial a través de un equipo interdisciplinario

(terapeutas y médicos). La paciente logró recuperar marcha entre el tercer y

cuarto mes posterior al egreso hospitalario. Este primer proceso utilizó

entrenamiento conductual, manipulación de estímulos y repetición para estimular

11
al cerebro de la paciente a volver a aprender varias tareas (23), acompañado de

terapias no farmacológicas como estimulación periférica y terapia de movimiento

inducida por restricción (Constraint-induced movement therapy, CIMT) (24,25). La

paciente recibió entre el cuarto mes (al caminar nuevamente) y décimo segundo

mes posterior al alta, dos protocolos de CIMT separadas con al menos seis

meses. Cada CIMT consistió en restringir, mediante chaleco especial, el

movimiento voluntario de la extremidad superior derecha (mano, antebrazo y

brazo) el 90% del tiempo de vigilia por 14 días, acompañado de una rutina

intensiva, supervisada y repetitiva, de práctica concentrada de entrenamiento

físico y realización de actividades con el hemicuerpo más afectado (en este caso

extremidad superior izquierda) de al menos cinco horas al día (24). Durante su

primer año de recuperación adicional a la rehabilitación motora, se comenzó

rehabilitación intensiva visual al detectarse compromiso neurológico de la visión.

Se empleo la técnica oclusión óptico funcional (OOF) (26), que consiste en la

utilización por 14 días de un parche ocular de restricción en el ojo con mejor

visión, y 50 horas de estimulación visual intensiva y supervisada en el ojo con

menos visión. En dicho proceso la paciente mejoró percepción visual, agudeza

visual y coordinación visuoespacial. Se reportó una agudeza visual (AV) cercana

con corrección en ojo izquierdo 20/125 y en ojo derecho 20/500.

Un año y dos meses después del alta hospitalaria, se ordenó prueba

neuropsicológica, la cual evidenció disfunción ejecutiva, trastorno en

almacenamiento y evocación de información verbal, trastorno atencional

(selectiva, visual, auditiva y alternante), apraxia constructiva y alteración

12
visoperceptual. Adicionalmente apatía, anosognosia parcial, irritabilidad y juicio

pobre.

Se inició terapia de rehabilitación neuropsicológica para el déficit cognitivo junto a

terapia fonoaudiológica centrada en habla y lenguaje, y se continuó terapia de

soporte motora y sensorial por fisioterapia. En las sesiones de rehabilitación

neuropsicológica se emplearon intervenciones como rehabilitación visuoespacial,

terapia cognitivo-lingüística, entrenamiento de apraxias, memoria y habilidades

atencionales. En la figura 2 se muestra RM de seguimiento.

Seis años después del accidente, medicina en rehabilitación neurológica reportó al

examen físico una paciente consciente, orientada en las tres esferas, con lenguaje

comprensivo y coherente. La Evaluación Cognitiva Montreal (MOCA) con un

puntaje de 25. Integridad de los 12 nervios craneales. Leve alteración en la

marcha con dificultad para la movilidad de la extremidad inferior izquierda que no

requiere apoyo para caminar, con fuerza 5/5 en extremidades superiores y 4+/5 en

inferiores, coordinación, sensibilidad y tono normales. Reflejo patelar exaltado,

respuesta plantar neutra bilateral y Hoffman no presente. Presenta clonus

agotable en la extremidad inferior izquierda. La paciente logra terminar una

tecnología.

Actualmente, ocho años después del accidente, es reevaluada por neurología

clínica y medicina en rehabilitación neurológica. Ambas especialidades reportan

una paciente autónoma en actividades básicas, que requiere ayuda para algunas

actividades instrumentales (manejar computador). Labora en negocio familiar.

Minimental 29 de 30, MOCA 26. Defecto pupilar aferente derecho por atrofia óptica

de predominio derecho. Agudeza visual lejana ojo derecho 20/400 y ojo izquierdo
13
20/80 con corrección. Continua con una fuerza en miembros inferiores 4+/5

(paraparesia espástica leve de predominio izquierdo), hiperreflexia patelar y clonus

agotable en pie izquierdo. No temblor de acción, ni en reposo. Coordinación

bimanual normal. Sin contracturas musculares, ausencia de patrón flexor en las

extremidades. Logra marcha en puntas y talones. Presenta taquilalia y disartria

moderada central. A nivel cognitivo predomina amnesia anterógrada de evocación

de la información y trastorno leve-moderado de la función ejecutiva.

Consideraciones éticas

Se cuenta con aprobación y autorización de la paciente para publicar su caso.

Discusión y conclusiones

El SEG es una condición clínica potencialmente mortal, se presenta usualmente

entre las 24 a 72 horas después del trauma (18). En el presente caso el SEG fue

de rápida aparición (menor a 12 horas).

Esta patología ocurre generalmente por el efecto oclusivo que generan los

émbolos grasos en las arteriolas de la circulación cerebral, y por el efecto

citotóxico de los ácidos grasos libres que provocan un aumento en la

permeabilidad capilar. Ambos mecanismos conducen a micro infartos que se

acompañan de edema y microhemorragias (27). Este síndrome debe ser

altamente sospechado en adultos jóvenes que han sufrido fractura de pelvis o

huesos largos acompañado de un deterioro neurológico rápido en ausencia de

trauma craneoencefálico; sin embargo las lesiones o traumas craneales no

descartan esta condición (22).

Se han descrito y reportado varios factores de riesgo para SEG (6,11,18), como lo

es la edad joven, sexo masculino, edad entre 10 a 39 años, fracturas múltiples,

14
cerradas y de origen traumático, manejo no quirúrgico o demorado de fracturas

(en especial de miembros inferiores), estado postraumático hipovolémico, reserva

cardiopulmonar disminuida, fractura bilateral de fémur, fracturas diafisarias

femorales, lesión pulmonar asociada, fractura femoral reducida con clavo

intramedular fresado y no fresado, procedimientos quirúrgicos bilaterales y

reemplazo articular con prótesis de alto volumen.

La paciente reportada presentó algunos de los factores de riesgo para SEG, como

edad de 21 años, fracturas múltiples (fractura cerrada de humero y fémur

izquierdos sin compromiso articular), y fractura cerrada de origen traumático en

miembros inferiores (fractura diáfisis femoral izquierda). Llama la atención que la

paciente no presentó un estado postraumático hipovolémico inicial hasta que fue

recibida en hospital de tercer nivel, es una paciente con alta reserva

cardiopulmonar previa al accidente (deportista de alto rendimiento), el traumatismo

inicial no comprometió pulmones, pero si el polo renal inferior izquierdo con un

hematoma encapsulado, y ninguna de las características relacionadas con la

cirugía como factores de riesgo se cumplieron en la paciente. La búsqueda de

literatura sobre otros casos similares en especial sexo femenino, presencia de

fractura renal, deportista de alto rendimiento y fractura cerrada femoral unilateral

no arrojaron resultados en cuanto a SEG. En la literatura revisada no hay datos o

explicaciones sobre el posible efecto de medicaciones recibidas en pacientes con

fractura de hueso largo y SEG con compromiso neurológico (la paciente recibió en

el nivel primario de atención morfina, tramadol y metoclopramida).

El diagnóstico de SEG es clínico, se ha descrito una triada clásica de disfunción

neurológica, petequias y distrés respiratorio; esta tríada no está presente en todos

15
los pacientes, por lo que su ausencia no lo descarta. Como se puede evidenciar, la

paciente solo presentó dos de los tres elementos de la triada (compromiso

neurológico y respiratorio). El compromiso cerebral por SEG ocurre entre el 0,9% y

2,2% de los casos (28). La RM es de gran utilidad para ayudar en el diagnóstico

de SEG cerebral y descartar otras causas de deterioro neurológico, los hallazgos

se caracterizan por manchas brillantes en un campo oscuro, llamado “patrón en

campo de estrellas” (22).

La paciente presentó un intervalo de preservación del nivel de conciencia desde el

accidente hasta cuando inicio el compromiso neurológico (Glasgow 4/15 al

ingresar al hospital de tercer nivel). La historia del inicio de los síntomas es crítica

para diferenciar entre una lesión axonal difusa (deterioro inmediato en el nivel de

conciencia después del trauma) de una embolia grasa cerebral (disfunción

neurológica después de un intervalo de lucidez), aún más si se trata de pacientes

con politraumatismos difíciles de extubar, con taquicardia y fiebre persistente (20).

Si bien el caso reportado tiene imágenes de RM cerebral (primer RM al alta

hospitalaria), la literatura señala que la embolia grasa muestra inicialmente en RM

hemorragias petequiales más extensas y muy pequeñas ubicadas difusamente en

sustancia blanca, corteza, ganglios basales y cerebelo (20).

El tratamiento del SEG es principalmente de soporte. Antes de considerar retirar

dichas medidas debe haber pasado un mes desde que sucedió la lesión, y que la

RM cerebral no muestre signos de mejoría (29). Este tiempo no es un criterio

único para decidir terminar el tratamiento, dado que en algunos casos se ha

requerido ventilación por más tiempo y los pacientes se ha recuperado

completamente (18).
16
Es fundamental el reconocimiento temprano de este síndrome, puesto que a pesar

de su presentación grave, el pronóstico es favorable con cuidado intensivo y

rehabilitación (22). La prevención secundaria del daño neurológico debido a

hipoxia, es fundamental durante el manejo en UCI para evitar déficits permanentes

(22). No hay datos consistentes en la literatura que describa los índices de

recuperación visual, cognitiva, motora y psicológica pos SEG.

Algunos reportes de caso han descrito déficits neurológicos como disartria,

alteración de la memoria, concentración, déficit visual leve, escotoma central,

parálisis facial, espasticidad, debilidad muscular e hiperreflexia (18,22,29).

En contraste con toda la información que existe en otros reportes, la presentación

clínica de este caso es particular, ya que tuvo instancia prolongada en UCI, se

consideró desconectar a la paciente durante la primera semana por su indiscutible

gravedad, y se cuenta con la evidencia por imágenes del espectro de déficits

neurológicos centrales (desde infartos lacunares y necrosis cortical laminar, hasta

cambios retráctiles y gliosis del parénquima cerebral). El tiempo de recuperación y

rehabilitación fue mayor a un año, comparado con lo descrito en la literatura

(procesos de varias semanas a seis meses) (20,22,29).

Si bien no hay un protocolo estándar de rehabilitación neurológica y cognitiva en

pacientes con SEG, el equipo responsable del proceso de recuperación de la

paciente aquí reportada, empleo varios procesos de neurorrehabilitación intensiva,

rehabilitación motora y visual neurológica utilizando técnicas de restricción e

intensidad masiva (como CIMT y OOF) (24,26), sensorial periférica,

fonoaudiológica y neuro psicológica, de manera secuencial aplicando principios de

intensidad y progresión (30), práctica basada en la evidencia como lo es la CIMT

17
(31) y seguimiento continuo de las respuestas del paciente (30). La paciente

recibió varias técnicas de rehabilitación neurológica no farmacológica (25)

orientadas a promover en fase crónica (después de seis meses del SEG)

mecanismos de sustitución cerebral, dependientes de la práctica, de redes

cognitivas, visuales y propioceptivas, cambios en la eficacia sináptica y plasticidad

re organizacional, con un costo compensatorio físico y mental (32). Es necesario y

todavía vigente entender cómo el sistema nervioso central responde a las lesiones

y cómo los pacientes vuelven a adquirir conductas perdidas mediante el

entrenamiento y utilización de nuevas terapias de neuro rehabilitación (33). Hay

que promover el cambio del paradigma: dejar de ver la recuperación neurológica

como algo estático e incluso, imposible.

Un tratamiento y rehabilitación multidisciplinaria mejora las posibilidades de

recuperación neurológica, cognitiva y física en este tipo de pacientes (18), y

permite explicar que ante un pronóstico inicial ominoso, hoy día la paciente tenga

una recuperación parcial a completa en sus funcionamiento motor, sensorial y

cognitivo. Es así como la rehabilitación neurológica agrupa todas las evaluaciones

y prácticas que se extienden a cada aspecto del cuidado de pacientes con

déficit(s) neurológicos agudos o crónicos, buscando disminuir deficiencias y

discapacidades, a partir de aumentar la capacidad funcional.

Conflicto de intereses

Los autores declaramos inexistencia de conflicto de intereses.

18
 Financiación

Línea de Investigación en Discapacidad, Grupo de Investigación en Salud Pública,

Facultad de Medicina, Escuela de Ciencias de la Salud, Universidad Pontificia

Bolivariana, Medellín, Colombia

Referencias

1. Levy D. The fat embolism syndrome. A review. Clin Orthop Relat Res.

1990;261:281-6.

2. Turillazzi E, Riezzo I, Neri M, Pomara C, Cecchi R, Fineschi V. The

diagnosis of fatal pulmonary fat embolism using quantitative morphometry and

confocal laser scanning microscopy. Pathol Res Pract. 2008;204:259-66.

https://doi.org/10.1016/j.prp.2007.12.010

3. Kwiatt ME, Seamon MJ. Fat embolism syndrome. Int J Crit Illn Inj Sci.

2013;3:64-8. https://doi.org/10.4103/2229-5151.109426

4. Gurd AR. Fat embolism: an aid to diagnosis. J Bone Joint Surg Br.

1970;52:732-7.

5. Talbot M, Schemitsch EH. Fat embolism syndrome: history, definition,

epidemiology. Injury. 2006;37 (Suppl. 4):S3-7.

https://doi.org/10.1016/j.injury.2006.08.035

6. Akhtar S. Fat embolism. Anesthesiol Clin. 2009;27:533-50.

https://doi.org/10.1016/j.anclin.2009.07.018

7. Taviloglu K, Yanar H. Fat embolism syndrome. Surg Today. 2007;37:5-8.

https://doi.org/10.1007/s00595-006-3307-5

8. Gurd AR, Wilson RI. The fat embolism syndrome. J Bone Joint Surg Br.

1974;56B:408-16.
19
9. Peltier LF. Fat embolism. A current concept. Clin Orthop Relat Res.

1969;66:241-53.

10. Riska EB, Myllynen P. Fat embolism in patients with multiple injuries. J

Trauma. 1982;22:891-4.

11. Stein PD, Yaekoub AY, Matta F, Kleerekoper M. Fat embolism syndrome.

Am J Med Sci. 2008;336:472-7. https://doi.org/10.1097/MAJ.0b013e318172f5d2

12. Mokkhavesa S, Shim SS, Patterson FP. Fat embolism: clinical and

experimental studies with emphasis on therapeutic aspects. J Trauma. 1969;9:39-

48.

13. Gossling HR, Pellegrini VD. Fat embolism syndrome: a review of the

pathophysiology and physiological basis of treatment. Clin Orthop Relat Res.

1982;165:68-82.

14. Moreau JP. Fat embolism: A review and report of 100 cases. Can J Surg.

1974;17:196-9.

15. Bulger EM, Smith DG, Maier RV, Jurkovich GJ. Fat embolism syndrome.

A 10-year review. Arch Surg Chic 1997;132:435-9.

https://doi.org/10.1001/archsurg.1997.01430280109019

16. Peltier LF, Collins JA, Evarts CM, Sevitt S. A panel by correspondence.

Fat embolism. Arch Surg. 1974;109:12-6.

https://doi.org/10.1001/archsurg.1974.01360010004002

17. Mijalski C, Lovett A, Mahajan R, Sundararajan S, Silverman S, Feske S.

Cerebral Fat embolism: a case of rapid-onset coma. Stroke. 2015;46:e251-3.

https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.115.011440

20
18. DeFroda SF, Klinge SA. Fat embolism syndrome with cerebral fat

embolism associated with long-bone fracture. Am J Orthop (Belle Mead NJ).

2016;45:E515–21.

19. Kosova E, Bergmark B, Piazza G. Fat embolism syndrome. Circulation.

2015;131:317-20. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.114.010835

20. Malgapo KKL, Osman C, Prevett M. Cerebral fat embolism: the value of

susceptibility-weighted imaging. Pract Neurol. 2018.

https://doi.org/10.1136/practneurol-2018-001916

21. Campo-López C, Flors-Villaverde P, Calabuig-Alborch JR. Síndrome de

embolia grasa tras fractura ósea. Rev Clin Esp. 2012;212:482-7.

https://doi.org/10.1016/j.rce.2012.06.011

22. Srikanth K, Sundararajan S, Rajasekaran S. Late recovery in cerebral fat

embolism. Indian J Orthop. 2014;48:100-3. https://doi.org/10.4103/0019-

5413.125527

23. Stein DG, Hoffman SW. Concepts of CNS plasticity in the context of brain

damage and repair. J Head Trauma Rehabil. 2003;18:317-41.

24. Taub E, Uswatte G, Pidikiti R. Constraint-Induced Movement Therapy: a

new family of techniques with broad application to physical rehabilitation--a clinical

review. J Rehabil Res Dev. 1999;36:237-51.

25. Dombovy ML. Introduction: the evolving field of neurorehabilitation. Contin

Minneap Minn. 2011;17:443-8.

https://doi.org/10.1212/01.CON.0000399065.23826.f0

21
26. Suárez-Escudero JC, Atehortúa M, Molina M, Muñoz M, Ochoa JF,

Jiménez JI. Mejoría de la visión en una serie de pacientes con déficit visual de

origen neurológico. Medicina. 2014;36:22-39.

27. Sethi D, Kajal S, Saxena A. Neuroimaging findings in a case of cerebral fat

embolism syndrome with delayed recovery. Indian J Crit Care Med. 2015;19:674-7.

https://doi.org/10.4103/0972-5229.169350.

28. Eguia P, Medina A, Garcia-Monco JC, Martin V, Monton FI. The value of

diffusion-weighted MRI in the diagnosis of cerebral fat embolism. J Neuroimaging.

2007;17:78-80. https://doi.org/10.1111/j.1552-6569.2006.00068.x

29. Meyer N, Pennington WT, Dewitt D, Schmeling GJ. Isolated cerebral fat

emboli syndrome in multiply injured patients: a review of three cases and the

literature. J Trauma. 2007;63:1395-402.

https://doi.org/10.1097/01.ta.0000223953.05151.96

30. Bowden MG, Woodbury ML, Duncan PW. Promoting neuroplasticity and

recovery after stroke: future directions for rehabilitation clinical trials. Curr Opin

Neurol. 2013;26:37-42. https://doi.org/10.1097/WCO.0b013e32835c5ba0

31. Wolf SL, Winstein CJ, Miller JP, Taub E, Uswatte G, Morris D, et al.

Effect of constraint-induced movement therapy on upper extremity function 3 to 9

months after stroke: the EXCITE randomized clinical trial. JAMA. 2006;296:2095-

104. https://doi.org/10.1001/jama.296.17.2095

32. Dobkin B, Carmichael T. Principles of recovery after stroke. In: Barnes M,

Dobkin B, Bogousslavsky J, ed. Recovery after Stroke. Cambridge: Cambridge

University Press; 2005. p. 47–66.

22
33. Taub E, Uswatte G, Elbert T. New treatments in neurorehabilitation

founded on basic research. Nat Rev Neurosci. 2002;3:228-36.

https://doi.org/10.1038/nrn754

23
Figura 1. RM pos hospitalización. Fila imágenes en A: resolución de edema

cerebral. Infartos lacunares en puente, núcleos de la base y tálamos. Fila

imágenes en B (con gadolinio) necrosis cortical laminar en corteza occipital

bilateralmente (mayor compromiso izquierdo). Cambios en la señal del esplenio

del cuerpo calloso. Fila imágenes C (con contraste) infartos lacunares en ganglios

de la base y necrosis cortical laminar de predominio occipital izquierdo.

24
Figura 2. RM de control, cinco años pos SEG. Cambios retráctiles difusos del

parénquima encefálico. Ventrículomegalia compensatoria. Malacia occipital

izquierda con gliosis.

25