ORIGINAL

Estado epiléptico refractario en niños: caracterización

de las epilepsias, monitorización electroencefalográfica
continua y respuesta al tratamiento
Ingrid Cardoso, Keryma Acevedo, Marta Hernández, Julia Santin, Pedro Moya, Jaime Godoy, Andrés Castillo,
Pilar Soto, Tomás Mesa

Introducción. Los pacientes con estados epilépticos refractarios (EER) tienen alta morbimortalidad, hospitalizaciones más División de Pediatría; Unidad
de Neurología (I. Cardoso,
prolongadas, mayor daño neurológico y evolución a epilepsia sintomática. La monitorización mediante electroencefalo-
K. Acevedo, M. Hernández,
grama continuo (EEGc) es útil en la detección precoz del EER, especialmente el estado epiléptico no convulsivo (EENC). En A. Castillo, P. Soto, T. Mesa).
este trabajo describimos las características clínicas, el tratamiento y el uso del EEGc en pacientes pediátricos con EER. Laboratorio de Neurociencias
(J. Santin, P. Moya, J. Godoy).
Pacientes y métodos. Es un estudio retrospectivo realizado en el Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Pontificia Universidad Católica
de Chile. Santiago, Chile.
Chile entre noviembre de 2005 y marzo de 2011, en pacientes de 1 mes a 15 años de edad, con diagnóstico de EER y EEGc.
Se registraron características demográficas, condición basal y a la salida, y terapia. Correspondencia:
Dr. Tomás Mesa Latorre. División
Resultados. Se identificaron 15 pacientes, 12 varones, con una edad promedio de 4 años (1,5 meses-13 años). Ocho pacien- de Pediatría. Unidad de Neurología.
tes tenían antecedente de epilepsia. Las etiologías más frecuentes fueron sintomática progresiva y sintomática aguda. Pre- Pontificia Universidad Católica
de Chile. Lira, 85. CP 8320000.
sentaron estado epiléptico convulsivo (EEC) 11 pacientes, y EENC, cuatro. Durante el EEGc, seis de los 11 pacientes con EEC Santiago (Chile).
evolucionaron posteriormente a EENC. El tiempo promedio de EER fue 10,2 días. De los 15 pacientes, 13 respondieron al uso
E-mail:
de anticonvulsionantes, y las principales complicaciones secundarias fueron depresión respiratoria e hipotensión. Los pa- tmesa@med.puc.cl
cientes con EEC tendieron a evolucionar más tórpidamente que los pacientes con EENC. En el momento del alta, 13 pacien-
tes (86,6%) presentaron nuevo déficit neurológico o epilepsia de difícil manejo, uno persistió con EER y uno falleció (6%). Agradecimientos:
Al equipo de neurofisiología a
Conclusiones. La morbilidad neurológica agregada y la mortalidad de los EER fueron altas. Debería considerarse el uso de cargo de la tecnóloga jefa Marisa
Ocampo, por su indispensable
la monitorización del EEGc en el manejo de estos estados epilépticos. colaboración.
Palabras clave. Estado epiléptico convulsivo. Estado epiléptico no convulsivo. Estado epiléptico refractario. Monitorización
Aceptado tras revisión externa:
continua electroencefalográfica. 12.02.13.

Cómo citar este artículo:

Introducción
La importancia del estado epiléptico (EE) no sólo
radica en que es una de las emergencias neurológi-
cas más frecuentes en la infancia (10 a 41 niños por
cada 100.000 niños/año) [1-3] y en que tiene una
alta tasa de morbilidad y mortalidad, sino también
en la trascendencia del tratamiento precoz, ya que,
a mayor duración, el pronóstico es más desfavora-
ble [1,3-7].
Los estudios en EE indican que, si la duración
del EE es mayor de 24 horas o el tratamiento es tar-
dío, la probabilidad de mortalidad o refractariedad
aumenta considerablemente [1,7-9]. La probabili-
dad de que un EE derive a un EE refractario (EER)
es del 26-59% [3,4,10]. Los EER tienen una hospita-
lización más prolongada en unidades de cuidados
intensivos, mayor daño neurológico y una evolución
a epilepsia sintomática del 88%, en comparación con
el 22% de los EE no refractarios [4,7,11]. La tasa de
Cardoso I, Acevedo K, Hernández M,
Santin J, Moya P, Godoy J, et al.
mortalidad asociada al EER en series pediátricas es Estado epiléptico refractario en
niños: caracterización de las
del 13,3-31,6% [3] frente al 3-15,4% de los pacientes epilepsias, monitorización
que no desarrollan EER [4,5,7,10]. electroencefalográfica continua
y respuesta al tratamiento.
Dentro de los EE, el tipo estado epiléptico no Rev Neurol 2013; 56: 401-8.
convulsivo (EENC) se asocia a morbilidad y mor-
© 2013 Revista de Neurología
talidad, que aumenta hasta el 75% si el diagnóstico
se retrasa más de 24 horas [12,13]. La monitori­
zación mediante electroencefalograma continuo
(EEGc) es una herramienta no invasiva que permi-
te la evaluación continua de la actividad eléctrica
cerebral y permite detectar crisis eléctricas no con-
vulsivas en niños críticamente enfermos [14,15] y
tratarlas precozmente [16,17]. En las unidades pe-
diátricas intensivas, el EEGc ha permitido detec-
tar crisis eléctricas, sin eventos clínicos asociados,
en el 19-50% [13,17,18] de los casos, y EENC, en el
23-46% [1,15].
Los objetivos de este trabajo son conocer las ca-
racterísticas clínicas de las epilepsias de pacientes
pediátricos con EER, describir las alteraciones elec-

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I. Cardoso, et al
troencefalográficas en el EEGc, evaluar la respuesta
el tratamiento antiepiléptico en estos pacientes y
describir sus condiciones en el momento de salir
del hospital.
Pacientes y métodos
Muestra
Estudio retrospectivo realizado en el Hospital Clí-
nico de la Pontificia Universidad Católica de Chile
(HPUC) entre noviembre de 2005 y marzo de 2011.
Se incluyeron pacientes desde 1 mes de vida has-
ta 15 años de edad, con diagnóstico de EER y con
monitorización EEGc, hospitalizados en la unidad
de pacientes críticos pediátrica del HPUC.
Se revisaron las fichas clínicas y los registros de
la monitorización EEGc de estos pacientes.
Se identificó la enfermedad de base, la condición
de salud al ingreso y a la salida del hospital, el tipo
de crisis, el uso de fármacos antiepilépticos (FAE) al
inicio y durante las monitorizaciones EEGc y el tra-
tamiento de los pacientes, y si se modificaba sobre
la base de los informes de la monitorización EEG.
Las monitorizaciones EEGc se realizaron con un
equipo digital Cadwell Easy 2.1 y la disposición de
electrodos según el sistema internacional 10-20.
Las monitorizaciones EEGc se informaron al me-
nos tres veces al día por uno de los cinco electrofi-
siólogos clínicos de turno, por internet, mediante el
programa informático Anywhere, y en casos de ur-
gencia se notificó el EEGc por vía telefónica. Este
trabajo fue revisado y aprobado por el comité de
ética de esta institución.
Definiciones
En este estudio se usaron las siguientes definiciones:
– Estado epiléptico refractario: crisis clínica o eléc-
trica, o ambas, de más de 60 minutos de duración
que persiste a pesar de haber recibido un trata-
miento antiepiléptico de primera y de segunda
líneas [2,3,12,19].
Se ha descrito un subgrupo de pacientes en los
cuales el EE dura semanas a meses, a pesar del
tratamiento con múltiples FAE y anestésicos, co-
nocido como EE maligno [12,20].
En los casos en que el momento de inicio del EE
no era conocido, se consideró su inicio cuando
éste se diagnosticó.
– Crisis eléctricas: descargas rítmicas, puntas u on-
das, con definida evolución en frecuencia, locali-
zación o morfología, de al menos 10 s [21].
402
– Estado epiléptico no convulsivo: estado de altera-
ción de conciencia sin convulsión clínica y con
EEG que revela crisis eléctricas continuas de 30
minutos o varias crisis recurrentes en un perío-
do de una hora, donde más del 50% del trazado
del EEG presentaba crisis eléctrica [15].
Tipo de estado epiléptico
El evento inicial del EE fue categorizado como:
– Estado epiléptico convulsivo (EEC): el EEC inclu-
yó crisis convulsivas tonicoclónicas generaliza-
das primaria y secundariamente generalizadas, y
convulsiones mioclónicas.
– Estado epiléptico no convulsivo (EENC): incluyó
crisis de ausencia o se describió al paciente en la
ficha en coma o estupor, con o sin síntomas su-
gerentes de crisis sutiles (movimientos faciales,
desviación ocular y nistagmo) y EEG compatible
con EE eléctrico [14].
Etiología
La etiología se definió según la clasificación de Hau­
ser modificada [22]: sintomática aguda, sintomática
remota, sintomática progresiva, idiopática o febril.
Tratamiento
Para este estudio se definieron las cuatro líneas de
tratamiento, siguiendo el mismo esquema usado por
Lambrechtsen et al [3]:
– Primera línea: benzodiacepinas, en bolo rectal o
endovenoso [23-25].
– Segunda línea: fenitoína, ácido valproico o feno-
barbital endovenosos.
– Tercera línea: midazolam, tiopental o propofol.
– Cuarta línea: cualquier otro fármaco usado.
Se definió cambio en el manejo terapéutico si el in-
forme del EEGc:
– Determinó inició de FAE, ajuste de terapia o dis-
continuación de ésta.
– Indicó que el evento no correspondía a crisis epi-
léptica, lo que determinó el no inicio del trata-
miento con FAE.
– Sugirió la necesidad de neuroimagen urgente [15].
Condición al alta del hospital
Se evaluó clínicamente a los pacientes al alta y se
les clasificó en: a) muerte; b) desarrollo de nuevo
déficit neurológico o desarrollo de epilepsia; c) re-
greso a su condición neurológica basal previa al EER.
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 Estado epiléptico refractario en niños

Tabla I. Etiología del estado epiléptico refractario, resultado de la resonancia magnética cerebral y condición al alta.

Edad Desarrollo Resonancia Diagnóstico Condición

(meses) psicomotor magnética cerebral de base al alta

Paciente 1 41 Normal Normal Probable encefalitis Déficit neurológico y epilepsia

Paciente 2 84 Normal Normal Probable encefalitis Déficit neurológico y epilepsia

Paciente 3 84 Normal Normal Probable encefalitis Déficit neurológico y epilepsia

Paciente 4 14 Alterado Malformación de Dandy-Walker Síndrome de West Epilepsia

Paciente 5 3 Normal Múltiples infartos Meningitis bacteriana Déficit neurológico y epilepsia

Infarto extensor de la arteria

Paciente 6 1,5 Normal Meningitis bacteriana Déficit neurológico y epilepsia
cerebral media izquierda

Paciente 7 11 Alterado Normal Síndrome de West Déficit neurológico y epilepsia

Paciente 8 12 Alterado Normal Síndrome de Dravet Epilepsia

Paciente 9 7 Alterado Displasia cortical bilateral Malformación cerebral Déficit neurológico y epilepsia

Paciente 10 156 Alterado Esquisencefalia Malformación cerebral Muerte

Epilepsia mioclónica
Paciente 11 48 Alterado Normal Epilepsia
progresiva

Paciente 12 96 Alterado Atrofia cerebral moderada Encefalopatía epiléptica Regreso al estado previo

Paciente 13 88 Alterado Múltiples infartos Enfermedad moya-moya Déficit neurológico y epilepsia

Paciente 14 5 Normal Múltiples infartos Cardiopatía compleja Déficit neurológico y epilepsia

Infarto del tálamo Infarto del tálamo

Paciente 15 114 Normal Epilepsia
y frontal derecho y frontal

Análisis estadístico Un total de ocho pacientes (61%) tenían historia

Para el análisis estadístico se usó el programa SPSS
v. 15.0. Se realizó un análisis univariado para com-
parar variables entre pacientes con EER convulsivo
y EER no convulsivo. Para variables continuas se
usó el test Mann-Whitney, y para variables categó-
ricas, el test estadístico de Fisher. Un valor de p < 0,05
se consideró estadísticamente significativo.
Resultados
Se revisaron 15 fichas clínicas de pacientes con EER,
de los cuales 12 eran varones, de una media de 4 años
en el momento del EER (rango: 1,5 meses a 13 años)
(Tabla I). Sólo dos tenían antecedente familiar de
epilepsia.
previa de epilepsia. Su rango de edad de inicio fue
desde los 2 días a los 96 meses. Los pacientes con
antecedente de epilepsia tomaban de promedio cua-
tro FAE antes del ingreso.
Etiología del EER
Las etiologías más frecuente fueron sintomática pro-
gresiva en siete niños (47%) y sintomática aguda en
cinco (33%).
De las sintomáticas agudas, en cinco pacientes la
causa fue infección o probable infección del sistema
nervioso central (fiebre, leve pleocitosis en el líqui-
do cefalorraquídeo y afectación de conciencia, con
estudio infeccioso negativo).
Del estudio con neuroimágenes destaca que la
resonancia magnética cerebral fue normal en seis

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I. Cardoso, et al

Evolución
Tabla II. Características del primer electroencefalograma y tipo de estado epiléptico.
Durante el EEGc, seis de los 11 pacientes (55%) que
Epilepsia Electroencefalograma Tipo de ingresaron con EEC evolucionaron posteriormente
previa inicial a estado epiléptico
a EENC, lo que se describe en la figura.
Paciente 1 No Lentitud difusa EEC generalizado El promedio de estancia en la unidad de pacien-
tes críticos fue de 23 días (rango: 7-54 días), y el de
Paciente 2 No Lentitud difusa EEC generalizado ventilación mecánica, de 11,5 días (rango: 2-30 días).
El tiempo de hospitalización total fue en promedio
Paciente 3 No Descarga focal EEC focal
34,2 días (rango: 8-81 días).
Paciente 4 No Puntas y puntas de onda interictales EENC generalizado
El tiempo promedio de monitorización EEGc fue
de 12,4 días (rango: 3-49 días) y el EE cedió a los
Paciente 5 No Puntas y puntas de onda interictales EEC focal 10,2 días (rango: 1-47 días).
Sobre la base del informe del EEGc, el equipo
Paciente 6 No Descarga focal EEC generalizado tratante cambió el manejo de estos pacientes en el
67% de los casos.
Paciente 7 Sí Puntas y puntas de onda interictales EEC generalizado
Los pacientes que ingresaron con EEC estuvie-
Paciente 8 Sí Normal EEC focal ron el doble de tiempo en EE, en ventilación mecá-
nica y en la unidad de pacientes críticos en compa-
Paciente 9 Sí Descarga focal EEC generalizado ración con los pacientes que ingresaron con EENC,
diferencia no estadísticamente significativa (Tabla III).
Paciente 10 Sí Puntas y puntas de onda interictales EEC generalizado

Paciente 11 Sí Descarga focal EENC focal Respuesta al tratamiento del EER

Paciente 12 Sí Crisis electrográficas sin correlato clínico EENC generalizado
Paciente 13 Sí Crisis electrográficas sin correlato clínico EENC focal
Paciente 14 No Lentitud difusa
Paciente 15 No Descarga focal
EEC: estado epiléptico convulsivo; EENC: estado epiléptico no convulsivo. a Resultado del primer electroencefalo-
grama realizado en el Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica.
de los 15 pacientes (40%). En la tabla I se describe el
resultado de la resonancia magnética y la etiología
del EE.
Descripción de los EEG
A 12 de los 15 niños con EER se les realizó un EEG
dentro de las primeras 24 horas de iniciado el cua-
dro clínico. Dos niños fueron derivados al HPUC
con diagnóstico de EER.
Los hallazgos del primer EEG realizado en el
HPUC se muestran en la tabla II, y destaca que cin-
co de los 15 niños (33%) tenían descargas focales.
El 73% de los pacientes (n = 11) presentó EEC y
el 27% (n = 4) EENC; de éstos, todos tenían antece-
dente de epilepsia previa de difícil manejo (Tabla II).
Las características del primer EEG realizado y el
tipo de EE se describen en la tabla II.
Del total de 15 pacientes con EER, dos respondie-
ron al tratamiento de segunda línea (segunda carga
de fenobarbital), tres (20%) a la terapia de tercera
línea y ocho (53%) a la terapia de cuarta línea. Un
EEC focal
paciente con malformación grave del sistema ner-
EEC focal
vioso central persistió con EE y falleció. Otro evo-
lucionó con múltiples infartos cerebrales y se de­
cidió el manejo proporcional a su enfermedad de
base (enfermedad moya-moya), suspendiéndose el
EEGc.
Las principales complicaciones secundarias a los
FAE fueron depresión respiratoria (principalmente
asociada a infusión de midazolam y propofol) en el
73% de los pacientes (n = 11) y necesidad de fárma-
cos vasoactivos por hipotensión secundaria (princi-
palmente asociada a tiopental y propofol) en el 53%
(n = 8). Tres niños evolucionaron a acidosis meta-
bólica. Éstos se encontraban bajo efecto de múlti-
ples FAE y uno con dieta cetogénica. Un paciente
presentó un síndrome asociado a propofol, y otro,
acidosis tubular renal en relación con el uso de to-
piramato.
Condición al alta del hospital
De los 15 pacientes con EER, se logró tratar el EE
en 13 (86%), a quienes se dio de alta con indicación
de tomar tres FAE de promedio al día (rango: 2-4).
De los 15 pacientes ingresados con EER, siete
(47%) tenían, anteriormente a su hospitalización,

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DSM normal; de éstos, a todos se les dio de alta con
déficit neurológico o epilepsia de difícil manejo.
De los ocho pacientes que ingresaron al hospital
con retraso del desarrollo psicomotor y epilepsia
previa, al alta uno volvió a su condición neurológi-
ca basal, otro falleció por su enfermedad de base y
al resto se le dio de alta con nuevo déficit neuroló-
gico y epilepsia de difícil manejo (Tabla I).
Discusión
En este trabajo se analizaron las características de
las epilepsias y de la monitorización EEG de 15
pacientes con EER. De éstos, el 26% ingresó con
EENC, cifra menor que el 45% comunicado por
Lambrechtsen et al [3,26], lo que puede deberse al
tamaño de nuestra serie y a los diferentes criterios
de ingreso de pacientes para monitorización EEG.
Jette el al evaluaron factores de riesgo de pesqui-
sa de EENC y crisis electrográficas no convulsivas,
y encontraron que el antecedente de epilepsia tenía
mayor riesgo de presentar EER de tipo EENC [13,
27], lo que coincide con nuestra casuística, en la
cual todos aquellos ingresados con EENC estaban
siendo tratados por epilepsia.
Etiología
La etiología es determinante en el pronóstico neu-
rológico del EE [1,6,10]. Una de las etiologías más
frecuentes del EER es la sintomática aguda, que se
asocia a hospitalizaciones prolongadas y a mayor
mortalidad [1,4,5].
La duración del EE también es un factor deter-
minante de morbilidad y mortalidad [28]. Ésta se
incrementa hasta cinco veces si la etiología es sin-
tomática aguda y la duración del EE es mayor a 24
horas [9].
En nuestra serie, en el 33% (n = 5) la causa del
EER fue una infección (dos meningitis bacterianas)
y tres probables encefalitis, siendo pacientes pre-
viamente sanos. La encefalitis se ha descrito más
frecuentemente asociada a EER que a EE no refrac-
tario [3-5]. En este análisis, esto correspondió al
20% (n = 3) de nuestra casuística, y lo comunicado
en la bibliografía es variable (3,8-25%) [3,28].
El EE maligno se ha asociado con etiología ence-
falítica, pacientes jóvenes, previamente sanos, con
alta morbimortalidad [12]. Holtkamp et al siguie-
ron a siete pacientes con EE maligno, de los cuales
cinco fueron secundarios a una encefalitis [20]. En
este trabajo, tres niños mostraron EE maligno se-
cundario a una probable encefalitis.
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Estado epiléptico refractario en niños
Figura. Evolución del estado epiléptico refractario durante el electroencefalograma continuo (EEGc). a Te-
nía una malformación grave del sistema nervioso central y falleció; b Se decidió tratamiento proporcional
a su enfermedad de base, suspendiéndose el EEGc.
EER
(n = 15)
EEC EENC
(n = 11) (n = 4)
1 paciente 1 paciente
falleció a persistió con EE b
EENC EENC
(n = 3)
(n = 6; 55%)
Pacientes Pacientes
tratados 10 tratados 3
La etiología sintomática progresiva también se ha
asociado a alta mortalidad y morbilidad [5]. En el
estudio del norte de Londres se vio que los niños
con EEC secundarios a etiología sintomática aguda
o progresiva se asociaban a mayor mortalidad du-
rante su hospitalización [10]. En nuestro trabajo, la
etiología sintomática progresiva fue del 47% (n = 7).
Resultado del EEG
Mayer et al encontraron que las descargas focales
en el EEG inicial o tener EENC al comienzo del EE
sería un factor de riesgo de evolucionar a un EER
[3,29]. En nuestra serie, las alteraciones iniciales del
EEG no se asociaron a un patrón característico que
pudiera predecir una evolución a EER. Es probable
que se deba a efectos de fármacos utilizados previa-
mente a la realización del EEG.
El EEGc en este trabajo detectó el cambio de tipo
de EEC a EENC en seis pacientes (55%). Otras se-
ries pediátricas lo han comunicado en el 18,3-48%
[3,16,30]. Esta variabilidad podría explicarse por-
que no todos los centros cuentan con la posibilidad
de realizar EEGc.
Considerando que el diagnóstico de EENC se
asocia con aumento de la lesión neuronal y la mor-
bilidad neurológica, y que el EENC de más de 20 ho-
ras de duración empeora significativamente el pro-
nóstico neurológico [30], sería altamente recomen-
dable el uso de esta monitorización en el tratamien-
to del EE.
405
I. Cardoso, et al
Tabla III. Características del electroencefalograma según si los pacientes ingresaron con estado epilépti-
co convulsivo (EEC) o con estado epiléptico no convulsivo (EENC).
ECC (n = 11) EENC (n = 4)
Edad en años, mediana (rango) 1 (0,3-13) 5,5 (1-8)
Cese del estado epiléptico en días, mediana (rango) 8 (1-47) 4,5 (1-8)
Días de monitorización, mediana (rango) 14 (1-49) 5 (3-14)
Días en la UPC, mediana (rango) 21 (7-54) 13,5 (11-15)
Días de ventilación mecánica, mediana (rango) 11 (0-30) 4,5 (0-12)
Estados epilépticos tratados 91% 75%
Número de FAE al alta, mediana (rango) 2 (1-4) 3,5 (3-4)
El tratamiento modificó el EEGc 64% 75%
EEGc: electroencefalograma continuo; FAE: fármacos antiepilépticos; UPC: unidad de pacientes críticos.
El resultado del EEGc influyó en el manejo por
parte del equipo tratante en un 67%, lo que es com-
parable con otras series infantiles [15] y demuestra
la necesidad de contar con esta herramienta en uni-
dades de cuidados intensivos pediátricos para ayu-
dar, entre otras cosas, al mejor manejo del paciente
y al ajuste de la terapia anticonvulsionante, mini­
mizando los efectos adversos secundarios del FAE
[15,31].
Tratamiento
En esta serie, se yuguló el EE en 13 de 15 (87%) pa-
cientes, y el tiempo promedio del EER fue de 10,2
días. La duración del EE depende de la etiología y
de la precocidad de su tratamiento, por lo que varía
en las distintas series de pacientes [5,8].
El retraso del inicio del tratamiento se asocia a
mayor riesgo de evolucionar a EER [12] y a mayor
mortalidad [32]. Chin et al, en un estudio prospec-
tivo, demostraron que por cada minuto de retraso
del tratamiento desde el inicio del EE hay un 5% de
riesgo acumulativo de que el EE dure más de una
hora [2,27].
Con respecto al uso de FAE en los EE, en general
hay consenso en usar como primera línea benzo-
diacepinas [23,25], y como segunda línea fosfenitoí-
na o fenitoína; los fármacos de tercera y cuarta lí-
neas son menos consensuados [4]. Una adecuada
elección y dosis de los FAE son determinantes para
disminuir la posibilidad de evolucionar a EER [12].
406
No hay acuerdo sobre el óptimo tratamiento del
EER y qué FAE se consideran de primera, segunda,
tercera y cuarta opción, pero se está recomendando
el uso precoz de anestésicos [3,4,8]. En la serie de
p
Lambrechtsen et al [3] se planteó que el momento
0,32 de inicio del primer y segundo FAE para el trata-
miento de un EE es determinante si va a evolucio-
0,47 nar o no a EER.
En este trabajo no se obtuvo el dato de cuándo se
0,30 inició el tratamiento antiepiléptico de primera y se-
0,12
gunda líneas, dado que nueve de estos pacientes
fueron atendidos en distintos centros de salud antes
0,17 de llegar a nuestro hospital. Se necesitan más traba-
jos para confirmar esta hipótesis.
0,48 Es importante lograr series clínicas más grandes,
en las que se pueda realizar un análisis de la eficacia
0,2
de cada uno de estos fármacos en los EER [33] y lo-
1 grar optimizar su manejo, ya que es difícil separar
los efectos adversos propios de la polifarmacia en
estos pacientes y el efecto sistémico per se de las
crisis epilépticas.
Pronóstico
Un factor determinante del pronóstico del EE es la
causa de base [8], y a mayor duración del EE, peor
pronóstico [9]. En este trabajo, un niño falleció,
otro regresó a su condición neurológica basal y el
resto de los pacientes (87%) (n = 13) fueron dados
de alta con nuevo déficit neurológico y epilepsia de
difícil manejo, utilizando a la salida tres FAE de pro-
medio. Esto pone en evidencia que el EER tiene
un pronóstico neurológico reservado, lo que tam-
bién han notificado otras series clínicas [28].
La mortalidad fue del 6,7% (n = 1). En otras se-
ries, ésta alcanza el 10-31,6% [3,5,19,30] y, si el EE
dura más de 24 horas, la mortalidad descrita es has-
ta del 50% [8]. Esta variabilidad probablemente se
vea influenciada por la etiología del EE, el uso de
definiciones distintas de EER y el manejo en unida-
des de cuidados intensivos.
Kravljanac et al siguieron a 302 pacientes que pre-
sentaron EE y encontraron que los factores predic-
tivos independientes de secuelas neurológicas fue-
ron encefalopatía progresiva, menor edad y dura-
ción del EE más de 24 horas [34].
Por lo anterior, se hace determinante realizar es-
tudios sobre qué factores de riesgo pueden ser de-
terminantes para progresar a un EER.
En conclusión, se conoce la alta morbilidad y mor-
talidad de los pacientes con EER, pero son pocos
los estudios de caracterización clínica y seguimien-
to de estos pacientes. El 87% de los pacientes que se
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evaluaron en este estudio evolucionó al alta con epi-
lepsia de difícil manejo y déficit neurológico.
Las causas más frecuentes de EER son secundaria
a una etiología sintomática aguda y remota progresi-
va, lo que también han notificado otros estudios.
El informe del EEGc determinó un cambio en el
manejo del paciente en el 67% de los casos, lo que
muestra la importancia de su uso en pacientes pe-
diátricos con EER.
En virtud de lo anterior, es necesario realizar es-
tudios prospectivos y de seguimiento de pacientes
con EER para evaluar la respuesta al tratamiento con
FAE según la etiología del EER y precocidad de su
uso, lo que podría optimizar su manejo y mejorar el
pronóstico a corto y a largo plazo.
Bibliografía
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2. Chin R, Neville B, Peckham C, Wade A, Bedford H, Scott R.
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I. Cardoso, et al

Refractory status epilepticus in children: characterisation of epilepsies, continuous electroencephalographic

monitoring and response to treatment

Introduction. Patients with refractory status epilepticus (RSE) have high morbidity and mortality rates, are hospitalised
for longer periods of time, suffer greater neurological damage and progress to symptomatic epilepsy. Continuous
electroencephalogram (cEEG) monitoring is a valuable aid in the early detection of RSE, especially in the case of non-
convulsive status epilepticus (NCSE). In this study we describe the clinical characteristics, treatment and use of cEEG in
paediatric patients with RSE.
Patients and methods. A retrospective study was conducted at the Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de
Chile between November 2005 and March 2011 in patients aged between 1 month and 15 years diagnosed with RSE and
cEEG. Demographic characteristics, baseline and final conditions, and therapy were recorded.
Results. A total of 15 patients, 12 of whom were males, with a mean age of 4 years (1.5 months-13 years) were identified.
Eight patients had a history of epilepsy. The most frequent aetiologies were progressive symptomatic and acute symptomatic.
Convulsive epileptic status (CSE) was present in 11 patients and NCSE in the other four. During the cEEG, six of the 11
patients with CSE later progressed to NCSE. The mean amount of time with RSE was 10.2 days. Of the 15 patients, 13
responded to anticonvulsive drugs and the main secondary complications were respiratory depression and hypotension.
Patients with CSE tended to evolve in a more torpid manner than patients with NCSE. On discharge from hospital,
13 patients (86.6%) presented new neurological deficit or difficult-to-manage epilepsy, one still had RSE and one died (6%).
Conclusions. The aggregate neurological morbidity and mortality rates of RSE were high. The use of cEEG monitoring
should be considered for use in the management of such cases of status epilepticus.
Key words. Continuous electroencephalographic monitoring. Convulsive status epilepticus. Non-convulsive status epilepticus.
Refractory status epilepticus.

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