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Arterioesclerosis
Enfermedad de las paredes arteriales, la cual puede producir estenosis, trombosis y oclusión.
DM.
HTa.
Hipelipidemia.
Tabaquismo.
Bifucaciones arteriales.
Zonas donde el flujo tiene mayor choque produciéndose entonces una mayor turbulencia.
Displasia fibromuscular.
Lesiones vasculares secundarias a irradiación.
Vasculitis.
La isquemia arterial aguda tiene como MC que lso síntomas son de aparcion aguda y si no hay una
vascularidad colateral y no se mejora en 6 horas aparecerán cambios irreversibles. Presenta síntomas
cardinales [5 p]:
El nivel del a oclusión puede ser localizado por auencia de pulso y la frialda que va a presentar le
miembro que no esta irrigado, además se puede presentar lo que se llama un colapso venoso por un
escaso flujo arterial.
La fisiopatología:
La embolia es la causa mas común, y en un 70% será de origen cardiaco como resultado de las
fibrilaciones auriculares, los IAM, enfermedades vasculares, endocarditis bacterianas y las mismas
prótesis valvulares.
Las embolias de origen arterial provienen de los aneurismas y los ateromas ulcerados.
Hay otras causas de isquemias aguda que son la trombosis arterial, disección de aorta, oclusión del flujo
venoso, estado de bajo gasto y los traumatismos.
ECG
R torax.
Los laboratorios que se realizan no son de mucha importancia para el diagnostico, sino para el
tratamiento.
Arteriografía nos arroja bastante datos y nos sirve para el tratamiento quirúrgico, esta nos va a
determinar la localización exacta de la oclusión y determina si hay colaterales.
Tratamiento:
Farmacológico.
o 80 UI/Kg en bolos de heparina.
o Se continua 18 UI/Kg/h en infusión.
Para valorar si tenemosuna buena heparinizacion el tpt debe estar entre 60-80
segundos.
Quirúrgico:
o Embolectomía.
o Derivación arterial.
El diagnostico puede ser dado por la ausencia de pulso femoral, en ocasiones se puede palpar el pulso
ocn el paciente en reposo, el cual desaparece en esfuerzos.
En este apciente se puede realizar doppler, arteriografía y un índice brazo-tobillo [PS del tobillo/ PS del
brazo debe ser sobre 0.90 Y algo, si es diabético por encima de 0.95, el déficit se preenta cuando esta
pro debajo de esto].
Tratamiento medico:
Se valora:
Isquemai crónica.
Cambiso tróficos como uñas engrosadas, perdida de vello.
Piel brillante.
Puede presentar en sus formas mas graves ulceracioens ne lso dedos.
Tratamiento:
El quirúrgico se reserva para los apcientes con riesgo de perder las extremidades y para aquellos que
psoeen claudicación irremediable.
Complicaciones de qx:
Tempranas:
o Hemorragias.
o Hematoma
o Linfocema.
o Infecciond e la herida.
o Trombosis del injerto: esto va a ocurrie en lso primeros 30 dias después de la cirugía
Tardias;
o Pseudoaneurisma de la anastomosis.
o Disfunciond el injerto.
Amputaciones; reservadas para pacientes que presenten gangrena y dolores persistentes que no
mejoran a paesar del tx medico o el tx qx. Este tipo de pacientes presenta patologías arteriales severas y
tienen una supervivencia a lso 3 años de un 50%.
Tipos de amputación:
La reahbilitaciond ependera del nivel de la amputación o si han sido amputadas ambas extremidades.
Enfermedad el takayasu
Enferemedad inflamatoria crónica, de etiología desconocida, donde hay compromiso de la aorta, sus
ramas y la arteria pulmonar.
También se llama enfermedad sin pulso, coartación invertida, síndrome del arco aortaico y arteritis de
tacayasu.
Epidemiologia:
Etiopatogenia:
No hay agente causal demostrado, aunque se ha relacionado con el bacilo del a tb en un 60%.
Tiene relación con patologías como la artritis reumatoidea, fiebre reumática, LES, esclerosis
sistémica progresiva.
Espondilitis anquilosante.
Patología:
El ocmpromiso arterial es de tipo fical y afecta las arterias elásticas mas grandes como son la aorta
[50%], arteria pulmonar, a. subclavia, iliacas y renales.
Se presenta un engrosamiento de las paredes del vaso, el cual es difuso e irregular y va a dar una
apariencia de corteza de árbol con formaciones aneurismáticas.
La aorta se adelgaza formando la llamada colad e raton y en los lugares de estenosis se van a encontrar
trombos. Existirá una destrucción difusa de los tejidos musculares y elásticos con engrosamiento de la
intima.
En la fase aguda se observara una reacción granulomatosa, la que se caracteriza por células gigantes
frecuentemente en la media y la adventicia. Luego se va a producir un infiltrado de fibroblastos con
proceso de cicatrización produciendo engrosameinto de la pared, esto va a provocar una acortamiento
de la arteria y una dilataciond elos anillos valvulares.
Manifestacoen clínicas:
Agudas:
o Fiebre.
o Malestar general.
o Mialgia.
o Alatralgia.
o Anorexia.
o Adinami.a
o Disminuciond e peso.
o Eritema nodoso.
o Aumetno de la TA
o Dolor en todo el trayecto de la arteria.
Crónica: cuando hay desaparición de los isntomas y reaparecen a los 2-3 meses.
Diagnostico:
A nivel de carótida puede haber insuficiencia vascular, isquemia cerebral y claudicación de los
maseteros; a nivel de la subclavia hay claudicación de miembro ssuperiores; estenosis de la iliaca,
claudicación de miembros inferiores; mesentérica, angina mesentérica; coronaria, angina de pecho [ en
ese momento se puede presentar la muerte súbita o los IAM]; renales, HTa, IR, ICC, retinopatía.
Diagnostico:
Métodos dx no invasivos:
En la angiografía podemos encontrar engrosamiento de la pared con estenosis focales, oclusión y estasis
o aneurisma y la aorta en cola de raton.
Tipo 1: compromiso del arco aórtico y sus ramas que son la carótida, tromco braquiocefálico,
veertebrales y subcalvia
Para el parcial: insuf venosa, ucleras vasculares, linfadenopatias, síndrome del estrecho torácico.
Final 8 dic.