3/1/2019 Protección Cerebral en Trauma Craneal

Dr. Juan Jorge Alvarez Rios- Hospital Universitario.

Protección Cerebral = Uso preventivo de intervenciones terapéuticas para mejorar resultado neurológico en
pacientes con riesgo de isquemia cerebral.

Reanimación = Intervenciones terapéuticas iniciadas después de un proceso Isquémico.

El Cerebro Normal

A) El consumo cerebral de oxigeno(CMRO2) = Normal de 3.5 ml/100 g/min.

Representa el 2 % del peso corporal y consume el 20 % del total del aporte de Oxigeno y recibe un 15 % del
gasto cardiaco total.

B) El Flujo Sanguíneo Cerebral(FSC) = 50 ml/100 g/min. (15 % del gasto cardiaco.

El FSC en la sustancia gris es de 75 - 80 ml/100 gr./min. y en la substancia blanca es de 20 - 30 ml/100
g/min.

C) La autorregulación permanece constante con valores de PAM de 60 - 160 mmHg.

D) La Presión de Perfusión Cerebral (PPC) = 50 a 150 mmHg. Se define como la diferencia entre PAM y
Presión intracraneal (PIC) PPC = PAM - PIC. Un aumento de la PIC provoca una disminución de la PPC que
puede causar isquemia.
La isquemia conlleva la perdida de autorregulación debido a la parálisis vasomotora.

E) Reactividad al CO2= El FSC varia del 3 al 4 % por cada mmHg. de variación en PaCO2 entre 20 y 80
mmHg. La respuesta del FSC a los cambios en la PaCO2 ocurren en 20 a 30 segundos. La hipoxemia es un
estimulo potente para la vasodilatación cerebral con lo que aumenta el FSC.

F) Aporte de Oxigeno(DO2) = Cantidad de Oxigeno administrado al cerebro por minuto. DO2 = CaO2 X FSC
El CaO2 normal oscila entre 16 y 20 ml de O2 / 100 ml de sangre arterial.

G) Presión Intracraneal (PIC) = Determinada por el volumen intracraneal total en el parenquima cerebral (80 -
85 %), Sangre (4 - 8 %) y Liquido Cefalorraquídeo (10 - 12 %). La PIC normal es de 5 a 13 mmHg. y debe ser
tratada cuando pasa de 20 u torr.

H) Elastance intracraneal El aumento de volumen intracraneal se compensa inicialmente por los

desplazamientos del FSC y la sangre hasta que este mecanismo se ve sobrepasado. Posteriormente pequeños
aumentos de volumen provocan aumentos importantes en la PIC y deterioro clínico.

I) Tasa metabólica cerebral de glucosa (CMRgl) = Es de 5 mg / 100 g de tejido cerebral/minuto. Mas del 90 %
de la glucosa se metaboliza aeróbicamente por fosforilación oxidativa, el resto anaeróbicamente en ácido
láctico.
El proceso aeróbico es extremadamente eficaz: cada molécula de glucosa produce 38 moléculas de trifosfato
de adenosina (ATP). Por el contrario, la glicólisis anaeróbica produce solo dos moléculas de ATP por cada
molécula de glucosa.

J) Electoencefalograma (EEG)

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Ondas Beta (13 a 30 Hz.) rápidas y de bajo voltaje. Se presenta en individuos despiertos, alertas y con
ojos abiertos.
Ondas Alfa (8 a 13 Hz) En pacientes despiertos en estado de alerta con los ojos cerrados y durante
anestesia ligera.
Ondas Theta (4 a 8 Hz) lentas, amplias y se presenta en anestesia moderada a profunda.
Ondas Delta (1 a 4 Hz) de muy baja frecuencia y alta amplitud y se presentan durante el sueño o anestesia
profunda.
Salvas de supresión: es un trazado isoeléctrico y con salvas de actividad cada 3 a 10 seg. Se presentan con
dosis altas de barbitúricos, Etomidato Propofol e inhalados potentes en especial Isoflurane e isquemia.

El cerebro Isquémico

La isquemia se define como una perfusión insuficiente para suministrar el oxigeno y los nutrientes necesarios
para el mantenimiento de la integridad metabólica neuronal (40 al 45 %). La función requiere el 55 o 60 %
restante.

La isquemia puede ser global o focal, así como completa o incompleta.

Global Completa = En paro Cardiaco

Global incompleta = Hipotensión o Choque

Focal = Oclusión de un vaso (incompleta)

La Cascada Isquémica

La inadecuada perfusión cerebral lleva a una cascada de cambios fisiopatológicos, en la que participan varios
mediadores químicos de daño neuronal.

1. Una disminución de Oxigeno y Glucosa lleva a una depleción de ATP en 3 min.

2. Los niveles de Lactato aumentan por anaerobiosis. La acidosis láctica agrava el daño Isquémico. El
lactato reduce el hierro de férrico a ferroso lo que favorece la formación de radicales libres con
peroxidación lipídica de las membranas celulares.
3. La glucosa elevada es un factor de riesgo, por aumento de producción de lactato.
Hay alguna evidencia de que la insulina posee efectos protectores del cerebro independiente de su
capacidad de disminuir el nivel de glucosa.
4. En isquemia cerebral aumenta la liberación de los neurotransmisores AAE glutamato y Aspartato.
A la fecha se han identificado tres receptores para los neurotransmisores Excitatorios.
Los receptores N - Metil - D - Aspartato (NMDA) se localizan en la corteza, purkinje, cerebelo,
hipocampo (especialmente susceptible a la isquemia. Los receptores NMDA regulan la entrada del
sodio y calcio a través de los canales de membrana.
Los receptores de quisqualato (AMPA) se localizan en las capas corticales
Profundas, talamo, cerebelo e hipocampo. Estos receptores intervienen en la entrada de sodio.
Los receptores de Kainato están situados en el hipocampo e intervienen en la entrada de sodio.
El glutamato estimula los tres receptores, pero el aspartato afecta únicamente al receptor NMDA

El Glutamato provoca la muerte celular neuronal por dos mecanismos: inmediato y retardado. En la
toxicidad inmediata el glutamato activa el receptor NMDA provocando la entrada de sodio cloro y agua,
generando edema celular, lisis de membrana y muerte celular. En la neurotoxicidad retardada (24 a 72
Hs.) el receptor NMDA activado desencadena un ciclo de isquemia iniciado por la entrada de calcio. Esto
lleva a la activación de fosfolipasas, proteasas y eventualmente ácidos grasos libre (AGL), formación de
ácido araquidónico y radicales libres con muerte celular.

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El aumento de la entrada de calcio es un paso fundamental al principio de la cascada isquémica y se debe

a diversos mecanismos:

1. Deplección de ATP con fallo de la bomba iónica Na/K. Esto sucede por la Entrada de sodio y cloro y
salida de K. Secundariamente se produce entrada de agua y edema. La despolarización resultante produce
apertura de los Canales de calcio entrando el mismo a la célula.
2. La disminución de ATP produce liberación de calcio.
3. Los niveles de AAE aumentan durante la isquemia produciendo la estimulación de los receptores de
glutamato y la apertura de los canales de calcio.
4. La expulsión del calcio de la célula es un proceso activo que se detiene cuando los depósitos de ATP
están agotados.

Los numerosos efectos isquémicos del calcio constituyen una vía común que lleva a la destrucción neuronal. El
calcio intracelular aumentado produce hidrólisis de los fosfolípidos de membrana y liberación de ácidos grasos
libres. La perdida de fosfolípidos de membrana provoca destrucción de las mitocondrias y de las membranas
celulares.

1. El ácido araquidónico que es el ácido graso libre principal se metaboliza en prostaglandinas, leucotrienos
y radicales libres. Las prostaglandinas (vía de la cicloxigenasa) y los leucotrienos (vía lipoxigenasa)
provocan edema cerebral. El tromboxano a A2 es una prostaglandina derivada del ácido araquidónico con
propiedades vasoconstrictoras y de agregación potencia la isquemia y se ha implicado en la lesión por
reperfusión.
2. La formación de radicales libres. Superoxido, peroxido y los radicales Hidroxilo, alteran la función de la
membrana liberando productos tóxicos que a su vez provocan edema, ruptura de la barrera
hematoencefálica (BHE) e inflamación.

Isquemia Clínica

El cerebro es el órgano mas susceptible a la isquemia. La perdida de conciencia se presenta a los 15 segundo del
paro cardiaco. Las reservas de ATP y glucosa se agotan en 4 o 5 minutos.

El FSC critico es de 18 1 20 ml/100 gr./min. La zona de penumbra es una región hipoperfundida que puede
permanecer viable si se reperfunde a tiempo. El EEG se hace isoeléctrico con un flujo sanguíneo cerebral de
15ml/100 gr./min. El fallo metabólico se sucede con un FSC de 10 ml/1000 gr./min.

La PPC critica es de 50 mmHg. en el individuo normal y la PaO2 critica es de 30 a 35 mmHg.

La lesión de reperfusión se refiere al daño Isquémico tras la restauración de la perfusión cerebral. Inicialmente
hay hiperperfusión seguida de un descenso de FSC hasta un fenómeno de NO recirculación. La hipoperfusión se
deriva de vasoconstricción inducida por tromboxanos al igual que la agregación plaquetaria con niveles
anormales de calcio. La acidosis intracelular, y la continua liberación de neurotransmisores AEE y
catecolaminas con formación de radicales libres, contribuyen al daño neuronal retardado. El fenómeno de no
recirculación puede durar 24 hs.

Protección Cerebral Clínica

El propósito es maximizar el oxigeno disponible aumentando el aporte y disminuyendo su demanda. Preservar

el FSC y evitar hipoxemia son fundamentales.

Los siguientes pacientes son candidatos para Protección cerebral:

1. Con lesiones ocupantes (tumores, hematomas, abscesos, hidrocefalia)

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2. Procedimientos vasculares como ligaduras de aneurismas o malformaciones Endarterectomía o bypass

con oclusión temporal y posibilidad de isquemia focal. En aneurismas gigantes el uso de DCP e
hipotermia profunda.
3. Bypass cardiaco con riesgo de isquemia global por bajo flujo o focal por Pequeñas embolias.

Tratamientos médicos

a) Tratamiento no Farmacológico

1. Hipotermia - Disminuye el metabolismo y función cerebral. Se presenta un descenso del 50% del
consumo metabólico por descenso de 10 grados de temp. El cerebro normotérmico tolera 5 minutos de
Isquemia completa y a 27 grados tolera 10 minutos. La perdida de la función neuronal se presenta entre
18 y 21 grados.
2. Evitar Hiperglicemia. Mantener glucosa por abajo de 150 mg/dl.
3. Evitar Hipotensión, hipoxia e hipercapnia.
4. Hemodilución. Hasta un hematocrito de 32 o 34 %, lo que aumenta el FSC.
5. Evitar PIC elevada. Con hiperventilación moderada (25 a 30 mmHg.) elevación de la cabeza a 30 grados,
uso de manitol y/o furosemida, drenaje de LCR por ventriculostomía, restricción de líquidos y
barbitúricos. En pacientes que no responden se debe ir a la craneotomía descompresiva.
6. Corregir o mantener el estado ácido/base y electrolítico.

b) Tratamiento Farmacológico

1. Barbitúricos
Continúan siendo los únicos fármacos con eficacia demostrada en la protección cerebral contra lesión
isquémica focal.
Tiopental - Potente vasoconstrictor cerebral que disminuye FSC, VSC y PIC.
Disminuye el Consumo metabólico de oxigeno cerebral
Produce fenómeno de robo inverso con vasoconstricción en tejido normal que mejora perfusión en
zonas isquémicas.
Es anticomicial eficaz
Estabiliza membranas, elimina radicales libres, antagonismo en receptores NMDA y bloqueo de
canales del calcio.
No mejora resultados en 9 isquemia global o completa.
Dosis de 3 a 5 mg/Kg. cada 5 a 10 min. Hasta 20 mg/kg.
2. Etomidato
Igual que los barbitúricos produce vasoconstricción cerebral.
Reduce el consumo metabólico de oxigeno cerebral, el FSC y la PIC, con estabilidad
cardiovascular y PPC.
Puede producir supresión adrenocortical.
Produce mioclonos y puede producir convulsiones.
Puede producir nauseas, vomito y dolor en sitio de inyección.
3. Propofol
Inductor de acción corta con perfil cerebrovascular similar a los barbitúricos.
Disminuye el CMO2, FSC y PIC por vasoconstricción cerebral
Depresión hemodinámica mayor que con barbitúricos
Disminuye PPC
Dosis altas provocan supresión en el EEG.
Disminuye nauseas y vómitos postoperatorios.
4. Benzodiacepinas
Fármacos hipnóticos, sedantes que estimulan el neurotransmisor inhibitorio GABA y disminuyen CMO2
y FSC, son potentes anticomiciales, producen amnesia y son ansiolíticos.
Diacepam - Aún útil en premedicación y status epiléptico.
Midazolam - De acción muy corta, debe evitarse sedación excesiva e hipercapnia.
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5. Opiáceos
Producen analgesia y sedación, preservando la autorregulación con estabilidad cardiovascular. El CMO2,
FSC y PIC se mantienen o disminuyen ligeramente.
Morfina - Para analgesia postoperatoria, puede producir hipotensión por liberación de histamina.
Meperidina - Puede afectar la frecuencia cardiaca por su estructura similar a la atropina.
Fentanil - es 100 veces mas potente que la morfina, no produce liberación de histamina, de corta
duración. Disminuye la PIC y el VSC, pero mantiene la PPC.
6. Bloqueadores de los canales del calcio
Producen protección cerebral por vasodilatación y disminución de la entrada de Calcio.
Nimodipina - Mejora resultados neurológicos en pacientes con riesgo de vasoespasmo provocado por
HSA aneurismática. puede aumentar el FSC en áreas poco perfundidas mediante la redistribución por un
efecto de robo inverso. La dosis es de 60 mgs cada 4 hs durante 21 días después de la HSA.
7. Ketamina
Derivado de la Fenciclidina produce anestesia completa.
Aumenta la PIC y el FSC (60%) por vasodilatación cerebral el CMO2 permanece sin cambios.
Pueden presentarse convulsiones.
Aunque es antagonista NMDA no competitivo no se recomienda en pacientes con patología
intracraneal
8. Lidocaína
Anest. local empleado como coadyuvante en Neuroanestesia
Puede disminuir el CMO2 en un 20 % adicional, aunque no ha demostrado una reducción evidente
del daño Isquémico.

c) Anestésicos inhalados potentes

Todos son vasodilatadores cerebrales potentes por lo que aumentan el FSC y la PIC. Disminuyen el CMO2.

1. El Halotano
Es el vasodilatador cerebral mas potente y por ende aumenta en forma importante el FSC. Disminuye la
producción del LCR.
El FSC critico en este anestésico es de 18 a 20 ml/100 gr./min.
2. Enfluorano
Puede producir actividad convulsiva especialmente con la hipocapnia, aumenta la producción de LCR. Su
flujo sanguíneo critico es de 15 ml/100 gr./minuto.
3. Isofluorano
Es el que produce mayor disminución en el CMO2 (40 - 50 %) con EEG isoeléctrico con MAC de 2.0 ó
2.4%, siendo el vasodilatador menos potente, no tiene efecto en la producción de LCR pero aumenta su
reabsorción. El FSC para este anestésico es el mas bajo de todos los inhalados con 10 ml/10000gr/min.
4. Sevofluorano
Similar al los en sus efectos cerebrales, con la ventaja de la inducción y despertar rápidos.
5. Desfluorano
Aunque tiene un perfil similar al Isofluorano, la PIC puede aumentar a pesar de Normocapnia.
6. Oxido Nitroso
No tiene campo ya en Neuroanestesia.

d) Fármacos anticomiciales (DFH)

Indicado en pacientes con riesgo de convulsión (Epilépticos, TCE, o craneotomías) y se mantienen en el post-
op. La actividad convulsiva empeora los efectos de la isquemia.

Reanimación Cerebral

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Los Pacientes que requieren reanimación son los siguientes:

a) Pacientes en la UTI - Con lesión cerebral traumática con PIV elevada y edema cerebral.
b) Pacientes con síndrome de Reye y edema cerebral con PIC elevada.
c) Pacientes con encefalopatía anoxica por ahogamiento con edema cerebral e hipertensión intracraneal.

Modalidades experimentales

a) Antagonistas de los receptores NMDA.

• Maleato de dizocilpina (MK-801)

• Ketamina
• Magnesio
• Acido 7 Clorokinurénico
• Antagonismo de receptores AMPA.

b) Bloqueadores de los canales de Sodio

Como el Riluzol. Reducen liberación de glutamato y el daño Isquémico

c) Tirilazad

Un 21 aminoesteroide liposoluble, actúa como antioxidante lipídico, Inhibiendo la formación de radicales libres.

d) Capturadores de Radicales libres

Como el Superoxido-Dismutasa, Vitamina E, Manitol, Tiopental y Glucocorticoides.

e) Modificadores de la Síntesis del ácido araquidónico

Evitan formación en exceso de Tromboxano.

f) El Oxido Nítrico

Radical libre con actividad neuronal compleja.

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