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Índice
SEMIOLOGÍA Y
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA 7
1. Introducción................................................................ 7
2. Funciones cognitivas................................................ 8
3. Pares craneales..........................................................13
4. Sistema motor.......................................................... 16
5. Extrapiramidal: temblor ........................................ 17
6. Sistema sensorial..................................................... 17
7. Coordinación ............................................................ 17
8. Marcha .........................................................................18
CEFALEA
EN ATENCIÓN PRIMARIA 19
1. Manejo de la cefalea en Atención Primaria ... 19
2. Criterios de derivación de la cefalea de
Atención Primaria a Neurología ........................ 24
3. Manejo de la cefalea por Neurología............... 25
4. Atención conjunta de la cefalea ........................ 30
PATOLOGÍA CEREBROVASCULAR 37
1. Introducción ............................................................. 37
2. Manejo del ictus en Atención Primaria ........... 37
3. Manejo por parte de Neurología .......................43
4. Organización de la asistencia al ictus .............. 48
5. Prevención secundaria.......................................... 51
6. Atención conjunta de la ECV .............................. 55
7. Manejo en Atención Primaria del
paciente que ha sufrido un ictus/AIT............... 55
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Documento de Consenso SEMERGEN-SEN

4 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO

Coordinadores
Enrique Arrieta Antón
Médico de Familia. Centro de Salud Segovia Rural. Segovia.
Coordinador del Grupo de Trabajo de Neurología de SEMERGEN.
Juan Carlos Martí Canales
Médico de Familia. Centro de Salud Motril-San Antonio. Motril.
Granada. Coordinador del Grupo de Ictus de SEMERGEN.
Juan Carlos Martínez Castrillo
Jefe de la Unidad de Trastornos del Movimiento.
Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid.
Ana Morales Ortiz
Servicio de Neurología. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca.
El Palmar. Murcia.Vicepresidenta Segunda y Vocalía de Apoyo a la
Presidencia de la Sociedad Española de Neurología.

Autores
José Álvarez Sabín
Jefe de Servicio de Neurología. Hospital Universitario Vall
d´Hebrón. Barcelona. Coordinador del Grupo de Estudio de
Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de
Neurología.
Juan Antonio Antequera Fernández
Médico de Familia. Centro de Salud de Churriana de la Vega
(Granada). Grupo de Ictus de SEMERGEN.
Emilio Ildefonso García Criado
Médico de Familia. Centro de Salud de la Fuensanta (Córdoba).
Miembro del Grupo de Trabajo de Neurología de SEMERGEN.
Rafael Molina Díaz
Médico de Famila. Centro de Salud Zaidín Sur (Distrito Granada).
Miembro del Grupo de Ictus de SEMERGEN.
Jesús Porta-Etessam
Servicio de Neurología. Hospital Universitario Clínico San Carlos.
Madrid.
Patricia Pozo Rosich
Neuróloga. Hospital Universitario Vall d’Hebrón. Barcelona.
Vocal del Grupo de Estudio de Cefaleas de la Sociedad Española
de Neurología.

Coordinador editorial
Federico E. Pérez Agudo
Médico de Familia. Equipo de Atención Primaria Madrid 5.
Profesor Honorífico de la Facultad de Medicina. Universidad de
Alcalá. Madrid.
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Prólogo
Las enfermedades neurológicas están reci-
biendo cada vez más atención por parte de los
médicos de Atención Primaria como consecuen-
cia, por un lado, del envejecimiento de la pobla-
ción, que conlleva un aumento de la patología
neurodegenerativa, y por otro porque hay un
aumento de la sensibilidad de la población ge-
neral que demanda atención ante síntomas que
pueden constituir manifestaciones de enferme-
dades neurológicas.
Gran parte de los problemas que se atien-
den en las consultas de Atención Primaria son
síntomas en los que no siempre es posible llegar
a establecer una enfermedad causal (temblor, ce-
falea, mareo, pérdida de memoria, etc.), y aunque
la Neurología se relaciona habitualmente con el
uso de modernas y sofisticadas tecnologías de
neuroimagen, la realidad es que las claves para
diferenciar un síntoma banal de una situación
que puede constituir una enfermedad grave son
puramente clínicas, es decir basadas en la histo-
ria clínica y en la exploración física y neurológica.
La complejidad de la patología neurológica
va a comportar en la mayoría de los casos la de-
rivación de los pacientes al especialista en Neu-
rología, pero en este caso, derivar no es sinóni-
mo de enviar a la deriva, sino el primer paso de
un trabajo en equipo. La Sociedad Española de
Médicos de Atención Primaria y la Sociedad Es-
pañola de Neurología son conscientes de esta
realidad y mantienen un convenio de colabora-
ción que se plasma en diversas actividades do-
centes. El Documento Clínico “ATENCIÓN CON-
JUNTA DEL PACIENTE NEUROLÓGICO. Documen-
tos de Consenso SEMERGEN – SEN” se ha elabo-
rado con la intención de incidir en ese trabajo
en equipo. El paciente es el mismo, y en cada
momento de su evolución debe ser tratado en
el nivel asistencial más conveniente, pero siem-
pre con el mismo rigor científico y humano.
La Atención Primaria aporta sus característi-
cas de atención integral, continuada y accesible.
La Neurología aporta el conocimiento de las téc-
nicas diagnósticas y terapéuticas específicas. El
recorrido del paciente entre uno y otro nivel, y
en cualquiera de los dos sentidos posibles, debe
estar determinado por unos criterios claros de
derivación y de manejo y sustentado por una in-
formación compartida. Sólo así es posible hablar
de Atención Conjunta.
La intención de los autores y coordinadores
de la obra ha sido elaborar una obra práctica
que debe responder a estas cuestiones:
1. El manejo de la patología en cuestión en
Atención Primaria (formas de presenta-
ción, síntomas de sospecha, diagnóstico
diferencial,...)
2. Los criterios de derivación a Neurología
3. El manejo del problema por parte de
Neurología (criterios de diagnóstico, prue-
bas complementarias, tratamiento especí-
fico, ...)
4. Atención conjunta del problema en cues-
tión: datos que debieran reflejarse en el
informe clínico, indicaciones de asistencia
especial, calendario de revisiones en Neu-
rología, manejo de la patología en Aten-
ción Primaria (modificaciones terapéuti-
cas, señales de alarma para adelantar la vi-
sita a Neurología, señales de alarma para
acudir a Urgencias, y recomendaciones de
carácter general dirigidas al enfermo y al
cuidador).
Las patologías que se abordan en este volu-
men son la cefalea y la patología vascular, sin
duda los problemas neurológicos más prevalen-
tes y de mayor impacto en la consulta de Aten-
ción Primaria y, sobre todo, en la vida de los pa-
cientes. El primer capítulo está dedicado a la ex-
ploración neurológica, clave para reconocer la
patología del sistema nervioso y dirigir correc-
tamente a nuestros pacientes.
Confiamos en que este trabajo pueda ser
útil y se vea enriquecido con las aportaciones de
nuestros compañeros, neurólogos y médicos de
Atención Primaria, y podamos seguir colaboran-
do en éste y otros proyectos.
Juan Carlos Martínez Castrillo
Neurólogo. Unidad de Trastornos del Movimiento
Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid.
Enrique Arrieta Antón
Médico de Familia.
Centro de Salud Segovia Rural. Segovia.
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1. Introducción
En este capítulo no pretendemos realizar
un tratado extenso de exploración neurológica
ni un análisis de la fisiopatología; la función es
la de un breve apéndice de las características
generales de la misma.
La enfermedad neurológica es una de las
que más precisa una detenida atención en
atención primaria. Los costosos procedimien-
tos diagnósticos que son necesarios para el
diagnóstico hospitalario de estas enfermeda-
des hacen fundamental que el médico del
primer nivel asistencial realice una historia
detallada de la semiología neurológica del
paciente.
La prioridad inicial es ante todo:
1. Identificar la región del sistema nervioso
responsable de los síntomas (central o pe-
riférica).
2. Si se trata de una lesión local, multifocal o
difusa.
3. Si está situada en el contexto de una en-
fermedad sistémica.
4. Determinar el tipo de lesión y su fisiopatolo-
gía, tareas ambas que en general tendremos
que derivar al neurólogo para su clasifica-
ción diagnóstica y orientación terapéutica.
Algunas cuestiones son básicas en el enfo-
que inicial del paciente neurológico:
1. Características temporales de la enferme-
dad y antecedentes personales: comienzo
agudo o gradual, reciente o antigua, esta-
bilizada o progresiva.
Semiología
y exploración
neurológica
Jesús Porta-Etessam
Servicio de Neurología. Hospital Universitario
Clínico San Carlos. Madrid.
Rafael Molina Díaz
Médico de Familia. Centro de Salud Zaidín Sur
(Distrito Granada). Miembro del Grupo de Ictus
SEMERGEN.
2. Descripción lo más detallada posible de la
expresión de los síntomas y signos del pa-
ciente ya que, por ejemplo, un síntoma
descrito como mareo puede corresponder
en realidad tanto a una sensación de des-
plome, inestabilidad o a dificultad visual.
3. Historia familiar: muchos cuadros neurológi-
cos tienen un origen genético subyacente o
predisponente, como ocurre con la migraña,
la epilepsia y algunos factores de riesgo vas-
cular en el ictus, o enfermedades sistémicas
que llevan asociados componentes neuroló-
gicos (enfermedad de Wilson, neurofibroma-
tosis).
4. Colaboración de otras personas: con fre-
cuencia, en la valoración de los síntomas
del paciente neurológico, es preciso recu-
rrir a otras personas (amigos, compañeros
de trabajo, familiares) que ayuden a obte-
ner información adicional; en especial en
los cuadros que puedan empeorar la capa-
cidad del paciente para comunicar su sin-
tomatología, como ocurre en situaciones
de pérdida de conciencia en la que los de-
talles acompañantes son fundamentales.
5. Presencia de patologías concurrentes en el
paciente: hipertensión, diabetes o dislipe-
mias de larga duración predisponen a la
enfermedad cerebrovascular; patología ti-
roidea y otras endocrinopatías, riñones po-
liquísticos o asma de reciente aparición
pueden estar asociados a cuadros neuroló-
gicos diversos. Es de importancia especial
la valoración de enfermedades sistémicas
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Documento de Consenso SEMERGEN-SEN
8 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO
en pacientes con enfermedad arterial peri-
férica.
6. Uso y abuso de fármacos y drogas: como
puede ocurrir en la ingesta excesiva de vi-
taminas A y B (pueden producir pseudotu-
mor cerebral y neuropatía periférica res-
pectivamente), aminoglucósidos (ototoxici-
dad, vértigo, pueden empeorar las enfer-
medades de transmisión neuromuscular).
Hay que prestar una atención especial al
consumo de alcohol y cocaína, no siempre
reconocido por el propio paciente.
7. Primera impresión: el inicio de la entrevista
con el paciente es el momento idóneo
para formarse una primera impresión del
mismo. Aspectos como la ansiedad, hipo-
condría, depresión, defectos en el lenguaje,
en la memoria o cualquier conducta anó-
mala deben ser registrados en estos pri-
meros momentos de la fase diagnóstica.
Algunos cuadros semiológicos
en patología neurológica
• Discinesias: ataxia, distonía, mioclonía, agi-
tación psicocomotora, atetosis, catalepsia,
corea, hiperquinesia, hipoquinesia, sincine-
sia, tics, temblor.
• Dolor neuropático.
• Trastornos neurológicos de la marcha:
apraxia y ataxia de la marcha.
• Parálisis: oftalmoplejía, hemiplejía, paraple-
jía, parálisis seudobulbar, cuadriplejía, paráli-
sis de las cuerdas vocales, parálisis facial.
• Manifestaciones neurocomportamen-
tales: trastornos de la comunicación, confu-
sión, trastornos de la conciencia, trastornos
de la memoria, retraso mental, trastornos de
la percepción, trastornos psicomotores,
apraxias, catatonia, letargias.
• Manifestaciones neuromusculares: hiper-
tonía muscular, espasmo, fasciculaciones, ca-
lambres musculares, hipotonía muscular, de-
bilidad muscular, atrofia muscular, miotonía,
tetania.
• Paresia y paraparesia.
• Trastornos de la pupila y movimiento
ocular: miosis, midriasis, anisocoria, pupila
tónica, nistagmos, diplopía.
• Reflejos anormales.
• Ataques: epilepsia y otras convulsiones.
• Trastornos de la sensación: de la audición
Tabla 1. Orden habitual de la exploración
neurológica
1. Funciones corticales (suelen ser las primeras en
explorarse porque requieren la atención del
paciente)
2. Pares craneales
3. Sistema motor
4. Extrapiramidal
5. Sistema sensitivo
6. Coordinación
7. Marcha
8. Otros (cefalea, vértigo,...)
y visión, del gusto y del olfato, trastornos so-
matosensoriales, mareos.
• Trastornos de la voz.
• Trastornos del sueño: disomnias, parasom-
nias.
• Meningismo: meningitis, encefalitis.
• Vértigo.
Cuando nos enfrentamos a un paciente
con un posible problema neurológico es fun-
damental que la historia clínica nos dirija los
puntos fundamentales de la exploración. En
todo enfermo neurológico es recomendable
realizar al menos una somera pero completa
exploración neurológica; sin embargo, en oca-
siones por escasez de tiempo esto no es posi-
ble y debemos dirigir la misma. Para evitar ol-
vidos es una buena práctica el seguir siempre
un orden en la exploración (tabla 1); de esta
manera si no exploramos una función deter-
minada sabremos que la hemos obviado in-
tencionadamente y que no ha sido fruto de un
despiste.
2. Funciones cognitivas
No es obligatoria explorarlas en todos los
pacientes; en la mayoría y especialmente
cuando la queja no está relacionada con la his-
toria clínica podemos saber que no existen al-
teraciones. Sin embargo, en pacientes con défi-
cit de instauración brusca puede ser funda-
mental a la hora de valorar entre cuadros vas-
culares y síndromes confusionales. Por ejem-
plo, pacientes que se pierden en su casa y tie-
nen dificultad para vestirse pueden ser diag-
nosticados erróneamente de demencia o de
cuadro confusional y que el cuadro sea la ex-
presión de un ictus parietal derecho. En estos
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Semiología y exploración neurológica

9

pacientes el saber que la atención es normal y
que no existen otras apraxias puede orientar-
nos el diagnóstico. Al igual que en la explora-
ción neurológica general en la de las funciones
corticales se suele seguir un orden (tabla 2).
2.1 Consciencia
Aunque existe terminología variada a la
hora de evaluar el nivel de consciencia, habi-
tualmente utilizamos la escala de Glasgow
(tabla 3) por ser cuantitativa y reproducible,
aunque inicialmente se diseñó para el trauma-
tismo craneoencefálico.
La escala de Glasgow se creó originaria-
mente para valorar a los pacientes que habían
sufrido un traumatismo craneoencefálico de
una manera cuantitativa. Posteriormente se ha
aplicado a otros cuadros neurológicos utilizán-
dose incluso en los pacientes con ictus y
comas de etiología no traumática.
Destaca su sencillez que facilita su utiliza-
ción incluso entre personal no médico. Se divi-
de en 3 grupos puntuables de manera inde-
pendiente que evalúan la apertura de ojos
sobre 4 puntos, la respuesta verbal sobre 5 y la
motora sobre 6, siendo la puntuación máxima
y normal 15 y la mínima 3.
Se considera traumatismo craneoencefáli-
co leve al que presenta un Glasgow de 15-13,
Tabla 2. Orden habitual en la exploración de las
funciones corticales
1. Conciencia
2. Atención
3. Comportamiento
4. Orientación alo y autopsíquica
5. Memoria
6. Habla
7. Lenguaje
8. Praxias
9. Gnosias
10.Pruebas frontales
moderado de 12 a 9 y grave 8 o menor. En
cuanto al coma es grave con un Glasgow
menor de 8.
En caso de pacientes con trastornos del
lenguaje es evidente que el item verbal no es
valorable por lo que se recomienda utilizar
una “A” de afasia en vez de puntuarlo. A la hora
de reflejarlo, en algunos centros existen hojas
creadas “ex proceso”; en caso contrario se debe
inscribir la hora de la exploración, la puntación
total y las parciales, por ejemplo: CGS: 15/15
(O4, V5, M6).
2.2 Atención
La evaluación de la atención puede ser
compleja especialmente en pacientes con tras-

Tabla 3 Escala de Glasgow

ADULTOS NIÑOS
A. Apertura de ojos (ocular) APERTURA DE LOS OJOS
Espontánea 4 1. No abre los ojos
A la orden 3 2. Sólo ante estímulos dolorosos
Al dolor 2 3. Ante estímulos verbales
No 1 4. Los abre espontáneamente
B. Respuesta verbal SU MEJOR RESPUESTA VERBAL ES
Orientado 5 1. No presenta ningún tipo de actividad verbal
Confuso 4 2. Está inquieto, incalmable
Palabras 3 3. Se calma ocasionalmente, aunque está muy irritable
Sonidos 2 4. Llora y presenta una mala relación con el entorno
No 1 5. Sonríe, localiza sonidos, sigue objetos
C. Respuesta motora SU MEJOR RESPUESTA MOTORA ES
A la orden 6 1. No responde ni a estímulos dolorosos
Orientada al dolor 5 2. Responde al dolor con posturas en extensión
Retirada al dolor 4 3. Responde al dolor con posturas en flexión
Flexión anormal 3 4. Retira ante el estímulo doloroso
Extensión anormal 2 5. Localiza el dolor, trata de retirar la mano del explorador
No 1 6. Se mueve espontáneamente, incluso obedece órdenes
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Documento de Consenso SEMERGEN-SEN

10 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO

Tabla 4 Observaremos indiferencia (hablamos del

paciente y permanece como ajeno a lo que
DIRECTO INVERSO
ocurre), hábito de uso (coge los objetos de la
2-6-3 5-3 mesa y los utiliza), hiperoralidad (chupando los
6-2-7 2-9 objetos), inhibición (no realizando ningún co-
4-8-2-6 3-5-4 mentario y estando quieto, absorto) o desinhi-
5-6-8-7 5-9-1 bición (haciendo comentarios improcedentes
9-2-5-7-6 5-9-7-4 constantemente).
5-7-3-4-2 6-7-9-5
9-8-2-4-1-6 3-5-4-6-2
2.4 Orientación
... ...
Se divide clásicamente en alopsíquica, la
que hace referencia al medio externo, es decir,
tornos de lenguaje, sin embargo es fundamen-
temporal y espacial. La temporal se refiere a
tal dado que en la mayoría de los pacientes
saber el día, mes, año, estación, día de la semana.
con deterioro cognitivo va a permanecer in-
Suele ser muy útil que el paciente sepa el tiem-
demne durante la evolución y estará alterada
po que lleva ingresado como parámetro de la
en los pacientes con cuadros confusionales.
orientación temporal. La espacial se pierde pos-
Las pruebas más frecuentemente utilizadas
teriormente a la temporal y se evalúa conocien-
son la de decir los días de la semana en senti-
do la planta, el ambulatorio, la ciudad. La autop-
do inverso:
síquica habitualmente es la última en alterarse y
Domingo→ sábado → viernes → jueves→
hace referencia a uno mismo, nombre, etc.
miércoles→martes→lunes
O los meses del año en sentido inverso.
También el test de las letras, en el que el pa-
2.5 Memoria
La memoria la dividimos en declarativa o
ciente debe golpear sobre la mesa cuando es-
explícita, la que proviene de la conciencia y de
cuche un determinado fonema /a/ por ejemplo:
la reflexión y de procedimiento o implícita si
/b/ /c/ /e/ /a/ /c/ /a/ ...
no procede de una reflexión consciente. A su
En pacientes sordos se puede hacer que
vez dividimos la explícita en largo plazo, que
redondeen una letra en una columna de pe-
contituye la episódica que hace referencia a
riódico.
sucesos o episodios específicos y otra que se
Dentro de los cuantitativos tenemos la ca-
ocupa del conocimiento de las palabras o se-
pacidad de repetir una serie de números en
mántica. Y la de corto plazo o memoria ejecu-
un sentido y en el inverso (tabla 4). Habitual-
tiva que nos permite recordar palabras, dígitos
mente se realizan dos intentos por cada esca-
o melodías (fonológica o articulatoria) y repre-
lón de números y se puntúa el mayor.
sentaciones visuoespaciales (espacial).
Una persona con bajo nivel cultural es
Para evaluar la memoria episódica anteró-
capaz de repetir una serie de 5 números en
grada podemos recurrir al recuerdo de histo-
sentido directo y una de 3 en el inverso. Con
rias, aprendizaje de series de palabras o de re-
nivel medio 7 en directo y 5 en inverso y con
conocimiento de palabras nuevas. En la faceta
alto nivel cultural 9 en directo y 7 en inverso.
no verbal al recuerdo de figuras geométricas.
En la episódica retrógrada recurrir a una entre-
2.3 Comportamiento vista autobiográfica del paciente, o a sucesos
La evaluación del comportamiento es tan
públicos. En la memoria semántica al significa-
compleja como subjetiva. Habitualmente esta-
do de las palabras con test de conocimiento
remos dirigidos por la historia clínica, en la
general, fluencia por categorías, etc.
que los conocidos o familiares nos habrán
mencionado un posible trastorno del compor-
tamiento. En la mayoría de estos pacientes
2.6 Habla
El habla no es una función superior sino la
pensaremos en un cuadro frontal y deberemos
expresión oral del lenguaje que es la verdade-
buscar posteriormente alteraciones en la ex-
ra capacidad congnitiva; sin embargo se suele
ploración dirigida al lóbulo frontal.
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Semiología y exploración neurológica

11

Tabla 5
TIPODE COMPREN- DENOMI- OTRASALTERACIONESDEL
FLUENCIA REPETICIÓN DÉFICITSASOCIADOS
AFASIA SIÓN NACIÓN LENGUAJE
Lectura parcialmente conser- Hemiparesia incongruente
Afasia motora Adecuada Alterada Alterada Aceptable
vada con escritura alterada. faciobraquial.

Dictado claramente alterado, Hemihipoestesia.

Afasia Normal o
Inadecuada Alterada Alterada el grafismo conservado y la Hemianopsia
sensitiva aumentada
lectura imposibilitada. homónima.

Hemiparesia incongruente
faciobraquial.
Altaración tanto de la lectura
Afasia global Inadecuada Alterada Alterada Alterada Hemihipoestesia.
como de la escritura.
Hemianopsia
homónima
La lectura está muy alterada, Síndrome de Gerstmann
Afasia de en la escritura la copia es (agrafia,acalculia,confu-
Adecuada Fluente Alterada Alterada
conducción aceptable,y el grafismo está sión izquierda derecha y
casi conservado. agnosia digital).
Afasia motora Lectura normal con escritura
Adecuada Alterada Normal Aceptable
transcortical enlentecida.
Lectura fonéticamente normal
Afasia sensitiva
Inadecuada Fluente Normal Alterada con comprensión alterada,es-
transcortical
critura normal.
Afasia mixta
Inadecuada Alterada Normal Alterada Afectada la lectura y escritura.
transcortical
Afasia Lectura normal,fallos en la no-
Adecuada Normal Normal Alterada
nominal minación en la escritura.

incluir dentro de las funciones corticales. En
ocasiones puede ser útil discriminar alguna de
las disartrias clásicas. En todo paciente con
trastorno del habla deberemos analizar:
1) Las características del lenguaje espontá-
neo.
2) La pronunciación mantenida de una
vocal /a/.
3) Movimientos alternantes de labios, len-
gua, mandíbula, la repetición de fone-
mas /pu/ (bilabial), /ku/ (linguopalatal) o
/tu/ (linguoalveolar).
Podemos distinguir varios tipos de disar-
trias:
a) Hipofónica o flácida: voz nasal, frases
suaves, susurrantes.
b)Espástica: ronca, timbre duro, impreciso.
c) Atáxica: arrítmica rota, distorsionada.
2.7 Lenguaje
El análisis del lenguaje es de una gran
complejidad; para un adecuado análisis se re-
quire prácticamente un libro completo. En este
epígrafe resumimos en una tabla el estudio y
las características de las afasias (tabla 5 y algo-
ritmo 1).
- Lenguaje espontáneo
- Nominación
- Comprensión auditiva
- Repetición
- Lectura
- Escritura
2.8 Praxias
Una apraxia es la incapacidad para realizar
un movimiento aprendido sin tener una lesión
en el sistema motor, sensitivo o en la coordina-
ción que lo justifique. Los ejemplos clásicos de
praxias son la conducción o montar en bicicle-
ta. Cuando estamos ensayando tenemos que
poner la atención, pero llega un momento en
que somos capaces de hacer el movimiento
espontáneamente y poner la atención en otras
actividades; en este momento es cuando el
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Documento de Consenso SEMERGEN-SEN

12 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO

PACIENTE CON
TRASTORNO DEL LENGUAJE

* Se trata realmente de una afasia,

descartar disartria, apraxia.
* Buscar síntomas acompañantes:
Hemiparesia
Hemianopsia.
Hemihipoestesia

EVALUAR COMPRENSIÓN:
• Simple: Cierre los ojos.
ADECUADA INADECUADA
• Media:“Mire la puerta y
después la silla”.

FLUENTE EVALUAR NO FLUENTE EVALUAR NO

CAPACIDAD CAPACIDAD CAPACIDAD CAPACIDAD

DE DE DE DE
REPETICIÓN REPETICIÓN REPETICIÓN REPETICIÓN

NO NO NO NO
PRESERVADA PRESERVADA PRESERVADA PRESERVADA
PRESERVADA PRESERVADA PRESERVADA PRESERVADA

NOMINACIÓN
ALTERADA
AFASIA AFASIA
MOTORA SENSITIVA
AFASIA AFASIA DE TRANS- AFASIA DE TRANS- AFASIA DE AFASIA MIXTA AFASIA
NOMINAL CONDUCCIÓN CORTICAL BROCA CORTICAL WERNICKE TRANSCORTICAL GLOBAL

Algoritmo 1. Algoritmo diagnóstico de la afasias

montar en bicicleta o conducir se transforma c) La apraxia constructiva, que se debe

en una praxia.
Existen muchos tipos de apraxias; las más
importantes son:
a) La apraxia bucofacial (generada por le-
siones de áreas premotoras), incapaci-
dad para realizar movimientos volunta-
rios con la boca y los labios.
b) Ideomotora en miembros (imitación o
ejecución de actos elementales, peinar-
se, limpiarse los dientes, saludo militar y
otros). Se produce (apraxia de miembros
uni o bilateral) en lesiones parietales
posteriores del hemisferio izquierdo
principalmente. La apraxia ideacional
constituye un trastorno más grave que
el previo, en el que el sujeto no es capaz
de realizar ordenadamente las secuen-
cias motoras de actos complejos como
encender una cerilla (sacar la cerilla de
la caja, rascarla en el borde idóneo y en-
cenderla).
explorar de rutina (realizar dibujos,
construir con bloques una unidad,
como un cubo con diversas fichas, dis-
poner una bandeja con los objetos ha-
bituales o cosas semejantes), refleja un
manejo inadecuado de las relaciones
espaciales.
d) Otros tipos de apraxia: de inervación, de
la mirada, del vestido (lesiones parieta-
les derechas), de la marcha (lesiones bi-
laterales de las áreas motoras suplemen-
tarias).
2.9 Agnosias
La agnosia es la incapacidad para recono-
cer una cualidad aprendida (objeto, color,
caras, ...)
a) En el ámbito de la sensibilidad somato-
sensorial, las principales agnosias son la
asterognosia (falta de reconocimiento
de formas con la mano) y agnosia táctil
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(asterognosis importante que impide el
reconocimiento de objetos por su
forma, peso, textura) producida por le-
siones parietales post-rolándicas y pa-
rietales superiores mesiales de ambos
lados contralaterales al defecto.
b) La falta de reconocimiento de la sensibi-
lidad auditiva conlleva varios tipos de
agnosia: la sordera cortical requiere la
lesión de las áreas auditivas (primera cir-
cunvolución temporal) bilateralmente; la
amusia (falta de reconocimiento de va-
rias características de la música, armonía
y melodía) se produce en lesiones tem-
porales posteriores o témporo-parietales
del hemisferio derecho. La sordera ver-
bal se ocasiona con lesiones subcortica-
les temporales izquierdas.
c) La anosognosia (ausencia del reconoci-
miento de la propia enfermedad) que se
suele asociar a hemiplegia izquierda y
negligencia del hemicampo izquierdo,
pero que en casos extremos conlleva la
negación de enfermedad en casos de
ceguera asociada (síndrome de Anton),
lesiones del lóbulo parietal no dominan-
te (girus supramarginal, o del circuito de
la atención de este hemisferio) son res-
ponsables de este cuadro, que en el sín-
drome de Anton han de afectar, además,
al lóbulo occipital de forma bilateral.
d) Una variante de anosognosia es la auto-
patognosia o somatognosia (falta de re-
conocimiento de partes del propio cuer-
po) que se puede producir en lesiones
parietales que comprometen el girus
angular del hemisferio no dominante.
2.10 Función frontal
El lóbulo frontal es fundamental en el ser
humano; no solo es en la especie que está más
desarrollado, sino que ocupa un 30% del total
del peso cerebral. Entre sus funciones destacan:
a) El plan de iniciación y control.
b) La capacidad de cambiar de una activi-
dad a otra.
c) La capacidad de alterar una praxia y que
la conciencia tome el mando (por ejem-
plo ante un accidente mientras conduci-
mos).
Semiología y exploración neurológica
13
d) Convicciones sociales.
e) Emociones.
f ) La capacidad ejecutiva.
La exploración del lóbulo frontal es com-
pleja y la basaremos en el hallazgo de:
1) Reflejos atávicos.
2) Datos de perseveración
3) Datos de desinhibición.
Entre los reflejos atávicos habitualmente
presentes en los recién nacidos, destacamos el
grassping (de prehensión en los niños) o la
tendencia al cierre de la mano (o flexión del
pulgar) al estimular la palma de la mano; el re-
flejo palmo-mentoniano o contracción del
músculo de la borla al rascar la palma de la
mano; de succión (signos cardinales en los
niños) o la tendencia a succionar objetos cer-
canos a la boca; de hociqueo o protusión de
los labios al golpear firme y ligeramente sobre
su superficie externa.
Entre los de perseveración destacan manio-
bras alternantes como abrir y cerrar las manos
alternando (derecha izquierda); el test del puño
rueda (poner un puño con el brazo flexionado
y un círculo con el pulgar y el índice con el
brazo estirado); o la triple maniobra de Luria.
También podemos realizarlo gráficamente:
Haga esta secuencia, no copie el dibujo,
hasta el final de la hoja sin levantar el bolígrafo
del papel.
Para medir la desinhibición el test más ha-
bitual es la capacidad para inhibir el error se-
mántico en el que se insta al paciente a que
repita una serie de frases absurdas sin hacer
ningún comentario al respecto.
- La tierra es plana
- Las vacas dan coca-cola
- Las sardinas vuelan por el aire
- El acero flota....
3. Pares craneales
Al igual que en otros puntos de la explora-
ción neurológica se debe seguir un orden es-
tablecido (tabla 6). Habitualmente éste coinci-
de parcialmente con el número que corres-
ponde a cada nervio craneal.
Capitulo 1 5/9/08 07:57 Página 14

Documento de Consenso SEMERGEN-SEN

14 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO

Tabla 6 Orden habitual de exploración de los pares craneales

I: no se explora si no se refiere patología
II: campimetría por confrontación y fondo de ojo
III, IV, VI: pupilas isocóricas, fotomotor. Motilidad voluntaria hacia arriba y abajo (nistagmo, paresias,
diplopia, parálisis motilidad voluntaria)
V: sensibilidad en ambas hemicaras, reflejo maseterino, apertura de la boca
VII: levante las cejas, cierre de ojos, enseñar dientes
VIII: Weber, Rinne
IX, X: movilidad del velo del paladar
XI: levantar hombros, girar la cabeza
XII: sacar la lengua

3.1 Primer nervio craneal inferiores simultáneamente moviendo los

u olfatorio
No se explora de rutina; en caso de acudir
el paciente con anosmia deberemos comparar
olores suaves (tabaco, café, especias, ..) con irri-
tantes como el amoníaco que es capaz de dis-
tinguirse incluso con anosmia por estimular la
mucosa y las glándulas gustativas. Esta técnica
es útil ante pacientes facticios.
3.2 Segundo nervio u oftálmico
(figura 1)
En todo paciente con cefalea se debe reali-
zar una oftalmoscopia directa para valorar las
características de la papila.
Posiblemente en todo paciente se debe
realizar una campimetría de confrontación.
Una técnica fácil, muy útil y rápida es estimular
ambos hemicampos temporales superiores o
dedos. De esta manera evaluamos las hemia-
nopsias homónimas derechas e izquiedas, la
extinción visual y las hemianopsias heteróni-
mas bitemporales. Más fino, pero complejo, es
hacer al paciente contar dedos en los hemi-
campos de manera simultánea.
3.3 Motilidad ocular. Nervios III,
IV y VI
La evaluación neurooftalmológica es extre-
madamente compleja. Habitualmente se resu-
me a la búsqueda de alteraciones en la alinea-
ción de los ojos. Mirar la simetría de los párpa-
dos para evaluar una posible ptosis. La posi-
ción primaria y el movimiento hacia ambos
lados y hacia arriba y abajo en búsqueda de
diplopias o disalineamientos.
3.4 Pupilas
Debe evaluarse con una linterna potente
mientras el paciente mira al infinito. Se debe
evaluar el reflejo directo y el consensuado. El
test alternante facilita la búsqueda de un refle-
jo pupilar aferente. Se debe alternar cada se-
gundo. La pupila del ojo con el defecto aferen-
te se dilatará en la estimulación directa y sufri-
rá una constricción en la consensuada. El hip-
pus puede confundir un reflejo aferente.

3.4.1 Síndrome de Horner

Caracterizado clínicamente por ptosis y
miosis y dependiendo de la localización anhi-
drosis. Una lesión que afecte en cualquier
punto la vía del simpático presentará un sín-
drome de Horner. La anisocoria será mayor o
evidente en condiciones de privación lumínica.
Figura 1.
Capitulo 1 5/9/08 07:57 Página 15

Semiología y exploración neurológica

15

ESTIMULACIÓN LUMÍNICA

ANATOMÍA NORMAL PARÁLISIS SEGMENTARIA

NO SI
TEST PILOCARPINA 0,1%

NO REACCIONA REACCIONA

TEST PILOCARPINA 1%

NO REACCIONA REACCIONA

TRAUMA FARMACOLÓGICA III NERVIO ADIE

Figura 2.Test de los colirios

3.4.2 Lesión del parasimpático 3.6 Nervio facial (figura 3)

Indefectiblemente la afectación pupilar El examen del VII par (nervio facial) se rea-
con midriasis se suele acompañar de ptosis y liza durante la entrevista; las parálisis gestuales
alteración en la motilidad ocular. Su presencia o asimetrías faciales, diferencias en el surco na-
ayuda habitualmente en el diagnóstico de sogeniano se detectan mejor, muchas veces,
causas compresivas. En la reinervación abe- en gestos que en la exploración voluntaria. No
rrante se pueden contraer segmentos pupila- obstante, evaluar asimetrías faciales mediante
res aislados (figura 2). el levantamiento de las cejas (fruncir el ceño),
cerrar los ojos y enseñar los dientes forma
3.5 Nervio trigémino parte de la exploración abreviada.
El examen del trigémino (V par) requiere
una evaluación de la sensibilidad en las tres
ramas del mismo (por ejemplo pasando un al-
3.7 Nervio estatoacústico
Una adecuada exploración neurootológi-
godón o el tacto de los dedos por ambos
ca es extremadamente compleja. El VIII par
lados de la cara) para detectar asimetrías. Las
tiene dos divisiones. La auditiva sólo se ex-
asimetrías de la función de la rama motora
plora si hay datos de disminución de la audi-
(parálisis unilateral) se evalúan palpando la
ción. En este caso, y en el examen completo,
contracción al masticar (masetero y temporal
se realiza con un diapasón de 516 Hz. Se efec-
ipsilaterales) o haciendo al paciente abrir la
túa la prueba de Rinne (comprobación de la
boca contra resistencia. El reflejo maseterino,
mejor audición, ósea, diapasón en la mastoi-
aunque difícil de obtener, puede suministrar
des, o aérea, diapasón frente al oído); y Weber
información del nivel de la disfunción pirami-
lateralización de la audición con diapasón en
dal. El reflejo corneal (aferente, rama oftálmica
vértex. La rama vestibular cuando se lesiona
del V par, eferente facial) se suele efectuar en
de forma aguda determina caída hacia el
pacientes con vértigo, algias faciales o en
lado de la lesión en la marcha, y nistagmo
coma.
Capitulo 1 5/9/08 07:57 Página 16

Documento de Consenso SEMERGEN-SEN

16 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO

Figura 3. Nervio facial

que huye (fase rápida) del lado de la lesión
así como aparatosas manifestaciones de vér-
tigo. En las disfunciones crónicas (enferme-
dad de Ménière) se requiere el empleo de
pruebas calóricas (prueba complementaria)
y/o las maniobras de Hallpike para detectar el
vértigo posicional.
3.8 Nervio glosofaringeo, vago,
accesorio o espinal e hipogloso
(IX-XII)
El IX, XI se exploran combinados: sensibi-
lidad de la faringe, IX; desviación de la úvula
y paresia del velo del paladar, X. El XII par o
hipogloso se explora buscando atrofia lin-
gual y desviación de la lengua hacia el lado
de la lesión.
El XI par (espinal) se explora mediante la
elevación de los hombros (trapecio) y la rota-
ción del cuello contra resistencia (esternoclei-
domastoideo contralateral).
4. Sistema motor
El examen motor incluye evaluación de pa-
resia, alteraciones en el tono y evaluación de
los reflejos. Un examen motor elemental es
obligado en todo tipo de examen neurológico.
El examen de la fuerza (tabla 7) requiere de-
tectar debilidades que pueden ser generaliza-
das, focales o intermitentes. Una manera sim-
ple de evaluar la paresia en los miembros su-
periores es hacer al paciente colocar ambos
brazos en supinación y anteversión; cuando

Tabla 7 Escala de fuerza

5 Fuerza normal
4+ Disminución de fuerza contra resistencia ligera
4 Fuerza contra resistencia (claramente disminuida frente al normal)
4- Fuerza contra resistencia, pero leve
3 Fuerza contra la gravedad, pero no contra resistencia
2 Realiza movimiento si se suprime la gravedad
1 Mínimo movimiento
0 No hay movimiento
Capitulo 1 5/9/08 07:57 Página 17

Semiología y exploración neurológica

17

Tabla 8 Graduación de los reflejos

INTENSIDAD DE LOS REFLEJOS TENDINOSOS

0 Ausentes
+ Disminuidos
++ Normales
+++ Aumentados
++++ Claramente aumentados, clonus

existe pérdida de fuerza el paciente abducirá
el meñique y posteriomente pronará el ante-
brazo flexionando el codo y disminuyendo fi-
nalmente la anteversión. Los pacientes facti-
cios suelen disminuir el grado de anteversión
sin alterar el de supinación. Para miembros in-
feriores puede ser útil que el paciente acosta-
do flexione las caderas y las rodillas con las
pantorrillas paralelas a la camilla.
Los reflejos tendinosos se gradúan de acuer-
do a la intensidad que se expone en la tabla 8 y
los reflejos maseterino, bicipital (C5-6), tricipital
(C-7), rotuliano(L3-4) y aquíleo (S-1) deben reali-
zarse en un examen abreviado, y el signo Ba-
binski o reflejo cutáneo plantar extensor.
5. Extrapiramidal: temblor
El temblor es una oscilación mecánica rít-
mica (periódica) alrededor de un plano produ-
cido por contracciones alternantes o sincroni-
zadas de los músculos antagonistas de una
parte del cuerpo. En principio podemos distin-
guir dos grandes categorías: el temblor fisioló-
gico y el patológico. Otra forma de clasificar
los temblores es en función de su distribución,
etiología, amplitud, incidencia familiar, clínica y
frecuencia.
Por la exploración podemos distinguir tres
categorías:
1) Temblor de reposo, el que se observa
cuando la parte afectada se halla en po-
sición de reposo. Al inhibirse al realizar
una actividad distraeremos al paciente al
explorarlo (p.e. cerrar y abrir la mano
contralateral o cerrar los ojos y decir los
meses del año en sentido inverso).
2) Temblor postural máximo cuando se
mantiene una postura. Siempre lo explo-
ramos como mínimo en tres posturas: con
los brazos estirados con las manos en sen-
tido inferior, igual con las manos enfrenta-
das y los dedos señalando la nariz.
3) Temblor de acción, cuando existe activi-
dad muscular en la zona afectada. El
temblor de acción lo podemos subdividir
en temblor de intención, cinético o ter-
minal, que es el que se acentúa cuando
la extremidad llega a su objetivo, y pos-
tural o isométrico cuando se manifiesta o
acentúa estando la parte afecta mante-
niendo una postura antigravitatoria.
6. Sistema sensorial
El examen de la sensibilidad es la parte más
compleja que requiere más paciencia y expe-
riencia. Los diferentes tipos de sensibilidad, su-
perficial: algésica, (táctil, térmica, a través de
los haces espinotalámicos), y profunda o epi-
crítica (posicional, palestesia, vehiculada por
los cordones posteriores), y las llamadas corti-
cales: discriminativa (dos puntos), grafestesia
(dibujos), astereognosia (reconocimiento de
objetos), extinción sensorial, requieren un exa-
men específico. No se suele evaluar la sensibili-
dad en pacientes en los que no es una de sus
quejas clínicas. Se reserva para los casos en los
que hay alteraciones sensoriales o en el exa-
men completo. No obstante, en el examen
abreviado se puede evaluar la sensibilidad
propioceptiva con un diapasón de 128 Hz que
se aplica a ambos tobillos para descartar poli-
neuropatía subclínica (alcoholismo, diabetes).
En ocasiones es útil revisar la sensibilidad su-
perficial facial y en manos sistemáticamente.
7. Coordinación
El examen de la coordinación motora (dis-
metría, disdiadococinesia) de extremidades su-
periores (EESS) se debe realizar incluso en el
Capitulo 1 5/9/08 07:57 Página 18
Documento de Consenso SEMERGEN-SEN
18 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO
examen abreviado. Se pueden efectuar estas
pruebas en EESS (dedo-nariz) y completarlas
en extremidades inferiores (EEII) (talón-rodilla)
si es necesario y son normales en EESS.
8. Marcha
Se puede evaluar la marcha en tándem
(marcha pie-talón en línea recta). Un paciente
Bibliografía
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tín P, Díaz-Guzmán J (Editores) 100 escalas
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. Hodges JR. Valoración cognitiva. Prous
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. Mohr JP, Gautier J. Guide to clinical neuro-
logy. Churchill Livingstone.
que realiza el tándem posiblemente no sufre
déficit de fuerza, cerebelo o propioceptiva en
EEII. Las pruebas de reflejos de enderezamien-
to (más de dos pasos hacia atrás al ser empu-
jado el paciente en situación de firme con
ojos cerrados desde atrás) y Romberg (evalua-
ción de la estabilidad con ojos cerrados) se re-
alizan en pacientes con parkinsonismo o ines-
tabilidad.
. Patten J. Neurological differential diagnosis.
Springle.
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otros trastornos del equilibrio. En: Ramírez-
Camacho R (Ed). Trastornos del equilibrio.
Mc Graw Hill. Internacional. Madrid
2003;101-132.
Capitulo 2 5/9/08 07:57 Página 19
1. Manejo de la cefalea en
Atención Primaria
La cefalea es uno de los motivos de con-
sulta más frecuente en Atención Primaria
(AP) y en Neurología. Dicha patología por lo
general es incapacitante, episódica y puede
transformarse llegando a ser crónica. Pode-
mos distinguir dos tipos de cefalea: primaria
y secundaria. Las cefaleas primarias son las
más frecuentes y representan el 90% de las
atendidas en AP. Dicho porcentaje aumenta a
un 96% si sumamos las de origen secunda-
rio, de etiología tóxica (alcohol, tabaco), far-
macológica, o la provocada por procesos víri-
cos benignos. Entre las cefaleas primarias, la
más prevalente es la cefalea de tensión (38%
al 78% según las series), seguida de la migra-
ña (12% al 18%). En España, según publica el
Estudio PALM (Plan de Acción de Lucha con-
tra la Migraña)1,2, la prevalencia de migraña,
basándose en los criterios de la International
Headache Society de 2004 (IHS-2004)3 estaría
en el 12,6%, siendo más frecuentes en muje-
res que en varones.
Esta situación, unida a que un gran núme-
ro de pacientes con cefalea presenta discapa-
cidad laboral, social o familiar (sobre todo en
patologías como la migraña y la cefalea en ra-
cimos) y al alto coste anual que puede llegar a
alcanzar (aproximadamente 1.838 millones de
euros), es motivo más que suficiente para que
los neurólogos y los médicos de familia sepa-
19
Cefalea en Atención
Primaria
Patricia Pozo Rosich
Neuróloga. Hospital Universitario Vall
d’Hebron. Barcelona
Vocal del Grupo de Estudio de Cefaleas de la
Sociedad Española de Neurología
Emilio Ildefonso García Criado
Médico de Familia. Centro de Salud de la
Fuensanta (Córdoba). Miembro del Grupo de
Trabajo de Neurología de SEMERGEN
mos valorar y dar respuesta a la demanda asis-
tencial de estos pacientes4.
1.1 Formas de presentación
Las cefaleas primarias que trataremos en
este apartado son aquellas que no tienen en
su etiología procesos estructurales ni metabó-
licos subyacentes. La clasificación de la IHS
(2004) distingue 4 tipos de cefaleas primarias3:
• Migraña
• Cefalea de tensión
• Cefalea en racimos y otras cefaleas
autonómicas trigeminales
• Otras cefaleas primarias
Aunque la migraña y la cefalea de tensión
sean las más frecuentes, es importante que el
médico de familia conozca todas las cefaleas,
sobre todo la cefalea en racimos por el alto nivel
de incapacidad que provoca en el paciente.
Dado que el diagnóstico de estas cefaleas
es clínico, el médico de Atención Primaria
debe realizar una anamnesis y una exploración
física y neurológica cuidadosas para identificar
los síntomas, escuchando y preguntando al
paciente. Aspectos como la frecuencia del
dolor, su intensidad y duración, cualidad, etc.
van a permitirnos identificar los síntomas de
cada uno de los tipos de cefaleas, que se expo-
nen a continuación, y están bien establecidos
por la IHS.
1.2 Síntomas de sospecha
Pueden variar según el tipo de cefalea pri-
maria a que nos refiramos.
Capitulo 2 5/9/08 07:57 Página 20

Documento de Consenso SEMERGEN-SEN

20 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO

Tabla 9 Criterios diagnósticos de la migraña sin aura,con aura típica y la migraña crónica diaria (IHS-2004)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA MIGRAÑA SIN AURA (IHS 2004)
Por lo menos haber presentado 5 episodios que cumplen los siguientes criterios:
• Ataques de cefalea cuya duración varía entre 4 y 72 horas sin tratar o tratadas sin éxito.
• La cefalea ha de tener al menos dos de las siguientes características:
1. Localización unilateral.
2. Calidad pulsátil.
3. Intensidad moderada o grave (inhibe pero no impide las actividades diarias).
4. Se agrava al subir escaleras o con actividades físicas rutinarias similares.
• Durante el ataque de cefalea ha de haber al menos uno de los siguientes síntomas:
1. Náuseas, vómitos o ambos.
2. Fotofobia y fonofobia.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA LA MIGRAÑA CON AURA TÍPICA
Por lo menos haber presentado dos episodios de migraña precedidas de aura y que cumplan los si-
guientes criterios:
• El aura ha de cumplir por lo menos una de las siguientes características, pero no alteraciones motoras:
1. Síntomas visuales completamente reversibles que incluyan síntomas positivos (fotopsias, deste-
llos luminosos) y/o negativos (pérdida de visión).
2. Síntomas sensitivos totalmente reversibles que incluyan síntomas positivos (parestesias) y/o nega-
tivos (hipoestesias).
3. Alteraciones del lenguaje completamente reversibles.
• Al menos dos de los siguientes criterios:
1. Síntomas visuales homónimos y/o síntomas sensoriales unilaterales.
2. Por lo menos un síntoma de aura se desarrolla gradualmente durante un periodo ≥ 5 minutos.
Pueden aparecer nuevos síntomas de aura sucesivamente en el mismo episodio, pero todos de-
berán desarrollarse en períodos ≥ a 5 minutos.
3. Cada síntoma tendrá una duración ≥ a 5 minutos y ≤ de 60 minutos.
4. La cefalea deberá cumplir los criterios de migraña sin aura y puede presentarse durante el aura o
seguir a ésta con un intervalo libre de menos de 60 minutos.
MIGRAÑA CRÓNICA DIARIA
La cefalea cumple criterios de migraña sin aura ≥ 15 días al mes, durante ≥ 3 meses.
• La anamnesis, exploración y/o pruebas complementarias descarta cefalea secundaria.
• Cuando se asocia abuso de analgésicos, sólo se considerará el diagnóstico de migraña crónica diaria
si los síntomas persisten dos meses después de la supresión.

Tomado de referencia 5.

Migraña valencia hacia los 40 años para remitir a partir

La migraña se caracteriza por presentar di-
versos grados de frecuencia, intensidad y dura-
ción. Suele ser hemicraneal, pulsátil asociada a
síntomas vegetativos, neurológicos (fotofobia,
fotofobia, osmofobia, empeoramiento del
dolor con el movimiento, alteración del estado
de ánimo, etc.) y gastrointestinales (náuseas y
vómitos).
Es más frecuente en mujeres que en varo-
nes (2-3/1), sobre todo a partir de la pubertad.
La edad de inicio se sitúa en la segunda déca-
da de la vida. Suele debutar antes de los 30
años y alcanzar su máxima expresión de pre-
de esa edad.
Los síntomas de sospecha y su evolución en
el tiempo marcan cuatro fases bien definidas:
pródromos, aura, cefalea-síntomas y fase de re-
solución. Dichos síntomas serán los que nos po-
sibiliten establecer un adecuado diagnóstico de
migraña según los citados criterios IHS-2004. La
tabla 9 muestra los criterios para migraña sin
aura, con aura típica y crónica diaria5.
Cefalea de tensión
Es más frecuente en mujeres que en hom-
bres, si bien en ambos sexos tiende a dismi-
Capitulo 2 5/9/08 07:57 Página 21

Cefalea en Atención Primaria

21

Tabla 10 Criterios diagnósticos de la cefalea de tensión (IHS-2004)

A) Al menos 10 episodios de cefalea
B) Con una duración entre 30 minutos y 7 días
C) Tener al menos dos de las siguientes características:
1. Localización bilateral
2. Calidad opresiva (no pulsátil)
3. Intensidad leve o moderada
4. No agravada por actividad física habitual como caminar o subir escaleras
D) Cumplir los dos siguientes criterios:
1. No náuseas ni vómitos (puede haber anorexia) (en las crónicas puede haber náuseas)
2. No fotofobia y fonofobia (puede estar presente sólo una de ellas)
E) No atribuible a otros trastornos
TIPOS DE CEFALEAS DE TENSIÓN
CEFALEA DE TENSIÓN POCO FRECUENTE
< 1 día al mes de promedio (< 12 días al año)
CEFALEA DE TENSIÓN FRECUENTE
Entre 1 y 15 días al mes en los últimos 3 meses (> o igual y < 180 días al año)
CEFALEA DE TENSIÓN CRÓNICA
> o igual 15 días de media durante más de 3 meses (> o igual 180 días al año)

nuir con la edad. Se calcula que aproximada-
mente el 60% de los pacientes sufren un epi-
sodio de cefalea de tensión al mes y el 3% tie-
nen cefalea más de 15 días/mes6. También se
estima que alrededor del 20-30% de los pa-
cientes con cefalea de tensión presentan más
de un episodio al mes lo que supone que, al
igual que la migraña, a la hora de su clasifica-
ción y enfoque diagnóstico y terapéutico lo
hagamos desde el prisma más práctico para el
manejo del médico de AP (tabla 10).
La duración sin tratamiento de una cefalea
de tensión puede variar de pocos minutos a
varias horas o días. El paciente la define como
si llevara una cinta o banda compresiva alrede-
dor de la cabeza. Su intensidad suele ser leve-
moderada en un 90% de los casos (en el 10%
será incapacitante) y no empeora con la activi-
dad física habitual, lo que nos sirve como diag-
nóstico diferencial con la migraña. Su localiza-
ción es bilateral en la mayor parte de los
casos, aunque puede describirse como bifron-
tal u occipital, pudiendo variar dicha localización
en un mismo paciente. Como síntomas más ha-
bituales están el cansancio y el insomnio.
El dolor se instaura progresivamente
(horas, rara vez de forma brusca) y muy rela-
cionado con el agotamiento. Se puede iniciar
al despertar y estar presente en toda la jorna-
da con diferente intensidad (motivo por el
cual debemos hacer diagnóstico diferencial
con las cefaleas por abuso de analgésicos o al-
teración del sueño)7 .
La duración de los ataques es variable, con
una media de 12 horas (desde 30 minutos a 3
días, sin respetar el descanso nocturno).
La nueva clasificación según la IHS-2004
distingue 3 tipos: cefalea de tensión poco fre-
cuente, frecuente y crónica3.
El diagnóstico es fundamentalmente clíni-
co, aunque a veces las características de la ce-
falea de tensión nos lleven a realizar pruebas
complementarias para descartar cefaleas se-
cundarias (arteritis de la temporal, procesos
expansivos intracraneales, etc.).
Cefalea en racimos
Es una cefalea primaria de causa desco-
nocida diferente a cualquier otro tipo de ce-
falea. Tiene criterios diagnósticos propios; en
un 3 a 5% de los pacientes se puede asociar
a causa orgánica (patología de seno caverno-
so, aneurismas, meningiomas, adenomas,
etc.). Su frecuencia es baja y su prevalencia
oscila entre el 0,1-l 0,4%, lo que representa el
8% del total de las cefaleas. Es más frecuente
en hombres que en mujeres (5-8/1), presen-
tando una asociación familiar en un 2%. Su
edad de comienzo ronda los 20-40 años. Se
asocia al consumo de tabaco (65,7%), alcohol
(91%) y antecedentes personales de migraña
(27%)8.
Capitulo 2 5/9/08 07:57 Página 22
Documento de Consenso SEMERGEN-SEN
22 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO
Según la IHS-2004 podemos subdividirla
en dos tipos:
• Cefalea en racimos episódica
– Al menos 2 períodos de cefaleas en
racimos que duran entre 7 días y 365
días, separados por períodos de remi-
sión sin dolor que duren más de 1
mes. Es la forma más frecuente (4/1).
• Cefalea en racimos crónica
– Más de 1 año sin períodos de remi-
sión, o remisiones inferiores a 1 mes.
Los síntomas mas frecuentes consisten en
ataques de dolor severo. Su localización es
siempre unilateral, orbitaria o supraorbitaria
y/o en la zona temporal. Su duración fluctúa
entre los 15 y 180 minutos. Los ataques pue-
den repetirse entre 1 y 8 veces al día. Van aso-
ciados a lagrimeo, hiperemia conjuntival, con-
gestión nasal, rinorrea, sudor frontal y facial
miosis, ptosis y/o edema palpebral, siendo
siempre ipsilaterales. Es común la agitación e
inquietud de los pacientes. La media del perío-
do de remisión es de 2 años, oscilando entre 2
meses y 2 años.
En un 50% de pacientes el dolor se desen-
cadena durante el sueño, despertándolo una
hora y media después de haberlo conciliado
(en la que conocemos como la primera fase
REM). También puede desencadenar la crisis el
alcohol, la luz intensa, las grandes alturas y los
vasodilatadores.
Para completar su diagnóstico nos basare-
mos en la clínica y en los criterios de la IHS-
2004 que se muestran en la tabla 11.
Otras cefaleas primarias9:
• Cefalea punzante idiopática: consiste
en la sensación de una punzada doloro-
Tabla 11 Criterios diagnósticos de la cefalea en racimos (IHS-2004)
A. Al menos 5 ataques que cumplan los siguientes criterios:
B. Dolor intenso o muy intenso, unilateral, orbitario, supraorbitario y/o temporal
C. Duración entre 15 y 180 minutos sin tratamiento
D. La cefalea se acompaña de, al menos, uno de los siguientes signos (homolaterales) (ipsilaterales):
1 Hiperemia conjuntival y/o lagrimeo
2 Congestión nasal y/o rinorrea
3 Edema palpebral
4 Sudoración facial y frontal
5 Miosis y/o ptosis
6 Sensación de inquietud o agitación
E. La frecuencia de los ataques oscilará entre 1 cada dos días y 8 al día
F. No atribuible a otros trastornos
sa pericraneal de localización variable,
no asociada a otros síntomas.
• Cefalea por estímulos fríos: también
conocida como cefalea de los helados,
suele ser intensa pero de corta duración
y sólo ocurre tras la ingesta de alimentos
muy fríos.
• Cefalea benigna de la tos: suele ser in-
tensa, tras el golpe de tos, pero de corta
duración.
• Cefalea hípnica: despierta al paciente
durante el sueño y suele responder al
tratamiento con litio.
• Cefalea tras el ejercicio físico: sus ca-
racterísticas son imprecisas y es reversi-
ble de forma espontánea tras cesar
dicho ejercicio.
• Cefalea relacionada con la actividad
sexual: suele ser de carácter explosivo y
de pocos minutos de duración.
• Hemicránea paroxística episódica o
crónica: cefalea similar a la cefalea en ra-
cimos de menor duración (crisis aproxi-
madas de 30 minutos) que responde a
indometacina.
• Hemicránea continua: es un síndrome
de cefalea unilateral, moderada y fluc-
tuante, de curso crónico y respuesta a la
indometacina.
• Síndrome SUNCT (Shortlasting Unilate-
ral Neuralgiform headache attacks with
Conjuntival injection, Tearing and rhino-
rrea): consiste en breves ataques de
dolor neuralgiforme unilateral y perior-
bitario que se acompañan de inyección
conjuntival y lagrimeo. Su causa es des-
conocida y suele ser refractario a todo
tipo de tratamiento.
Capitulo 2 5/9/08 07:57 Página 23
Cefalea por abuso de medicamentos: a
pesar de que en la última clasificación de la
IHS la cefalea por abuso de medicamentos se
considera una cefalea secundaria y no la
causa de transformación de una cefalea epi-
sódica a una crónica, se trata de una cefalea
relativamente frecuente que es importante
reconocer.
Sin embargo, no debe ser confundida con
la migraña crónica o con la cefalea de tensión
crónica en las que algunos pacientes acaban
realizando una ingesta de analgésicos que
puede considerarse abusiva. Se trata de una
cefalea en la que en los últimos tres meses o
más, se han estado consumiendo más de 10
comprimidos de triptanes y/o ergóticos y/o 15
comprimidos analgésicos en un mes, con un
empeoramiento del dolor asociado a la inges-
ta de analgésicos, antiinflamatorios o triptanes.
Es decir, el punto clave de esta cefalea es acla-
rar que el dolor empeora con el consumo y
cambia de características convirtiéndose en
diario y siendo más holocraneal y compresivo.
El tratamiento debe realizarse por un neurólo-
go mediante una deshabituación e inicio de
tratamiento preventivo.
1.3 Diagnóstico diferencial
El mayor problema a la hora de realizar un
diagnóstico diferencial lo tendremos entre la
migraña sin aura, la cefalea de tensión y la he-
micránea continua, ya que pueden compartir
criterios diagnósticos de la IHS-2004. Por ello
debemos tener en cuenta las características
particulares de cada patología.
Por lo general, el diagnóstico de las cefa-
leas primarias, y especialmente el de la mi-
graña, lo basaremos en criterios clínicos, por
no disponer de marcadores biológicos o
pruebas de imagen que nos permitan confir-
mar dicho diagnóstico. Intentaremos realizar
Tabla 12 Características de cefaleas primarias. Diagnóstico diferencial
MIGRAÑA
Localización Unilateral
Intensidad Moderada/Severa
Duración 4 a 72 horas
Síntomas asociados Sí
Sexo Femenino>Masculino
Calidad Pulsátil
Cefalea en Atención Primaria
23
un diagnóstico de exclusión ante un proceso
orgánico, responsable de dicha cefalea. Para
ello, realizaremos una Historia Clínica dirigi-
da, que identifique los criterios propuestos
por la IHS para los diversos tipos de cefaleas,
y también deberemos realizar una Explora-
ción Neurológica Básica. Esta exploración va
a ser por lo general normal en el caso de una
cefalea primaria, pudiendo estar alterada en
la cefalea secundaria. Si observamos signos y
síntomas de alarma, estaremos obligados a
derivar al paciente al nivel especializado para
su valoración.
El algoritmo de la figura 4, muestra los
pasos a seguir para el diagnóstico entre las ce-
faleas primarias y secundarias 10. La tabla 12
muestra las características de las cefaleas pri-
marias y su diagnóstico diferencial. Respecto a
la cefalea en racimos es importante saber que
ante un primer ataque debemos siempre reali-
zar un diagnóstico diferencial con otras pato-
logías como hemicránea paroxística crónica,
síndrome SUNCT, arteritis de la temporal, neu-
ralgias de trigémino, etc., de ahí que aunque la
clínica nos deje clara su filiación, debamos de-
rivar a los pacientes para posterior estudio de
imagen (RM, TC, etc.)11.
Según la respuesta terapéutica, podemos
diferenciar la migraña y la cefalea en racimos
de las hemicráneas paroxísticas crónicas, me-
diante la presencia o ausencia de respuesta a
indometacina y sumatriptán:
• Indotest: positivo en hemicráneas paro-
xísticas episódicas o hemicránea conti-
nua.
• Triptán test: positivo en migraña y en ce-
falea en racimos.
CEFALEA DE TENSIÓN CEFALEA EN RACIMOS
Bilateral Estrictamente unilateral
Moderada Severa
30 minutos a 7 días 15 a 70 minutos
No Sí
Femenino>Masculino Masculino>Femenino
Opresivo Lancinante
Capitulo 2 5/9/08 07:57 Página 24

Documento de Consenso SEMERGEN-SEN

24 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO

HISTORIA CLÍNICA DE CEFALEA

Y
EXPLORACIÓN FÍSICA + NEUROLÓGICA BÁSICA

SOSPECHA DE
SÍ NO
CEFALEA SECUNDARIA

DERIVAR A
CEFALEA PRIMARIA
NEUROLOGÍA
y/o URGENCIAS

CUMPLE CRITERIOS
SÍ IHS PARA
MIGRAÑA

CUMPLE CRITERIOS IHS PARA NO

AURA MIGRAÑOSA

CONSIDERAR OTRAS CEFALEAS

SÍ NO PRIMARIAS:
- CEFALEA TENSIONAL.
- CEFALEA EN RACIMOS
MIGRAÑA MIGRAÑA SIN - HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA
CON AURA AURA

Tomada de J Castillo Obeso. Migraña. Guía de Buena Práctica Clínica. Migraña y otras cefaleas. 2003 Madrid, Ed. IMC. SA

Figura 4. Pasos a seguir en el diagnóstico diferencial de la cefalea

2. Criterios de derivación - Cefalea rebelde a los tratamientos sinto-

máticos y preventivos convencionales.
de la cefalea de Atención - Presencia de signos o síntomas focales
que sugieren una lesión estructural sub-
Primaria a Neurología yacente.
En la tabla 13 se resumen los criterios de alar-
Los criterios de derivación se basan en
ma consensuados por el Grupo de Estudio de Ce-
dudas razonables sobre aspectos diagnósti-
faleas de la Sociedad Española de Neurología.
cos, terapéuticos o éticos. Se pueden esta-
Los criterios de derivación del paciente
blecer tres grados de prioridad en la deriva-
con cefalea que propone el Grupo de Estudio
ción:
de Cefaleas de la Sociedad Española de Neuro-
- Urgente.
logía son los siguientes.
- Preferente (no debería superar los 15
días).
De Atención Primaria a Urgencias:
- Normal (no debería superar un mes).
- Cefalea de presentación aguda de etio-
El principal motivo de derivación de un pa-
logía confusa.
ciente con cefalea a otro nivel asistencial (con-
- Sospecha clínica de cefalea secundaria
sulta especializada o servicio de urgencias), es
grave.
la sospecha de una cefalea secundaria con las
- Aparición de signos neurológicos foca-
siguientes características:
les, signos de irritación meníngea o alte-
- Cambios en la frecuencia, intensidad, du-
ración del nivel de conciencia.
ración o localización del dolor.
- Persistencia de la cefalea tras la administra-
- Inicio súbito del dolor, de gran intensi-
ción del tratamiento sintomático adecuado.
dad.
Capitulo 2 5/9/08 07:57 Página 25

Cefalea en Atención Primaria

25

Tabla 13 Signos o síntomas indicativos de una posible cefalea secundaria (criterios de alarma)
• Cefalea intensa de comienzo súbito.
• Empeoramiento reciente de una cefalea crónica.
• Cefalea de frecuencia o intensidad creciente.
• Localización unilateral estricta (excepto cefalea en racimos, cefalea hemicránea paroxística, neuralgia
occipital, neuralgia del trigémino, cefalea hemicránea continua y otras cefaleas primarias unilaterales).
• Cefalea con manifestaciones acompañantes:
– Trastorno de conducta o del comportamiento.
– Crisis epilépticas.
– Alteración neurológica focal.
– Papiledema.
– Fiebre.
– Náuseas y vómitos inexplicables por una cefalea primaria (migraña) o por una enfermedad sisté-
mica.
– Presencia de signos meníngeos.
• Cefalea precipitada por un esfuerzo físico, tos o cambio postural.
• Cefalea de características atípicas.
• Cefalea rebelde a un tratamiento teóricamente correcto.
• Cefalea en edades extremas de la vida.
• Cefalea de presentación predominantemente nocturna.
• Cefalea en pacientes oncológicos o inmunodeprimidos.

De Atención Primaria a Neurología: 3. Manejo de la cefalea por

- Presencia de signos anormales en la ex-
ploración neurológica o presencia de
síntomas deficitarios neurológicos aso-
ciados a la cefalea.
- Modificaciones confusas en las caracte-
rísticas clínicas de la cefalea.
- Sospecha clínica de cefalea secundaria.
Derivación a consulta especializada en
cefaleas:
- Incertidumbre diagnóstica.
- Cefaleas primarias sin respuesta al trata-
miento estándar.
- Cefaleas de difícil manejo por presencia
de otras enfermedades o por su rareza.
- Necesidad de abordaje multidisciplinar.
- Cefaleas trigémino-autonómicas: cefalea
en racimos, SUNCT, cefalea hemicránea
continua o paroxística y sus variantes.
- Neuralgias (del trigémino, del glosofarín-
geo, del nervio occipital mayor y sus va-
riantes).
- Cefalea por abuso de analgésicos.
De Neurología a Atención Primaria:
- Cefaleas primarias (migraña con y sin
aura y cefalea de tensión episódica o cró-
nica) una vez evaluado el paciente y esta-
blecido un diagnóstico. Se emitirá un in-
forme escrito con la pauta terapéutica in-
dicada y el seguimiento aconsejado.
Neurología
Dado que ya se han comentado los crite-
rios diagnósticos de las principales cefaleas
primarias en el apartado 1, vamos a centrarnos
en concretar cuándo es necesario realizar ex-
ploraciones complementarias y qué tipo de
tratamientos son recomendables para el ma-
nejo de las cefaleas primarias12.
3.1 Pruebas complementarias
A) Estudios de laboratorio
Los únicos estudios de laboratorio indicados
específicamente en pacientes con cefalea son:
1) Velocidad de sedimentación, en mayores
de 50 años con cefalea de reciente co-
mienzo para descartar una arteritis de
células gigantes.
2) Estudio de hipercoagulabilidad, en pa-
cientes con cefalea secundaria a flebo-
trombosis intracraneal o en auras migra-
ñosas prolongadas o atípicas.
3) Estudio de hormonas tiroideas, en pa-
cientes seleccionados con cefalea cróni-
ca diaria.
B) Radiología simple
Las indicaciones de realizar una radiología
simple serían la sospecha de mastoiditis, sinu-
Capitulo 2 5/9/08 07:57 Página 26
Documento de Consenso SEMERGEN-SEN
26 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO
sitis, malformaciones óseas de charnela craneo-
cervical u otras enfermedades óseas, como la
enfermedad de Paget.
C) Neuroimagen
Ante una cefalea, valoraremos las siguien-
tes recomendaciones generales:
• Recomendar su realización preferente-
mente (resonancia magnética): en casos
de cefaleas atípicas, historia de convulsio-
nes, presencia de síntomas neurológicos
focales, presencia de factores de riesgo
adicional (tumores sistémicos, inmunode-
presión, anticoagulación u otras alteracio-
nes de la hemostasia, infección por VIH,
etc.), cambio en el patrón temporal o las
características de las cefaleas, o presencia
de síntomas o signos focales.
• No recomendar la realización sistemá-
tica de pruebas de neuroimagen: si no
se prevé que puedan generar un cambio
en la actitud terapéutica.
Las pruebas de neuroimagen que habi-
tualmente no están recomendadas pue-
den tener sentido en casos individuales,
dependiendo de los medios disponibles.
Sirvan de ejemplo aquellos pacientes
que se encuentran incapacitados por el
miedo a tener una patología seria sub-
yacente.
Historia Clínica
Sin criterios Criterios Cefalea
Cefalea primaria Primaria
Curso atípico
Sospecha cefalea
secundaria
Exploraciones
complementarias
Figura 5. Decisión algorítmica de exploraciones en cefalea
Eficacia relativa de las pruebas de
neuroimagen
La RM cerebral es más sensible que la TC
para visualizar lesiones de la sustancia blanca
y alteraciones venosas y también permite vi-
sualizar la charnela occipitovertebral. La mayor
resolución y discriminación de la RM cerebral,
sin embargo, no parece tener suficiente rele-
vancia clínica a la hora de evaluar a los pacien-
tes con una cefalea no aguda y su elección de-
berá realizarse de forma individualizada.
D) Punción lumbar
La punción lumbar en pacientes con cefa-
lea no debería practicarse hasta que una TC
craneal haya descartado un proceso expansivo
intracraneal.
Las indicaciones de la punción lumbar en
pacientes con cefalea son:
- Sospecha de hemorragia subaracnoidea
con TC craneal normal.
- Sospecha de meningitis, meningoence-
falitis o aracnoiditis leptomeníngea.
- Para el diagnóstico y el tratamiento de la
cefalea por hipertensión intracraneal
idiopática.
- Para el diagnóstico de la cefalea por hi-
potensión del líquido cefalorraquídeo.
Aunque, en general, en el diagnóstico de las
cefaleas primarias no es necesaria la realización
Exploración física
Normal Anormal
Necesidad
Diagnóstico
diferencial
Sin exploraciones Exploraciones
complementarias complementarias
Capitulo 2 5/9/08 07:57 Página 27
de pruebas complementarias (Figura 5)12 éstas
sólo se deberían utilizar cuando se sospecha la
existencia de una cefalea secundaria por las ca-
racterísticas, forma de presentación, etc. de la ce-
falea en estudio
3.2 Tratamiento
Migraña
Tratamiento de las crisis
Medidas generales
El primer paso en el tratamiento tras el
diagnóstico de migraña con o sin aura es ex-
plicarle al paciente el proceso de manera com-
prensible16.
Tratamiento farmacológico
Las medicaciones para el tratamiento de
las crisis de migraña pueden dividirse en espe-
cíficas, inespecíficas y coadyuvantes. Las medi-
caciones específicas comprenden los ergóticos
y los agonistas de los receptores 5-HT1B/D, co-
múnmente conocidos como triptanes; las ines-
pecíficas incluyen los analgésicos y los AINE
(tabla 14), y las coadyuvantes son fundamen-
talmente antieméticos/procinéticos (domperi-
dona, metoclopramida), necesarios en pacien-
tes con náuseas y vómitos. Los analgésicos tie-
nen una utilidad muy escasa en el tratamiento
de la migraña, por lo que hoy en día su indica-
ción es muy limitada (migraña en la infancia y
la adolescencia). Es altamente recomendable
evitar las combinaciones de analgésicos con
barbitúricos, codeína o cafeína, por el riesgo
de desarrollar cefalea crónica diaria por abuso
de estos fármacos17.
El uso de metamizol, ampliamente difundi-
do en nuestro país, aunque ha demostrado al-
guna eficacia desde el punto de vista práctico,
no cuenta con estudios consistentes que lo ava-
len, por lo que su indicación debe ser muy limi-
Tabla 14 AINE indicados en el tratamiento sintomático de las crisis de migraña
COMPUESTO DOSIS RECOMENDADAS
Ácido acetilsalicílico 500-1000 mg
Naproxeno sódico 550-1100 mg
Ibuprofeno 600-1200 mg
50-100 mg
Diclofenaco sódico 100 mg
75 mg
25-50 mg
Dexketoprofeno
50 mg
Cefalea en Atención Primaria
27
tada, dado que existen alternativas mejor con-
trastadas y carentes de los efectos secundarios
propios de este fármaco (reacciones alérgicas,
anafilaxia y, excepcionalmente, agranulocitosis).
El tratamiento sintomático debe ser indivi-
dualizado para cada paciente y para cada crisis.
Probablemente por su bajo coste, los ergóti-
cos son los medicamentos sintomáticos especí-
ficos más utilizados en nuestro país. Es impor-
tante recordar que todas las presentaciones de
ergóticos disponibles en España en realidad
son combinaciones de ergotamina o dihidroer-
gotamina con cafeína, otros analgésicos y barbi-
túricos. Hay que aclarar que la ergotamina por
vía oral tiene una muy baja biodisponibilidad.
Actualmente, no se puede recomendar el uso
de ergóticos en las presentaciones orales con
las que contamos. Además, hay que saber que
son los compuestos que más cefalea por abuso
de analgésicos pueden producir.
Los triptanes son fármacos con eficacia de-
mostrada en el tratamiento sintomático estas
las crisis de migraña18. Hoy en día son los fár-
macos de elección en el tratamiento de las cri-
sis. Los triptanes comercializados en España y
sus indicaciones de elección aparecen reseña-
dos en la tabla 15. Actualmente existen siete
triptanes comercializados, que no se diferen-
cian en su mecanismo de acción o farmacodi-
námica, pero sí presentan diferencias farmaco-
cinéticas relevantes que hacen que haya trip-
tanes más adecuados para cada tipo de crisis.
A diferencia de los ergóticos, son agonistas se-
lectivos de los receptores 5-HT1B/1D. En los
pacientes con náuseas o vómitos pueden utili-
zarse en formulación liotab o nasal. Si el pa-
ciente no responde a estas opciones, podemos
utilizar la formulación subcutánea de suma-
triptán.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Oral
Oral
Oral
Oral
Rectal
Parenteral
Oral
Parenteral
Capitulo 2 5/9/08 07:57 Página 28
Documento de Consenso SEMERGEN-SEN
28 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO
Tabla 15 Triptanes comercializados en España
COMPUESTO FORMULACIÓN
Subcutánea 6 mg
Sumatriptán Nasal 20 mg
Oral 50 mg
Oral 2,5 y 5 mg
Zolmitriptán Nasal 5 mg
Oral 2,5 mg
Naratriptán
Rizatriptán Oral 10 mg
Oral 12,5 mg
Almotriptán
Eletriptán Oral 20 y 40 mg
Frovatriptán Oral 2,5 mg
Tratamiento preventivo
El tratamiento de la migraña sería del todo
insuficiente para muchos pacientes si quedara
restringido al terreno sintomático. Se calcula
que aproximadamente un 25% de los pacien-
tes que consultan por migraña necesitan trata-
miento preventivo. El objetivo es reducir la fre-
cuencia de las crisis y hacer que sean más
leves y, por tanto, más fáciles de manejar. Este
tratamiento es nuestra asignatura pendiente
en este campo: se calcula que tan sólo alrede-
dor del 5% de los pacientes que consultan lo
reciben19.
El tratamiento preventivo está indicado
en aquellos que sufran tres o más crisis de
migraña al mes y en los pacientes que pre-
sentan menos de una crisis a la semana pero
de varios días de duración, intensas (por
ejemplo, crisis de migraña menstrual) y con
escasa respuesta o intolerancia a la medica-
ción sintomática. Independientemente de la
intensidad de las crisis y de la respuesta al
tratamiento sintomático, está indicado el tra-
tamiento preventivo en los pacientes que se
vean obligados a tomar medicación sintomá-
tica dos o más días a la semana, por el riesgo
que conlleva esta práctica de desarrollar una
migraña crónica o transformada. Los pacien-
tes con auras prolongadas, o que contengan
hemiparesia, afasia o clínica de tronco (coma,
diplopia, etc.), también son candidatos al tra-
tamiento preventivo, ya que el aura no res-
ponde al tratamiento sintomático. Por último,
también está indicado el tratamiento preven-
INDICACIÓN
Crisis intensas resistentes a tratamiento
Crisis intensas resistentes a tratamiento
Crisis resistentes a la vía oral
Paciente migrañoso estándar
Crisis resistentes a la vía oral
Pacientes con vómitos
Crisis leves o moderadas de larga duración
Efectos adversos con otros triptanes
Crisis intensas, rápidas y de corta duración
Paciente migrañoso estándar
Efectos secundarios con otros triptanes
Crisis intensas de larga duración
Crisis leves o moderadas de larga duración
tivo en aquellos pacientes que experimenten
crisis epilépticas en el seno de una crisis de
migraña (migralepsia)20.
Es recomendable mantener el tratamiento
de la migraña durante un plazo de nueve
meses, con un mínimo de tres meses. El perio-
do máximo de tratamiento varía según la in-
tensidad de la migraña en cada paciente, del
grado de eficacia alcanzado y de su tolerabili-
dad. En general, tras 6 a 12 meses de trata-
miento debemos intentar la retirada del fár-
maco, preferiblemente de forma lenta en el
transcurso de un mes. Como norma general, el
tratamiento preventivo debe emplearse en
monoterapia. En la elección del fármaco pre-
ventivo antimigrañoso debe valorarse el grado
de eficacia y el perfil de efectos adversos, con
el objeto de adaptar las características del me-
dicamento a las del paciente. Los posibles
efectos secundarios de un fármaco, así como
la existencia de otras patologías asociadas a la
migraña también nos servirán en la elección
del fármaco. En cualquier caso, el tratamiento
deberá mantenerse un mínimo de 4 a 6 sema-
nas antes de considerar que el fármaco que se
está empleando no tiene utilidad terapéutica
preventiva y, por tanto, considerar la posibili-
dad de cambiar a otro grupo farmacológico21.
Los fármacos con eficacia demostrada en
el tratamiento preventivo de la migraña son
algunos betabloqueantes, la flunarizina, la
amitriptilina y algunos antiepilépticos (tabla
16).
Capitulo 2 5/9/08 07:57 Página 29

Cefalea en Atención Primaria

29

Tabla 16 Fármacos para tratamiento preventivo de la migraña

COMPUESTO INDICACIÓN
Migraña sin aura
Migraña con aura
Betabloqueantes
Migraña e hipertensión típica
Migraña y embarazo (propranolol)
Migraña sin y con aura
Migraña con aura intensa
Topiramato Migraña crónica o transformada
Migraña y epilepsia
Migraña y sobrepeso
Migraña con y sin aura con intolerancia/contraindicaciones a
Flunarizina
betabloqueantes y topiramato
Migraña asociada a cefalea tensional
Amitriptilina Migraña y depresión
Migraña e insomnio
Migraña con y sin aura con intolerancia/ Migraña y epilepsia
Ácido valproico
contraindicaciones a betabloqueantes y topiramato
ISRS Migraña y depresión
Lamotrigina Aura migrañosa frecuente e intensa
AINE Migraña menstrual (tanda corta)
Tratamiento compasivo migraña crónica o transformada
Toxina botulínica
Intolerancia a los anteriores

Cefalea de tensión cefalea crónica diaria, cuadro de más difícil so-

Tratamiento sintomático
Los AINE son la primera elección en el trata-
miento de los episodios agudos dolorosos en la
cefalea de tensión. Se recomiendan: ibuprofeno,
ketoprofeno, naproxeno, salicilatos y paraceta-
mol. Varios estudios comparativos han demos-
trado una eficacia superior del ibuprofeno
sobre el paracetamol o el ácido acetilsalicílico
(AAS), y una eficacia similar al ketoprofeno o el
naproxeno en dosis equipotentes.
Las dosis orales recomendables orientati-
vas son:
- AAS: 500 a 1000 mg
- Paracetamol: 500 a 1000 mg
- Ibuprofeno: 600 a 800 mg
- Naproxeno: 500 a 1000 mg
- Ketoprofeno: 75 mg
- Ketorolaco: 20 mg (solo de uso hospita-
lario)
El metamizol a dosis de 500 a 1000 mg ha
demostrado ser eficaz en esta indicación13.
Debe considerarse cuidadosamente el ries-
go de abuso de analgésicos al prescribir estos
tratamientos para evitar el desarrollo de una
lución. Esto puede ser particularmente fre-
cuente con el uso del paracetamol, empleado
a menudo a dosis infraterapéuticas para la ce-
falea. Deben evitarse o emplearse con especial
precaución las formulaciones que contienen
una combinación de analgésicos entre sí y con
otros fármacos.
Tratamiento preventivo
El fármaco de primera elección para el tra-
tamiento preventivo de la cefalea de tensión
crónica es la amitriptilina, que ha demostrado
su eficacia frente a placebo en al menos seis
estudios, en los que redujo el índice de cefalea
en torno a un 30%14.
Se recomienda su uso en períodos de seis
meses, comenzando con una dosis baja noc-
turna (10-25 mg). Su efecto beneficioso suele
empezar al cabo de una semana de tratamien-
to y alcanza el máximo a las dos o tres sema-
nas, por lo que, si tras un mes de tratamiento
no hay mejoría, se recomienda cambiar a otra
medicación. La amitriptilina está contraindica-
da en pacientes con glaucoma, hiperplasia de
Capitulo 2 5/9/08 07:57 Página 30
Documento de Consenso SEMERGEN-SEN
30 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO
próstata, estreñimiento importante, enferme-
dad hepática grave, trastorno bipolar o manía
y arritmia cardíaca, particularmente en casos
de bloqueo auriculoventricular.
El fármaco de segunda elección, en caso de
intolerancia o falta de respuesta a la amitriptili-
na, es la mirtazapina (15-30 mg), que ha de-
mostrado una eficacia similar a la de la amitripti-
lina, aunque en un menor número de estudios15.
Cefalea en racimos
El tratamiento de la cefalea en racimos
debe realizarse con un tratamiento de la crisis
(al inicio del brote de dolor) asociado a un tra-
tamiento preventivo, que se mantendrá duran-
te como mínimo 3 meses.
El tratamiento inicial se realizará con fár-
macos eficaces, como los triptanes, cuya for-
mulación subcutánea (sumatriptán sc. 6mg) o
intranasal (sumatriptán o zolmitriptán) son las
mejores opciones para el control del dolor en
pocos minutos. La oxigenoterapia es otra me-
dida eficaz, que suministrada al inicio de la cri-
sis de dolor al 100% con un flujo de 7-10 litros
durante 15 minutos, puede ser útil para aque-
llos pacientes en los que los triptanes están
contraindicados.
El tratamiento de transición es aquel que
se realiza a la vez que el tratamiento preventi-
vo y mientras éste último empieza a ser eficaz.
La prednisona es el fármaco de elección a
dosis de 1-1,5 mg/kg/día matutinos durante 5-
7 días, con una pauta descendente progresiva.
En alguna ocasión, en caso de que el paciente
no pueda realizar este tipo de tratamiento, se
puede pensar en triptanes de vida larga como
el frovatriptán o naratriptán durante aproxima-
damente 14 días.
El tratamiento preventivo se realiza habi-
tualmente con verapamilo a dosis entre 80 y
240 mg/día o fármacos neuromoduladores
como el topiramato (200-400 mg/día) o val-
proato (1000-1500 mg/día). Si se realiza trata-
miento con verapamilo se deben realizar con-
troles de la función tiroidea. Una última opción
sería el tratamiento con carbonato de litio
(400-1200 mg/día), siendo en este caso impor-
tante el control mediante niveles plasmáticos,
que deben mantenerse entre 0,5-1,0 mEq/L.
Finalmente, cabe mencionar que actual-
mente se están realizando técnicas quirúrgicas
para el tratamiento de la cefalea en racimos
refractaria a todo tipo de tratamientos orales y
siguiendo unos criterios muy estrictos, me-
diante la implantación de neuroestimuladores
suboccipitales o incluso hipotalámicos.
4. Atención conjunta de la
cefalea
4.1 Datos que debieran
reflejarse en el informe clínico
Diagnóstico
La figura 6 muestra el Modelo de Informe Clí-
nico22 que se propone en el cual se pueden valo-
rar varios diagnósticos de cefalea, habida cuenta
de la posibilidad de que dichas patologías se pre-
senten con diversos componentes. Ello diversifi-
caría dicho diagnóstico (migraña transformada,
migraña y cefalea tensional asociada, etc.).
Posología
De igual modo, la posología debe ocupar
un lugar destacado en el informe clínico ya
que debe quedar perfectamente reflejada la
pauta de administración y la duración del fár-
maco prescrito, tanto en el tratamiento de las
crisis como en el preventivo. Deberá también
recoger la indicación de otros tratamientos no
farmacológicos y su pauta23,24.
Indicaciones de asistencia especial: bajas,
asistente, trabajador social, etc.
En este apartado deberá consignarse la
pertinencia o no de extender y/o continuar,
caso de estar en dicha situación, con un proce-
so de Incapacidad Transitoria (IT). Para ello re-
servaremos un espacio que marcará, bien el
especialista en interconsulta, caso de ser solici-
tada su opinión o de “motu propio”. En su de-
fecto el paciente podrá ser valorado, si se pre-
cisara, por la inspección médica en aquellos
casos de patologías muy invalidantes que con-
lleven largos periodos de IT (estatus migraño-
sos pendientes de estudio, episodios de cefa-
lea en racimos crónicos, etc.).
Calendario de revisiones en Neurología
La revisión de la migraña y cefalea de ten-
sión se debe realizar como sigue25:
Capitulo 2 5/9/08 07:57 Página 31

Cefalea en Atención Primaria

31

• Si es la primera crisis: a demanda. sonal sanitario. Es fiable, lo que permite la es-

• Primer control: al mes.
• Si la frecuencia es baja (<3 crisis/mes)
– Mal control: cada 2-3 meses.
– Buen control: cada 6-12 meses.
• Si la frecuencia es alta (>3/mes)
– Mal control: cada 2 meses.
Buen control: cada 3-6 meses.
Durante el período de seguimiento pode-
mos utilizar la escala MIDAS-Migraine Disability
Assessment Scale- (tabla 17), para valorar la
evolución del paciente en los tres últimos
meses. Dicho cuestionario sirve de ayuda para
la anamnesis y puede ser utilizado por el per-
tratificación de los pacientes en relación al tra-
tamiento, y de fácil manejo, lo que permite la
cumplimentación por parte del propio pacien-
te de manera previa a cada visita.
Las preguntas 1 a 5 se utilizan para calcu-
lar la puntuación global. Un grupo de expertos
en cefaleas26 ha añadido a dicho test dos pre-
guntas (A y B) a la escala de MIDAS, que se re-
fieren a la intensidad de la migraña y a su fre-
cuencia. Si bien no influyen en la puntuación
global, sí que nos aportan datos importantes
que pueden orientarnos sobre la conducta a
seguir en cada paciente. Estas preguntas son:

Paciente: Nombre ______________ Apellidos _______________________________________

Resumen breve de la historia clínica y de la exploración física y neurológica básica:

Pruebas complementarias realizadas recientemente:

- Analítica:
- Pruebas de imagen:
- Otras:

Diagnóstico:

1º
2º

A) Tratamiento farmacológico

1º Medicación para la crisis de cefalea

1ª pauta administrada ______________________________________________________
- Duración de la pauta __________________________________________

2ª pauta administrada ___________________________________________

- Duración de la pauta __________________________________________
2º Medicación para tratamiento preventivo
1ª pauta administrada ___________________________________________
- Duración de la pauta __________________________________________

2ª pauta administrada ___________________________________________

- Duración de la pauta __________________________________________

B) Tratamientos no farmacológicos

1º Fisioterapia, acupuntura
2º Electroestimuladores
3º Masajes, yoga, tai chi, etc.

C) Procede IT
1º A criterio del médico de familia: Sí: ____ No: _____
2º A valorar por neurólogo: Sí: ____ No: _____
3º A valorar por Inspección: Sí: _____ No _____

Figura 6. Informe Clínico

Capitulo 2 5/9/08 07:57 Página 32

Documento de Consenso SEMERGEN-SEN

32 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO

Tabla 17 Test de MIDAS (Migraine Disability Assessment Scale)

1.- ¿Cuántos días en los últimos 3 meses ha tenido usted que faltar al trabajo o estudios a causa de un
dolor de cabeza?..........................................................
2.- ¿Cuántos días en los últimos 3 meses su rendimiento en el trabajo o lugar de estudios se ha visto
reducido a la mitad o más a causa de un dolor de cabeza? (no incluir los días contabilizados en la
pregunta anterior).................................
3.- ¿Cuántos días en los últimos 3 meses no ha podido realizar sus labores del hogar a causa del dolor de
cabeza?...................................................................
4.- ¿Cuántos días en los últimos 3 meses su rendimiento en las labores del hogar se ha visto reducido a la
mitad o más a causa del dolor de cabeza? (no incluir los días contabilizados en la pregunta
anterior)........................................
5.- ¿Cuántos días en los últimos 3 meses no ha podido asistir a actividades familiares, sociales o de ocio a
causa del dolor de cabeza?.................................

Total......................................................................................................................
Grado I: 0-5 puntos Discapacidad nula o mínima
Grado II: 6-10 puntos, Discapacidad leve
Grado III: 11-20 puntos, Discapacidad moderada
Grado IV: > 21 puntos, Discapacidad grave

A.- ¿Cuántos días en los últimos tres meses ha Señales de alarma para adelantar la visita
sufrido usted de dolor de cabeza? (Si duró a Neurología27
más de un día, cuente cada día). • Cefalea con síntomas clínicos no carac-
B.- En una escala de 0 a 10, ¿Cómo valoraría terísticos de cefaleas primarias (migraña
sus dolores de cabeza? o cefalea de tipo tensión).
• Presencia de signos anormales en la ex-
4.2 Manejo de la patología en ploración neurológica o presencia de
síntomas deficitarios neurológicos aso-
Atención Primaria
ciados a la cefalea.
• Cefaleas con mala respuesta a trata-
Modificaciones terapéuticas
mientos sintomáticos y preventivos ade-
Antes de toda modificación en la terapia
cuados.
farmacológica de la cefalea debemos tener en
• Modificaciones no aclaradas en las ca-
cuenta las premisas que recoge la tabla 1822,26.
racterísticas clínicas de la cefalea.
• Sospecha clínica de cefalea secundaria.

Tabla 18 Premisas fundamentales en el tratamiento de las crisis y preventivo de las migrañas

A) TRATAMIENTO DE LAS CRISIS
1) Debemos utilizar dosis óptimas desde el principio del tratamiento
2) Si no obtenemos la respuesta adecuada en 1 ó 2 horas después de una dosis óptima, debemos
añadir otro fármaco de otro grupo terapéutico
3) Consideramos “ineficaz un fármaco” después de haber fracasado en tres crisis, siempre que se
haya utilizado a las dosis correctas y óptimas. Por ello no está indicado seguir tomándolo a la es-
pera de un efecto no obtenido con antelación
4) Que un fármaco sea ineficaz en un paciente no implica que otro del mismo grupo terapéutico
no pueda ser de utilidad para dicho paciente
5) Es importante en lo posible evitar combinaciones a dosis fijas y con poder subanalgésico de fár-
macos
B) TRATAMIENTO PREVENTIVO
1) No es una situación urgente. Por tanto, el tratamiento elegido ha de pautarse de forma lenta
para minimizar los efectos adversos
2) Tarda en hacer efecto uno o dos meses. Por tanto, no debe retirarse antes de mes y medio
3) La principal causa de fallo del tratamiento preventivo es el no cumplimiento
Capitulo 2 5/9/08 07:57 Página 33

Cefalea en Atención Primaria

33

Tabla 19 Información para pacientes con cefalea

Todo paciente con migrañas debe saber que:
• La migraña es una enfermedad causada por cambios químicos en el cerebro. Dichos cambios se
producen de manera episódica.
• No se conocen las causas de estas alteraciones; solo se sabe que las arterias de la cabeza y el cuello se
afectan por estas sustancias produciéndose dolor.
• Se piensa que hay un factor hereditario en las migrañas ya que las tres cuartas partes de las personas
con dicha patología tienen algún familiar que las padece.
• El principal síntoma es el dolor de cabeza, aunque hay otros síntomas que lo acompañan como son:
náuseas, vómitos, sensibilidad a la luz y a los ruidos.
• Existe un tipo de migraña, llamada migraña "con aura", en la que previo a que aparezca el dolor de
cabeza se presentan algunos síntomas neurológicos, como la pérdida o alteración de la visión la cual
es pasajera y recuperable completamente.
• Un ataque de migraña, a veces, puede tener tal intensidad del dolor y de los otros síntomas
acompañantes que puede obligar al paciente a permanecer aislado y quieto sin poder realizar
ninguna actividad, por lo que se aconseja el reposo.
• Es una equivocación pensar que las personas con migraña tienen más enfermedades cerebrales que el
resto (nos referimos a trombosis o tumores). Por ello es bueno comprender que en caso de padecer
alguno de estos procesos, por lo general, no serían complicaciones de su enfermedad.
• La verdadera complicación de la migraña puede venir dada por el mal uso de la medicación
analgésica. Si sus ataques de migraña se hacen más frecuentes y la medicación que tiene prescrita
pierde eficacia, por favor no se automedique y consulte a su médico de familia o especialista.
• Trate de distribuir su trabajo a lo largo del día para evitar los momentos de estrés y no duerma más de
lo habitual los fines de semana.
• Coma a horas regulares y cantidades similares. No se salte ninguna comida.
• Limite las cantidades de café, té o cualquier otra bebida que a usted le produzca dolor. De igual modo
evite los lugares ruidosos o de olores penetrantes.
• No tome medicamentos analgésicos de forma frecuente o indiscriminada. En ocasiones, agrava la
enfermedad. La tabla 20 muestra los fármacos que con mayor frecuencia provocan cefalea.

Tabla 20 Fármacos que provocan cefalea

Indometacina Nitroglicerina Piroxicam
Hidralazina Dipiridamol Ácido nicotínico
Nifedipino Dinitrato de isosorbida Ganisetrón
Corticosteroides Etanol Tetraciclinas
Cimetidina Ranitidina Eritropoyetina
Ciclofosfamida L-Dopa Diclofenaco
Atenolol Isotretinoina Metoprolol
Fenotiacinas IMAO Tamoxifeno
Trimetoprim-sulfametoxazol Captopril Apomorfina
Teofilinas Amantadina

• Pueden agravar la migraña previa los tratamientos con terapia hormonal sustitutiva, los anticoncep-
tivos orales hormonales, el clomifeno, la vitamina A y los derivados del ácido retinoico.
• La migraña y la cefalea en racimos pueden exacerbarse por vasodilatadores como nitritos, la hidrala-
zina, el minoxidilo, el nifedipino y la prazoxina.
• La utilización crónica o frecuente de algunos medicamentos de prescripción o especialidades farma-
céuticas publicitarias para tratar cefaleas, como opiáceos, barbitúricos, cafeína y ergotamínicos,
puede producir cefaleas de rebote o de retirada.

Modificado de referencia 28.

Capitulo 2 5/9/08 07:57 Página 34

Documento de Consenso SEMERGEN-SEN

34 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO

Tabla 21 Factores desencadenantes y agravantes de las cefaleas

HORMONALES
Menstruación, ovulación, menopausia
ALIMENTARIOS
Alimentos y sus conservantes: queso curado y fermentado (tiramina), saborizantes (glutamato mo-
nosódico), chocolate (feniletilamina), cebolla, alcohol, aspartamo de los edulcorantes, cítricos, nitri-
tos de los embutidos, etc.
FACTORES AMBIENTALES
– Cambios meteorológicos, luz, ruido, olores, hipoxia de las alturas superior a 2.500 metros, etc.
– Fármacos. La tabla 20 muestra los fármacos que con más frecuencia provocan cefalea.
– Situaciones de estrés y ansiedad, conflictos familiares, personales o laborales, fines de se-
mana, vacaciones, etc.
– Alteraciones del sueño (por exceso o defecto), cambio de ritmo circadiano
– Varios
• Maniobras de Valsalva (toser, defecar)
• Ejercicio físico, fatiga
• Hipoglucemias
• Trauma craneal

Señales de alarma para acudir a Urgencias27
• Cefalea de presentación aguda de etio-
logía no aclarada.
• Sospecha clínica de cefalea secundaria
grave.
• Aparición de signos neurológicos foca-
les, signos de irritación meníngea o alte-
ración del nivel de consciencia.
• Cefalea aguda que no cede al tratamien-
to sintomático adecuado.
4.3 Recomendaciones de
carácter general dirigidas al
enfermo y al cuidador
La tabla 19 recoge la información más im-
portante que debemos trasmitir a los pacien-
tes con cefalea y a sus cuidadores y familiares,
incluidos los fármacos que con mayor frecuen-
cia provocan cefalea (tabla 20)28.
Dicha información se resumiría con el si-
guiente mensaje: “lleve una vida estable y or-
ganizada y evite los factores agravantes y de-
sencadenantes de las cefaleas (tabla 21), lo
que le ayudará a controlar su dolencia”29.
Por último hacer énfasis en la importancia
no solo de las premisas fundamentales en el
tratamiento de las crisis de la migraña antes ci-
tadas, sino también en el cumplimiento por
parte del paciente de dichos consejos. Es
aconsejable que el paciente lleve un Diario de
Crisis de Cefaleas (figura 7)22,30 que traerá en
cada visita a su médico, y nos ayudará a deci-
dir cuál es la mejor estrategia para al control y
prevención de las cefaleas.

Iniciales del paciente Diagnóstico Sexo Edad

DIARIO DE CRISIS DE CEFALEAS

FECHA Y Nº DE DURACIÓN SÍNTOMAS INTENSIDAD
MEDICAMENTOS DOSIS
CRISIS (HORAS) ACOMPAÑANTES (1,2,3)

* Síntomas acompañantes: náuseas, vómitos, molestan los ruidos y/o la luz, otros síntomas.
* Intensidad: 1: Leve; 2: Moderada; 3: Severa.

Figura 7. Diario de cefaleas

Capitulo 2 5/9/08 07:57 Página 35
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Documento de Consenso SEMERGEN-SEN
36 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO
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Capitulo 3 5/9/08 10:13 Página 37

37

Patología
cerebrovascular

José Álvarez Sabín

Jefe del Servicio de Neurología. Hospital Vall de
Hebrón. Barcelona. Coordinador del Grupo de
Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares-SEN
Juan Antonio Antequera Fernández
Médico de Familia. Centro de Salud de Churriana
de la Vega (Granada). Grupo de Ictus de
SEMERGEN

1. Introducción etiologías, las cuales pueden actuar a través de

diferentes patogenias.
En España se estima una incidencia de más
Las enfermedades cerebrovasculares
de 200 casos por cada 100.000 habitantes al
(ECV ) son una de las principales causas de
año, con una prevalencia situada en torno a
muerte y la más frecuente de discapacidad,
los 50-60 casos por 1.000 habitantes entre 65-
consumiendo una parte importante del pre-
74 años y por encima de los 100 casos por
supuesto en costes socio-sanitarios lo que
1000 en mayores de 75 años. Se producen
justifica el abordaje de su tratamiento y pre-
cada año más de 100.000 casos nuevos de
vención conjuntamente desde atención pri-
ictus, lo que quiere decir que se produce uno
maria y especializada.
cada seis minutos. Según datos del Instituto
Nos referimos a toda patología en la que
Nacional de Estadística la enfermedad cere-
una parte del encéfalo se ve afectada, de
brovascular aguda o ictus es la segunda causa
forma transitoria o permanente, por una alte-
de muerte global y la primera en la mujer en
ración circulatoria ya sea de origen obstructi-
la población española.
vo, hemorrágico o hemodinámico. El término
El ictus es la principal causa de incapaci-
ictus es la manifestación aguda y “catastrófica”
dad en las personas adultas; además, es el res-
de la enfermedad cerebrovascular y es defini-
ponsable de 1 de cada 10 muertes en todo el
do por la OMS como “el desarrollo rápido de
mundo. Debido a que las tres cuartas partes
síntomas clínicos indicativos de un trastorno
de los ictus afectan a pacientes mayores de 65
local o generalizado de la función cerebral,
años, la Organización Mundial de la Salud pre-
con signos que persisten más de 24 horas o
dice un incremento de un 27% en su inciden-
que conducen a la muerte sin que exista un
cia entre los años 2000 y 2025, incluso a pesar
causa aparente distinta de la vascular”.
de los importantes avances presentes y futu-
Existen dos grandes tipos de ictus: el is-
ros en su prevención.
quémico, debido a interrupción (por trombosis
o embolia) del aporte sanguíneo a una zona
del parénquima encefálico, y el hemorrágico, 2. Manejo del ictus en
ocasionado por una rotura vascular (general-
mente una arteria o arteriola). Dependiendo Atención Primaria
de la duración y la presencia o no de la pre-
sencia de necrosis en el parénquima encefáli- 2.1. Formas de presentación
co, distinguimos dos grandes tipos de ictus is- El diagnóstico clínico correcto del ictus es
quémico: el ataque isquémico transitorio (AIT) difícil, tanto por la riqueza y amplia variedad en
y el infarto cerebral; son múltiples sus posibles su expresión clínica como por la necesidad de
Capitulo 3 5/9/08 10:13 Página 38
Documento de Consenso SEMERGEN-SEN
38 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO
hacerlo lo más rápidamente posible. La presen-
tación clínica depende del territorio vascular
afectado, del mecanismo de producción y del
curso evolutivo del mismo. La enfermedad cere-
brovascular puede ser asintomática o sintomáti-
ca y en este caso presentarse como: ataque is-
quémico transitorio (AIT) o ictus, que puede ser
isquémico y hemorrágico1. El ictus hemorrágico
se divide en hemorragia subaracnoidea (HSA) y
hemorragia intracerebral, y ésta a su vez subdi-
vidida según la topografía de la misma. Tam-
bién forman parte de la patología vascular la
encefalopatía hipertensiva, la demencia vascu-
lar (tratada en otro capítulo) y la trombosis de
venas o senos cerebrales (figura 8).
2.1.1. ECV asintomática
Personas que no han tenido síntomas pero
sí presentan factores de riesgo vascular y sig-
nos de enfermedad vascular en la aorta, tron-
cos supraaórticos o arterias intracraneales.
2.1.2. ECV sintomática
Ataque isquémico transitorio (AIT):
Déficit neurológico focal de inicio brusco,
que se produce por una isquemia localizada y
que se restablece en las siguientes 24 horas2, si
bien la mitad se resuelven en menos de 30 mi-
ISQUÉMICO
25-30% 15-20%
ENFERMEDAD ENFER. PEQUEÑAS
ATEROSCLERÓTICA ARTERIAS
GRANDES ARTERIAS (I.C. lacunar)
(I.C. aterotrombótico)
Hipoperfusión Embolia
Figura 8. Clasificación y prevalencia de los distintos tipos de ictus.
nutos y el 90% en menos de 4 horas y los que
afectan a la arteria de la retina produciendo
ceguera monocular transitoria duran menos
de 5 minutos.
“…de pronto sentí una contracción en la ca-
beza, una dolorosa punzada que me recorrió
como una corriente eléctrica el lado derecho del
cuerpo…poco a poco sentí que una gran laxitud
invadía mi cuerpo hasta que quedó completa-
mente entumecido… Acabo de tener una embo-
lia cerebral- le dije..” (Elisabeth Küblrer-Ross).
La sintomatología indica el territorio arte-
rial afectado: carotídeo, vértebro-basilar o in-
determinado (tabla 22).
En pacientes sin evidencia suficiente para
el diagnóstico de AIT es útil el concepto de AIT
probable porque obliga a buscar más pruebas
mediante una nueva anamnesis, si es posible
presenciar un AIT o examinando al paciente
después de un nuevo episodio.
También los AIT pueden clasificarse según
su etiopatogenia en: aterotrombóticos, car-
dioembólicos, lacunares, de causa inhabitual y
de causa indeterminada. La arteroesclerosis
carotidea y el cardioembolismo son las causas
más frecuentes de AIT, y con menos frecuencia
el síndrome de robo de la subclavia, por efecto
hemodinámico, en el territorio vertebrobasilar,
ICTUS
15%
HEMORRÁGICO
85%
H. Intracerebral
(AIT e IC)
H. Subaracnoidea
20-30% 15-35% 5-10%
EMBOLIA INDETERMINADO OTRAS CAUSAS
CEREBRAL - Disección
ORIGEN - Arteritis
CARDIACO - Trombofilia
- Migraña
- Drogas
- Etc...
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Patología cerebrovascular
39

Tabla 22 Síntomas según el territorio vascular afectado

CAROTIDEO VERTEBROBASILAR
- Alteraciones visuales: ceguera monocular transi- - Alteraciones motoras: hemiparesia, tetraparesia
toria (amaurosis fugaz), o trastornos alternantes.
- Alteraciones motoras: paresia o parálisis de un - Alteraciones sensitivas: disminución de la sensi-
hemicuerpo. bilidad o parestesias afectando a uno o ambos
- Alteraciones sensitivas: parestesias o disminu- lados del cuerpo.
ción de la sensibilidad en un lado del cuerpo. - Trastornos visuales: diplopia, ceguera bilateral
- Trastornos del lenguaje: en forma de disartria transitoria, perdida de campo visual
con dificultad para pronunciar las palabras o - Trastornos vestíbulo-cerebelosos: ataxia, disar-
bien de afasia o disfasia con dificultad en la ex- tria, vértigo, inestabilidad
presión y/o comprensión del lenguaje. Diplopia, disartria, disfagia o vértigo solo si se pre-
Más específicos de alteración en el territorio ca- sentan asociados a los anteriores. Si se presentan
rotídeo son las amaurosis monoculares y la afa- en forma aislada no son seguros de isquemia vér-
sia. tebro-basilar.
En el territorio vértebro-basilar son síntomas espe-
cíficos los que dependen de la afectación de los
pares craneales (diplopia, disfagia, vértigo, parálisis
facial periférica), o los dependientes de la afecta-
ción cerebelosa (dismetría, ataxia), o de isquemia
bioocipital (amaurosis bilateral)
S. LACUNARES. Hemiparesia motora pura:
- Enfermedad de la microcirculación, generalmen- - Síndrome sensitivo puro
te micrangiopatia por HTA - Síndrome sensitivo-motor
- Arterias perforantes que irrigan cápsula interna, - Hemiparesia-ataxia
tálamo… - Disartria - mano torpe
- Debe afectar al menos dos territorios corporales
(cara, brazo o pierna)

vasculopatías no arteroescleróticas (colageno- del encéfalo produciendo necrosis tisular. Pre-

sis, disección arterial) en pacientes jóvenes y
trastornos hematológicos.
El diagnóstico de AIT es clínico y se basa
en el interrogatorio del enfermo y de los testi-
gos pues el paciente puede estar asintomático
en el momento de la atención, por lo que
debe realizarse una anamnesis dirigida a reco-
ger momento de inicio, duración, relación de
los síntomas con un territorio vascular, existen-
cia de episodios similares previos y presencia
de factores de riesgo vascular.
El AIT es un marcador de riesgo vascular y
la persona que lo ha sufrido tiene un riesgo
elevado de infarto cerebral o de miocardio. Re-
quiere por tanto estudio urgente.
Ictus isquémico o infarto cerebral:
Déficit neurológico de instauración rápida
que dura más de 24 horas causado por una in-
terrupción de aporte sanguíneo a una parte
senta signos permanentes focales correspon-
dientes al parénquima del territorio vascular
afectado, sea carotideo o vertebrobasilar, de
gran o de pequeño vaso; en este último caso
en forma de síndromes lacunares por oclusión
de una arteria perforante cerebral (tabla 23)3.
Cuando el ictus isquémico es grave puede
producir edema cerebral con aumento de la
presión intracraneal y un síndrome de hiper-
tensión craneal con cefalea, vómitos, disminu-
ción del estado de conciencia (agitación, ob-
nubilación, coma) y parálisis de pares cranea-
les por enclavamiento.
También el infarto cerebral igual que el
AIT puede clasificarse según su etiopatogenia
en aterotrombótico, cardioembólico, lacunar,
de causa inhabitual y de causa indetermina-
da; y según el mecanismo patogénico de pro-
ducción en trombótico, embólico o hemodi-
námico.
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Documento de Consenso SEMERGEN-SEN

40 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO

Tabla 23 Clasificación del AIT y del infarto cerebral según su etiopatogenia

1. INFARTO ATEROTROMBÓTICO. ATEROSCLEROSIS DE ARTERIA GRANDE
Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical y localización
carotídea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos criterios siguientes:
A. Aterosclerosis con estenosis: estenosis mayor o igual al 50% del diámetro luminal u oclusión de la
arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre (cerebral media, cere-
bral posterior o tronco basilar), en ausencia de otra etiología.
B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis inferior al 50% en la arteria cerebral
media, cerebral posterior o basilar, en ausencia de otra etiología y en presencia de al menos dos de
los siguientes factores de riesgo vascular cerebral: edad mayor de 50 años, hipertensión arterial, dia-
betes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.
2. INFARTO CARDIOEMBÓLICO
Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente cortical, en el que se
evidencia, en ausencia de otra etiología, alguna de las siguientes cardiopatías embolígenas: presencia
de un trombo o un tumor intracardíaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica o mitral, endocar-
ditis, fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo o acinesia
después de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio (menos de 3 meses) o presen-
cia de hipocinesia cardíaca global o discinesia.
3. ENFERMEDAD OCLUSIVA DE PEQUEÑO VASO ARTERIAL. INFARTO LACUNAR
Infarto de pequeño tamaño(menor de 1,5 cm de diámetro) en el territorio de una arteria perforante
cerebral, que habitualmente ocasiona clínicamente un síndrome lacunar (hemiparesia motora pura,
síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo-motriz, hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe) en un
paciente con antecedente personal de hipertensión arterial u otros factores de riesgo cerebrovascu-
lar, en ausencia de otra etiología.
4. INFARTO CEREBRAL DE CAUSA INHABITUAL
Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización cortical o subcortical, en el territorio
carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, car-
dioembólico o lacunar. Se suele producir por trastornos sistémicos (conectivopatía, infección, neopla-
sia, síndrome mieloproliferativo, alteraciones metabólicas de la coagulación, etc.) o por otras enferme-
dades, como disección arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformación arterioveno-
sa, trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña, etc.

5. INFARTO CEREBRAL DE ORIGEN INDETERMINADO

Infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en el territorio carotídeo o ver-
tebrobasilar, en el cual, tras un exhaustivo estudio diagnóstico, han sido descartados los subtipos atero-
trombótico, cardioembólico, lacunar y de causa rara, o bien coexistía más de una posible etiología.

“..a la mañana siguiente oí sonar el teléfo-
no….cuando traté de incorporarme para coger
el teléfono me di cuenta que algo iba mal. No
pude moverme, mi cuerpo se negaba a moverse.
El teléfono seguía sonando. Mi cerebro enviaba
la orden de movimiento pero mi cuerpo no obe-
decía. Entonces comprendí cuál era el problema.
Tienes una embolia -me dije- y esta vez es grave”
(Elisabeth Küblrer-Ross).
Hemorragia subaracnoidea:
Extravasación de sangre en el espacio sub-
aracnoideo producida generalmente por rotu-
ra de un aneurisma intracraneal.
Supone entre el 4-7% de todos los ictus y
tiene alta mortalidad: 45% de pacientes en el
primer mes y a la mitad de los supervivientes
le queda alguna secuela.
La presentación clínica suele ser dramática
con:
- Cefalea intensa, insoportable a menudo
de localización occipital que puede irra-
diarse a espalda y extremidades inferiores.
- Síntomas vegetativos: vómitos, sudora-
ción profusa, a veces taquiarritmias.
- Alteraciones de la conciencia: en mo-
mentos iniciales que puede recuperase
para empeorar de nuevo.
Capitulo 3 5/9/08 10:13 Página 41
- Meningismo.
- Síntomas focales: derivados de la isque-
mia por vasoespasmo, hemorragias in-
traparenquimatosas o comprensión de
estructuras vecinas.
- Crisis convulsivas, en ocasiones, generali-
zadas o focales.
Algunos pacientes han tenido “cefalea cen-
tinela”, de similares características y que cedió
porque era debida a un pequeño sangrado.
Hemorragia intracerebral:
Extravasación de sangre en el interior del
tejido encefálico que puede comunicar con los
ventrículos o con el espacio subaracnoideo y
que se presenta como un déficit neurológico
focal, según la localización del sangrado de ini-
cio rápido y progresivo (por crecimiento del
hematoma) acompañado de cefalea, náuseas,
vómitos y disminución del nivel de conciencia
que puede llegar a coma sobre todo si el san-
grado se extiende a los ventrículos. La HTA es
su principal factor de riesgo.
Representa el 15% de la ECV y su mortali-
dad al mes es del 32 al 52%.
Según la causa se clasifican en primarias y
secundarias. Las primarias son las más frecuen-
tes (78%-88%) y se relacionan con la hiperten-
sión arterial o con la angiopatía amiloide cere-
bral. Las secundarias se asocian a tumores,
malformaciones vasculares, coagulopatías, fár-
macos y tóxicos, vasculitis, etc.
Según la topografía de la misma puede
ser intraventricular o parenquimatosa y ésta a
su vez estar localizada en los hemisferios ce-
rebrales, en el tronco del encéfalo o en el ce-
rebelo.
2.1.3. Demencia vascular
Deterioro cognitivo secundario a lesiones
vasculares cerebrales isquémicas o hemorrá-
gicas.
2.1.4. Encefalopatía hipertensiva
Elevación de la presión arterial general-
mente por encima de 240/120 mmHg que
produce edema cerebral y hemorragias de ta-
maño variable y cursa con cefalea, náuseas y
vómitos, trastornos visuales, crisis focales o ge-
neralizadas, focalidad neurológica, síndrome
confusional, y en casos avanzados estupor y
Patología cerebrovascular
41
coma, secundaria a una elevación súbita y se-
vera de la tensión arterial4.
Trombosis de las venas y senos cerebrales.
En niños suelen ser secundarios a una in-
fección de senos paranasales u oídos y en
adultos a un estado de hipercoagulabilidad.
Comienza con cefalea progresiva seguida
de déficit focales, pérdida de visión y disminu-
ción del nivel de conciencia.
2.2. Síntomas de sospecha
Desde que hace algunos años ha comen-
zado a utilizase el tratamiento trombolítico del
infarto cerebral y puesto que éste ha de reali-
zarse en las tres primeras horas en aquellos
pacientes que está indicado, la premura en
atender a un paciente de ictus debe ser similar
a la que se atiende un infarto de miocardio.
Por eso la población debe conocer los sínto-
mas de alarma y el médico valorar la gravedad
de la situación clínica para actuar con rapidez.
Es más urgente cuanto menos tiempo
hace que se iniciaron los síntomas. Por eso
deben ser conocidos por la población general
para solicitar asistencia urgente en cuanto lo
sospechen. Esta debe saber que:
El ictus es una alteración brusca de la cir-
culación de la sangre en el cerebro. Se debe
avisar al sistema de emergencias sanitarias
cuando alguien presente alguno de los si-
guientes síntomas de comienzo brusco:
- Parálisis, pérdida de fuerza o torpeza en
una mitad del cuerpo.
- Falta de sensibilidad o acorchamiento en
la mitad del cuerpo.
- Dificultad para hablar, para entender o
para ser entendido.
- Trastornos de la visión: pérdida en un
ojo o en los dos, visión doble, pérdida
del campo visual.
- Trastornos del equilibrio: mareo con sen-
sación de rotación, inestabilidad, incoor-
dinación de movimientos.
- Desorientación, confusión.
- Dolor de cabeza repentino intensísimo,
no habitual.
Aprovecharemos la oportunidad del contac-
to diario con los pacientes para informarlos de
los síntomas de alarma y de la conducta a seguir.
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Documento de Consenso SEMERGEN-SEN

42

Tabla 24 Diagnóstico diferencial del AIT y del ictus

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO ICTUS
- Hipoglucemia - Hipoglucemia
- Presíncope y síncope - Síncope
- Migraña acompañada - Crisis convulsiva estado postcrisis
- Crisis convulsiva - Comas tóxicos o metabólicos
- Síndrome de hiperventilación - Lesiones ocupantes de espacio (tumores, con
- Síndrome de Meniere una pequeña hemorragia en su interior hemato-
- Cataplejía ma subdural)

2.3. Diagnóstico diferencial como hemorrágico o isquémico, necesitando

Aunque son varios los diagnósticos dife-
renciales que nos planteamos (tabla 24), los
más frecuentes son hipoglucemia, síncope,
convulsiones, encefalopatía hipertensiva e in-
fecciones y con la anamnesis a los familiares si
conocen los antecedentes, forma de comienzo
y exploración física general que debe incluir
auscultación carotídea y constantes vitales
(presión arterial, frecuencia cardiaca, tempera-
tura), exploración neurológica (la escala pre-
hospitalaria de Accidente Cerebrovascular de
Cincinnati, la Escala Prehospitalaria de Los Án-
geles y la escala de Glasgow5 para valorar el
nivel de conciencia (tabla 25) pueden ayudar-
nos), glucemia capilar, pulsioximetría y electro-
cardiograma, podemos decidir en pocos minu-
tos si el diagnóstico probable es ictus u otro.
No es posible calificar clínicamente a un ictus
pruebas de neuroimagen para ello.
2.4. Derivación
Será remitidos todos los pacientes con ata-
que isquémico transitorio (AIT) y todos los pa-
cientes con ictus exceptuando aquellos que
por su situación clínica previa no van a benefi-
ciarse de las medidas diagnosticas y/o tera-
péuticas en el nivel especializado. Estos serán
los que presentan neoplasias muy evoluciona-
das, deterioro cognitivo o motor grave, o mar-
cada incapacitación por infartos cerebrales
múltiples previos.
En el documento de derivación deben
constar una serie de datos imprescindibles
para el correcto manejo del enfermo una vez
en el hospital. Se reflejará con la mayor aproxi-
mación la hora de inicio de los síntomas, el

Tabla 25 Escala de Glasgow. Interpretación: 15 puntos más favorable. 3 puntos la puntuación mínima

APERTURA OCULAR PUNTUACIÓN

- Espontánea 4
- A órdenes verbales 3
- Al dolor 2
- Ninguna respuesta 1

MEJOR RESPUESTA VERBAL PUNTUACIÓN

- Orientada y adecuada 5
- Confuso 4
- Palabra inadecuada 3
- Palabras incomprensibles 2
- Ninguna respuesta 1
MEJOR RESPUESTA MOTORA PUNTUACIÓN
- Obedece ordenes 6
- Localiza el dolor 5
- Retira al dolor 4
- Flexión anormal al dolor 3
- Extensión al dolor 2
- Ninguna respuesta 1
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Patología cerebrovascular
43

Tabla 26 Tratamiento prehospitalario del ictus

Aquellos de mayor gravedad serán trasladados al hospital en ambulancia con personal sanitario
que se encargará de:
1 Asegurar la permeabilidad de la vía aérea
2 Administrar oxigeno si la saturación es inferior al 95% (pulsioximetría)
3 Tomar una vía venosa en miembro no parético y administrar suero fisiológico (nunca gluco-
sado)
4 Paciente incorporado a 30º y prevenir las aspiraciones
5 Control de la presión arterial: debemos intervenir si PA>220/120 mmHg en ictus isquémicos o
180/105 mmHg en ictus hemorrágicos. Se desaconseja el uso de nifedipino sublingual. Los
fármacos mas recomendados son: captopril por vía oral y labetalol o enalapril por vía venosa
y en caso de fallo ventricular nitritos (nitroglicerina)
6 Control de la glucemia por debajo de 150 mg/ml (insulina rápida). No intervenir si la gluce-
mia no es mayor de 200 mg/dl.
7 Control de la hipertermia: si temperatura superior a 37,5º administrar paracetamol o meta-
mizol)
8 Si se sospecha enclavamiento: manitol intravenoso al 20%

nivel de conciencia (Glasgow), el déficit neuro-
lógico encontrado, presión arterial, temperatu-
ra y glucemia, antecedentes personales y los
medicamentos que estaba tomando.
La atención a un ictus supone una emer-
gencia con prioridad máxima. Al decidir el
traslado del enfermo se deberá contactar con
el Servicio de Urgencias del Hospital al que
traslademos el enfermo para advertirles de
ello. Las condiciones de traslado estarán en
función de la gravedad clínica valorándose el
estado de conciencia, inestabilidad hemodi-
námica, ventilación pulmonar, déficit neuroló-
gico grave, vómitos y riesgo de aspiración
(tabla 26).
3. Manejo por parte de
Neurología
El tratamiento del ictus comienza con el
reconocimiento de que el ictus es una emer-
gencia neurológica, incluso aunque los sínto-
mas sean ligeros o transitorios. Su pronóstico
dependerá, en gran parte, de una serie de me-
didas destinadas a reducir al máximo la lesión
cerebral. El tiempo es crítico ya que la ventana
terapéutica puede ser muy estrecha; por ello,
una adecuada actuación en las primeras horas
es fundamental para salvar tejido cerebral. Es
imprescindible que los hospitales que atien-
dan a pacientes con ictus dispongan de vías
clínicas eficientes para identificar y valorar clí-
nicamente de forma rápida a los pacientes con
un ictus potencial. El objetivo es evaluar y de-
cidir el tratamiento dentro de los 60 minutos
de la llegada del paciente a urgencias del hos-
pital.
Delante de un paciente con un síndrome
clínico de ictus se debe realizar una evaluación
general y neurológica lo más rápidamente po-
sible. Las primeras medidas deben de ir dirigi-
das a mantener la estabilidad cardiorrespirato-
ria. El paso siguiente es elaborar un diagnósti-
co neurológico correcto mediante la historia
clínica, la exploración y la realización de prue-
bas diagnósticas.
A todos los pacientes con sospecha de un
ictus se les debe de realizar una adecuada His-
toria Clínica en la que se determine el tiempo
de inicio de los síntomas, manifestaciones clí-
nicas y las circunstancias en las que se presen-
taron lo síntomas neurológicos, y también los
antecedentes personales y patológicos. Es fun-
damental para descartar cuadros clínicos que
simulen un ictus y orientar hacia su posible
etiología.
En el examen físico, además de la explora-
ción física general, es imprescindible la explo-
ración neurológica, la cuál debe de poder rea-
lizarse lo más rápidamente posible pero a la
vez debe de ser completa. Para ello es muy útil
el empleo de escalas de valoración neurológi-
ca; la más utilizada es la escala de ictus de la
NIH (NIHSS). Su uso no solo ayuda a cuantificar
el grado de déficit neurológico sino que tam-
bién facilita la comunicación entre los profe-
sionales, identifica la posible localización del
Capitulo 3 5/9/08 10:13 Página 44
Documento de Consenso SEMERGEN-SEN
44 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO
vaso ocluido, permite establecer un pronóstico
precoz y nos ayuda en la indicación del trata-
miento. Existe una versión española de la esca-
la de la NIHSS6.
Las exploraciones paraclínicas que tienen
que estar disponibles las 24 horas del día y los
7 días de la semana para poder evaluar correc-
tamente a los pacientes con cuadro clínico
compatible con ictus son:
Exploraciones a realizar a todos los
pacientes:
TC o RM cerebral
Determinación de:
- Glucemia
- Electrolitos y función renal
- Marcadores de isquemia cardiaca
- Hemograma completo, incluyendo re-
cuento plaquetar
- Tiempo de protrombina/INR
- TTPA
- Saturación de oxígeno
ECG
Exploraciones a realizar a pacientes
seleccionados:
- Pruebas de función hepática
- Screening toxicológico
- Alcoholemia
- Test del embarazo
- Gasometría arterial (si sospecha de hipo-
xia)
- Radiografía de tórax (si sospecha de en-
fermedad pulmonar)
- Punción lumbar (si sospecha de HSA y
TC normal)
- Electroencefalograma (si sospecha de
crisis epilépticas)
3.1.Tratamiento general del ictus
Del 26% al 34% de los pacientes presentan
deterioro del estado neurológico, ya sea en
forma de disminución del nivel de conciencia o
de déficit focales progresivos, durante la prime-
ra semana del ictus; en la mayoría, la progresión
finaliza en las primeras 48 horas. Puede obede-
cer a diferentes causas (extensión del infarto,
transformación hemorrágica, edema, trastornos
metabólicos, crisis comiciales) y se asocia con
una peor evolución. Aproximadamente la mitad
de las muertes que ocurren durante la fase
aguda del ictus son el resultado de complica-
ciones médicas (neumonía, sepsis) y la otra
mitad son atribuidas a complicaciones neuroló-
gicas (ictus recurrente, edema cerebral).
Es fundamental la monitorización, tanto de
los signos vitales (FC, PA, respiración) como del
estado neurológico y médico general, durante
las primeras 48 horas; en los ictus más graves
(infartos de la ACM o del tronco encefálico e
ictus hemorrágicos) se debe prolongar hasta
las 72-96 horas. Para la monitorización neuro-
lógica se usan escalas neurológicas, funda-
mentalmente las escala de ictus de la NIH y la
canadiense, y la escala de coma de Glasgow.
Esta monitorización es más eficaz cuando se
realiza en Unidades de Ictus.
El tratamiento general del ictus compren-
de una serie de medidas encaminadas funda-
mentalmente a prevenir las complicaciones
precoces. Además, junto con el tratamiento
médico, ayuda a preservar la integridad de las
células en la periferia del núcleo del infarto
(penumbra). Las principales medidas generales
durante la fase aguda del ictus son:
A. Asegurar la permeabilidad de la vía
aérea, mantener una correcta oxigena-
ción y evitar broncoaspiraciones
En los pacientes sin hipoxemia no está in-
dicada la oxigenoterapia.
En pacientes con disminución del nivel de
conciencia o con afectación bulbar que
causa compromiso de la respiración, está
indicada la oxigenoterapia y la ventilación
asistida.
Durante la fase aguda del ictus se debe de
monitorizar la saturación de oxígeno me-
diante pulsioximetría. La oxigenoterapia
mediante gafas nasales (2-4 litros/min) o
mascarilla (35-50%) está indicada cuando
exista una saturación de O2 < 95% (<92%).
B. Control de las infecciones y de la hiper-
termia
La elevación de la temperatura corporal
(hipertermia/fiebre) en la fase aguda del
ictus se asocia con una peor evolución (in-
cremento en la mortalidad y morbilidad).
Se recomienda mantener la temperatura por
debajo de 37º C. Se debe de iniciar trata-
Capitulo 3 5/9/08 10:13 Página 45
miento antipirético, vía oral o intravenosa si
la situación lo requiere, cuando la tempera-
tura axilar sea superior a 37,5º C e investigar
y tratar las causas subyacentes de la misma.
Los pacientes con infecciones, de las que
las más frecuentes son neumonías y las in-
fecciones del tracto urinario, deben de ser
tratados con antibióticos.
Si es posible se debe evitar el empleo de
cateterismo vesical por el riesgo asociado
de infecciones urinarias.
C. Monitorización cardiaca
Se debe realizar durante las primeras 24
horas del ictus, para detectar arritmias que
puedan ser causa o consecuencia del ictus.
Su detección precoz permite instaurar el
tratamiento de prevención secundaria más
eficaz y también evitar complicaciones po-
tencialmente mortales.
D. Manejo de la presión arterial
La elevación de la presión arterial es muy fre-
cuente en la fase aguda del ictus; si bien en
la mayoría de los casos se observa un des-
censo espontáneo en las 24 primeras horas.
En la fase aguda del ictus solo se utilizará
tratamiento urgente con antihipertensivos
en aquellos casos de niveles de PAS > 220
mm Hg o PAD > 120 mm Hg. El descenso
debe ser progresivo (15-25% durante el
primer día), evitando las caídas bruscas; no
se debe utilizar el nifedipino sublingual.
En los pacientes en los que está indicado
el tratamiento fribrinolítico por vía intrave-
nosa o intraarterial, así como en aquellos
en los que lo está el tratamiento endovas-
cular urgente, es muy importante mante-
ner los niveles de PA por debajo de
185/110 mm Hg. Estos niveles de PA se
deben mantener al menos durante las pri-
meras 24 horas post-tratamiento.
Cuando es necesario el tratamiento antihi-
pertensivo se utilizarán fármacos que ten-
gan una vida media corta y con pocos
efectos sobre la circulación cerebral.
E. Evitar y corregir la hipotensión arterial
Niveles de PAS < 100 mm Hg y de PAD <
70 mm Hg se asocian con peor evolución
clínica y mayor mortalidad7.
Patología cerebrovascular
45
La presencia de hipotensión arterial duran-
te la fase aguda del ictus es inusual y no
debe de obligar a descartar: disección aór-
tica, depleción del volumen sanguíneo (hi-
povolemia), pérdida sanguínea (anemia) e
insuficiencia cardiaca secundaria a isque-
mia miocárdica o arritmias cardiacas. La
presencia de cualquiera de ellas debe ser
tratada adecuadamente.
F. Manejo de la glicemia
Los niveles elevados de glucemia en la fase
aguda del ictus se asocian con una peor
evolución. Por ello, es muy importante el
monitorizar la glucemia durante la fase
aguda del ictus y corregir de forma enérgi-
ca los valores superiores a 140 mg/dL.
Se debe evitar la hipoglucemia y en caso
de presentarse corregirla rápidamente.
G. Conseguir un adecuado balance nutri-
cional e hidroelectrolítico
Durante las primeras 24 horas el paciente
no debe comer.
Es necesario realizar una valoración de la
deglución antes de iniciar la alimentación
(sólida y líquida) por vía oral.
En los pacientes que no pueden tomar
alimentos por vía oral, ésta se debe reali-
zar por vía nasogástrica, nasoduodenal o
por gastrostomía endoscópica percutá-
nea.
Se deben administrar de 2,0 a 2,5 l de suero
salino al día, salvo en casos de lesiones ex-
tensas o con efecto de masa por edema ce-
rebral en los que se reducirá a 1,5 l/día. No
administrar fluidos hipotónicos.
H. Prevención y tratamiento de la trombo-
sis venosa profunda y embolismo pul-
monar
El embolismo pulmonar es el responsable
de un 10% de las muertes en pacientes
con ictus; un trombo venoso formado en la
extremidad inferior paralizada o en las
venas pélvicas suele ser el responsable del
mismo. La movilización precoz, los fárma-
cos antitrombóticos y el empleo de dispo-
sitivos de comprensión externa son las
principales opciones para disminuir el ries-
go de trombosis venosa profunda.
Capitulo 3 5/9/08 10:13 Página 46
Documento de Consenso SEMERGEN-SEN
46 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO
Se recomienda la administración de anti-
coagulantes por vía subcutánea en los pa-
cientes con parálisis en las extremidades.
La aspirina es útil para prevenir la TVP, pero
es menos efectiva que la anticoagulación.
El uso de dispositivos de compresión ex-
terna intermitente se recomienda en pa-
cientes que no pueden recibir tratamiento
antitrombótico.
No hay evidencia sobre la efectividad de la
prevención primaria de la TVP más allá de
los 3 primeros meses en los pacientes en-
camados de forma permanente.
I. Tratamiento del edema cerebral y la hi-
pertensión intracraneal (HTIC)
En pacientes con ictus y sospecha de HTIC
se debe elevar la cabecera de la cama a
30º. Se evitarán los factores que puedan
aumentar la PIC: hipoxemia, hipercapnia,
hipertermia, dolor.
Los esteroides no están recomendados
para el tratamiento del edema cerebral e
HTIC en pacientes con ictus isquémico.
La osmoterapia (manitol 20%) y la hiper-
ventilación están recomendadas en pa-
cientes con deterioro neurológico secun-
dario a HTIC.
En casos de HTIC secundaria a hidrocefalia
está indicado el drenaje del LCR.
Se recomienda la descompresión quirúrgica
en caso de grandes infartos cerebelosos que
originen compresión del tronco encefálico.
J. Tratamiento de las crisis comiciales
No se recomienda la profilaxis primaria
con fármacos antiepilépticos. La preven-
ción secundaria sí que lo está.
3. 2.Tratamiento específico
Fibrinólisis
La inmensa mayoría de los ictus isquémi-
cos obedecen a la oclusión de una arteria
extra o intracraneal. La duración de la oclusión
arterial se asocia con una mayor o menor le-
sión tisular cerebral8, pero también con mayor
riesgo de hemorragia por reperfusión9.
A la luz de los resultados del estudio
NINDS, en 1996 la FDA aprobó en EEUU el
uso del agente trombolítico activador tisular
del plasminógeno de origen recombinante
(rt-PA) para su administración por vía intrave-
nosa en el tratamiento de la fase aguda del
ictus isquémico dentro de las tres primeras
horas tras el inicio de los síntomas, y en la ac-
tualidad es la única alternativa terapéutica de
estos pacientes. En septiembre de 2002 la
Agencia Europea del Medicamento también
aprobó su utilización, pero con la exigencia
de que todos los pacientes debían ser inclui-
dos en el estudio internacional observacional
de monitorización de la seguridad denomina-
do SITS-MOST. Los datos de este registro han
sido publicados muy recientemente10 y con-
firman la efectividad de este tratamiento en
la practica clínica diaria. Es importante rese-
ñar que para poder participar en el registro
se tenían que cumplir los siguientes requisi-
tos: disponer de una estructura organizativa
de Unidad de Ictus, monitorización continúa
del ictus durante las primeras 24 horas, iniciar
el tratamiento rehabilitador de forma precoz,
y el proceso debía estar dirigido por un neu-
rólogo experto.
Siendo un tratamiento altamente eficaz,
solamente el 40-66% de los pacientes tratados
con rt-PA i.v. en las 3 primeras horas alcanzan
una reperfusión eficaz y precoz. Los factores
asociados con la eficacia de la recanalización
post-rt-PA i.v. son:
- La composición y características del
trombo.
- El calibre de la arteria ocluida.
- La etiología del ictus11.
- El tiempo hasta el inicio del tratamiento.
Cuanto más precozmente, dentro de las
3 primeras horas, se realice el tratamien-
to con tPA mejores resultados se obtie-
nen12. Por ello, es muy importante el que
los pacientes lleguen lo antes posible al
hospital. Una forma de conseguirlo es la
implantación de un sistema de interco-
nexión entre los médicos extrahospitala-
rios y el neurólogo vascular del hospital,
lo que se denomina Código Ictus. Este
sistema ha demostrado reducir los tiem-
pos de latencia, lo que se traduce en un
mayor porcentaje de recanalización pre-
coz y una mejor evolución clínica de los
pacientes13.
Capitulo 3 5/9/08 10:13 Página 47
- La glicemia antes de la recanalización
Los niveles de glucemia superiores a 140
mg/dl antes de la administración del tPA
son un predictor independiente de mala
evolución en los pacientes con ictus is-
quémico en los que se obtiene recanali-
zación arterial precoz; esto podría con-
trabalancear en parte el efecto benefi-
cioso del tPA14,15.
- Los inhibidores endógenos de la fibrinó-
lisis16.
La principal complicación del tratamiento
con rt-PA es la transformación hemorrágica
sintomática. Se conocen diversos factores clá-
sicos que favorecen su presencia: la edad
avanzada, la presencia de signos precoces en
la TC basal, la intensidad del déficit neurológi-
co, la hiperglicemia y la PA elevado. En los últi-
mos años hemos tenido la oportunidad de
poder describir otros factores relacionados
con esta temible complicación:
- El tiempo en que se produce la recanali-
zación17.
- Los valores basales de MMP-918.
- El perfil fibrinolítico19.
- Determinados polimorfismos genéticos,
como el del Fc XIII VaL34Leu20.
La experiencia del centro donde se realiza
la fibrinólisis se asocia con el riesgo de morta-
lidad asociada a esta terapéutica21.
La fibrinólisis con ventanas de 3-6 horas
es tan segura y eficaz como la de menos de
3 horas; no obstante, para su realización es
imprescindible la demostración de oclusión
arterial y de tejido cerebral salvable median-
te técnicas de difusión y per fusión por
RM22,23.
El tratamiento fibrinolítico es una interven-
ción útil porque no incrementa el coste y es
eficaz. El factor principal es la disminución de
la incapacidad, lo que resulta en una mejor ca-
lidad de vida del paciente y una reducción de
los costes24 y conlleva unos muy importantes
beneficios para los Sistemas de Salud25.
En el futuro próximo de la terapia de re-
vascularización arterial se contemplarán las si-
guientes opciones terapéuticas:
- Combinación de fármacos, principal-
mente fibrinolítico más antagonista de
los receptores de la glicoproteína IIB-IIIA.
- Nuevos trombolíticos más fibrino-selec-
Patología cerebrovascular
47
tivos y con ventanas más amplias, como
tenecteplase y desmoteplase.
- Tratamiento trombolítico combinado i.v.
e i.a.
- La gran mayoría de las recanalizaciones
inducidas por tPA iv ocurren durante la
primera hora post bolus inicial; no obs-
tante, aquellos pacientes que recanali-
zan en las 6 primeras horas siguen pre-
sentando una buena recuperación neu-
rológica y funcional 26. Por ello, en los
casos de no recanalización arterial en la
primera hora post bolus tPA se deben
considerar las técnicas de rescate neuro-
vascular: dispositivos mecánicos de reca-
nalización27.
- Potenciación por medios físicos, como
los ultrasonidos28 y ultrasonidos más mi-
croburbujas29.
Tratamiento antitrombótico
La gran mayoría de los pacientes con ictus
isquémico deben recibir tratamiento antiagre-
gante plaquetar lo antes posible, debiendo ini-
ciarse a partir de las 24 horas en aquellos pa-
cientes que han sido tratados con fibrinólisis.
Es importante tener presente que la antiagre-
gación plaquetar no debe ser considerada un
sustituto de otros tratamientos específicos del
ictus.
La anticoagulación no está indicada, de
forma generalizada, en la fase aguda del ictus,
salvo en aquellos casos de cardiopatías de alto
riesgo embólico, estados procoagulantes y, de
forma empírica, durante los 3 primeros meses
post-disección arterial. Las anticoagulación ur-
gente está contraindicada en pacientes con
ictus moderados-graves, ya que su empleo se
asocia con un incremento en el riesgo de com-
plicaciones hemorrágicas intracraneales gra-
ves; así como su inicio en las 24 horas siguien-
tes a la administración de tratamiento fibrino-
lítico con tPA i.v..
Neuroprotección
La neuroprotección es una medida tera-
péutica complementaria, no sustitutoria, de la
repermeabilización. Los fármacos neuroprotec-
tores intentan salvar el tejido en penumbra is-
quémica y consiguientemente su función. A
pesar de que un buen número de sustancias
Capitulo 3 5/9/08 10:13 Página 48

Documento de Consenso SEMERGEN-SEN

48 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO

han demostrado su actividad neuroprotectora Tratamiento quirúrgico

en estudios experimentales, ninguna por el
momento ha demostrado un claro beneficio
en la clínica humana, según el diseño de los
protocolos en que fueron utilizadas.
Los ensayos clínicos de fármacos neuro-
protectores han sido negativos o la evidencia
es demasiado débil para recomendar su em-
pleo de forma rutinaria. La única posible ex-
cepción la constituye la citicolina. Un análisis
de los datos acumulados de pacientes indivi-
duales (pooling data) procedentes de 4 ensa-
yos clínicos prospectivos, aleatorizados, doble
ciego y controlados con placebo de citicolina
oral en pacientes con ictus isquémico en fase
aguda, demuestra cómo el tratamiento con ci-
ticolina oral iniciado en las primeras 24 horas
de un ictus moderado o grave aumenta de
forma significativa la probabilidad de recupe-
ración completa a los 3 meses30.
Es también muy importante evitar los fár-
macos depresores del sistema nervioso central.
La descompresión quirúrgica (craniecto-
mía) en pacientes seleccionados de menos de
65 años y con infarto maligno de la ACM
puede reducir la mortalidad asociada con esta
patología.
4. Organización de la
asistencia al ictus
4.1. Cadena asistencial del ictus
La asistencia integrada del paciente con
ictus se denomina Cadena de Asistencia al
Ictus. Según ella, el manejo del ictus debe ser
visto como una cadena de medidas consecu-
tivas, todas ellas importantes, que nos permi-
ten asegurar que el paciente reciba una aten-
ción apropiada, rápida y eficiente31. Sus com-
ponentes principales quedan reflejados en la
tabla 27.

Tabla 27 Cadena asistencial del ictus

1. PACIENTE
• Reconocimiento de los síntomas de alarma
• Percepción de urgencia
2. URGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS (061) Y/O HOSPITALES DE REFERENCIA
• Activación Código Ictus (contacto telefónico con el neurólogo)
3. SERVICIO DE URGENCIAS
• Atención por neurólogo del Equipo de Ictus
• Solicitar TC craneal urgente
• Iniciar medidas generales del tratamiento del ictus
4. UNIDAD DE ICTUS
• Medidas Generales del tratamiento del Ictus
• Tratamiento específico fase aguda (fibrinólisis)
• Ensayos Clínicos (fase aguda y prevención secundaria)
• Protocolo de Diagnóstico Etiológico
• Realización de Doppler Transcraneal
• Rehabilitación precoz
• Iniciar Prevención Secundaria
• Interacción asistencial con otros Servicios del Hospital (Cardiología, C. V., etc.)
• Educación Sanitaria
(en relación a enfermedades cerebrovasculares y factores de riesgo)
• Contactar con Servicios Sociales para concertar Centros de Convalecencia
5. CONSULTA EXTERNA/AMBULATORIA
• Protocolo de Seguimiento del Ictus
• Cumplimiento de la Prevención Secundaria del Ictus
• Prevención Primaria de las Enfermedades Vasculares
• Detección precoz de Depresión y Demencia post-ictus
Capitulo 3 5/9/08 10:13 Página 49
4.2. Código ictus
En la cadena asistencial del ictus es fun-
damental establecer sistemas que favorezcan
una interconexión precisa entre los servicios
médicos extra e intrahospitalarios. En este
sentido, el Código Ictus (CI) es un sistema que
permite la rápida identificación, notificación y
traslado de los pacientes con ictus a los servi-
cios de Urgencias. De esta forma el neurólogo
puede poner en marcha el proceso intrahos-
pitalario de diagnóstico y preparación del
cuidado médico mientras el paciente es tras-
ladado hasta urgencias en la ambulancia. En
su diseño deben trabajar conjuntamente
neurólogos, médicos del Servicio de Urgen-
cias Médicas 061 y médicos de urgencias del
hospital.
La activación del CI ha demostrado que re-
duce a la mitad los tiempos de latencia duran-
te la fase aguda del ictus32 y permite tratar con
fibrinolisis a un mayor porcentaje de pacien-
tes, de forma más precoz y mejorando la evo-
lución clínica33.
4.3. Unidad de ictus
Según la Declaración de Helsinborg de
200634, la American Heart Association/Ameri-
can Stroke Association35 y la Sociedad Españo-
la de Neurología 36 todos los pacientes con
ictus deben tener acceso a Unidad de Ictus
(UI) durante la fase aguda.
Según el GEECV de la SEN la UI es aquella
estructura geográficamente delimitada para
el cuidado de los pacientes con ictus, que
tiene personal entrenado, específicamente
dedicado, coordinado por un neurólogo ex-
perto, con servicios diagnósticos disponibles
las 24 horas del día y que dispone de proto-
colos escritos para el manejo de los pacien-
tes, basados en evidencias científicas37. La ma-
yoría de los pacientes con ictus, transitorio o
establecido, de menos de 24 horas de evolu-
ción precisan ingreso en UI, pudiéndose ex-
ceptuar aquellos con demencia previa o con
enfermedad terminal diagnosticada. Los obje-
tivos del ingreso en la UI son: optimizar las
estrategias diagnósticas urgentes para redu-
cir el tiempo desde el inicio del ictus hasta la
acción médica terapéutica, dar tratamiento
específico adaptado al subtipo de ictus, etio-
Patología cerebrovascular
49
logía, localización y tamaño; e iniciar la pre-
vención secundaria. Los equipos de ictus (EI),
definidos como un grupo multidisciplinario
de especialistas que colaboran en el diagnós-
tico y tratamiento del paciente con ictus,
coordinados por un neurólogo experto y que
cuentan con protocolos de cuidados sistema-
tizados, sin disponer de una estructura geo-
gráficamente delimitada, son una alternativa
a considerar en los centros que no pueden
ser dotados de una UI propiamente dicha.
Las UI han demostrado un mayor beneficio
que los equipos de ictus tanto en eficacia
como en eficiencia al reducir estancia media,
mortalidad y dependencia, complicaciones sis-
témicas y neurológicas y coste por paciente y
global38,39.
4.4. Plan de atención sanitaria
del ictus
A pesar de su demostrada eficacia y efi-
ciencia, en la actualidad todavía existen obs-
táculos significativos para que los avances
científicos en la atención a pacientes con
ictus sean trasladados de una forma clara y
consistente a la práctica clínica. En muchos
casos estos obstáculos están relacionados
con la fragmentación de la atención al ictus,
causado por una integración inadecuada de
los servicios, los profesionales y los recursos
que deben de colaborar estrechamente en la
atención al ictus40.
Es imprescindible diseñar el proceso de
atención al ictus, para coordinar y promover el
acceso del paciente a un completo rango de
actividades y servicios. Sus componentes prin-
cipales son: educación comunitaria, preven-
ción primaria, notificación y respuesta de los
servicios médicos de emergencia, diagnóstico
y tratamiento hospitalarios, rehabilitación y
prevención secundaria40.
El GEECV-SEN elaboró hace dos años un
sistema organizado de atención al paciente
con ictus, conocido con las siglas PASI, que de
respuesta a las necesidades de cada enfermo y
optimice la utilización de los recursos sanita-
rios 41. El Plan de Atención Sanitaria al Ictus
abordó exclusivamente el apartado del mane-
jo del ictus en su fase aguda.
Capitulo 3 5/9/08 10:13 Página 50
Documento de Consenso SEMERGEN-SEN
50 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO
4.4.1. Sistema de atención especializada y
urgente del ictus
Si bien los ictus requieren ingreso hospitala-
rio durante su fase aguda, la organización de
los diferentes tipos de servicios ha de conside-
rar todos los niveles de asistencia y los diferen-
tes momentos de la enfermedad, garantizando
la atención a los pacientes independientemen-
te del lugar donde estén. Esto requiere el esta-
blecimiento de colaboraciones entre los dife-
rentes niveles de la red que operan en una re-
gión determinada, permitiendo una mejor aten-
ción y una mayor optimización de los recursos.
Se hace por lo tanto imprescindible definir los
criterios organizativos y el papel y la coordina-
ción de los diferentes niveles asistenciales para
mejorar la atención a los pacientes y conseguir
la equidad en la prestación de la misma.
Todos los hospitales de tercer nivel y sus
áreas de referencia organizarán la atención al
ictus en equipos y unidades adaptadas a sus
características territoriales. Se definirán los
centros de referencia territorial para aquellos
pacientes que requieran una atención más es-
pecífica en cualquiera de las fases de la enfer-
medad, y las fórmulas de colaboración y so-
porte entre los diferentes niveles asistenciales.
Concluida la fase aguda o las actuaciones es-
pecíficas en los centros de referencia, la aten-
ción se realizará, si las condiciones clínicas lo
permiten, lo más cerca posible del entorno ha-
bitual del paciente.
4.4.2. Niveles asistenciales en la atención
del ictus
Todos los pacientes con ictus deben ser
atendidos durante su fase aguda en hospitales
que dispongan de los facultativos y de los me-
dios diagnósticos y terapéuticos indicados. Los
hospitales que atienden ictus en su fase aguda
han de estar preparados para asistir a estos
pacientes y han de disponer de un circuito de
traslados previamente definido y coordinado
con el Servicio de Urgencias Extrahospitalario.
Todos los pacientes con sintomatología suges-
tiva de ictus, permanente o transitoria, han de
ser dirigidos inmediatamente a un hospital de
agudos preparado para asistir ictus.
La atención hospitalaria al ictus se concre-
tará en diferentes modelos según la compleji-
dad del nivel asistencial. La red asistencial de
base territorial debe permitir que el paciente
sea atendido en el sitio más adecuado en cada
momento de la enfermedad para asegurar la
calidad asistencial. Teniendo en cuenta que los
recursos son limitados, estos deben estructu-
rarse en distintos niveles asistenciales en fun-
ción de la población atendida. Esto dará lugar
a tres tipos diferentes de hospitales en lo que
se refiere al tipo de atención al paciente con
ictus41.
- Hospitales con Equipos de Ictus. Los
Equipos de Ictus son el modelo básico de
atención cuando el número de pacientes
no justifica la asistencia en unidades geo-
gráficamente delimitadas. Los equipos de
ictus cuentan con expertos en el manejo
del ictus que se desplazan a requerimien-
to de otros profesionales del hospital
para atender a estos pacientes. Por no
tener un tamaño suficiente, estos hospita-
les posiblemente no tengan guardia de
Neurología 24 horas, y muchos tratamien-
tos específicos en fase aguda, como la
trombólisis, no podrán realizarse en estos
hospitales. Por este motivo estos centros
no dispondrán de técnicas de tratamien-
to muy específicas o complejas y cuando
se considere necesario deberá desplazar-
se al paciente a un centro primario o a un
centro de referencia para, una vez com-
pletado el tratamiento de la fase aguda,
completar el proceso en el hospital de
origen. Estos hospitales tienen que de-
sarrollar planes para colaborar con los
centros de ictus primarios y de referencia
más próximos, incluyendo compromisos
de transferencia.
- Hospitales con Unidades de Ictus. Dis-
pondrán de Unidades de Ictus delimita-
das geográficamente, y con personal de
enfermería expertos en la atención a
esta patología. Contarán con todos los
medios diagnósticos necesarios y guar-
dias de Neurología para poder adminis-
trar cualquier tratamiento en fase aguda.
- Hospitales de referencia para el diag-
nóstico y tratamiento del ictus. Ade-
más de disponer de Unidad de Ictus
agudo tendrán que garantizar la aten-
ción a determinados pacientes en régi-
Capitulo 3 5/9/08 10:13 Página 51
men de cuidados intermedios y la ejecu-
ción de técnicas complejas.
Una de las características principales del
PASI debe ser la promoción de la comunica-
ción y de la colaboración entre los pacientes,
personal sanitario y los hospitales. El conjunto
de hospitales de distinto nivel responsables de
la atención sanitaria de los pacientes con ictus
de una determinada zona geográfica deberá
disponer de un protocolo interhospitalario
que determine la utilización conjunta y orde-
nada de los recursos sanitarios, así como el
procedimiento de intercambio de pacientes
cuando estuviera indicado. El sistema sanitario
y los sistemas de emergencia extrahospitalaria
han de estar coordinados para que los pacien-
tes que lo requieran sean derivados directa-
mente, o en su caso trasladados, a los hospita-
les más adecuados para cada caso.
Es imprescindible la comunicación entre
los hospitales y los servicios de emergencia
médica (SEM), utilizando protocolos de trans-
porte que aseguren el traslado de los pacien-
tes a hospitales con los recursos apropiados
para cada caso. Los protocolos de los SEM
deben incluir: (1) valoración y selección rápida
y eficiente del paciente; (2) comunicación pre-
hospitalaria con el personal implicado en el
hospital; y (3) estabilización médica en ruta.
Los protocolos específicos de transporte tie-
nen como fundamento proveer la más alta ca-
lidad en la atención clínica y reducir los tiem-
pos del transporte al hospital apropiado. Di-
versas formas de telemedicina y servicios de
transporte, incluyendo transporte aéreo cuan-
do está indicado, pueden facilitar la intercone-
xión entre los proveedores (personal sanitario)
del sistema, permitiendo que servicios distan-
tes geográficamente colaboren en la atención
de los pacientes con ictus.
Ya desde la fase aguda del ictus se implan-
tarán las medidas de prevención secundaria.
Además, se debe asegurar que todos los pa-
cientes con ictus y sus familiares reciben la ne-
cesaria educación acerca de los factores de
riesgo, signos de alarma, y la disponibilidad de
terapias tiempo-específicas, así como el apro-
piado método para activar los SEM en su área.
Es necesario asegurar una lenta transición en
la atención desde el medio intra al extrahospi-
talario incluyendo una adecuada explicación
Patología cerebrovascular
51
de su programa de rehabilitación y de méto-
dos de autoayuda.
5. Prevención secundaria
Dos de cada tres personas que han tenido
un ictus fallecen o quedan con secuelas que
les provocan discapacidad o dependencia fun-
cional. El ictus recurrente es el principal contri-
buidor de discapacidad y de muerte después
del ictus.
El riesgo de ictus después de un AIT o un
infarto cerebral es de un 18% a los 3 meses
(10% en la primera semana); este riesgo es es-
pecialmente manifiesto en pacientes con ictus
de etiología aterotrombótica42-44. Disponemos
hoy en día de tratamientos eficaces que son di-
ferentes según la causa del ictus; por ello es
fundamental un diagnóstico y tratamiento neu-
rológico especializado lo más precoz posible.
Este aumento en el riesgo de volver a
tener un ictus se mantiene durante toda la
vida, 2% al año. Pero la persona que ha tenido
un ictus también tiene un riesgo muy impor-
tante de sufrir una enfermedad cardiaca coro-
naria (infarto de miocardio) de un 3% al año. A
los 10 años, con tratamiento preventivo están-
dar de los 90s, el 54% de los pacientes con
ictus isquémico han presentado como mínimo
un episodio vascular importante45.
Las principales medidas tanto para la pre-
vención de ictus recurrente como de otros epi-
sodios vasculares en las personas que han su-
frido un ictus isquémico (AIT o IC) son:
1. Tratamiento antihipertensivo
Cada descenso de 10 mm Hg se asocia
con una disminución del riesgo de ictus
de un 31%, independientemente de los
niveles basales de PA46.
El tratamiento se debe comenzar en la
fase aguda. El beneficio se obser va
tanto en personas con antecedentes de
HTA como en aquellos que no los pre-
sentan. El objetivo es mantener niveles
de PA < 130/80 mm Hg, siendo el ópti-
mo < 120/80 mm Hg según la JNC-747.
Para alcanzarlo se recomienda: modifi-
caciones en el estilo de vida, la combi-
nación diuréticos e IECAS o el trata-
miento con ARA-II.
Capitulo 3 5/9/08 10:13 Página 52
Documento de Consenso SEMERGEN-SEN
52 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO
La contraindicación fundamental a la re-
ducción de la PA es la presencia de una
estenosis carotídea bilateral superior o
igual al 70%48.
2. Tratamiento de la diabetes mellitus
Los pacientes con diabetes mellitus pre-
cisan de un control más estricto de la PA
y de los lípidos plasmáticos. El trata-
miento con IECAS y ARA-II han demos-
trado su efectividad en reducir la pro-
gresión de la enfermedad renal y son los
recomendados de primera elección en
estos pacientes.
En pacientes diabéticos que han sufrido
un ictus isquémico se recomienda el
control de la glucemia a niveles casi nor-
moglucémicos para disminuir las com-
plicaciones microvasculares y posible-
mente también las macrovasculares. El
objetivo es mantener niveles de HbA1c
≤ 7%.
3. Control de los lípidos plasmáticos.
Todos los pacientes con ictus isquémico
(AIT o IC) de etiología aterotrombótica
de gran, mediano o pequeño vaso deben
ser tratados con atorvastatina 80 mg, in-
dependientemente de los niveles basa-
les de colesterol49. El objetivo es mante-
ner unos niveles de LDL-colesterol por
debajo de 100 mg/dL, idealmente por
debajo de 70 mg/dL.
No está justificado el tratamiento con es-
tatinas para la prevención de ictus recu-
rrente en pacientes que han sufrido una
hemorragia intracerebral. Por ello, se debe
valorar individualmente la relación benefi-
cio/riesgo en pacientes con marcadores
de consumo excesivo de alcohol (por
ejemplo elevación G-GT) o con otros fac-
tores de riesgo de ictus hemorrágico50.
En pacientes con ictus ictus isquémico y
HDL-colesterol bajo se puede considerar
el tratamiento con niacina o gemfibrozil.
4. Suprimir el tabaquismo y evitar la ex-
posición al mismo.
5. Moderar el consumo de alcohol.
Se debe evitar el consumo importante
de alcohol.
Pequeñas cantidades de alcohol (hasta
20-40 gr/d) pueden ser consideradas en
hombres y mujeres no gestantes.
6. Evitar la obesidad.
La obesidad, definida como un índice de
masa corporal (IMC) >30 kg/m 2, es un
factor de riesgo vascular y, especialmen-
te la obesidad abdominal, se relaciona
con incremento en el riesgo de ictus.
Si bien ningún estudio ha demostrado
que la pérdida de peso disminuya el ries-
go de ictus, se recomienda mantener el
objetivo de IMC entre 18,5 y 24,9 kg/m2 (<
30) y una circunferencia abdominal de <
88 cm en las mujeres y < 102 cm en los
hombres. Para conseguirlo se recomienda
una dieta adecuada, rica en frutas y vege-
tales e incremento de la actividad física.
7. Actividad física.
Se recomienda actividad física modera-
da-intensa de forma regular al menos
durante 30 minutos al día.
8. Tratamiento intervencionista en pa-
cientes con enfermedad ateroscleróti-
ca de grandes vasos
En pacientes con ictus isquémico de
menos de 6 meses de evolución y este-
nosis importante (79-99%) de la ACI ex-
tracraneal ipsilateral, se recomienda el
tratamiento quirúrgico (endarterectomía
carotídea) por un equipo quirúrgico que
acredite una morbi-mortalidad periope-
ratoria < 6%.
La endarterectomía carotídea también
puede estar indicada de forma indivi-
dualizada en pacientes con estenosis
ACI extracraneal moderada (50-69%). No
está indicada en estenosis inferiores al
50% (figura 9).
En caso de estar indicada es preferible
realizar la intervención en las 2 primeras
semanas después del ictus.
En pacientes con estenosis de ACI extra-
craneal > 70% y contraindicación quirúr-
gica, se puede valorar la opción de la an-
gioplastia carotidea, siempre que se
pueda acreditar una morbi-mortalidad
no superior al 4-6% (tabla 28).
En el momento actual no está justificado
de forma rutinaria el bypass extra-intra-
craneal en pacientes con oclusión sinto-
mática de la ACI.
El tratamiento endovascular (angioplas-
tia con stent) debe ser considerado en
Capitulo 3 5/9/08 10:13 Página 53

Patología cerebrovascular
53

INDICACIONES ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA

• AIT carotídeos o infartos cerebrales con secuelas ligeras o modera-

das y estenosis de la arteria carótida interna ipsilateral entre 70-99%
y en casos individuales con estenosis entre 50-70%
ECST y NASCET
• Límites superiores de complicaciones perioperatorias admisibles:
IC reciente: < 7% AIT: < 6%
AHA
• La mayor reducción del riesgo absoluto de ictus y muerte se obtiene
cuando la intervención se realiza en las 2 primeras semanas
Lancet 2004; 363: 915-924

Figura 9. Indicaciones de la endarterectomía

pacientes con enfermedad ateroscleróti- identifica un trombo mural en el VI, se reco-

ca vertebrobasilar extracraneal o con
aterosclerosis intracraneal hemodinámi-
camente significativa que continuán
presentando síntomas neurológicos a
pesar de un correcto tratamiento médi-
co (antitrombóticos, estatinas, etc.).
9. Tratamiento médico de la enfermedad
cardioembólica
Los pacientes con fibrilación auricular
(FA), persistente o paroxística, deben re-
cibir tratamiento con anticoagulantes
orales (INR 2.0-3.0), RR del 68%. En los
casos de contraindicación para la antico-
agulación, se recomienda aspirina 325
mg/d, RR del 21%.
En pacientes en los que el ictus isquémico
ha sido causado por un IAM en el que se
mienda anticoagulación oral (INR 2.0-3.0)
entre 3-12 meses. De forma concomitante
deben recibir tratamiento con aspirina.
Miocardiopatía dilatada (INR 2.0-3.0)
Enfermedad reumática de la válvula mi-
tral, con o sin FA, (INR 2.0-3.0). En aque-
llos que presentan ictus recurrentes a
pesar del tratamiento anticoagulante,
añadir aspirina (81 mg/d).
Prótesis valvulares mecánicas. Anticoa-
gulación oral (INR 2.5-3.5). Aquellos que
presentan nuevos ictus a pesar de una
correcta anticoagulación, añadir aspirina
75-100 mg/d.
Prótesis valvulares biológicas con ictus y
sin otra etiología para el mismo, anticoa-
gulación (INR 2.0-3.0).

Tabla 28 Indicaciones de la angioplastia carotídea (Saphire. N Engl J Med 2004)

1. PACIENTES DE ALTO RIESGO PARA LA ENDARTERECTOMÍA.CRITERIOS MAYORES DE INCLUSIÓN.
a. Criterios generales
i. Edad 18 años o más
ii. Lesiones ateroscleróticas o reestenóticas en arterias carótidas primitivas, unilateral o bilateral.
iii. Síntomas y estenosis mayor del 50% del lumen arterial.
iv. No síntomas pero estenosis de más del 80% del lumen arterial.
b. Criterios de alto riesgo (al menos un factor)
i. Enfermedad cardiaca significativa ( ICC, ergometría anormal o necesidad de cirugía cardiaca
invasiva)
ii. Enfermedad pulmonar severa
iii. Oclusión de la carótida contralateral
iv. Cirugía radical de cuello o radioterapia cervical previas.
v. Parálisis del nervio laringeo contralateral
vi. Reestenosis tras endarterectomía
vii. Edad mayor de 80 años
2. PACIENTES DE BAJO RIESGO QUIRÚRGICO SI SE ACREDITA MORBIMORTALIDAD NO SUPERIOR A LA TEA.
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Documento de Consenso SEMERGEN-SEN
54 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO
En pacientes con ictus y prolapso de la
válvula mitral (PVM), está indicada la an-
tiagregación plaquetar. También en pa-
cientes con calcificación del anillo mitral
y en aquellos que tienen enfermedad de
la válvula aórtica sin FA.
10. Tratamiento antitrombótico en pa-
cientes con ictus no cardioembólico
La antiagregación plaquetar está indica-
da en el ictus isquémico de etiología no
cardioembólica. Se puede utilizar: aspiri-
na (100-300 mg/d), aspirina más dipiri-
damol, clopidogrel (75 mg/d) o triflusal
(600 mg/d).
Una de las principales complicaciones del
tratamiento antiagregante plaquetar a
largo plazo son las hemorragias, tanto sis-
témicas como cerebrales. En una reciente
revisión de los estudios publicados con
antiagregantes plaquetarios para valorar
el riesgo de hemorragia gastrointestinal
alta asociado a su consumo, se comprobó
que el tratamiento con cualquier dosis de
AAS conlleva un riesgo claramente supe-
rior al de clopidogrel y triflusal51. En una
revisión de la Cochrane se comprueba
este menor riesgo hemorrágico del antia-
gregante triflusal52.
La combinación de aspirina y clopido-
grel a largo plazo no se recomienda por-
que incrementa el riesgo de complica-
ciones hemorrágicas.
No se debe recomendar la anticoagula-
ción oral de forma sistemática para la pre-
vención secundaria de pacientes que han
sufrido un ictus isquémico, transitorio o
establecido, salvo en determinadas indica-
ciones53,54, ya que no aporta ventajas signi-
ficativas y aumenta el riesgo hemorrágico.
Indicaciones de anticoagulación en la
prevención secundaria del ictus
1. Ictus de etiología cardioembólica.
2. AIT aterotrombótico de repetición.
3. Trombosis aguda o estenosis severa
extra o intracraneal e infarto incompleto.
4. Alteraciones de la coagulación.
5. Disecciones arteriales.
6. Infarto criptogenético recurrente.
7. Trombosis venas o senos cerebrales.
Indicaciones del tratamiento antiagre-
gante plaquetar
1. Ictus isquémico (AIT o IC) de etiología
aterotrombótica.
2. Ictus criptogenético.
3. Ictus cardioembólico por cardiopatía
de bajo riesgo.
4. Contraindicación uso anticoagulación
oral.
11. Disección arterial
Anticoagulación oral durante 3-6 meses
seguida de antiagregación plaquetar. Si
el paciente presenta ictus recurrentes a
pesar del correcto tratamiento antitrom-
bótico se debe considerar el tratamiento
endovascular o quirúrgico.
12. Foramen oval permeable (FOP)
Antiagregación plaquetar.
Anticoagulación en pacientes con un es-
tado hipercoagulable o con evidencia de
trombosis venosa.
No disponemos de datos suficientes
para recomendar el cierre del FOP en
pacientes con un primer ictus. Se puede
valorar de forma individualizada en pa-
cientes con ictus recurrentes a pesar de
un tratamiento médico correcto.
13. Hiperhomocisteinemia
En pacientes con ictus isquémico y nive-
les elevados de homocisteína es reco-
mendable la administración a diario de
preparados con ácido fólico, vit B12 y vit
B6. Por ahora no disponemos de eviden-
cia de que la reducción de los niveles de
homocisteína reduzca el riesgo de recu-
rrencia de ictus.
14. Estados de hipercoagulabilidad
Los pacientes con trombofilia hereditaria
deben ser evaluados para la presencia
de trombosis venosa profunda, en cuyo
caso estaría indicada la anticoagulación.
En ausencia de trombosis venosa pro-
funda es razonable tanto la anticoagula-
ción como la antiagregación plaquetar.
En pacientes con episodios trombóticos
de repetición se recomienda la anticoa-
gulación a largo plazo.
Los pacientes con ictus isquémico crito-
génico y Acs antifosfolípido positivos
deben tratarse con antiagregantes pla-
quetarios. En los pacientes que cumplen
criterios de síndrome antifosfolípido con
enfermedad oclusiva arterial y venosa y
Capitulo 3 5/9/08 10:13 Página 55
livido reticularis, se recomienda anticoa-
gulación oral (INR 2.0-3.0).
Los pacientes con trombosis de venas o
senos cerebrales deben recibir trata-
miento anticoagulante inclusive en caso
de infarto hemorrágico. Se debe mante-
ner durante 3-6 meses y continuar con
antiagregantes plaquetarios.
15. Embarazo
En mujeres embarazadas que han sufri-
do un ictus isquémico y con alto riesgo
tromboembólico (coagulopatía, prótesis
valvular mecánica), se pueden conside-
rar las siguientes opciones:
- Heparina no fraccionada durante todo el
embarazo, por ejemplo heparina s.c. cada
12 horas con monitorización del TTPA.
- Heparina de bajo peso molecular con
monitorización del factor Xa durante
todo el embarazo.
- Heparina no fraccionada o HBPM
hasta la semana 13, seguida de anticoa-
gulación oral hasta mitad del tercer tri-
mestre cuando se reinstaura la hepari-
na hasta el parto.
En mujeres embarazadas con bajo riesgo
se puede considerar el tratamiento con
heparina no fraccionada o HBPM en el pri-
mer trimestre, seguido de dosis bajas de
aspirina durante el resto del embarazo.
16. Terapia hormonal postmenopausia
No está indicada la terapia hormonal
postmenopausia (estrógenos con o sin
progestágenos).
6. Atención conjunta de la
ECV
Datos que debieran reflejarse en
el informe clínico
¿Qué espera el médico de familia en el in-
forme de alta? Información sobre el diagnosti-
co, procedimientos efectuados, estado del pa-
ciente, planes de tratamiento, prescripción de
material ortoprotésico si lo necesita, cita para
Patología cerebrovascular
55
revisión en consulta si procede e indicaciones
complementarias.
7. Manejo en Atención
Primaria del paciente que
ha sufrido un ictus/AIT
Modificaciones terapéuticas
Cuando recibimos al paciente después de
la fase aguda de un ictus en la consulta o en
su domicilio valoramos la situación con el in-
forme de alta, el estado funcional del paciente
y contexto en el que vive. Nuestra actividad
estará dirigida a orientar sobre los cuidados
generales (tabla 29), a prevenir que aparezcan
nuevos episodios mediante el control de los
factores de riesgo vascular (tabla 30)55 y el se-
guimiento de la anticoagulación oral cuando
ésta ha sido indicada. También hemos de coor-
dinar la prevención y el seguimiento de las
complicaciones (tabla 31).
Recomendaciones al cuidador
La vida del paciente y en parte la del cui-
dador se puede dividir en dos partes: antes y
después de sufrir el ictus. Ha de producirse un
ajuste entre los deseos y expectativas y la rea-
lidad y nosotros debemos facilitarlo. El enfer-
mo y el cuidador quieren mejoría, si es posible
curación y desde luego que no le vuelva a
pasar. El tratamiento rehabilitador y la preven-
ción secundaria son la respuesta. También soli-
citan información sobre los cuidados, que se la
podemos dar junto con los enfermeros perso-
nalmente o con apoyo escrito. Necesitan tener
información sobre los recursos socio-laborales
y derivaremos al trabajador social y temen a
las complicaciones y quieren saber a dónde
tienen que llamar cuando sucedan. Tenemos
que anticiparnos a lo que puede pasar, expli-
carle cómo prevenirlo y la conducta a seguir
en cada momento facilitándole la accesibili-
dad, empezando por la de nuestra propia con-
sulta. Debemos además conocer los recursos
sociales que pueden solicitar.
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Documento de Consenso SEMERGEN-SEN

56 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO

Tabla 29 Recomendaciones de carácter general dirigidas al cuidador

CUIDADOS POSTURALES
• Abrigue al paciente en la cama de modo que la ropa no le presione y no sude.
• Con el objetivo de evitar actitudes anómalas, las articulaciones de los miembros paralizados se
mantendrán en posición funcional.
• Con el fin de evitar úlceras de decúbito, se efectuarán cambios posturales frecuentes, cada 2 horas,
vigilando el estado de la piel, fundamentalmente la que recubre las prominencias óseas.

MOVILIZACIÓN
• Movilizaciones pasivas de extremidades paréticas, recomendable su realización 4 veces al día, des-
pacio y sin tirones.
• A medida que se vaya recuperando la movilidad, se pasará a la realización de movimientos activos,
evitando aquellos ejercicios que provoquen desequilibrios musculares.
• Estimule a que con el lado sano recorra el lado enfermo para reconocerlo.
• Sitúe los objetos personales y TV en el lado afectado
• Animarlo a vestirse: comenzando por la extremidad afectada. Utilizar ropa adecuada.
• Utilice la cama solo lo necesario para el descanso nocturno y la siesta, procurar un entorno tranqui-
lo. Mantenerlo distraído durante el día.

ALIMENTACIÓN
• Dieta lo más parecida a lo habitual, equilibrada y alimentos de distintas texturas si no hay impedi-
mento.
• Si no traga correctamente puede darse triturada y en algunos casos con sonda naso-gástrica.
• Hidratación abundante.
CONTROL DE ESFÍNTERES
• Reeducación esfinteriana. Animarles a utilizar el retrete.
• El sondaje vesical debe ser una práctica restringida y, salvo indicación clara y expresa, ha de ser evi-
tado. No debe usarse por comodidad.
• Vigilar la aparición de estreñimiento y tratamiento del mismo si se produjera.

COMUNICACIÓN
• Hablarle como a un adulto, con frases sencillas y despacio.
• Eliminar los ruidos de fondo.
• Elogiar todos los intentos de hablar. Alentar todas las formas de comunicación (hablada escrita, dibu-
jos , gestos).
• Los hemipléjicos derechos responden mejor a los gestos. Los hemipléjicos izquierdos responden
mejor a instrucciones orales sencillas
• Quitar importancia a los errores y evitar las correcciones frecuentes.
• Aumentar el discurso con gestos y ayudas visuales siempre que sea posible.

Tabla 30 Objetivos de control de los factores de riesgo vascular

FACTOR DE RIESGO OBJETIVOS

PA<140/90 mm Hg
Hipertensión arterial
Si diabetes PA<135/85
Diabetes Hemoglobina glicada < 7%
Lípidos plasmáticos LDLc<100 mg/dl
Tabaco Abandono
Actividad física Evitar sedentarismo
Obesidad Índice de masa corporal < 30
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Patología cerebrovascular
57

Tabla 31 Complicaciones más frecuentes tras el ictus

NEUROLÓGICAS
• Alteración de la comunicación.
• Alteración del equilibrio o de la marcha.
• Deterioro cognitivo.
• Crisis comiciales.
CARDIOVASCULARES
• Coexistencia de cardiopatía isquémica.
• Arritmias (especialmente, fibrilación auricular).
• Insuficiencia cardíaca posiblemente relacionada con cardiopatía previa.

TROMBOEMBÓLICAS
• Trombosis venosa profunda.
• Tromboembolismo pulmonar.

RESPIRATORIAS
• Broncoaspiración.
• Infección respiratoria.
• Retención de secreciones.
MÚSCULO-ESQUELÉTICAS
• Subluxaciones de hombro. Síndrome “hombro doloroso”.
• Distrofia simpático refleja.
• Caídas y fracturas.
• Mononeuropatía por compresión o atrapamiento.
• Deformidades y anquilosis articulares.

GASTROINTESTINALES
• Disfagia.
• Hemorragia digestiva.
• Estreñimiento.
• Pseudo-oclusiones intestinales.
• Isquemia mesentérica.
• Hipo.
• Alteraciones en la cavidad bucal.

GÉNITO-URINARIAS
• Retención e incontinencia urinaria.
• Infección urinaria.
• Disfunciones sexuales.
METABÓLICAS E HIDROELECTROLÍTICAS
• Alteraciones de la nutrición.
• Deshidratación.
CUTÁNEAS
ÚLCERA POR DECÚBITO
PSICOLÓGICAS
TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y DEL ESTADO DEL ÁNIMO (SÍNDROME DEPRESIVO)
Capitulo 3 5/9/08 10:13 Página 58
Documento de Consenso SEMERGEN-SEN
58 ATENCIÓN CONJUNTA AL PACIENTE NEUROLÓGICO
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