I.

MARCO TEORICO
1.1 DOLOR

Definir el dolor es una tarea aún no resuelta por los especialistas. A lo largo de la
evolución humana la conceptualización del dolor y su tratamiento se han centrado
en una visión biomédica y se entiende como un mecanismo de protección que
activaría una señal de alarma que alerta y protege al organismo de un daño real o
potencial; sin embargo investigaciones posteriores han demostrado que el dolor no
necesariamente es producto de dicho daño, distinguiéndose así el dolor nociceptivo
(ejemplo. Dolor inflamatorio) del dolor no nociceptivo (ejemplo. Neuropatico y
psicógeno)
 1.1.1 DEFINICION

Experiencia desagradable, sensorial y emocional asociada o no a una lesión tisular

real o potencial con la misma, o que se describe en términos de tal lesión.

1.1.2 TIPOS DE DOLOR

Dolor agudo. Es un dolor de corta duración que suele tener una causa fácilmente
identificable. Este tipo de dolor normalmente se origina fuera del cerebro; aunque
se procesa en él, actúa como una señal de advertencia de un daño actual o próximo.
Aquí predomina el componente sensitivo y podemos referirnos a las vías de
transmisión de las aferencias nociceptivas hasta los centros superiores con un
sustrato anatómico, fisiológico y funcional.

Dolor crónico. Se define como un dolor continuo a largo plazo que se lleve
padeciendo más de 6 meses, se debe a cambios en el sistema nervioso. Suele ser
independiente de la causa original del dolor es posible que dicha causa ya no exista
pero que los nervios sobreexcitados sigan notificando dolor al cerebro. Aquí
predomina el componente afectivo y puede haber comenzado con un dolor agudo y
seguir después de la curación pero ya sin relación aparente con la patología.

Dolor subagudo. Es el paso del dolor agudo al crónico

 1.1.3 CLASIFICACION DEL DOLOR

Según su patogenia puede ser físico, psicógeno o espiritual

FÍSICO:

Nociceptivo o fisiológico. Aparece cuando una lesión tisular activa receptores

específicos del dolor, los nociceptores. Se dividen en somático y visceral

Somático. Causados por nociceptores presentes en tejidos superficiales

Visceral. Causados por nociceptores presentes en las vísceras

Profundo. El que se percibe en una zona del cuerpo diferente del lugar de origen

Oncológico. Se produce por razones biológicas, como la localización y extensión

del tumor, por afectación al sistema nervioso o debido a sus tratamientos, como
cirugía, radiación o quimioterapia.

Neuropático. Causado por el daño estructural y la disfunción de las neuronas del

snc o periférico

PSICÓGENO.

No tiene una base orgánica explicable. Su causa es psicológica

ESPIRITUAL.

Es producto de las incomprensiones, la muerte de un ser querido, las injusticias, la

depresión, la soledad. El dolor espiritual, al igual que el físico tiene una razón de
ser, es una señal de alarma de que algo no anda bien, y se asocia muchas veces a
alteraciones físicas o psicológicas. En el caso de la incapacidad o enfermedad,
algunos autores afirman, va a actuar primero como mediador para el individuo, para
ganar fortaleza y superar la desarmonía, que es experimentada como
desorganización, interrupción, tristeza, rabia, culpa, ansiedad, desesperanza.
Según su la duración del dolor:

Dolor agudo. De corta duración

Dolor crónico. Persistente en el tiempo

Dolor recurrente o episódico. Aparece de forma intermitente durante un largo

período de tiempo son episodios a menudo de intensidad, calidad y frecuencias
variables a lo largo del tiempo.

Dolor intercurrente. Se caracteriza por un aumento temporal de la intensidad del

dolor por encima del nivel doloroso preexistente por ejemplo, cuando un niño cuyo
dolor está bien controlado con un régimen analgésico estable presenta súbitamente
una exacerbación aguda del dolor.

Según su localización:

LOCALIZADO

Somático. Afecta la piel, músculos, huesos, articulaciones y ligamentos

Visceral. Producidos por lesiones que afectan a órganos internos aparece como
consecuencia de enfermedades y es síntoma habitual en la mayor parte de
síndromes dolorosos agudos y crónicos. No todas las vísceras son sensibles al dolor
generalmente se refiere a la superficie del organismo en zonas alejadas de la
vísceras que lo origina.

DOLOR DIFUSO O PROPAGADO

Dolor irradiado. Es el tipo de dolor que se produce por lesión a nivel de una fibra
sensitiva dolorosa, a distancia de su terminación

Dolor referido. Es percibido a distancia de su origen, pero se diferencia del anterior

en que mientras en él las partes lesionadas son las vías de su circuito, en este las
vías nerviosas están indemnes. En el dolor referido, la lesión se produce en las
estructuras esqueléticas, no en las neurales.

Según su intensidad:
Leve. Dolor menos intenso a veces imperceptible, la persona puede realizar sus
actividades de la vida diaria

Moderado. Ya es perceptible con una intensidad tolerable, no incapacita totalmente

a la persona por lo que aún es autónoma.

Severo. Dolor intenso que afecta las actividades de la vida diaria y requiere
tratamiento.

Según la fuente del dolor:

Físico. Ocurre en alguna parte del cuerpo

Emocional. Es una experiencia subjetiva

Psicológico. También conocido como somatización del dolor

Según su velocidad de conducción

Dolor rápido. Se llama también primer dolor. Se caracteriza por ser una sensación
viva, aguda y localizada. Se debe a las fibras pequeñas de conducción rápida

Dolor lento. Se llama también segundo dolor. Sigue a la sensación rápida, pero esta
es una sensación de tipo sordo, doloroso, difuso y desagradable. Este dolor se debe
a la actividad de las fibras c, que son gruesas y de conducción lenta.
 1.1.4 PERCEPCIÓN Y TRANSMISIÓN DEL DOLOR

Entre el lugar donde se produce la agresión y la percepción de dicho daño se

producen una serie de procesos neurofisiológicos. Que colectivamente se
denominan nocicepción este a su vez comprende una serie de procesos
simultáneos e interrelacionados que son: transducción, transmisión, modulación y
percepción.

Transducción. Proceso por el cual el estímulo nocivo periférico se transforma en

un estímulo eléctrico.
Transmisión. Propagación del impulso nervioso hasta los nervios sensoriales del
SNC.

Modulación. Capacidad que tienen los sistemas analgésicos endógenos de

modificar la transmisión del impulso nervioso.

Percepción. Proceso final por el que se integra la información creando una

experiencia subjetiva y emocional denominada dolor.

VÍAS DE TRANSMISIÓN DEL DOLOR

TRANSMICION DEL ESTIMULO DOLOROSO – DESDE LA PERIFERIA HASTA

EL SISTEMA BERVIOSO CENTRAL

El Sistema Periférico y el Sistema Nervioso Central pueden considerarse la vía de

conexión entre el estímulo doloroso y el cuerpo

Las estructuras involucradas en la transmisión del dolor son:

 Nociceptores periféricos los cuales se activan mediante un estímulo

doloroso.

 El estímulo doloroso se transmite a la médula espinal.

 Las vías ascendentes transmiten el estímulo doloroso a la corteza

cerebral, al tálamo y a otras regiones del cerebro.

 Las vías descendentes transmiten la modulación del dolor a la periferia.

ELEMENTOS DEL PROCESO DEL DOLOR

En los ganglios sensitivos de los nervios raquídeos de las raíces posteriores están
las neuronas aferentes del primer orden, cuyas fibras registran las estimulaciones
sensoriales de la piel, el músculo, las estructuras profundas y las vísceras y las
transmiten a las neuronas de segundo orden localizadas en el interior de la médula.
El proceso del dolor se inicia con la activación y sensibilización periférica donde
tiene lugar la transducción. La fibra nerviosa estimulada inicia un impulso nervioso
denominada potencial de acción que es conducido hasta la segunda neurona
localizada en el asta dorsal de la médula, la transmisión. En el proceso de
modulación, en el asta dorsal de la médula, intervienen las proyecciones de las
fibras periféricas y las fibras descendentes de centros superiores. La transmisión de
los impulsos depende de la acción de los neurotransmisores. Finalmente la
integración se da con el reconocimiento por parte de los centros superiores del SNC,
la percepción.

Los receptores del dolor se denominan nociceptores, los cuales son terminaciones
ramificantes de las dendritas de ciertas neuronas sensoriales. Están presentes en
casi todos los tejidos y responden a cualquier tipo de estímulo. Cuando se alcanza
cierto umbral con los estímulos de otras sensaciones, como los del tacto, presión,
calor, frío, estos también generan la sensación de dolor, estas terminaciones
nerviosas aferentes nociceptivas responden a sustancias algógenas: bradicidina o
sustancia p o sensibilizantes que la potencian como las prostaglandinas, que se
liberan en las lesiones de los tejidos. Las neuronas nociceptivas no solo no
presentan acomodación, sino que se sensibilizan por estímulos repetidos. Entonces
el umbral desciende y la aferencia dolorosa se potencia y se puede perpetuar. Las
fibras aferentes de las neuronas de primer orden se distinguen por el diámetro, la
mielinización y la función.
Fibras aferentes cutáneas

A-Beta. Fibras mielinizadas de bajo umbral

Son fibras aferentes de mayor diámetro y por lo tanto de umbral más bajo y
conducción más rápida. Detectan estímulos mecánicos como la vibración, presión
o el roce suave en un punto localizado de la piel, o la posición y velocidad en los
movimientos articulares.

Fibras A-delta, mielinizadas

Más delgadas, de umbral más alto y conducción más lenta que las A-beta, pero más
rápida que las c, son las responsables de la transmisión del llamado primer dolor, el
dolor vivo, rápido y muy localizado que desencadena la retirada protectora.

A-delta termoceptoras

Responden especialmente a los cambios de temperatura cutánea dentro de

márgenes fisiológicos. Perciben el dolor que va desde 34° a 43°C y el frío desde 34°
a 20° C

A-delta nociceptivas termoceptoras

Responden a desviaciones de temperaturas peligrosas de 45° a 53° y frío menos

de 20° C. Tienen clara relación con el primer dolor o dolor rápido y ponen en marcha
el reflejo protector de retirada, que se produce por ejemplo al tocar la plancha con
el dedo.

A-delta nociceptoras mecanoreceptoras de umbral elevado

Por su umbral, responden solo a estímulos mecánicos intensos que pueden causar
lesiones tisulares.

Fibras C amielínicas, polimodales

Este grupo de fibras aferentes es el más importante de las fibras finas y sin mielina,
se llaman polimodales porque responden a tres tipos de estimulación nociceptiva:
térmica, mecánica y química. Están relacionados con el segundo dolor, tardío, sordo
y más difuso y duradero. Se pueden sensibilizar por un calor intenso que produce
lesión y contribuir a la hiperalgesia de los quemados.

Fibras aferentes musculares

El músculo posee las mismas fibras aferentes cutáneas: A-beta, A-delta y C. Entre
las nociceptoras hay una elevada proporción de C, especialmente junto a las
arteriolas y tejido conjuntivo. Este predominio hace al músculo muy sensible a los
estímulos químicos, como la bradicidina liberada por lesión tisular o isquemia

El proceso del dolor compone de cuatro fases:

1. Transducción: Las fibras nerviosas reconocen la señal de dolor o tejido

dañado. Es la conversión del estímulo nocivo en energía eléctrica a nivel
nociceptivo. Este es el primer paso del proceso del dolor. Esta conversión
recibe el nombre de transformación.

2. Transmisión: El estímulo doloroso se transmite a través de dos fibras

nerviosas, Fibras: A-δ (rápidas) que son las responsables del dolor inicial
agudo y las Fibras C (lentas) que causan el dolor secundario, sordo. Las
células del asta dorsal son las neuronas de primer orden en el proceso del
dolor, aquí la activación de las neuronas motoras pueden provocar
movimientos restrictivos y por lo tanto de protección (reflejos). Después de
la transmisión a las neuronas de segundo orden, el estímulo doloroso se
propaga a varias estructuras supra-medulares mediante el tracto
espinotalámico ascendente.

3. Modulación: La actividad neuronal puede inhibir o favorecer la transmisión

del dolor. La modulación periférica del dolor ocurre a nivel nociceptivo.
Diferentes sustancias pueden amortiguar o influir en el dolor en caso de
tejidos dañados, por ejemplo: iones de hidrógeno, iones de potasio,
histamina, serotonina, acetilcolina, bradicinina, prostaglandinas, sustancia
P. La modulación central puede tanto facilitar como inhibir el dolor.
4. Percepción: la percepción del estímulo doloroso se procesa en la región
somato sensorial de la corteza cerebral. Además implica actividad en otras
partes del cerebro.
NOCICEPCION PERIFERICA

En contraste con el dolor, definido como una experiencia sensorial y emocional, la

nocicepción se refiere a la recepción, transmisión y procesamiento del estímulo
nocivo (un daño tisular real o potencial)

 La estimulación dolorosa conocida como estimulación nociceptiva activa los

receptores específicos del dolor, denominados "nociceptores".

 Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres que son excitadas por
estímulos nocivos de diferentes orígenes.

 La mayoría de los nociceptores son polimodales, es decir, reaccionan

frente a diferentes tipos de estímulos, como por ejemplo estímulos
térmicos, mecánicos o químicos.

 Están presentes en grandes cantidades en la piel, pero también se

encuentran en los músculos, el periostio, las cápsulas de los órganos
internos y las paredes de los vasos y órganos huecos. En el cerebro no
hay nociceptores.
MEDULA ESPINAL – PRIMER NIVEL DEL PROCESAMIENTO DEL DOLOR

La médula espinal esta protegida por la columna vertebral.

La médula contiene los 31 pares de nervios raquídeos del sistema nervioso

periférico, así como las vías del sistema nervioso central que inervan los músculos
esqueléticos. En el interior de la médula espinal hay sustancia gris rodeada de
sustancia blanca. El asta dorsal es la sección dorsal de la sustancia gris de la
médula espinal.

 Las células del asta dorsal de la médula espinal constituyen el primer nivel
de procesamiento de los estímulos dolorosos. Las fibras nerviosas
sensitivas llegan hasta aquí desde el extremo periférico y los impulsos
nerviosos cambian a la segunda neurona sensitiva en la sinapsis
excitadora, ascendiendo hasta los centros superiores del cerebro (vías
aferentes/ascendentes).

 En el otro sentido, las respuestas nerviosas motoras y las señales

inhibidoras moduladoras del dolor, que proceden de niveles superiores
del SNC, descienden por la médula espinal (vías
eferentes/descendentes).
EL CEREBRO

Son varias las estructuras del cerebro involucradas en el procesamiento y

percepción del dolor. Las estructuras relevantes del SNC son la corteza cerebral,
el tronco encefálico y el asta dorsal de la médula espinal,

La corteza es la parte del cerebro donde se genera y se hace consciente la

sensación de dolor, mientras que el sistema límbico genera reacciones
emocionales como la tristeza, lágrimas y enojo.

En relación con el dolor, las siguientes estructuras son especialmente importantes

 La corteza cerebral es la parte del cerebro en la que se produce

la percepción del estímulo doloroso.

 La sustancia gris periacueductal (SGP; también llamada "sustancia gris

central") es la sustancia gris del mesencéfalo, que se encuentra
alrededor del acueducto mesencefálico. Interviene en la modulación
descendente del dolor y en la conducta de defensa.

 El tálamo es una parte simétrica del cerebro. Constituye la parte principal

del diencéfalo. Actúa como estación de transmisión y envío de señales
a distintas áreas del cerebro, incluida la corteza cerebral.

 El sistema límbico es un centro de regulación del umbral del dolor y de las

reacciones emocionales.
DESDE LOS NOCICEPTORES PERIFERICOS A LOS NIVELES SUPERIORES
DEL SNC

Transducción periférica de la señal

Cuando las terminaciones nerviosas libres de las fibras nerviosas resultan

excitadas por un estímulo dañino, cualquiera que sea su causa, su potencial de
membrana cambia (transducción) y se convierte en un potencial de acción
(transformación). Las fibras aferentes (ascendentes) A- δ y C, transmiten el
estímulo doloroso desde la periferia hasta el asta dorsal de la médula espinal

Excitación sináptica, neurona de 2º orden, tracto espinotalámico

La transmisión de la información nociceptiva (potencial de acción) desde la

primera a la segunda neurona es realizada por los neurotransmisores
excitadores. Los neurotransmisores se unen postsinápticamente a varios
receptores y producen un potencial de acción, que se transmite al cerebro a través
de las llamadas neuronas de proyección nociceptivas. En cada nivel
segmentario, estas neuronas cruzan la médula espinal hasta el lado contralateral,
donde forman el tracto espinotalámico ascendente.

Procesamiento en los niveles superiores del SNC

Algunas fibras ascendentes del tracto espinotalámico inducen reacciones

neurovegetativas mediante la activación de la formación reticular y áreas de la
parte superior de la médula espinal (bulbo raquídeo). Afectan a la conciencia (el
dolor leve aumenta la concentración, el dolor severo causa inconsciencia) y
producen una respuesta cardiovascular y respiratoria frente a los estímulos
dolorosos

Otras fibras ascendentes alcanzan el hipotálamo, donde se desencadena

la respuesta endocrina (p. ej., liberación de endorfinas desde la hipófisis).
AUTORREGULACION EN LA MODULACION DE LAS SEÑALES DEL DOLOR

La sustancia gris localizada a nivel central en el mesencéfalo –la sustancia gris

periacueductal (SGP) recibe una respuesta cortical y subcortical e inicia la
transmisión de impulsos nerviosos inhibidores, que descienden por el SNC en dos
tractos diferentes.

 El tracto medial se inicia en los llamados Núcleos del Rafe, y está

influenciado principalmente por el neurotransmisor serotonina que
pueden inducir la inhibición del dolor así como facilitar su actividad.

 El tracto lateral comienza en el Locus Coeruleus. En estas vías

desempeñan un papel protagonista el transmisor noradrenalina.

Inhibición descendente

Mediante el envío de respuestas de vuelta hacia la periferia, el SNC puede inducir

la liberación de neurotransmisores que reducen la transmisión de las señales
dolorosas (autorregulación negativa).

Respuesta cortical y subcortical

Los centros neuronales de la corteza y las áreas subcorticales del cerebro

responden a las señales dolorosas entrantes (ascendentes) y pueden modular
las señales dolorosas mediante la activación de las vías eferentes descendentes
inhibitorias.

Sinapsis inhibidoras
Los impulsos inhibidores descienden hasta el asta dorsal del segmento medular,
donde los estímulos dolorosos son transmitidos a la neurona de segundo orden.
Las interneuronas inhibidoras activadas liberan neurotransmisores inhibidores,
como endorfinas, noradrenalina y serotonina.

EL TALAMO SE LOCALIZA el la dorsal de la medula espinal

1.1.5 CUANTIFICACION DEL DOLOR(escala análoga visual)

Las escalas de valoración del dolor son métodos de medición de intensidad de dolor
que son útiles al momento de cuantificar la percepción subjetiva del dolor por parte
del paciente para tomar decisiones en el tratamiento.

Escala análoga visual - EVA. Permite medir la intensidad del dolor del paciente.
Consiste en una línea horizontal de 10 centímetros, en cuyos extremos se
encuentran las expresiones extremas de un síntoma. En el izquierdo se ubica la
ausencia o menor intensidad y en el derecho la mayor intensidad. Se pide al
paciente que marque en la línea el punto que indique la intensidad y se mide con
una regla milimetrada.
1.2. INFLAMACIÓN

1.2.1 Definición

Es un proceso tisular protector constituido por una serie de fenómenos que tienen
por objetivo actuar como una barrera defensora del organismo frente a agresiones
de tipo químico, físico, biológico, etc. Este desencadena en el organismo una serie
de eventos determinando cambios en la sangre y tejido conectivo cuyo propósito es
localizar y aislar al agente agresor para eliminarlo y reparar el daño producido.
1.2.2 Fisiología de la inflamación

El proceso inflamatorio representa una reacción tisular imprevista ante una agresión
que incluye decisiones de puesta en marcha o de cese, basadas en la integración
de secuencias moleculares incitadas por el daño tisular causado por la penetración
de una noxa; reclutamiento, instrucción y envío de células; eliminación de microbios,
cuerpos extraños y de células infectadas y/o dañadas; creación de barreras para
evitar la metástasis microbiana, y la reparación del tejido lesionado por la agresión
o por la respuesta del huésped

Signos de la inflamación. Tétrada de Celso: dolor, tumor, calor, rubor

Respuesta del organismo a la injuria

Se desencadena en tres niveles de la organización: celular, tisular y orgánico

FASES DE LA INFLAMACIÓN

A. Inicio de la respuesta inflamatoria

Contacto con el agente agresor
B. Aparición de mediadores químicos
Son los responsables de la respuesta inflamatoria, pueden estimular la
liberación de otros mediadores por las mismas células diana teniendo efectos
diferentes sobre distintos tipos de células
 Metabolitos del ácido araquidónico: prostaglandinas, tromboxano,
leucotrienos
 Proteasas plasmáticas: cininas, sistema del complemento sistema de
coagulación
 Aminas y péptidos: histamina y serotonina
 Citoquinas proinflamatorias: reclutamiento y maduración de
neutrófilos, expresión de moléculas de adhesión, incremento de
permeabilidad vascular, activación de la coagulación
 Óxido Nítrico
 Factor activador de plaquetas
 Radicales libres
C. Efecto local
Cambios hemodinámicos: vasodilatación, aumento de flujo sanguíneo,
permeabilidad vascular aumentada, activación de los neutrófilos
D. Respuesta celular
La respuesta celular es individual y aislada y tiene por objetivo defender su
acervo génico y mantener la conformación nativa de sus proteínas
 Son las células inflamatorias: neutrófilos, monocitos y macrófagos,
mastocitos, eosinófilos, plaquetas y linfocitos, células endoteliales
E. Resolución
Período de limpieza en donde las células afectadas deben ser eliminadas.
Apoptosis (muerte celular programada) se aplica a las células senescentes,
regulada por citoquinas (TNF-alfa, IL-10, etc)
F. Cronicidad
Alargamiento del proceso que se produce por tres causas:
 Resolución incompleta del foco inicial
 Episodios recurrentes en el mismo sitio
 Infecciones intracelulares ( TBC, Lepra)
1.2.3 REPARACIÓN DE TEJIDOS

La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al

daño tisular, que hace que las células y moléculas encargada de la defensa del
anfitrión pasen de la circulación a localizaciones que son necesarias, a fin de
eliminar los agentes causantes de la agresión y así iniciar con la reparación. La
reacción inflamatoria típica se desarrolla mediante una serie de pasos secuenciales
que se inicia localizando al agente responsable en los tejidos extravasculares por
las células y moléculas del sistema inmunitario pasando de la circulación al lugar de
la lesión, los leucocitos y proteínas son activados y actúan juntos para destruir y
eliminar la sustancia lesiva, la reacción es controlada y concluida para finalmente
reparar el tejido dañado
 1.2.4 FACTORES QUE MODIFICAN LA INFLAMACIÓN

Agente causal

Bacterias (neumococo, micobacterias tuberculosis)

Relación con el huésped

Edad: niños, ancianos

Estado de nutrición

Trastornos hematológicos

Alteración en la inmunidad

Enfermedades subyacentes

Riesgo sanguíneo

MARCO PROCEDIMENTAL

2.1 Rol del técnico

2.2 Guía de procedimiento: Terapia física
2.2.1 Manejo del dolor e inflamación con agentes físicos

Agentes físicos superficiales

Termoterapia

Compresa húmeda caliente (CHC)

Objetivo del agente físico.

El objetivo principal del agente físico es aprovechar sus propiedades y los efectos
fisiológicos aplicados en el organismo humano, estos son:

 Aumenta la temperatura en la zona tratada

 Aumento de la vasodilatación superficial y periférica
 Aumento del flujo sanguíneo
 Aumento de la sudoración
 Aumento de la serotonina que inhibe el dolor
 Eliminación de sustancias de desecho
 Mejora la oxigenación y nutrición celular

Beneficio del agente físico

 Antiinflamatorio
 Relajante porque el cerebro se llena de endomorfinas
 Descontracturante muscular
 Analgésico del SNP
 Sedativo del SNC
Parafina

Método inmersión

Objetivo del agente físico.

La elección del agente físico está en función del tipo de dolor e inflamación del
paciente, en este caso está indicado:

 Artritis y artrosis en fase de remisión

 Síndrome del túnel carpiano
 Síndrome de Heberden y de Bouchard
 Síndrome del canal de Guyón (nervio cubital)
 Rizartrosis
 Coxartrosis
 Gonartrosis

Beneficio del agente físico

 Relajación de músculos y tendones

 Analgésicos
 Antiinflamatorio
 Vasodilatación
 Mejora la oxigenación
GLOSARIO

Nocicepción. Es la respuesta a la estimulación de los nociceptores, se caracteriza

por una serie de procesos neurofisiológicos simultáneos e interrelacionados:
transducción, transmisión, modulación y percepción.

Dolor paroxistico. El dolor paroxístico intenso es una alteración que se caracteriza

por el enrojecimiento de la piel, calor, y episodios de dolor intenso en varias partes
del organismo.

Noxa. Cualquier agente capaz de hacer daño

Alodinia: Percepción anormal del dolor nacido de un estímulo mecánico o térmico

que de manera normal es indoloro; por lo común tiene elementos de retraso en la
percepción y de la sensación residual

Hiperalgesia: Reacción dolorosa intensificada, a partir de un estímulo

normalmente doloroso

Hipoalgesia: Disminución de la sensibilidad e incremento del umbral a estímulos

dolorosos

Analgesia: Disminución de la percepción del estímulo doloroso

Injuria. Daño

Dolor intercurrente. Aumento temporal de la intensidad del dolor

Inhibición. Impedir, reprimir o suspender transitoriamente una función o actividad

del organismo

REFERENCIA BIBLIOGRAFIA

WEB
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http://.www.chagepain-emodules.com/index?modulesld=2&languagesld=3

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https://www.youtube.com/watch?v=ik2ItDIs22A

https://www.youtube.com/watch?v=PQ-Io70hUBo
LIBROS

OMS
http://www.who.int/medicines/areas/quality_safety/3PedPainGLs_coverspanish.pdf

Lumbreras – Anatomía

Tratado de patología con aplicación clínica ROBBINS

Semiología y fisiopatología 6ta edición Egidio S. Mazzei Ciril Rozman

Medicina interna HARRISON – Thorn Adams Braunwald Isselbacher

Petersdorf

Tratado de fisiología médica 9 edición

Dolor neuropático reunión de expertos: Fundación Grunenthal

Master del dolor. Profesor C. Muriel Villoria, A. García Román