MODULO III

7.- OTOPATIAS DE TRABAJO.

El oído es el órgano sensorial responsable de la audición y del mantenimiento del equilibrio mediante la
detección de la posición corporal y del movimiento de la cabeza. Se compone de tres partes: oído externo,
medio e interno; el oído externo se sitúa fuera del cráneo, mientras que las otras dos partes se hallan dentro
del hueso temporal El oído externo está formado por el pabellón auricular, una estructura cartilaginosa
recubierta de piel, y por el conducto auditivo externo, un cilindro de forma irregular de unos 25 mm de largo y
recubierto de glándulas que secretan cera.
El oído medio consta de la cavidad timpánica, una cavidad llena de aire cuyas paredes externas forman la
membrana timpánica (tímpano) y que se comunica en dirección proximal con la nasofaringe a través de las
trompas de Eustaquio, que mantienen el equilibrio de presión a ambos lados de la membrana timpánica. La
cavidad timpánica también contiene los huesecillos martillo, yunque y estribo, que son controlados por los
músculos del estribo y tensor del tímpano. La membrana timpánica se une al oído interno por los huesecillos,
concretamente a través del pie móvil del estribo, que está en contacto con la ventana oval.
El oído interno contiene el aparato sensorial propiamente dicho. Está formado por una cubierta ósea (el
laberinto óseo) en la que se encuentra el laberinto membranoso, una serie de cavidades que forman un
sistema cerrado lleno de endolinfa, un líquido rico en potasio. El laberinto membranoso está separado del
laberinto óseo por la perilinfa, un líquido rico en sodio. El laberinto óseo consta de dos partes. La porción
anterior se conoce como cóclea y es el órgano real de la audición. Tiene una forma espiral que recuerda a la
concha de un caracol, apuntada en sentido anterior. La porción posterior del laberinto óseo contiene el
vestíbulo y los canales semicirculares y es la parte responsable del equilibrio. Las estructuras
neurosensoriales que participan en la audición y el equilibrio se localizan en el laberinto membranoso: el
órgano de Corti se localiza en el canal coclear, mientras que la mácula del utrículo y del sáculo y las ampollas
de los canales semicirculares se localizan en la sección posterior.
Órganos de la audición:

El canal coclear es un tubo triangular en espiral de dos vueltas y media que separa la rampa vestibular de la
rampa timpánica. Uno de los extremos termina en el ligamento espiral, una prolongación de la columna central
de la cóclea, mientras que el otro se conecta con la pared ósea de la cóclea. La rampa vestibular y la
timpánica terminan en la ventana oval (el pie del estribo) y la ventana redonda, respectivamente. Las dos
cámaras se comunican a través del helicotrema o punta de la cóclea. La membrana basilar forma la superficie
inferior del canal coclear y sostiene el órgano de Corti, que es el responsable de la transducción de los
estímulos acústicos. Toda la información auditiva es transducida por sólo unas 15.000 células ciliadas (órgano
de Corti), de las que unas 3.500, las denominadas células ciliadas internas, son de importancia crítica, ya que
establecen sinapsis con alrededor del 90 % de las 30.000 neuronas auditivas primarias (Figura 11.2). Las
células ciliadas internas y externas están separadas entre sí por una capa abundante de células se sostén.
Los cilios atraviesan una membrana extraordinariamente fina y se incrustan en la membrana tectoria, cuyo
extremo libre se localiza por encima de las células. La superficie superior del canal coclear está formada por la
membrana de Reissner. Los cuerpos de las células sensoriales cocleares que descansan sobre la membrana
basilar están rodeados de terminaciones nerviosas y de los casi 30.000 axones que forman el nervio coclear.
El nervio coclear atraviesa el conducto auditivo interno y se extiende hacia las estructuras centrales del tronco
encefálico, la parte más antigua del cerebro. Las fibras auditivas finalizan su camino sinuoso en el lóbulo
temporal, la parte de la corteza cerebral responsable de la percepción de los estímulos acústicos.

Órganos del equilibrio:

Las células sensoriales se localizan en las ampollas de los canales semicirculares y en las máculas del
utrículo y del sáculo y son estimuladas por la presión transmitida a través de la endolinfa a consecuencia de
los movimientos de la cabeza y del cuerpo. Estas células conectan con las células bipolares dotadas de unas
prolongaciones periféricas que forman dos tractos, uno procedente de los canales semicirculares anterior y
externo y otro del canal semicircular posterior. Estos dos tractos pasan por el conducto auditivo interno y se
unen para formar el nervio vestibular, que se prolonga hasta los núcleos vestibulares del tronco encefálico.
Las fibras de los núcleos vestibulares, a su vez, se extienden hasta los centros cerebelosos que controlan los
movimientos oculares y hasta la médula espinal. La unión de los nervios coclear y vestibular forma el 8º par
craneal, conocido también como nervio vestíbulococlear o estatoacústico

Fisiología de la audición:

Conducción área del sonido:

El oído se compone de un sistema de conducción del sonido (el oído medio y externo) y de un receptor (el
oído interno). Las ondas sonoras que atraviesan el conducto auditivo externo inciden sobre la membrana
timpánica y la hacen vibrar. Esta vibración se transmite al estribo a través del martillo y del yunque. La
superficie de la membrana timpánica es casi 16 veces superior al área del pie del martillo (55 mm2/3,5 mm2),
y esto, en combinación con el mecanismo de amplificación de los huesecillos, aumenta 22 veces la presión
sonora. Debido a la frecuencia de resonancia del oído medio, el índice de transmisión óptimo se encuentra
entre 1.000 y 2.000 Hz. Al moverse el pie del estribo, se forman ondas en el líquido situado en el interior del
canal vestibular. Como el líquido no puede comprimirse, cada movimiento del pie del estribo hacia el interior
origina un movimiento equivalente de la ventana redonda hacia afuera, en dirección al oído medio.
Durante la exposición a niveles acústicos elevados, el músculo del estribo se contrae para proteger al oído
interno (reflejo de atenuación). Además de esta función, los músculos del oído medio amplían también los
límites dinámicos del oído, mejoran la localización del sonido, reducen la resonancia en el oído medio y
controlan la presión del aire en el oído medio y la presión del líquido en el oído interno. Entre 250 y 4.000 Hz,
el umbral del reflejo de atenuación supera en casi 80 decibelios (dB) al umbral de audición y aumenta unos
0,6 dB/dB al incrementarse la intensidad de la estimulación. Su latencia es de 150 ms en el umbral y de 24-35
ms con los estímulos intensos. Para frecuencias menores a la resonancia natural del oído medio, la
contracción de los músculos atenúa la transmisión del sonido en unos 10 dB. Debido a su latencia, el reflejo
de atenuación ofrece una protección adecuada frente al ruido generado a una frecuencia superior a 2 ó 3 Hz,
pero no frente a los impulsos sonoros discretos. La velocidad de propagación de las ondas sonoras a través el
oído depende de la elasticidad de la membrana basilar. La elasticidad aumenta, y la velocidad de la onda, por
tanto, disminuye, desde la base de la cóclea hasta la punta. La transferencia de energía vibratoria hasta la
membrana de Reissner y la membrana basilar depende de la frecuencia. Para las frecuencias elevadas, la
amplitud de onda es mayor en la base, mientras que con las frecuencias más bajas, es mayor en la punta. Por
tanto, el punto de mayor excitación mecánica en la cóclea depende de la frecuencia. Este fenómeno explica la
capacidad para detectar diferencias en las frecuencias.

El movimiento de la membrana basilar provoca fuerzas de cizallamiento en los estereocilios de las células
ciliadas y desencadena una serie de acontecimientos mecánicos, eléctricos y bioquímicos, responsables de la
transducción mecánico-sensorial y del procesamiento inicial de las señales acústicas. Las fuerzas de
cizallamiento de los estereocilios provocan la apertura de los canales iónicos existentes en las membranas
celulares y modifican la permeabilidad de éstas, permitiendo la entrada de iones potasio en las células. Este
flujo de iones potasio hacia el interior causa la despolarización y genera un potencial de acción.

Los neurotransmisores liberados en la unión sináptica por la despolarización de las células ciliadas internas
desencadenan impulsos neuronales que se transmiten por las fibras aferentes del nervio auditivo hacia los
centros nerviosos superiores. La intensidad de la estimulación auditiva depende del número de potenciales de
acción por unidad de tiempo y del número de células estimuladas, mientras que la frecuencia percibida
depende de la población específica de fibras nerviosas activada. Existe una asociación espacial específica
entre la frecuencia del estímulo sonoro y la sección de la corteza cerebral estimulada.

Las células ciliadas internas son mecano receptores que transforman las señales generadas en respuesta a la
vibración acústica en mensajes eléctricos que se envían al sistema nervioso central. Sin embargo, no
depende de ellas el umbral de sensibilidad auditiva ni la extraordinaria selectividad de frecuencias del oído.

Las células ciliadas externas, por otro lado, no envían señales auditivas al cerebro, sino que su función
consiste en amplificar unas 100 veces (es decir, 40 dB) la vibración mecánico-acústica en los niveles cercanos
al umbral, con lo que se facilita la estimulación de las células ciliadas internas. Se cree que esta amplificación
funciona mediante un acoplamiento micromecánico en el que participa la membrana tectoria. Las células
ciliadas externas pueden producir más energía de la que reciben de los estímulos externos y, al contraerse de
forma activa con frecuencias muy elevadas, pueden funcionar como amplificadores cocleares.
En el oído medio, la interferencia entre las células ciliadas internas y externas crea un sistema de
retroalimentación que permite controlar la recepción auditiva, sobre todo el umbral de sensibilidad y la
selectividad de frecuencia. Por tanto, las fibras cocleares eferentes pueden ayudar a reducir la lesión coclear
causada por la exposición a estímulos acústicos intensos. Las células ciliadas externas pueden sufrir también
una contracción refleja en presencia de estímulos intensos. El reflejo de atenuación del oído medio, activo
principalmente a frecuencias bajas, y el reflejo de contracción del oído interno, activo a frecuencias altas son,
por tanto, complementarios.

Conducción ósea del sonido.

Las ondas sonoras pueden transmitirse también a través del cráneo. Existen dos mecanismos posibles: En el
primero, las ondas de compresión que impactan en el cráneo provocan que la perilinfa, que no es
compresible, deforme las ventanas oval o redonda. Como estas dos ventanas tienen una elasticidad diferente,
el movimiento de la endolinfa provoca el movimiento de la membrana basilar. El segundo mecanismo se basa
en el hecho de que el movimiento de los huesecillos sólo induce movimiento en la rampa vestibular. En este
mecanismo, la membrana basilar se mueve a causa del movimiento de traslación producido por la inercia. La
conducción ósea es habitualmente 30-50 dB menor que la conducción aérea, como puede comprobarse con
facilidad si se tapan los dos oídos. No obstante, esto sólo es cierto en los estímulos mediados por el aire, ya
que la estimulación ósea directa se atenúa en un grado diferente.

Evaluación diagnostica: La audiometría es la prueba normalizada para detectar y evaluar la pérdida auditiva,
particularmente de vías aéreas y óseas. En algunos pacientes puede ser necesario realizar estudios
complementarios, como timpanometría, pruebas de discriminación de palabras, o logoaudiometría,
evaluación del reflejo de atenuación, estudios electrofisiológicos (electrococleograma, potenciales evocados
auditivos) y estudios radiológicos (radiografías simples de cráneo complementadas con TAC, RM).

Las otopatías producidas por riesgos de trabajo se pueden clasificar en dos grupos:

 Otopatías por Accidente de trabajo, y

 Otopatías por Enfermedades de trabajo.

OTOPATIAS POR ACCIDENTE DE TRABAJO.

 Contusiones y heridas en pabellón auricular, otohematoma.

 Quemaduras por calor, caustico, radiaciones o congelamiento de pabellón auricular.
 Heridas y lesiones del conducto auditivo externo.
 Perforación traumática de la membrana timpánica.
 Fracturas de hueso temporal.
 Fracturas y luxaciones de cadena osicular (martillo, yunque y estribo).
 Trauma acústico agudo.
 Barotrauma.

OTOPATIAS POR ENFERMEDAD DE TRABAJO.

 Trauma acústico crónico.

 Otitis barotraumática crónica.
 Ototoxicopatías

TRAUMA ACUSTICO AGUDO.

El trauma acústico agudo, es producido por la sobre estimulación acústica de un ruido impulsivo de gran
intensidad y de corta duración, que rebasa los límites de tolerancia de los mecanismos fisiológicos de
conservación del aparato auditivo. Generalmente son sonidos de baja frecuencia que puede evolucionar
con deterioro de la audición de tipo conductivo cuando provoco ruptura de la membrana timpánica,
 fractura de huesecillos, o luxación de las articulaciones, o de tipo neurosensorial coclear (cotipatía y
laberintopatía agudas) cuando lesiona oído interno.

Etiología.- El trauma acústico agudo es producido por sonidos muy intensos de duración breve
considerados como sonidos inestables que pueden ser transitorios o por transición.

Los transitorios producidos por impacto o impulso, se caracterizan por un incremento repentino de la
presión acústica, con descenso brusco, su duración no excede 0.5 segundos como por ejemplo las
explosiones o detonaciones de armas de fuego.

Los sonidos por transición presentan un incremento repentino de presión acústica, se mantienen en un
nivel constante durante un tiempo breve, superior a 0.6 segundos, seguido de un descenso abrupto como
por ejemplo: escapes de vapor, gas, sirenas, silbato de locomotoras, barcos.

Riesgos de la intensidad del sonido:

 Bajo; entre 90 y 115 dB.

 Moderado; entre 115 y 130 dB.
 Alto; 130 y 140 dB.

Fisiopatología: El deterioro auditivo se puede manifestar por dos causas; una parte el ruido de la explosión y
por otro lado la onda expansiva o brusca variación de presión causada por la explosión y que se propaga más
rápido que el sonido. El mecanismo es tanto físico como acústico. De acuerdo a la intensidad del sonido los
cambios que se producen son desde edema de células ciliadas, formación de vacuolas en citoplasma de
células de sostén, edema a nivel axonal, perdida de células ciliadas en base coclear, desprendimiento de
membrana basilar, ruptura de membrana de Reissner, colapso de órgano de Corti.

Cuadro clínico: Hipoacusia súbita, casi siempre unilateral, otalgia, acufeno, vértigo, ansiedad, cefalea,
antecedente de exposición.
Audiometría: Hipoacusia unilateral de tipo conductivo afectando inicialmente frecuencia de 4,000 Hz.

ESTUDIO AUDIOMETRICO

FECHA:

NOM BRE:

EDAD: SEXO: OCUPACION:

M ETODO: EQUIPO: CAM ARA SILENTE: SI NO

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ZONA DE NORMALIDAD 10
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ZONA DE LENGUAJE

Trauma acustico agudo, oido izquierdo.

Evolución: Puede transcurrir de dos maneras; la primera en una hora mejoría de los síntomas y total
recuperación. La segunda, cuando el daño es significativo, hay escasa mejoría en las siguientes 24 horas
persistiendo la deficiencia auditiva.

Tratamiento: Analgésicos, vasodilatadores (pentoxifilina), corticoides (dexametazona), dextranos de bajo peso

molecular (microspam 40 -70), oxigeno hiperbárico, quirúrgico.
Los casos leves, solo analgésicos y observación.

OTITIS BAROTRAUMATICA AGUDA.

Exposición a cambios súbitos y de gran magnitud de la presión atmosférica que puede evolucionar a otitis
media sub aguda o crónica dejando como secuela una hipoacusia de tipo conductivo.

Etiología: El Barotrauma de oído medio es una enfermedad muy semejante a la otitis media y se produce
como consecuencia a un cambio brusco diferencial de presión entre los gases de las cavidades del oído
medio y los gases o líquidos del medio ambiente.

Fisiopatología: La función de las trompas de Eustaquio de equilibra presiones, solo puede asumir variaciones
de presión de poca intensidad y producidas lentamente. En determinadas circunstancias como el buceo,
vuelos aéreos comerciales, paracaidismo y cámaras hiperbáricas, los cambios de presión pueden ser más
intensos y más rápidos sobrepasando la capacidad funcional de las mismas. Cuando el Barotrauma se
produce durante vuelos aéreos se conoce como “Aerotitis”.

Según se asciende en la atmosfera, desciende la presión atmosférica ambiental, lo que se traduce según la
Ley de Boyle-Mariotte en el aumento de volumen y por tanto de la presión relativa de los gases viscerales y
de las cavidades (senos paranasales, oído medio).
El aumento de volumen de aire contenido en la caja produce una hiperpresión positiva en la misma, lo que se
traduce en un abombamiento del tímpano hacia el exterior, dando lugar a una sensación de plenitud otica.

Cuando se desciende se produce una sucesión inversa del fenómeno, pero existe una mayor dificultad para la
entrada del aire a la caja, ya que la salida del aire es un mecanismo pasivo, mientras que la entrada exige un
mecanismo activo de apertura de la trompa de Eustaquio, ello se debe a que la presión exterior es mayor y
origina que la membrana timpánica se hunda y tiende a colapsar las paredes de musculo membranoso de la
trompa de Eustaquio, en estas circunstancias la presión diferencial excede los 90 mm de Hg. los músculos
que normalmente abren la trompa no pueden actuar, en esta situación para igualar la presión se requiere de
un movimiento activo de apertura como la deglución, bostezar, gritar.

Cuadro clínico: Sensación de plenitud otica, otalgia intensa irradiada a región de la glándula parótida o cuello,
acufeno, hipoacusia fluctuante, vértigo más o menos intenso, generalmente reversible, la membrana timpánica
puede estar hiperémica, principalmente a nivel del mango del martillo, abombada o retraída o bien perforada.
Audiometría: hipoacusia conductiva pura o mixta.

Tratamiento: Cámara hiperbárica hasta conseguir ventilación satisfactoria de oído medio.

DAÑO AUDITIVO Y/O DEL EQUILIBRIO POR TRAUMA CRANEAL.

La percepción y el control de la orientación y el movimiento corporal en el espacio se consiguen mediante un

sistema en el que participan simultáneamente estímulos aferentes de tres fuentes: la visión, el órgano
vestibular del oído interno y los sensores musculares, articulares y cutáneos que aportan una información
somato sensorial o “propioceptiva” sobre el movimiento del cuerpo y el contacto físico con el medio ambiente.
La combinación de toda esta información se integra en el sistema nervioso central, donde se generan las
acciones apropiadas para restaurar y mantener el equilibrio, la coordinación y el bienestar. La
descompensación de cualquier parte del sistema puede provocar malestar, vértigo e inestabilidad, causantes
de síntomas y/o caídas.

El sistema vestibular registra directamente la orientación y el movimiento de la cabeza. El laberinto vestibular

es una estructura ósea minúscula localizada en el oído interno que comprende los canales semicirculares
llenos de líquido (endolinfa) el utrículo y el sáculo. Los tres canales semicirculares se orientan en ángulos
rectos, de forma que permiten detectar la aceleración en los tres planos posibles del movimiento angular. En
los giros de la cabeza, el movimiento relativo de la endolinfa dentro de los canales (provocado por la inercia)
mueve los cilios de las células sensoriales y se produce un cambio en la señal nerviosa procedente de estas
células. El utrículo y el sáculo contienen cristales pesados (otolitos) que responden a variaciones en la
posición de la cabeza en relación con la fuerza de la gravedad y a la aceleración o deceleración lineal, que
también hacen inclinarse a los cilios, con lo que se altera la señal procedente de las células sensoriales a las
que están unidos.

Etiología.- Los mecanismos más comunes son: Contusión, concusión y fractura craneal. Sin embargo el
trauma acústico agudo, el barotrauma, quemaduras y lesiones directas en oído medio pueden ocasionar estas
alteraciones.

Fisiopatología: El 80% de los traumatismos craneanos con o sin fractura, que presentan lesión auditiva, esta
se localiza en oído medio. El choque de la cabeza contra un objeto ocasiona una sacudida de menor o mayor
magnitud que por desplazamiento de las estructuras del oído medio puede producir las siguientes
lesiones: ruptura de la membrana timpánica, fractura de los huesecillos, luxación de las articulaciones y
dislocación masiva y anquilosis de cadena osicular.

La ruptura de la membrana timpánica, la fractura de alguno de los tres huesecillos del oído medio provocan
incremento en la distensibilidad de la membrana timpánica, con su consecuente modificación en el sistema
acoplador de impedancias. La luxación de las articulaciones y la dislocación masiva y la anquilosis de la
cadena osicular provocan disminución de la distensibilidad o rigidez de la membrana timpánica, tanto rigidez
como flacidez provocan hipoacusia conductiva, siendo más severa cuando existe rigidez.

Las fracturas de peñasco provocan alteraciones del oído interno y lesiones al nervio facial, las fracturas de
capsula laberíntica dan manifestaciones clínicas tardías por formación de calcificaciones óseas.

Cuadro clínico: Este será muy variado de acuerdo a la gravedad del padecimiento, desde casos leves a
severos. Es frecuente la presencia de Hipoacusia unilateral o bilateral, acufenos, vértigo, parálisis facial.
En fracturas de bóveda de cráneo; Convulsiones, contracturas, hemiplejia, anestesia por daño en corteza
cerebral.
En fracturas de base de cráneo; Equimosis, rinorragia, otorragia, o rinorraquia, otorraquia, afasia, disartria.

Auxiliares diagnósticos: Rayos X, Tomografía axial computarizada, Imagen por resonancia magnética,
audiometría tonal, potenciales evocados somato sensoriales, electro encefalograma, video nistagmografía.

Tratamiento: Individualizado de acuerdo a características del caso.

TRAUMA ACUSTICO CRONICO.

El trauma acústico crónico, conocida también como Hipoacusia bilateral sensorial, Cotipatía por trauma
acústico crónico o Sordera profesional es el deterioro de la audición neurosensorial coclear que ocurre por
exposición continua y prolongada a sonidos de gran magnitud por arriba del valor permisible (90 dB).

Es el resultado de la exposición prolongada a sonidos estables e inestables y a sonidos transitorios o por

transición repetida, originando hipoacusia casi siempre bilateral, progresiva, simétrica e irreversible.
La exposición al ruido, sobre todo si es reiterada y prolongada, puede afectar también al metabolismo de las
células del órgano de Corti y a las sinapsis aferentes localizadas bajo las células ciliadas internas. Entre los
efectos extraciliares descritos se encuentran la modificación de la ultra estructura celular (retículo,
mitocondria, lisosomas) y, postsinápticamente, hinchazón de las dendritas aferentes. La hinchazón dendrítica
probablemente se deba a la acumulación tóxica de neurotransmisores como resultado de la actividad excesiva
de las células ciliadas internas. No obstante, la extensión de la lesión estereociliar parece determinar si la
pérdida auditiva es temporal o permanente.

El ruido es un serio peligro para la audición en las cada vez más complejas sociedades industriales actuales.
Por ejemplo, la exposición al ruido es la causa de alrededor de un tercio de los 28 millones de casos de
sordera en Estados Unidos, y el National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) informa que el
14 % de los trabajadores americanos están expuestos a niveles de sonido potencialmente peligrosos, es
decir, por encima de 90 dB. La exposición al ruido es la exposición profesional dañina más común y constituye
la segunda causa, después de los efectos del envejecimiento, de pérdida de audición. Finalmente, no debe
olvidarse la contribución de la exposición no profesional, como sucede en algunos talleres domésticos, o con
la música demasiado alta, sobre todo con el uso de auriculares, armas de fuego, etc.

La exposición al ruido provoca un descenso de la sensibilidad de las células sensoriales auditivas proporcional
a la duración e intensidad de la exposición. En los estadios más precoces, este aumento del umbral de
audición, conocido como fatiga auditiva o variación temporal del umbral (VTU), es totalmente reversible, pero
persiste durante algún tiempo después de finalizar la exposición.

La exposición a estímulos sonoros de alta intensidad durante varios años puede provocar una pérdida auditiva
permanente. Esto se conoce como variación permanente del umbral (VPU). Desde el punto de vista
anatómico, la VPU se caracteriza por una degeneración de las células ciliadas, que comienza con alteraciones
histológicas ligeras pero termina finalmente en una destrucción celular completa. Lo más probable es que la
pérdida auditiva afecte a las frecuencias a las que el oído es más sensible, porque en ellas la transmisión de
la energía acústica del medio ambiente externo al oído interno es óptima. Esto explica por qué la pérdida
auditiva a 4.000 Hz es el primer signo de pérdida de audición de origen profesional.

Etiología. Los factores etiológicos relacionados con la hipoacusia bilateral por trauma acústico crónico son los
siguientes: Tipo de sonido, magnitud, frecuencia, tiempo de exposición, uso de equipo de protección personal
y susceptibilidad emocional. Las frecuencias altas o agudas que predominan en la industria entre 2,000 y
5,000 Hz. son más perjudiciales para las células ciliadas.

Cuadro clínico. El inicio es prácticamente asintomático, el trabajador inicia con sensación de plenitud otica al
término de la jornada, que cede con el paso de las horas, posteriormente se agrega acufeno de tonalidad baja
de carácter esporádico y solo perceptible en áreas o zonas de “silencio”. Años más tarde el acufeno es
constante de tonalidad alta, existe hipoacusia bilateral manifiesta al requerir que algunos vocablos se le
repitan, necesita subir el volumen en radio, televisión, teléfono, puede presentar sonofobia, hay cambios en el
carácter tornándose irritable, utiliza un lenguaje alto o fuerte, entrecorta palabras o frases, se aísla
socialmente. Se identifican cuatro etapas en este padecimiento:

I Etapa: Instalación, conocida como desviación temporal del umbral, existe fatiga de células ciliadas del
órgano de Corti, no hay destrucción celular, se presenta después de 1 a 4 años de exposición a sonidos de
gran magnitud, puede haber acufeno al término de la jornada, la otoscopia es normal y el estudio audiométrico
presenta curva de descenso a los 4,000 Hz. que se normaliza con el descanso de labores.
 ESTUDIO AUDIOMETRICO

FECHA:

NOM BRE:

EDAD: SEXO: OCUPACION:

M ETODO: EQUIPO: CAM ARA SILENTE: SI NO

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ZONA DE LENGUAJE

Trauma acustico crónico I Etapa.

II Etapa: Latencia total, existe lesión irreversible de células ciliadas, se presenta después de 5 años de
exposición, no hay sordera, el trabajador refiere acufeno bilateral agudo de moderada intensidad con carácter
esporádico. La otoscopia es normal y la audiometría muestra un descenso a los 4,000 Hz, con recuperación a
la normalidad a los 8,000 Hz.

ESTUDIO AUDIOMETRICO

FECHA:

NOM BRE:

EDAD: SEXO: OCUPACION:

M ETODO: EQUIPO: CAM ARA SILENTE: SI NO

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125 250 350 500 1000 2000 3000 4000 6000 8000

ZONA DE LENGUAJE

Trauma acustico crónico II Etapa

III Etapa: Latencia subtotal: Se presenta en trabajadores que han estado expuestos más de 5 años y hasta 10
años, presentan hipoacusia bilateral moderada, acufeno de tonalidad alta de moderada intensidad, vértigo
ocasional, la otoscopia es normal. La audiometría muestra un descenso más profundo a los 4,000 Hz. y están
afectadas las frecuencias de 1,000, 2,000 y 3,000 Hz. con recuperación a los 6,000 y 8,000 Hz. sin llegar a la
normalidad.

ESTUDIO AUDIOMETRICO

FECHA :

NOM BRE:

EDAD: SEXO: OCUPACION:

M ETODO: EQUIPO: CAM ARA SILENTE: SI NO

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ZONA DE NORMALIDAD 10
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125 250 350 500 1000 2000 3000 4000 6000 8000

ZONA DE LENGUAJE

Trauma acustico crónico III Etapa.

IV Etapa. Sordera manifiesta; las alteraciones en comunicación oral son evidentes, existe lesión de todo el
órgano de Corti, se presenta en trabajadores con más de 15 años de exposición. Presentan hipoacusia
bilateral profunda, acufenos de gran intensidad de tonalidad alta, con gran deterioro de la comunicación oral y
el lenguaje, es frecuente la algiacusia. La otoscopia es normal, el estudio audiométrico muestra descenso en
1,000, 2,000 y 3,000 Hz. más profunda en 4,000 Hz. y discreta recuperación en los 8,000 Hz. Puede haber
reclutamiento.

ESTUDIO AUDIOMETRICO

FECHA:

NOM BRE:

EDAD: SEXO: OCUPACION:

M ETODO: EQUIPO: CAM ARA SILENTE: SI NO

-10
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ZONA DE NORMALIDAD 10
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125 250 350 500 1000 2000 3000 4000 6000 8000

ZONA DE LENGUAJE

Trauma acustico crónico IV Etapa.

Estas manifestaciones son casi siempre simétricas, bilaterales y se detienen al cesar la exposición. En
muchos casos, puede coexistir con padecimientos como la presbiacusia o alguna otra patología auditiva.

Tratamiento: El mejor tratamiento es la prevención, en un inicio seria el no laborar en lugares con sonidos de
gran magnitud, sin embargo en la práctica es muy difícil, sigue el utilizar equipo de protección personal
adecuado. Cuando existe daño, personalmente considero que el uso de auxiliar auditivo eléctrico debe
valorarse de manera muy individual en cada caso. En los casos más severos la rehabilitación por medio de la
lectura labio facial.

CORTIPATIA Y LABERINTOPATIA POR OTOTOXICOS INDUSTRIALES.

La pérdida de audición y alteraciones en el equilibrio producida por la toxicidad coclear y laberíntica de

algunos fármacos es bien conocida. Sin embargo, hasta la pasada década se ha prestado escasa atención a
los efectos audiológicos y del equilibrio de los productos químicos industriales. La investigación reciente sobre
los trastornos auditivos inducidos por productos químicos se ha centrado en los disolventes, los metales
pesados y los productos químicos que producen anoxia.
En estudios realizados con roedores se ha demostrado un descenso permanente de la sensibilidad auditiva a
los tonos de alta frecuencia tras varias semanas de exposición intensa al tolueno. En estudios sobre la
respuesta histopatológica y auditiva del tronco encefálico se ha observado un efecto importante sobre la
cóclea, con lesión de las células ciliadas externas. Se han hallado efectos similares tras la exposición a
estireno, xilenos o tricloroetileno. El disulfuro de carbono y el n-hexano pueden alterar también las funciones
auditivas, aunque su principal efecto parece tener lugar en vías nerviosas más centrales. Se han comunicado
varios casos de lesión del sistema auditivo y anomalías neurológicas graves asociados a la inhalación de
disolventes en seres humanos. En series de casos con exposición profesional a mezclas de disolventes, al n-
hexano o al disulfuro de carbono se han descrito efectos centrales y cocleares sobre las funciones auditivas.
En estos grupos la exposición al ruido era frecuente, pero el efecto sobre la audición se consideró superior a
lo que cabría esperar por el ruido.

El efecto del plomo sobre la audición se ha investigado en estudios realizados en niños y en jóvenes menores
de 20 años en Estados Unidos. Se halló una asociación dosis-respuesta significativa entre la concentración
sanguínea de plomo y los umbrales de audición en el intervalo de frecuencias comprendido entre 0,5 y 4 kHz,
después de controlar la interferencia potencial de otros factores. El efecto del plomo se comprobó en todo el
intervalo de exposición y pudo detectarse con niveles sanguíneos de plomo inferiores a 10 μg/100ml. En niños
sin signos clínicos de toxicidad por plomo se halló una relación lineal entre el nivel sanguíneo de plomo y las
latencias de las ondas III y V en los potenciales auditivos encefálicos (PAE), lo que indica un lugar de acción
más central que el núcleo coclear.

La pérdida auditiva se describe como una parte habitual del cuadro clínico en el envenenamiento agudo y
crónico por metilmercurio. Se ha descrito la participación de lesiones cocleares y postcocleares. El mercurio
inorgánico también puede afectar al sistema auditivo, probablemente por lesión de las estructuras cocleares.
La exposición al arsénico inorgánico se ha relacionado con trastornos de la audición en los niños. Se ha
observado una frecuencia elevada de pérdida auditiva grave (>30 dB) en niños alimentados con leche en
polvo contaminada con arsénico inorgánico

En publicaciones sobre el envenenamiento agudo por monóxido de carbono o sulfuro de hidrógeno en

humanos, se han descrito con frecuencia trastornos auditivos asociados a las alteraciones del sistema
nervioso central.

Fisiopatología.- Los tóxicos actúan sobre el órgano de Corti a nivel de las células ciliadas, las lesiones inician
sobre la primera espira de la cóclea, en esta primera vuelta del caracol se encuentran los tonos agudos, estas
son las primeras frecuencias que dejan de percibirse, más adelante y según el grado de exposición, la perdida
de la audición se extiende a las frecuencias medias y posteriormente a las graves, algunos tóxicos lesionan
inicialmente el laberinto posterior.
Cuadro clínico.- Los trabajadores expuestos presentan: Hipoacusia, acufeno, vértigo, alteraciones del
equilibrio. La otoscopia es normal en la mayoría de las ocasiones. Audiometría con perfiles similares al trauma
acústico crónico, la electronistagmografía, y la video nistagmografía muestran nistagmo con mirada fija y
nistagmo posicional con dirección cambiante.

Tratamiento.- Es sintomático, en caso de vértigo utilizar frenadores labenticos hasta etapa de compensación.
Según sea el caso; uso de auxiliar auditivo eléctrico, lectura labio facial.

OTITIS BAROTRAUMATICA CRONICA.

Inflamación crónica de las estructuras del oído medio causada por la diferencia de presiones entre la del aire
de la cavidad timpánica y la de la atmosfera. Ocurre por exposición repetida a pequeños cambios de la
presión atmosférica, que por su magnitud no llegaron a provocar lesión auditiva súbita. Puede evolucionar a
otitis media adhesiva crónica. Se presenta frecuentemente en personal de aviación (pilotos, sobrecargos,
ingenieros de vuelo), personas que laboran en pozos profundos (mineros, ingenieros) y personal que labora
en inmersiones acuáticas (buzos, clavadistas). Dejando como secuela una hipoacusia conductiva.

Fisiopatología.- Disfunción de la trompa de Eustaquio, seguida de otitis media subaguda que evoluciona a la
cronicidad, edema de membrana timpánica, seguida de congestión y hemorragias petequiales, formación de
hematoma y desgarro de membrana timpánica.

Cuadro clínico.- Otalgia moderada (intra y periauricular) irradiada a región cervical, sensación de plenitud otica
durante exposición a cambios de presión barométrica que no cede con la deglución o maniobra de Valsalva,
agregándose hipoacusia, acufeno y vértigo. Dependiendo de la evolución puede presentar otorrea u otorragia.
Audiometría; Hipoacusia conductiva, 20 a 30 dB. por debajo de normalidad. La audiometría ósea es normal.

Tratamiento.- De acuerdo a cuadro clínico y fase de evolución: Analgésicos, antiinflamatorios, antibióticos.

Puede requerir de miringotomía y aspiración de secreciones.

8.- DERMATOPATIAS DE TRABAJO.

El crecimiento de la industria, la agricultura, la minería y las manufacturas han ido en paralelo con el desarrollo
de enfermedades profesionales de la piel. Los primeros efectos nocivos descritos fueron ulceraciones de la
piel causadas por sales metálicas en la minería. Al desarrollar los distintos pueblos y culturas el uso de
materiales nuevos se han creado nuevas técnicas y procesos de fabricación. Estos avances tecnológicos han
modificado el medio ambiente de trabajo y en cada período algún aspecto del cambio tecnológico ha alterado
la salud de los trabajadores. Las enfermedades profesionales en general y las enfermedades de la piel en
particular constituyen desde hace mucho tiempo uno de los efectos indeseables del avance industrial.

La piel humana, salvo en las palmas de las manos y las plantas de los pies, es bastante fina y de grosor
variable. Tiene dos capas: la epidermis (externa) y la dermis (interna). La piel funciona como una barrera
flexible, gracias a los componentes de colágeno y elásticos de la dermis. La piel proporciona un escudo o
defensa única que protege, dentro de ciertos límites, frente a las fuerzas mecánicas y a la penetración de
diversos agentes químicos. La piel controla la pérdida de agua del organismo y lo protege contra los efectos
de la luz natural y artificial, del calor y del frío. La piel intacta y sus secreciones constituyen una barrera
defensiva bastante eficaz frente a los microorganismos, siempre que no se altere por lesiones químicas o
mecánicas. La capa epidérmica externa de células muertas (queratina) sirve de escudo contra los elementos
del mundo exterior. Si estas células se someten a presiones de fricción, pueden formar un manto protector y
también pueden engrosarse por la exposición a los rayos ultravioleta. Los queratinocitos se disponen
normalmente en forma de empedrado con capas de 15 o 16 células y ofrecen una protección limitada para el
agua, los materiales hidrosolubles y los ácidos débiles. Su papel defensivo frente al contacto repetido o
prolongado con productos alcalinos orgánicos o inorgánicos, incluso a concentraciones bajas, es menor. Los
materiales alcalinos ablandan pero no disuelven por completo los queratinocitos. El ablandamiento altera su
estructura interna lo suficiente para debilitar la cohesión celular. La integridad de la capa de queratina es un
factor que se suma al contenido de agua y este, a su vez, influye en su flexibilidad. Las temperaturas bajas y
la humedad, los agentes químicos deshidratantes como los ácidos, los álcalis, los disolventes y los
limpiadores fuertes, provocan la pérdida de agua de la capa de queratina y esto, a su vez, hace que las
células se curven y se rompan. Esto reduce su papel de barrera y compromete su función defensiva frente a la
pérdida de agua del organismo y a la penetración de agentes externos. Los sistemas de defensa cutánea sólo
son eficaces dentro de ciertos límites. Cualquier evento que interrumpa uno o más de los elementos
defensivos pondrá en peligro toda la cadena defensiva. Por ejemplo, la absorción percutánea aumenta cuando
la continuidad de la piel ha sido alterada por lesiones químicas o físicas, o por la abrasión mecánica de la
capa de queratina. Los materiales tóxicos pueden absorberse no sólo a través de la piel, sino también a través
de los folículos pilosos y los orificios y conductos sudoríparos. Estas últimas vías no son tan importantes como
la absorción transepidérmica. Varios productos químicos utilizados en la industria y en la agricultura han
provocado toxicidad sistémica por absorción a través de la piel. Algunos ejemplos bien conocidos son el
mercurio, el tetraetilo de plomo, compuestos aromáticos y amino nitrogenados, y ciertos pesticidas
organofosforados e hidroclorados. Debe señalarse que, aunque muchas sustancias causan toxicidad
sistémica por vía inhalatoria generalmente, también es posible la absorción percutánea, que no debe dejar de
tenerse en cuenta.

Una característica notable de la barrera defensiva cutánea es la capacidad de la piel para sustituir de forma
continua las células basales que dotan a la epidermis de su propio sistema interno de replicación y reparación.
La capacidad de la piel para actuar como intercambiador de calor es fundamental para la vida. La función de
las glándulas sudoríparas, la dilatación y contracción vascular bajo control nervioso tienen una importancia
vital en la regulación del calor corporal, al igual que la evaporación de agua sobre la superficie cutánea. La
contracción de los vasos sanguíneos protege frente a la exposición al frío conservando el calor corporal
central. Múltiples terminaciones nerviosas situadas en el interior de la piel actúan como sensores de calor, de
frío y de otros excitantes, transmitiendo la presencia del estímulo al sistema nervioso que responde al agente
provocador.

El pigmento (melanina) que fabrican los melanocitos localizados en la capa de células basales de la epidermis
es un factor defensivo de primer orden frente a las lesiones por radiación ultravioleta, un componente
potencialmente dañino de la luz solar y de algunas formas de luz artificial. Los gránulos de melanina son
captados por las células epidérmicas y sirven de protección añadida frente a los rayos de luz natural o artificial
que atraviesan la piel. Una protección adicional, aunque de menor grado, es la conferida por la capa de
queratina engrosada tras la exposición a la luz ultravioleta.

Tipos de enfermedades profesionales de la piel.

Las dermatosis profesionales varían en su aspecto (morfología) y gravedad. Los efectos de una exposición
profesional pueden oscilar entre un ligero eritema (enrojecimiento) o alteración del color de la piel y una
alteración mucho más compleja, como puede ser un tumor maligno. A pesar de la amplia serie de sustancias
productoras de alteraciones cutáneas que se conocen, en la práctica resulta difícil asociar una lesión
específica con la exposición a un material concreto. Sin embargo, algunos grupos químicos se asocian a
patrones de reacción característicos. La naturaleza de las lesiones y su localización pueden aportar indicios
claros de la causa. Diversos agentes químicos, con o sin efectos tóxicos directos sobre la piel, pueden causar
también una intoxicación sistémica tras la absorción cutánea. Para que actúe como toxina sistémica, el agente
debe atravesar la queratina y las capas celulares epidérmicas y, después, la unión dermo-epidérmica. A partir
de este punto ya puede acceder con rapidez a la circulación sanguínea y al sistema linfático, y puede llegar a
órganos diana vulnerables.
Factores predisponentes de dermatitis profesionales:

 Edad.- Los trabajadores más jóvenes suelen tener escasa experiencia o ser más descuidados y es
más probable que sufran dermatitis profesionales que los trabajadores de más edad.
 Tipo de piel.- Las personas de razas asiáticas y negra son, en general, más resistentes a la irritación
que las de raza blanca.
 Enfermedad previa.- La atopia predispone a la dermatitis de contacto por irritantes La psoriasis o el
liquen plano pueden empeorar por el fenómeno de Koebner.
 Temperatura y humedad.- La humedad elevada reduce la eficacia de la barrera epidérmica La
humedad baja y el frío pueden causar grietas y desecación de la epidermis.
 Condiciones de trabajo.- Un lugar de trabajo sucio suele estar más contaminado con sustancias
químicas tóxicas o alergénicas Los equipos anticuados y la falta de medidas de protección aumentan
el riesgo de dermatitis profesionales. Los movimientos repetitivos y la fricción pueden causar irritación
y formar callos.

Clasificación:

o Dermatitis por contacto a irritantes.

o Dermatitis por contacto a sensibilizantes.
o Dermatitis por contacto a substancias fototóxicas (piel + alérgeno + UV).
o Dermatitis por contacto (piel + UV)
o Dermatitis toxica por contacto (aguda).
o Dermatitis con alteraciones en la pigmentación (hipo - hiperpigmentación).
o Dermatitis por contacto con substancias toxico dermatológicas (mercurio, arsénico)

Clasificación etiológica por agentes:

1) Físicos:
 Calor, frio, radiaciones.
 Mecánicos, fricción, abrasión, laceración, presión.

2) Químicos:
 Irritación primaria.
 Sensibilización alérgica.
 Fotosensibilización.
 Acneiformes.
 Pigmentación
 Carcinogénicas.

3) Biológicos:
 Virus.
 Bacterias.
 Hongos.
 Riquetsias.
Dermatitis de contacto aguda (irritantes o alérgica).

La dermatitis eccematosa de contacto aguda puede ser causada por cientos de sustancias químicas, plantas y
agentes foto reactivos irritantes y sensibilizantes. La mayoría de las dermatosis alérgicas profesionales
pueden clasificarse como dermatitis de contacto eccematosas agudas. Los signos clínicos son calor,
enrojecimiento, hinchazón, formación de vesículas y exudación. Los pacientes sufren picores, sensación de
quemazón y malestar general. El dorso de las manos y la parte interna de las muñecas y los antebrazos son
los puntos afectados con más frecuencia, aunque la dermatitis de contacto puede aparecer en cualquier punto
de la piel. Si la dermatosis aparece en la frente, los párpados, los pabellones auriculares, la cara o el cuello,
es lógico sospechar que la reacción fue provocada por algún componente del polvo o por un vapor. Si la
dermatitis de contacto es generalizada y no se limita a una o unas pocas zonas, suele tener su origen en una
exposición más general, como vestir una ropa contaminada, o por auto sensibilización a partir de una
dermatitis previa. La aparición de lesiones vesiculares internas con destrucción de tejidos indica en general la
acción de un agente irritante absoluto o muy intenso. Los antecedentes de exposición, que deben investigarse
en todo control médico de la dermatitis profesional.

La dermatitis de contacto por irritantes se produce por una acción citotóxica directa del agente causal. La
participación del sistema inmunitario es secundaria a la lesión cutánea y provoca una inflamación visible de la
piel. Representa el tipo más común de dermatitis de contacto, causante del 80 % de todos los casos. La
mayoría de los productos irritantes son sustancias químicas que se clasifican como irritantes inmediatos o
acumulativos. Las sustancias corrosivas, como los ácidos y los álcalis fuertes, son ejemplos de los primeros,
porque provocan una lesión cutánea a los pocos minutos u horas de la exposición. En general se identifican
bien, por lo que el contacto con estas sustancias suele ser accidental. En cambio, los irritantes acumulativos
son de naturaleza más insidiosa y el trabajador no suele reconocerlos como agentes nocivos porque la lesión
aparece días, semanas o meses después de la exposición repetida. Entre estos irritantes figuran los
disolventes, destilados del petróleo, ácidos y álcalis diluidos, jabones y detergentes, resinas y plásticos,
desinfectantes e incluso el agua. La dermatitis de contacto por irritantes, que aparece años después de
manipular sin problemas una sustancia, puede deberse a una pérdida de tolerancia, cuando la barrera
epidérmica falla finalmente después de agresiones subclínicas reiteradas. Más raramente, el engrosamiento
de la epidermis y otros mecanismos adaptativos pueden aumentar la tolerancia a ciertos productos irritantes;
este fenómeno se conoce como endurecimiento.
En resumen, la dermatitis de contacto por irritantes se produce en la mayoría de los sujetos expuestos a
concentraciones adecuadas del agente agresor durante un espacio de tiempo suficiente.

Irritantes comunes:

 Acidos y álcalis.
 Jabones y detergentes.
 Disolventes orgánicos.
Alifáticos (destilados de petróleo) gasolina, keroseno, nafta.
Aromáticos: Benceno, tolueno, xileno.
Halogenados: Tricloroetileno, cloroformo, cloruro de metilo.
Varios: Trementina, cetonas, esteres, alcoholes, glicoles, agua.
 Plásticos.
Monómeros epoxi, fenólicos, acrílicos.
Aminas catalíticas
Estireno, peróxido de benzoilo.
 Metales.
Arsénico.
Cromo.

Otros irritantes comunes son: Aceites lubricantes y de corte, tintes de cabello (peróxido), cascaras de cítricos,
jugo de piña, pepino, mostaza, cilantro, ajo, orina y enzimas de animales.
Diagnóstico: Después de realizar una cuidadosa historia y una exploración física completa suele ser posible
establecer un diagnóstico de dermatitis de contacto profesional.
Antecedentes. Debe cumplimentarse un cuestionario que incluya el nombre y la dirección de la empresa, el
tipo de trabajo y una descripción de las funciones que desempeña el afectado. El trabajador deberá
proporcionar una lista con todos los agentes químicos que manipula y suministrar información sobre ellos,
como se específica en las Fichas Técnicas de Seguridad. Deberá registrarse la fecha de comienzo y la
localización de la dermatitis. Es importante documentar los efectos de las vacaciones, la baja laboral, la
exposición al sol y el tratamiento sobre la evolución de la enfermedad. El médico deberá obtener información
sobre las aficiones del trabajador, sus hábitos personales, los antecedentes de enfermedades cutáneas
previas y de otros tipos de enfermedades, así como de los medicamentos que reciba en ese momento.
Exploración física. Las áreas afectadas deben examinarse con cuidado. Hay que anotar la gravedad y la fase
de la dermatitis, su distribución precisa y su grado de interferencia con la función. Debe realizarse una
exploración cutánea completa, incluida la búsqueda de signos de psoriasis, dermatitis atópica, liquen plano,
tiña, etc., lo que pudiera significar que la dermatitis no es de origen profesional.

Estudios complementarios
La información obtenida por la historia y la exploración física suelen bastar para sospechar la naturaleza
profesional de una dermatitis. Sin embargo, en la mayor parte de los casos se necesitan pruebas adicionales
para confirmar el diagnóstico e identificar el agente causal.

Tratamiento: El tratamiento local de una dermatitis aguda vesiculosa consiste en la aplicación, 3 ó 4 veces al
día durante 15-30 minutos, de una compresa empapada en solución salina, solución de Burow o agua
corriente templadas. Tras la colocación de las compresas debe aplicarse un corticosteroide tópico potente.
Cuando la dermatitis mejora y se secan las lesiones, las compresas húmedas se aplican a intervalos cada vez
mayores y se acaban retirando, y se disminuye progresivamente la potencia del corticosteroide según la parte
del cuerpo tratada.

Si la dermatitis es intensa o diseminada, el mejor tratamiento se realiza por vía oral con prednisona, 0,5 a 1,0
mg/kg/día durante dos o tres semanas. Según el estado clínico del paciente, se administran antihistamínicos
sistémicos de primera generación para sedarlo y aliviar el prurito.

La dermatitis subaguda suele responder a las cremas de corticosteroides de potencia media aplicadas dos a
tres veces al día, a menudo combinadas con medidas protectoras como la utilización de guantes de algodón
bajo los guantes de goma o de vinilo cuando no puede evitarse el contacto con los agentes irritantes o los
alérgenos.
La dermatitis crónica se trata con pomadas de corticosteroides y la aplicación frecuente de emolientes, cuanto
más grasos, mejor. En los casos de dermatitis persistente puede ser necesario el tratamiento con psoralenos
y la fototerapia con rayos ultravioleta A (PUVA), o con inmunosupresores sistémicos como la azatioprina.

En todos los casos hay que evitar estrictamente las sustancias causales. Para el trabajador resulta más fácil
mantenerse alejado de las mismas si recibe información escrita con los nombres, sinónimos, fuentes de
exposición y patrones de las reacciones cruzadas. Este folleto deberá ser claro y conciso y en su redacción
deberán emplearse términos que el paciente entienda sin dificultad.

Dermatitis de contacto alérgica.

El 20 % de todos los casos de dermatitis de contacto se produce por una reacción alérgica celular de tipo
retardado, similar a la que se observa en el rechazo de los injertos. Este tipo de reacción, que se desarrolla en
una minoría de sujetos, requiere la participación activa del sistema inmunitario y concentraciones muy bajas
del agente causal. Numerosos alérgenos son también irritantes, pero el umbral de irritación es generalmente
muy superior al de sensibilización. La secuencia de acontecimientos que culminan con la aparición de
lesiones visibles se divide en dos fases.

Fase de sensibilización (fase de inducción o aferente) Los alérgenos son agentes químicos heterogéneos,
orgánicos o inorgánicos, capaces de atravesar la barrera epidérmica por ser lipofilicos (les atrae la grasa de la
piel) y de pequeño peso molecular, generalmente inferior a 500 daltons. Los alérgenos son antígenos
incompletos o haptenos, esto es, deben unirse a proteínas de la epidermis para convertirse en antígenos
completos. Las células de Langerhans son células dendríticas presentadoras de antígenos que constituyen
menos del 5 % de todas las células epidérmicas; atrapan a los antígenos cutáneos y los procesan antes de
volver a expresarlos sobre su superficie externa unidos a proteínas del complejo de histocompatibilidad. A las
pocas horas del contacto, las células de Langerhans abandonan la epidermis y migran por los linfáticos hacia
los ganglios linfáticos. Las linfonas como la interleuna-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
secretado por los queratinocitos son sustancias que intervienen en la maduración y migración de las células
de Langerhans. En la zona paracortical de los ganglios linfáticos regionales, las células de Langerhans entran
en contacto con células T cooperadoras CD4 + que nunca habían tenido contacto previo con el antígeno y les
presentan su carga antigénica. La interacción entre las células de Langerhans y las células T cooperadoras
implica el reconocimiento del antígeno por los receptores de las células T, así como la relación de varías
moléculas de adhesión y otras glicoproteínas de superficie. El éxito del reconocimiento antigénico permite una
expansión clonal de las células T de memoria, que se diseminan por el torrente sanguíneo y toda la piel. Esta
fase requiere entre 5 y 21 días, durante los cuales no se produce ninguna lesión.

Fase de provocación (eferente) La reexposición al alérgeno activa las células T sensibilizadas e induce la
secreción de linfonas potentes como la IL-1 y la IL-2 e interferón gamma (IFN-γ). Estas sustancias favorecen
la transformación blástica de las células T, la generación de células T supresoras y citotóxicas, el
reclutamiento y la activación de macrófagos y de otras células efectoras y la producción de otros mediadores
de la inflamación como el TNF-α y moléculas de adhesión. En un plazo de 8 a 48 horas, esta cascada de
acontecimientos provoca vasodilatación y enrojecimiento (eritema), hinchazón dérmica y epidérmica (edema),
formación de vesículas (vesiculación) y la aparición de exudado. Si no se trata, esta reacción puede durar
entre dos y seis semanas. La respuesta inmune disminuye al degradarse o desaparecer el antígeno, al
destruirse las células de Langerhans, al aumentar la producción de células T supresoras CD8+ y al producirse
IL-10 en los queratinocitos, lo que inhibe la proliferación de las células T cooperadoras/citotóxicas.

Presentación clínica.- La dermatitis de contacto puede ser aguda, subaguda o crónica.

En la fase aguda, las lesiones aparecen con rapidez y se presentan al principio como placas urticariformes
pruriginosas, eritematosas y edematosas. El edema puede ser considerable, sobre todo en zonas de piel laxa
como los párpados y el área genital. En cuestión de horas, estas placas se agrupan y presentan vesículas
pequeñas que pueden aumentar de tamaño o coalescer para formar bullas. Cuando se rompen, rezuman un
líquido viscoso de color ámbar.
El edema y la vesiculación son menos marcados en la dermatitis subaguda; que se caracteriza por la
aparición de eritema, vesiculación, descamación cutánea, exudación de líquido moderada y formación de
costras amarillentas.
En la fase crónica, la vesiculación y la exudación se sustituyen por un aumento de la descamación,
engrosamiento de la epidermis, que adquiere una coloración grisácea y un aspecto arrugado (liquenificación),
y aparición de fisuras profundas dolorosas sobre las zonas de movimiento o traumatismos. Al cabo de varios
años de dermatitis persistente puede desarrollarse un linfedema de larga duración.

Distribución. El patrón peculiar y la distribución de las lesiones de una dermatitis permitirán al clínico
sospechar su origen exógeno e identificar a veces el agente causal. Por ejemplo, los trazos lineales o
serpiginosos de eritema y las vesículas sobre la piel descubierta son prácticamente diagnósticos de dermatitis
de contacto por plantas, mientras que una reacción alérgica a los guantes de goma será más intensa en el
dorso de las manos y alrededor de las muñecas. El contacto repetido con el agua y con agentes limpiadores
es responsable de la clásica “dermatitis de las amas de casa”, caracterizada por eritema, descamación y
fisuras de las puntas y el dorso de los dedos, así como afectación de la piel entre los dedos (interdigital). En
cambio, la dermatitis causada por la fricción de las herramientas o por el contacto con objetos sólidos tiende a
localizarse en las palmas y en la zona inferior o superior de los dedos de las manos.
La dermatitis irritante permanece localizada en el área de contacto. La dermatitis alérgica de contacto, sobre
todo si es aguda y grave, destaca por su tendencia a diseminarse más allá de la zona de exposición inicial.
Este fenómeno puede explicarse por dos mecanismos. El primero, la autoeccematización, conocido también
como reacción ide o síndrome de la piel excitada, consiste en un estado de hipersensibilidad de toda la piel en
respuesta a una dermatitis localizada persistente o grave. La dermatitis de contacto sistémica, se produce
cuando un paciente sensibilizado por vía tópica a un alérgeno se expone de nuevo al mismo agente por vía
oral o parenteral.
Sensibilizantes más comunes:

 Cromo hexavalente en cemento, trivalente en curtiduría.

 Níquel; joyería de fantasía, llaveros, bolígrafos, encendedores.
 Hule y derivados; calzado y guantes.
 Formaldehido; anticorrosivos, antisépticos, Shampoo de cabello.
 Cobalto; cemento, esmaltes, poliéster.
 Plásticos; resinas epoxicas y acrílicas.
 Medicamentos.
 Cosméticos.

Estudios auxiliares diagnósticos:

Prueba del parche. La prueba del parche o epicutánea es la técnica de elección para identificar los alérgenos
cutáneos y debería realizarse de forma sistemática en todos los casos de dermatitis profesional. En la
actualidad existen más de 300 sustancias disponibles comercialmente. La serie convencional, en la que se
incluyen los alérgenos más comunes, puede complementarse con series adicionales según los tipos de
trabajadores, por ejemplo, para peluqueros, técnicos dentales, jardineros, impresores, etc.
En el momento de la prueba, el paciente debe hallarse en una fase inactiva de la dermatitis y no tomar
corticosteroides por vía sistémica. Se aplica una pequeña cantidad de cada alérgeno a unas cámaras poco
profundas de aluminio o plástico montadas sobre una cinta adhesiva hipoalergénica porosa. Estas filas de
cámaras se fijan a una zona sin dermatitis de la espalda del paciente y se dejan en el sitio durante 24 o, más
habitualmente, 48 horas. Se realiza una primera lectura al retirar las tiras y una segunda lectura, y a veces
una tercera, al cabo de 4 y de 7 días, respectivamente. Las reacciones se gradúan como sigue:

Nula sin reacción

? Reacción dudosa, eritema maculoso leve
+ Reacción débil, eritema papuloso leve
++ Reacción intensa, eritema, edema, vesículas
+++ Reacción extrema, ampollosa o ulcerativa
IR reacción irritativa, eritema o erosión que parece una quemadura.

Si se sospecha una dermatitis de foto contacto (un tipo que requiere la exposición a la luz ultravioleta, UV-A),
se realiza una variante de la prueba del parche, denominada foto parche. Los alérgenos se aplican por
duplicado en la espalda. Después de 24 y 48 horas, un conjunto de alérgenos se expone a 5 julios de UV-A y
se colocan de nuevo los parches en su sitio durante otras 24 y 48 horas. Si las reacciones son iguales en los
dos sitios se trata de una dermatitis de contacto; las reacciones positivas en el lado expuesto a la luz UV
indican una combinación de dermatitis de contacto y de foto contacto.

Biopsia cutánea. La principal característica histológica de todos los tipos de eccema es el edema epidérmico
intercelular (espongiosis), que expande los puentes entre los queratinocitos hasta que se rompen y se
produce una vesiculación intraepidérmica. La espongiosis suele estar presente incluso en las dermatitis más
crónicas, en las que no se observan vesículas macroscópicas. En la parte superior de la dermis se encuentra
un infiltrado inflamatorio de células linfohistiocíticas que migran hacia la epidermis (exocitosis). Como en una
biopsia cutánea no es posible distinguir entre los diversos tipos de dermatitis, este procedimiento rara vez se
realiza, salvo en casos excepcionales en los que no está claro el diagnóstico clínico y se desea descartar
otros trastornos como la psoriasis o el liquen plano.

Otros procedimientos. A veces hay que realizar cultivos bacterianos, víricos o fúngicos, así como
preparaciones microscópicas con hidróxido potásico para investigar la presencia de hongos o de
ectoparásitos. Si se dispone del equipo adecuado, la dermatitis de contacto puede evaluarse y cuantificarse
con los siguientes métodos físicos: colorimetría, evaporimetría, velocimetría Láser- Doppler, ecografía y
determinación de la impedancia, conductancia y capacitancia eléctricas.
Lugar de trabajo. En algunos pacientes, la causa de una dermatitis profesional sólo se descubre después de
una observación cuidadosa del centro de trabajo. La visita permite al médico observar cómo se realizan las
tareas y cómo podrían modificarse para eliminar el riesgo de dermatitis profesional.

Tratamiento.- Se trata con pomadas de corticosteroides y la aplicación frecuente de emolientes, cuanto más
grasos, mejor. En los casos de dermatitis persistente puede ser necesario el tratamiento con psoralenos y la
fototerapia con rayos ultravioleta A (PUVA), o con inmunosupresores sistémicos como la azatioprina.

OTROS TIPOS DE DERMATITIS PROFESIONALES.

Dermatitis por fotosensibilidad (fototóxica o fotoalérgica)

La mayoría de las fotorreacciones sobre la piel son de origen fototóxico. Las fuentes de luz artificial o natural,
solas o combinadas con varios agentes químicos, plantas o fármacos, pueden inducir una respuesta fototóxica
o de fotosensibilidad. La reacción fototóxica suele limitarse a las zonas expuestas a la luz, mientras que la
reacción de fotosensibilidad suele desarrollarse en superficies no expuestas. Algunos ejemplos de sustancias
químicas fotorreactivas son los productos de destilación del alquitrán de hulla, como la creosota, la brea de
alquitrán y el antraceno. Los miembros de la familia de plantas Umbelliferae son productos fotorreactivos bien
conocidos. Entre los miembros de la familia figuran la chirivía, el apio, las zanahorias, el hinojo y el eneldo.
Los psoralenos son el agente reactivo de estas plantas.

Foliculitis y dermatosis acneiformes, incluido el cloracné.

Las personas que desempeñan su trabajo en condiciones de suciedad desarrollan con frecuencia lesiones
que afectan a los orificios foliculares. Los comedones (puntos negros) pueden ser el único efecto obvio de la
exposición, aunque suelen producirse también infecciones secundarias del folículo. El problema puede
agravarse también si la higiene personal y los hábitos de aseo son inapropiados. Las lesiones foliculares
suelen aparecer en los antebrazos y, con menos frecuencia, en los muslos y las nalgas, aunque pueden
presentarse en cualquier sitio, salvo en las palmas de las manos y las plantas de los pies. Las lesiones
foliculares y acneiformes se producen por la exposición excesiva a líquidos de corte insolubles, a diversos
productos del alquitrán, a la parafina y a ciertos hidrocarburos clorados aromáticos. El acné producido por
cualquiera de estos agentes puede ser muy extenso. El cloracné es la forma más grave, no sólo por la posible
desfiguración (hiperpigmentación y cicatrización), sino también por la lesión hepática, incluida la porfiria
cutánea tarda y otros efectos sistémicos que pueden provocar los agentes químicos. Entre los compuestos
que causan cloracné se encuentran los cloro naftalenos, los cloro difenilos, los cloro trifenilos, la
hexaclorodibenzo-p-dioxina, el tetracloroazoxibenceno y la tetracloro dibenzodioxina (TCDD). Los puntos
negros y las lesiones quísticas del cloracné suelen aparecer primero en las zonas laterales de la frente y en
los párpados. Si la exposición continúa, pueden aparecer lesiones sobre extensas áreas corporales, salvo en
las zonas palmares y plantares.

Reacciones inducidas por el sudor

Numerosos puestos de trabajo implican exposición al calor; si el calor y la sudoración son excesivas y se
siguen de una evaporación insuficiente del sudor de la piel, puede producirse un sarpullido. Si la zona
afectada se erosiona por el roce de una superficie cutánea con otra, aparecen con frecuencia infecciones
bacterianas o fúngicas. Esto sucede sobre todo en el hueco axilar, bajo las mamas, en la ingle y entre las
nalgas.

Cambios de pigmentación.

Las alteraciones del color de la piel de origen profesional pueden ser provocadas por colorantes, metales
pesados, explosivos, algunos hidrocarburos clorados, alquitranes y la luz solar. La variación del color cutáneo
puede producirse por una reacción química en la queratina, como sucede cuando ésta se tiñe con
metafenilenodiamina, azul de metileno o trinitrotolueno. A veces se produce un cambio de color permanente
en zonas más profundas de la piel, como sucede con la argiria o los tatuajes traumáticos. El aumento de
pigmentación inducido por los hidrocarburos clorados, los compuestos de alquitrán, los metales pesados y los
aceites derivados del petróleo se produce a consecuencia de la estimulación y la producción excesiva de
melanina. Las quemaduras, la dermatitis de contacto, y el contacto con ciertos compuestos de hidroquinona u
otros agentes oxidantes utilizados en algunos productos sanitarios y adhesivos (como los aminofenoles
terciarios, el catecolbutilo terciario y el fenol butilo terciario) pueden provocar hipo pigmentación o
despigmentación en zonas cutáneas determinadas.

Neoplasias.
Las lesiones neoplásicas de origen profesional pueden ser malignas o benignas (cancerosas o no
cancerosas). El melanoma y el cáncer de piel no melanocítico. Los quistes traumáticos, los fibromas, las
verrugas por amianto, petróleo o alquitrán y el queratoacantoma son neoplasias benignas típicas. Los
queratoacantomas pueden asociarse a una exposición excesiva a la luz solar y también se han relacionado
con el contacto con petróleo, brea de alquitrán y alquitrán.

Alteraciones ulcerosas.

Está demostrada la acción ulcerosa de los siguientes compuestos químicos: ácido crómico, dicromato
potásico concentrado, trióxido de arsenio, óxido de calcio, nitrato cálcico y carburo cálcico. Las principales
zonas afectadas son los dedos de las manos y los pliegues y grietas palmares. Varios de estos agentes
producen también perforación del tabique nasal. Las quemaduras químicas o térmicas, las heridas contusas o
las infecciones bacterianas o fúngicas pueden provocar excavaciones ulcerosas de la parte afectada.

Granulomas.
En muchos puestos de trabajo pueden producirse granulomas si se dan las circunstancias apropiadas. La
exposición profesional a bacterias, hongos, virus o parásitos puede causar granulomas. Sustancias inertes
como fragmentos óseos, astillas de madera, carbonilla, restos de coral o grava y minerales como el berilio, el
sílice y el circonio pueden provocar también granulomas tras incrustarse en la piel.

Distrofia ungueal profesional.

La función del epitelio de la epidermis es formar la superficie o capa córnea de la piel; su principal
componente es la queratina, una proteína fibrosa. En ciertas áreas, el epitelio se desarrolla de forma especial
para producir un tipo particular de estructura de la queratina, como sucede en el pelo y las uñas. El cuerpo de
la uña está formado en parte por el epitelio de la matriz y en parte por el lecho ungueal. La uña crece de la
misma forma que el pelo y la capa córnea y se afecta por los mismos mecanismos patogénicos que
intervienen en las enfermedades del pelo y de la epidermis.
Las partes más vulnerables de la uña son el pliegue ungueal y el área situada bajo el extremo del cuerpo de la
uña, aunque este último puede sufrir también traumatismos físicos o químicos directos. Las sustancias
químicas o los agentes infecciosos pueden penetrar bajo el cuerpo de la uña por su margen libre. La humedad
y los álcalis pueden destruir la cutícula y permitir la entrada de bacterias y de hongos, que causarán
inflamación del tejido periungueal y producirán alteraciones secundarias del crecimiento ungueal.
Las causas más frecuentes de enfermedad ungueal son la paroniquia crónica, las dermatofitosis, los
traumatismos, la psoriasis, los trastornos circulatorios y el eccema u otros tipos de dermatitis. La paroniquia es
una inflamación del pliegue ungueal. La paroniquia aguda es un trastorno supurativo agudo que requiere
tratamiento antibiótico y, a veces, tratamiento quirúrgico. La paroniquia crónica se produce tras la pérdida de
la cutícula, lo cual permite el acceso de agua, bacterias y Candida albicans al espacio periungueal. Es común
en las personas con exposición intensa al agua, sustancias alcalinas y detergentes, como personal de
cocinas, limpiadores, trabajadores que preparan frutas y verduras o de centros de enlatado y amas de casa.
No es posible lograr una recuperación completa mientras no se haya restaurado al integridad de la cutícula
que sella el espacio periungueal.
La exposición al cemento, la cal y los disolventes orgánicos, y algunos tipos de trabajo como los de carnicero
o granjero de aves de corral, pueden dañar la cutícula y los pliegues ungueales. Cualquier inflamación o
enfermedad de la matriz ungueal puede provocar una distrofia (distorsión) del cuerpo de la uña, y esta
alteración es el síntoma que suele inducir al paciente a buscar atención médica. La exposición al frío extremo
o el fenómeno de espasmos arteriales de Raynaud, pueden lesionar también la matriz y producir distrofia
ungueal. A veces, la lesión es temporal y la distrofia ungueal desaparece después de eliminar la causa y de
tratar el trastorno inflamatorio.
Algunas profesiones concretas son más propensas a las lesiones ungueales. Se han comunicado casos de
distrofia por la manipulación de los pesticidas paraquat y diquat, que contienen dipiridilio concentrado. Durante
la fabricación de dióxido de selenio, un polvo fino de esta sustancia puede penetrar bajo el borde del cuerpo
ungueal y provocar irritación intensa y necrosis de las yemas de los dedos, con lesión del cuerpo ungueal.
Debe prevenirse a los trabajadores de este peligro y aconsejarles que se limpien las zonas subungueales de
los dedos todos los días.

Algunos tipos de dermatitis de contacto alérgica de las yemas de los dedos suelen provocar distrofia ungueal
secundaria. Seis sustancias sensibilizantes comunes son:
1. ametocaína y otros anestésicos locales químicamente relacionados, utilizados por los cirujanos dentales;
2. formalina empleada por los ayudantes de laboratorio y el personal de depósitos de cadáveres, museos y
centros anatómicos;
3. ajos y cebollas utilizados por los cocineros;
4. bulbos de tulipanes y flores, manejados por horticultores y floristas;
5. resina p-tert-butilfenol formaldehído, utilizada por los fabricantes de calzados y por los zapateros;
6. aminoetiletanolamina, empleada en algunos flujos de aluminio.

El diagnóstico puede confirmarse con una prueba del parche positiva. Al cesar el contacto, la piel y las uñas
recuperan su estado normal.

Estigmas.

Las marcas o estigmas profesionales son lesiones anatómicas de origen laboral que no alteran la capacidad
de trabajo. Suelen estar causadas por irritaciones mecánicas, químicas o térmicas prolongadas y con
frecuencia son características de una profesión determinada. Cualquier tipo de presión o de fricción de la piel
puede tener un efecto irritante, mientras que una presión única y violenta puede provocar la rotura de la
epidermis y los tejidos subyacentes. Por otro lado, sin embargo, la repetición frecuente o la irritación
moderada no rompen la piel, pero estimulan las reacciones de defensa (engrosamiento y queratinización de la
epidermis). El proceso puede adoptar tres formas:

1. un engrosamiento difuso de la epidermis que aparece en la piel normal, con preservación y acentuación
ocasional de los pliegues cutáneos y sin alteración de la sensibilidad;

2. una callosidad circunscrita, formada por láminas córneas lisas, amarillentas, elevadas, con pérdida parcial o
completa de los pliegues cutáneos y alteración de la sensibilidad. Las láminas no están bien limitadas; son
más gruesas en el centro y más delgadas hacia la periferia, y se mezclan con la piel normal;
3. una callosidad circunscrita, en la mayoría de los casos elevada sobre la piel normal, de 15 mm de diámetro,
de color amarillo marrón a negro, indolora y ocasionalmente asociada a hipersecreción de las glándulas
sudoríparas.

Las callosidades se producen generalmente por la acción de agentes mecánicos, a veces con la ayuda de un
irritante térmico (como sucede en el caso de los sopladores de vidrio, panaderos, bomberos, procesadores de
carne, etc.), en cuyo caso presentan un color entre marrón oscuro y negro y fisuras dolorosas. Sin embargo, si
el agente térmico o mecánico se combina con un irritante químico, las callosidades muestran cambios de
color, se ablandan y ulceran.

En numerosas profesiones se observan callosidades que representan una reacción profesional característica
(sobre todo en la piel de la mano, Su forma y localización dependen de cómo se ejerce la presión (zona,
fuerza, modo y frecuencia), así como de las herramientas y materiales empleados. El tamaño de las
callosidades puede revelar también una tendencia congénita a la queratinización cutánea (ictiosis, queratosis
palmar hereditaria). Estos factores pueden ser también decisivos en lo que respecta a las variaciones en la
localización y tamaño de las callosidades en los trabajadores manuales.
Las callosidades actúan normalmente como mecanismos protectores pero, en ciertas condiciones, adquieren
características patológicas, por lo que no deben pasarse por alto en lo que se refiere a la patogenia y, sobre
todo, a la prevención de las dermatosis profesionales.

Cuando un trabajador renuncia a un puesto de trabajo en el que se forman habitualmente callosidades, las
capas córneas superfluas sufren una exfoliación, la piel se vuelve fina y blanda, la alteración de la coloración
desaparece y se restaura el aspecto normal de la piel. El tiempo necesario para la regeneración cutánea
varía: las callosidades profesionales de las manos pueden observarse ocasionalmente meses o años después
de abandonar el trabajo (sobre todo en herreros, sopladores de vidrio y trabajadores de serrerías). Persisten
más tiempo en la piel senil y cuando están asociadas a una degeneración del tejido conectivo y a bursitis.

Las fisuras y erosiones de la piel son características de ciertas profesiones (trabajadores ferroviarios, armeros,
albañiles, orfebres, tejedores de cestas, etc.). La dolorosa “úlcera del curtidor”, asociada a la exposición a
compuestos de cromo es de forma redonda u oval y de un diámetro de 2-10 mm. La localización de las
lesiones profesionales (p. ej., dedos de trabajadores de la confección, dedos y palmas de sastres, etc.) es
también característica.

Las manchas de pigmentos se producen por la absorción de colorantes a través de la piel, la penetración de
partículas de compuestos químicos sólidos o de metales industriales o la acumulación excesiva del pigmento
cutáneo, la melanina, en trabajadores de centrales eléctricas o de coque, al cabo de tres a cinco años. En
algunos centros, se ha observado que alrededor del 32 % de los trabajadores muestran signos pigmentarios.
Las manchas de pigmentos se encuentran con más frecuencia en los trabajadores de empresas químicas.
Como regla general, los colorantes que se absorben a través de la piel no pueden eliminarse mediante un
lavado normal, de ahí su permanencia y su significado como estigma laboral. Las manchas pigmentarias se
producen ocasionalmente por la impregnación con compuestos químicos, plantas, suciedad u otras sustancias
a las que está expuesta la piel durante el proceso de trabajo.

En la zona de la boca pueden observarse varios estigmas laborales (p. ej., líneas de Burton en las encías de
los trabajadores expuestos al plomo, erosiones dentales en los trabajadores expuestos a humos, coloración
azul de los labios en las personas que trabajan en la fabricación de anilina). Los olores característicos
relacionados con determinadas ocupaciones pueden considerarse también estigmas profesionales.

9.- TOXICOLOGIA LABORAL.

Es el estudio de los efectos adversos que las substancias químicas causan en los sistemas biológicos del
organismo, sus mecanismos de acción y las condiciones bajo las cuales suceden tales efectos biológicos, la
prevención y tratamiento de los mismos dentro del ámbito laboral.

Es el estudio de los efectos adversos que las substancias químicas causan en los sistemas biológicos, su bio
transformación, su vía de ingreso y las condiciones en que se producen, su tratamiento y prevención.

Toxicología.- Es la ciencia que define los límites de seguridad de los agentes químicos, estudia efectos
adversos (efecto toxico = efecto adverso)

La toxicología es el estudio de los venenos o, en una definición más precisa, la identificación y cuantificación
de los efectos adversos asociados a la exposición a agentes físicos, sustancias químicas y otras situaciones.

Objetivos.- 1) Identificación del riesgo y 2) Establecer límites de seguridad.

Areas de la toxicología:

 Ambiental (general y de trabajo)

 De alimentos.
  De medicamentos.
 Social.
 Forense.
 Clínica.

Toxicología por sistemas:

 Inmunotoxicología.
 Toxicología genética.

Toxicología del trabajo:

 Industrial.
 Ocupacional.

Definiciones y conceptos:

Dosis.- Concentración de una substancia química en unidad de tiempo.

Dosis umbral.- Cantidad mínima de una substancia química, capaz de producir un efecto.

Dosis respuesta.- Es la relación entre la concentración y el número de individuos que presentan un efecto
adverso en la población estudiada.

Toxico.- Es todo substancia de naturaleza química, que introducida en el organismo, dependiendo más de su
cantidad que de su calidad, es capaz de originar alteraciones en los sistemas biológicos de los seres vivos, lo
que se traduce en enfermedad o incluso la muerte.

Toxicidad.- La capacidad intrínseca que posee un agente químico de producir efectos adversos sobre un
órgano. Capacidad que tiene una substancia para provocar una perturbación reversible o irreversible de los
procesos fisiológicos normales de uno o varios aparatos del organismo.

Concentración celular critica.- Es la concentración de un compuesto químico en el interior de la célula, a la

cual pueden ocurrir cambios funcionales adversos, reversibles o irreversibles.

Concentración celular letal.- Es la concentración de un compuesto químico en la célula capaz de originar su

muerte.

Concentración critica de un órgano.- Es la concentración media de un compuesto químico en un tiempo

dado, necesario para que sus células alcancen su concentración crítica.

Organo critico.- Es el órgano en particular en que se alcanza la concentración crítica, bajo circunstancias
específicas de exposición.

Efecto.- Cambio de los sistemas biológicos adverso o no, originado por un agente químico.

Efecto subcritico.- Es el incremento del toxico en organismo y las alteraciones en los sistemas biológicos a
que puede dar lugar, sin manifestaciones clínicas, este efecto es indicativo únicamente de que existió
exposición a un agente.

Efecto critico.- Cuando por el resultado del efecto subcritico, se originan en las células efectos adversos
suficientes para originar signos y síntomas.

Síntesis letal.- El toxico al actuar sobre los sistemas enzimáticos, da lugar a un nuevo producto, más toxico
que el original, que actúa como antimetabolito en los procesos fundamentales de la célula.
Dosis efectiva (DL50).- Cantidad necesaria de una substancia química para producir un efecto en el 50% de
la población.

Riesgo toxico.- Posibilidad de que una substancia química produzca un daño bajo condiciones específicas.

Organo blanco.- (Europa) Organo donde se acumula la mayor concentración de un toxico sin producir daño.
(EEUU) Organo donde se produce el efecto más importante.

Efecto local.- Sitio del primer contacto del producto químico con el organismo y que produce alteraciones.

Efecto sistémico.- Alteraciones que producen las substancias químicas en sitios distantes a su punto de
entrada en el organismo y que producen alteraciones.

Peligro.- La posibilidad de que la toxicidad sea efectiva en un contexto o situación determinados.

Xenobióticos.- Sustancias extrañas al organismo.

Tipos de intoxicación:

 Aguda.- Efecto que se produce a la exposición única o múltiple en un periodo no mayor a 24 horas.

 Subaguda.- Efecto que se produce a la exposición única o múltiple en un lapso mayor de 24 horas y
menor de 90 días.

 Crónica.- Efecto que se produce a la exposición única o múltiple en un periodo mayor de 90 días.

Fases de la intoxicación.

1. La fase de exposición, que comprende todos los procesos que se producen entre diversos tóxicos y/o la
influencia que tienen sobre ellos los factores ambientales (luz, temperatura, humedad, etc.). Los tóxicos
pueden sufrir transformaciones químicas, degradación, biodegradación (por microorganismos) y
desintegración.
2. La fase toxicocinética, que comprende la absorción de los tóxicos en el organismo y todos los procesos
subsiguientes: transporte por los fluidos corporales, distribución y acumulación en tejidos y órganos,
biotransformación en metabolitos y eliminación del organismo (excreción) de los tóxicos y/o metabolitos.

3. La fase toxicodinámica, que se refiere a la interacción de los tóxicos (moléculas, iones, coloides) con
lugares de acción específicos en las células o dentro de ellas —receptores—, con el resultado último de un
efecto tóxico.

Las moléculas o iones tóxicos presentes en el medio ambiente penetran en el organismo a través de la piel y
las mucosas o a través de las células epiteliales del tracto respiratorio y el tracto gastrointestinal, según cuál
sea el punto de entrada. Esto significa que las moléculas y los iones tóxicos han de atravesar membranas
celulares de esos sistemas biológicos, así como un complejo sistema de membranas interiores de la célula.

Todos los procesos toxicocinéticos y toxicodinámicos se producen en el nivel molecular-celular. Son muchos
los factores que influyen en esos procesos, y que cabe dividir en dos grupos básicos:

 La constitución química y las propiedades fisicoquímicas de los tóxicos.

 La estructura de la célula, especialmente las propiedades y función de las membranas que rodean la
célula y sus orgánulos interiores.
Absorción de tóxicos.-

Las personas se hallan expuestas a numerosos tóxicos que están presentes en el medio ambiente profesional
o general, y que pueden penetrar en el organismo humano por tres vías de entrada principales:

 A través del tracto respiratorio, por inhalación de aire contaminado.

 A través del tracto gastrointestinal, por ingestión de comida y bebida contaminadas.

 A través de la piel, por penetración dérmica, también llamada percutánea.

En el caso de la exposición en la industria, la principal vía de entrada de tóxicos es la inhalación, seguida por
la penetración percutánea. En la agricultura, los casos de exposición a plaguicidas por absorción a través de
la piel equivalen prácticamente a los casos en que se combinan la inhalación y la penetración percutánea. En
la población general, la exposición se produce sobre todo por ingestión de comida y bebida contaminadas,
seguida de la inhalación y, con menos frecuencia, de la penetración percutánea.

Absorción por el tracto respiratorio.

La absorción en los pulmones es la principal vía de entrada de numerosos tóxicos que están en suspensión
en el aire (gases, vapores, humos, nieblas, polvos, aerosoles, etc.). El tracto respiratorio (TR) es un sistema
ideal para el intercambio de gases, pues posee una membrana cuya superficie es de 30 m2 (espiración) a 100
m2 (inspiración profunda), tras la cual hay una red de unos 2.000 km de capilares. Este sistema, que se ha ido
desarrollando a lo largo de la evolución, está contenido en un espacio relativamente pequeño (la cavidad
torácica) y cuenta con la protección de las costillas. Desde el punto de vista anatómico y fisiológico, el TR
puede dividirse en tres compartimientos:

 La parte superior o compartimiento nasofaríngeo (NF), que se inicia en los orificios de la nariz y se
extiende hasta la faringe y la laringe; funciona como un sistema de acondicionamiento del aire.
 El árbol traqueo bronquial (TB), integrado por numerosos tubos de diversos tamaños que llevan el aire
a los pulmones.
 El compartimiento pulmonar (P), que consta de millones de alveolos (sacos de aire) dispuestos en
formas arracimadas.

El epitelio de la región nasofaríngea absorbe fácilmente los tóxicos hidrófilos. Todo el epitelio de las regiones
NF y TB está recubierto por una película de agua. Los tóxicos lipófilos se absorben parcialmente en las
regiones NF y TB, pero sobre todo en los alveolos mediante su difusión por las membranas alveolo capilares.
La velocidad de absorción depende de la ventilación pulmonar, el gasto cardíaco (flujo sanguíneo por los
pulmones), la solubilidad del tóxico en la sangre y su velocidad de metabolización. El intercambio de gases se
realiza en los alveolos. La pared alveolar consta de un epitelio, un armazón intersticial de membrana basal,
tejido conectivo y el endotelio capilar. La difusión de los tóxicos es muy rápida por estas capas, que tienen
alrededor de 0,8 μm de grosor. En los alveolos, el tóxico pasa de la fase área a la fase líquida (sangre). La
velocidad de absorción (distribución aire/sangre) de un tóxico depende de su concentración en el aire alveolar
y del coeficiente de partición de Nernst de la sangre (coeficiente de solubilidad).

En la sangre, el tóxico puede disolverse en la fase líquida por simples procesos físicos o puede unirse a las
células sanguíneas y/o los componentes del plasma en función de su afinidad química o por adsorción. La
sangre contiene un 75 % de agua, y por eso los gases y vapores hidrófilos son muy solubles en el plasma (por
ejemplo los alcoholes). Los tóxicos lipófilos (como el benceno) suelen unirse a células o macromoléculas
como la albúmina.

En el momento mismo en que se inicia la exposición pulmonar se producen dos procesos contrarios:
absorción y desorción. El equilibrio entre ambos depende de la concentración de tóxico en el aire alveolar y en
la sangre. Al comienzo de la exposición la concentración de tóxico en la sangre es 0, y la retención en la
sangre casi del 100 %. Al proseguir la exposición, se alcanza un equilibrio entre absorción y desorción. Los
tóxicos hidrófilos alcanzan rápidamente ese equilibrio, y la velocidad de absorción depende más de la
ventilación pulmonar que del flujo sanguíneo. Los tóxicos lipófilos necesitan más tiempo para llegar al
equilibrio, y por eso la velocidad de absorción está determinada por el flujo de sangre no saturada. El depósito
de partículas y aerosoles en el TR depende de factores físicos y fisiológicos, así como del tamaño de las
partículas. En resumen, cuanto más pequeña es la partícula tanto más dentro del TR llega en su penetración.
La retención baja y relativamente constante de partículas de polvo en el pulmón de personas muy expuestas
(como los mineros) sugiere la existencia de un sistema muy eficaz de eliminación de las partículas. En la parte
superior del TR (traqueo bronquial), la eliminación corre a cargo de un manto mucociliar. La parte pulmonar
funcionan tres mecanismos distintos: 1) manto mucociliar, 2) fagocitosis y 3) penetración directa de las
partículas a través de la pared alveolar.

 Las primeras 17 de las 23 ramas del árbol traqueo bronquial poseen células epiteliales ciliadas.
Merced a sus impulsos, esos cilios están moviendo constantemente un manto mucoso hacia la boca.
Las partículas depositadas en ese manto mucociliar se tragan en la boca (ingestión). La superficie del
epitelio alveolar también está recubierta de un manto mucoso, que se mueve hacia el manto
mucociliar. A ello hay que añadir que las células móviles especializadas —los fagocitos— engloban
partículas y microorganismos en los alveolos y migran en dos posibles direcciones:

 Hacia el manto mucociliar, que los transporta hasta la boca.

 Por los espacios intercelulares de la pared alveolar hasta llegar al sistema linfático del pulmón; las
partículas también pueden penetrar directamente por esta vía.

Absorción por el tracto gastrointestinal.

Se pueden ingerir tóxicos mediante deglución accidental, consumo de alimentos y bebidas contaminados o
deglución de partículas procedentes del TR. Todo el canal digestivo, desde el esófago hasta el ano, está
construido básicamente de la misma manera: una capa mucosa (epitelio) bajo la cual hay tejido conectivo y
después una red de capilares y músculo liso. El epitelio externo del estómago es muy rugoso para
incrementar la superficie de absorción/secreción. El intestino contiene gran cantidad de pequeños salientes
(vellosidades), que absorben los materiales por “bombeo”. La superficie activa de absorción en el intestino es
de unos 100 m2.

En el tracto gastrointestinal (TGI) todos los procesos de absorción presentan gran actividad:

 transporte transcelular por difusión a través de la capa lipídica y/o los poros de las membranas
celulares, así como filtración por los poros
 difusión paracelular a través de las zonas de contacto entre unas células y otras
 difusión facilitada y transporte activo
 endocitosis y mecanismo de bombeo de las vellosidades.

Algunos iones metálicos tóxicos utilizan sistemas de transporte especializados para elementos esenciales: el
talio, el cobalto y el manganeso utilizan el sistema del hierro, mientras que el plomo parece que utiliza el
sistema del calcio.

Son muchos los factores que influyen en la velocidad de absorción de tóxicos en las diversas partes del TGI:

 Las propiedades fisicoquímicas de los tóxicos, especialmente el coeficiente de partición de Nernst y la

constante de disociación; en el caso de las partículas es importante su tamaño —a menor tamaño,
mayor solubilidad.
 La cantidad de alimentos presente en el TGI (efecto de dilución).
 El tiempo de permanencia en cada parte del TGI (desde unos minutos en la boca hasta una hora en el
estómago y muchas horas en el intestino).
 La superficie de absorción y la capacidad de absorción del epitelio.
  El pH local, que rige la absorción de tóxicos disociados; en el pH ácido del estómago se absorben con
más rapidez los compuestos ácidos no disociados.
 El peristaltismo (movimiento intestinal por acción de los músculos) y el flujo sanguíneo local.
 Las secreciones gástricas e intestinales, que transforman los tóxicos en productos más o menos
solubles; la bilis es un
 agente emulsionante que produce complejos más solubles (hidrotropía).
 La exposición combinada a otros tóxicos, que puede producir efectos de sinergia o de antagonismo en
los procesos de absorción.
 La presencia de agentes complejantes/quelantes.
 La acción de la microflora del TGI (alrededor de 1,5 kg), unas 60 especies distintas de bacterias que
pueden biotransformar los tóxicos.

Es necesario mencionar también la circulación entero hepática. Los tóxicos y/o metabolitos polares
(glucurónidos y otros conjugados) se excretan con la bilis al duodeno. Allí las enzimas de la microflora los
hidrolizan, y los productos liberados pueden reabsorberse y llegar al hígado por la vena porta. Este
mecanismo es muy peligroso en el caso de las sustancias hepatotóxicas, pues permite su acumulación
temporal en el hígado. En el caso de los tóxicos que se biotransforman en el hígado en metabolitos menos
tóxicos o no tóxicos, la ingestión puede ser una vía de entrada menos peligrosa. Tras ser absorbidas en el
TGI, las sustancias son transportadas por la vena porta hasta el hígado, donde pueden detoxificarse
parcialmente por biotransformación.

Absorción por la piel (dérmica o percutánea).

La piel (con una superficie de 1,8 m2 en una persona adulta) recubre la superficie del cuerpo junto con las
membranas mucosas de los orificios corporales. Es una barrera contra los agentes físicos, químicos y
biológicos, manteniendo la integridad y homeostasis del cuerpo y realizando muchas otras funciones
fisiológicas. La piel consta básicamente de tres capas: la epidermis, la piel propiamente dicha (dermis) y el
tejido subcutáneo (hipodermis). Desde el punto de vista toxicológico la que más nos interesa aquí es la
epidermis. Está constituida por muchas capas de células. La capa superior es una superficie irregular de
células muertas aplanadas (estrato córneo), bajo la cual hay una capa continua de células vivas (estrato
córneo compacto) seguida de una típica membrana lipídica y después por los estratos lúcido, granuloso y
mucoso. La membrana lipídica es una barrera protectora, pero en las partes velludas de la piel penetran por
ella tanto los folículos pilosos como los canales de las glándulas sudoríparas. Así pues, la absorción por la piel
puede producirse por cualquiera de los mecanismos siguientes:

 Absorción transepidérmica por difusión a través de la membrana (barrera) lipídica, sobre todo de
sustancias lipófilas (disolventes orgánicos, plaguicidas, etc.) y en pequeña medida de algunas
sustancias hidrófilas a través de los poros.
 Absorción transfolicular alrededor del tallo del pelo hasta penetrar en el folículo piloso, evitando así la
barrera de la membrana; esta absorción se produce únicamente en las zonas de la piel que tienen
vello.
 Absorción a través de los conductos de las glándulas sudoríparas, que tienen una sección transversal
de entre el 0,1 y el 1 % aproximadamente de la superficie total de piel (la absorción relativa presenta
esa misma proporción).
 Absorción a través de la piel cuando ésta sufre lesiones mecánicas, térmicas o químicas o por
enfermedades cutáneas; en esos casos se produce una horadación de las capas de la piel, incluida la
barrera lipídica, lo que abre la puerta a la entrada de agentes tóxicos y nocivos. La velocidad de
absorción percutánea depende de muchos factores:
 La concentración del tóxico, el tipo de vehículo (medio) y la presencia de otras sustancias.
 El contenido hídrico de la piel, su pH y su temperatura, el flujo sanguíneo local, la transpiración, la
superficie de piel contaminada y el grosor de la piel.
 Características anatómicas y fisiológicas de la piel debidas al sexo y la edad, a variaciones
individuales, a diferencias entre diversos grupos étnicos y razas, etc.
Transporte de los tóxicos por la sangre y la linfa.

Tras ser absorbidos por alguna de esas vías de entrada, los tóxicos llegan a la sangre, la linfa u otros fluidos
corporales. La sangre es el principal vehículo de transporte de los tóxicos y sus metabolitos. La sangre es un
órgano líquido en circulación que lleva a las células el oxígeno y las sustancias vitales que necesitan y extrae
de ellas los productos de desecho del metabolismo. Contiene asimismo componentes celulares, hormonas y
otras moléculas que intervienen en muchas funciones fisiológicas. Impulsada por la actividad del corazón, la
sangre corre por el interior de un sistema circulatorio de vasos que es relativamente estanco y que está en
condiciones de alta presión. Debido a la alta presión hay una parte del líquido que se escapa del sistema por
filtración. El sistema linfático realiza la labor de drenaje gracias a su delicada malla de pequeños capilares
linfáticos, de finas paredes, que se ramifican por los tejidos y órganos blandos.
La sangre es una mezcla de una fase líquida (plasma, 55 %) y células sólidas (45 %). El plasma contiene
proteínas (albúminas, globulinas, fibrinógeno), ácidos orgánicos (láctico, glutámico, cítrico) y muchas otras
sustancias (lípidos, lipoproteínas, glicoproteínas, enzimas, sales, xenobióticos, etc.). Los componentes
celulares de la sangre son los eritrocitos (Er), los leucocitos, los reticulocitos, los monocitos y las plaquetas.
Los tóxicos se absorben en forma de moléculas y de iones. En el pH de la sangre, algunos tóxicos forman
partículas coloidales, que sería la tercera forma presente en el líquido. Las moléculas, los iones y los coloides
de tóxicos se pueden transportar por la sangre de diversas maneras:

 Uniéndose física o químicamente a los componentes de la sangre, sobre todo a los eritrocitos.
 Disolviéndose físicamente en el plasma en estado libre.
 Uniéndose a uno o varios tipos de proteínas plasmáticas, formando compuestos con los ácidos
orgánicos o enlazándose con otras fracciones del plasma.

En su mayoría, los tóxicos presentes en la sangre se encuentran unos en estado libre en el plasma y otros
unidos a los eritrocitos y componentes del plasma. La distribución depende de la afinidad de las sustancias
tóxicas por esos componentes. Todas las fracciones se encuentran en un equilibrio dinámico. Algunos tóxicos
son transportados por los elementos de la sangre —sobre todo por los eritrocitos, muy raras veces por los
leucocitos. Pueden adsorberse en la superficie de los eritrocitos o pueden unirse a los ligandos estromáticos.
Cuando penetran en el eritrocito pueden unirse al hemo (por ejemplo, el monóxido de carbono y el selenio) o a
la globina (Sb111, Po210). Algunos de los tóxicos que transportan los eritrocitos son el arsenio, el cesio, el
torio, el radón, el plomo y el sodio. El cromo hexavalente se une exclusivamente a los eritrocitos, y el cromo
trivalente a las proteínas plasmáticas. En el caso del zinc hay una competencia entre los eritrocitos y el
plasma. Alrededor del 96 % del plomo lo transportan los eritrocitos. El mercurio orgánico se une sobre todo a
los eritrocitos, mientras que el mercurio inorgánico lo transporta esencialmente la albúmina del plasma. Las
fracciones pequeñas de berilio, cobre, telurio y uranio son transportadas por los eritrocitos.
La mayor parte de los tóxicos la transportan el plasma o sus proteínas. Están presentes muchos electrólitos
como iones en un equilibrio con moléculas no disociadas libres o unidas a las fracciones plasmáticas. Esta
fracción iónica de los tóxicos es muy difusible, lo que hace que penetre en los tejidos y órganos atravesando
las paredes de los capilares. En el plasma puede haber gases y vapores disueltos. Las proteínas plasmáticas
ofrecen a la absorción de tóxicos una superficie total de entre 600 y 800 km2. Las moléculas de albúmina
poseen alrededor de 109 ligandos catiónicos y 120 anionicos a disposición de los iones. Muchos iones son
transportados parcialmente por la albúmina (por ejemplo el cobre, el zinc y el cadmio), al igual que
compuestos como los dinitro- y ortocresoles, los derivados nitro- y halogenados de hidrocarburos aromáticos y
los fenoles. Las moléculas de globulina (alfa y beta) transportan pequeñas moléculas de tóxicos así como
algunos iones metálicos (cobre, zinc y hierro) y partículas coloidales. El fibrinógeno tiene afinidad por
determinadas moléculas pequeñas. En la unión de las tóxicos con las proteínas plasmáticas participan
muchos tipos de enlaces: fuerzas de Van der Waals, atracción de cargas, asociación entre grupos polares y
apolares, puentes de hidrógeno y enlaces covalentes. Las lipoproteínas plasmáticas transportan tóxicos
lipófilos como los PCB. Las otras fracciones del plasma son también un vehículo de transporte. La afinidad de
los tóxicos por proteínas plasmáticas sugiere su afinidad por proteínas de los tejidos y órganos durante la fase
de distribución. Los ácidos orgánicos (láctico, glutamínico, cítrico) forman complejos con algunos tóxicos. Los
elementos alcalinotérreos y los pertenecientes al grupo de las tierras raras, así como algunos elementos
pesados en forma de cationes, forman complejos asimismo con ácidos orgánicos oxi- y amino. Todos estos
complejos son por lo general difusibles y se distribuyen con facilidad por los tejidos y órganos. Agentes
fisiológicamente quelantes del plasma, como la transferrina y la metalotioneína, compiten con los ácidos
orgánicos y con los aminoácidos para conseguir cationes con los que formar quelatos estables. Los iones
libres difusibles, algunos complejos y algunas moléculas libres pasan fácilmente de la sangre a los tejidos y
órganos. La fracción libre de los iones y moléculas está en equilibrio dinámico con la fracción unida. La
concentración de un tóxico en la sangre determinará la velocidad de su distribución por los tejidos y órganos,
o su paso de éstos a la sangre.

Distribución de los tóxicos en el organismo

El organismo humano puede dividirse en los compartimentos siguientes: 1) órganos internos, 2) piel y
músculos, 3) tejidos adiposos, 4) tejidos conectivos y huesos. Esta clasificación se basa principalmente en el
grado de perfusión vascular (sanguínea) en orden de mayor a menor. Por ejemplo, los órganos internos
(incluido el cerebro), que representan sólo el 12 % del peso corporal total, reciben alrededor del 75 % del
volumen total de sangre. En cambio, los tejidos conectivos y los huesos (15 % del peso corporal total) reciben
sólo un 1 % del volumen total de sangre. Por lo general, los órganos internos, que están muy perfundidos,
consiguen la concentración más alta de tóxicos en el tiempo más corto, así como un equilibrio entre la sangre
y ese compartimento. La captación de tóxicos por tejidos menos perfundidos es mucho más lenta, pero la
retención es superior y el tiempo de permanencia mucho más largo (acumulación) debido a la escasa
perfusión. Hay tres componentes que son de gran importancia para la distribución intracelular de los tóxicos:
el contenido de agua, los lípidos y las proteínas presentes en las células de los diversos tejidos y órganos. El
orden de compartimentos antes señalado se corresponde también en gran medida con el orden decreciente
de contenido de agua en sus células. Los tóxicos hidrófilos se distribuyen más rápidamente a los fluidos y
células del cuerpo que tienen un alto contenido de agua, y los tóxicos lipófilos a las células que tienen un
mayor contenido de lípidos (tejido graso). El organismo posee algunas barreras que obstaculizan la
penetración de algunos grupos de tóxicos, sobre todo los hidrófilos, en determinados órganos y tejidos, como
por ejemplo las siguientes:

 La barrera hematoencefálica (o cerebroespinal), que limita la entrada de moléculas grandes y tóxicos

hidrófilos en el cerebro y el SNC; consiste en una capa muy tupida de células endoteliales; pueden
atravesarla por tanto los tóxicos lipófilos.
 La barrera placentaria, que tiene un efecto similar sobre la penetración de los tóxicos en el feto desde
la sangre de la madre.
 La barrera histohematológica en las paredes de los capilares, que es permeable para las moléculas
de tamaño pequeño y mediano y para algunas de las de mayor tamaño, así como para los iones.

Desde el punto de vista de su afinidad, de su tendencia a retenerse y acumularse en un determinado

compartimento, los tóxicos pueden dividirse en cuatro grupos principales:

1. Los tóxicos solubles en los fluidos corporales, que se distribuyen de manera uniforme en función del
contenido de agua de los compartimentos. De esta forma se distribuyen muchos cationes monovalentes (por
ejemplo, litio, sodio, potasio o rubidio) y algunos aniones (por ejemplo, cloro o bromo).

2. Los tóxicos lipófilos, que presentan una fuerte afinidad por los órganos y tejidos que son ricos en lípidos
(SNC y tejido graso y adiposo respectivamente).

3. Los tóxicos que forman partículas coloidales, que son atrapadas por células especializadas del sistema
reticuloendotelial (SRE) de los órganos y tejidos. Los cationes tri y tetravalentes (lantano, cesio, hafnio) se
distribuyen en el SRE de los tejidos y órganos.

4. Los tóxicos que presentan una fuerte afinidad por los huesos y el tejido conectivo (elementos osteotrópicos
o “buscadores de hueso”), como los cationes divalentes (por ejemplo, calcio, bario, estroncio, radón, berilio,
aluminio, cadmio o plomo).

Efectos combinados debidos a la exposición múltiple.

En el medio ambiente profesional y/o general, las personas suelen estar expuestas simultánea o
consecutivamente a diversos agentes físicos y químicos. Hay que tener en cuenta también que algunas
personas toman fármacos, fuman, consumen alcohol y alimentos que contienen aditivos, etc. Esto significa
que lo más frecuente es que se produzca una exposición múltiple. Los agentes físicos y químicos pueden
interactuar entre sí en cada fase de los procesos toxicocinéticos y/o toxicodinámicos, con el resultado de tres
posibles efectos:
1. Independiente. Cada agente produce un efecto distinto debido a que sus mecanismos de acción son
distintos.

2. Sinérgico. El efecto combinado es mayor que el de cada agente por separado. Aquí se pueden distinguir
dos tipos: a) aditivo, cuando el efecto combinado es igual a la suma de los efectos producidos por separado
por cada agente, y b) potenciador, cuando el efecto combinado es mayor que la suma de los efectos
individuales.

3. Antagonista. El efecto combinado es menor que la suma de los efectos individuales.

No obstante, raras veces se estudian los efectos combinados. Se trata de estudios muy complejos por la
combinación de diversos factores y agentes. Cabe concluir que cuando el organismo humano está expuesto
de manera simultánea o consecutiva a dos o más tóxicos es necesario considerar la posibilidad de que
existan algunos efectos combinados, que pueden acelerar o desacelerar los procesos toxicocinéticos.

Efectos generales de los tóxicos.

1. Síndrome general de adaptación.- Astenia, adinamia, Hiporexia.

2. Síndrome osteomuscular.- Mialgias, artralgias, debilidad muscular, Paresias, paraparesias, hipotrofia

muscular.

3. Síndrome neurológico.- Polineuritico, vegetativo, periférico, medular, disquinesias, crisis convulsivas,

encefalopatías, comas tóxicos, deterioro mental, atrofia cortical.

4. Síndrome hematológico.- Medular deficitario y proliferativo, sanguíneo periférico, alteraciones en

hemoglobina, en síntesis de hierro, trastornos de la coagulación.

Fisiopatología.- Tres mecanismos principales:

 Inhibición o bloqueo de enzimas.
 Inhibición de funciones celulares.
 Interferencia con transporte de oxígeno.

Inhibición de la acetilcolinesterasa. Los plaguicidas organofosforados, por ejemplo, tienen en su mayoría

escasa toxicidad para los mamíferos hasta que son activados metabólicamente, sobre todo en el hígado. El
principal mecanismo de acción de los organofosforados es la inhibición de la acetilcolinesterasa (AChE) en el
cerebro y el sistema nervioso periférico. La AChE es la enzima que normalmente pone fin a la estimulación
provocada por el neurotransmisor acetilcolina. La inhibición leve de la AChE a lo largo de un período
prolongado no se ha asociado con efectos adversos. A niveles de exposición altos, la incapacidad de poner fin
a esa estimulación neuronal produce una sobre estimulación del sistema nervioso colinérgico, lo que en última
instancia provoca toda una serie de síntomas, como parada respiratoria a la que sigue la muerte si no se trata.
El tratamiento fundamental consiste en administrar atropina, que bloquea los efectos de la acetilcolina, y
cloruro de pralidoxima, que reactiva la AchE inhibida. Por consiguiente, tanto la causa como el tratamiento de
la toxicidad por organofosforados se abordan desde el conocimiento de la base bioquímica de los
mecanismos de toxicidad de estas sustancias.

Activación metabólica. Muchas sustancias químicas, como el tetracloruro de carbono, el cloroformo, el

acetilaminofluoreno, las nitrosaminas y el paraquat, se activan metabólicamente liberando radicales libres u
otros productos intermedios reactivos que inhiben o interfieren la función celular normal. A niveles de
exposición altos ello produce la muerte celular. Aunque todavía desconocemos las interacciones y dianas
celulares específicas, los sistemas orgánicos que poseen la capacidad de activar esas sustancias, como el
hígado, el riñón y el pulmón, son todos dianas potenciales del efecto nocivo. Concretamente, determinadas
células de un órgano tienen una mayor o menor capacidad de activar o detoxificar esos productos
intermedios, y es esa capacidad lo que determina la susceptibilidad intracelular de un órgano. El metabolismo
es una de las razones por las que el conocimiento de la farmacocinética, que describe esos tipos de
transformaciones y la distribución y eliminación de esos productos intermedios, es importante para reconocer
el mecanismo de acción de esas sustancias.

Mecanismos del cáncer. El cáncer es una multiplicidad de enfermedades y, a pesar de que se está avanzando
rápidamente en el conocimiento de determinados tipos de cáncer gracias a las muchas técnicas de biología
molecular que se han desarrollado desde 1980, es aún mucho lo que queda por saber. No obstante, está claro
que el desarrollo del cáncer es un proceso de múltiples fases, y que hay unos genes críticos que son la clave
de distintos tipos de cáncer. Las alteraciones del ADN (mutaciones somáticas) en algunos de esos genes
críticos pueden provocar una mayor susceptibilidad o lesiones cancerosas. Contribuye a las mutaciones
somáticas la exposición a sustancias químicas, naturales (en alimentos cocinados como la carne de vaca y el
pescado) o sintéticas (como la bencidina, que se utiliza como colorante), o a agentes físicos (la radiación
ultravioleta del sol, el radón procedente del suelo, la radiación gamma de las técnicas médicas o la actividad
industrial.

Mecanismos de la toxicidad reproductiva. Al igual que en el caso del cáncer, se conocen muchos mecanismos
de la toxicidad que afecta a la reproducción y/o el desarrollo, pero es mucho lo que aún queda por descubrir.
Se sabe que determinados virus (como el de la rubéola), infecciones bacterianas y fármacos (como la
talidomida y la vitamina A) afectan negativamente al desarrollo.

INTOXICACION POR PLOMO.

Los minerales de plomo se encuentran en muchos lugares del mundo. El mineral más rico es la galena
(sulfuro de plomo) y constituye la fuente principal de producción comercial de este metal. Otros minerales de
plomo son: la cerusita (carbonato), la anglesita (sulfato), la corcoita (cromato), la wulfenita (molibdato), la
piromorfita (fosfato), la mutlockita (cloruro) y la vanadinita (vanadato). En muchos casos, los minerales de
plomo pueden contener otros metales tóxicos.

El plomo metálico se utiliza en forma de planchas o tubos cuando se requiere una gran maleabilidad y
resistencia a la corrosión, como en la industria química o en la construcción. También se utiliza para el
revestimiento de cables, como componente de soldadura y como empaste en la industria automovilística. Es
un material excelente como protector de radiaciones ionizantes. Se utiliza en los procesos de metalizado para
proporcionar recubrimientos protectores, en la fabricación de acumuladores y como baño de termo tratamiento
en el revenido de hilos metálicos. El plomo se encuentra en una gran variedad de aleaciones y sus
compuestos se preparan y utilizan en grandes cantidades en numerosas industrias. Aproximadamente un 40
% del plomo se utiliza en forma metálica, un 25 % en aleaciones y un 35 % en compuestos químicos. Los
óxidos de plomo se utilizan en las placas de las baterías eléctricas y los acumuladores (PbO y Pb3O4), como
agentes de mezcla en la fabricación de caucho (PbO) y en la fabricación de pinturas (Pb3O4) y como
componentes de barnices, esmaltes y vidrio.

Las sales de plomo constituyen la base de muchas pinturas y pigmentos: el carbonato y el sulfato de plomo se
utilizan como pigmentos blancos y los cromatos de plomo sirven para obtener amarillo, naranja, rojo y verde
de cromo. El arseniato de plomo es un insecticida; el sulfato de plomo se utiliza en mezclas de caucho; el
acetato de plomo tiene usos importantes en la industria química; el naftenato de plomo es un agente secante
muy utilizado y el plomo tetraetilo se utiliza como agente antidetonante para la gasolina en aquellos países en
que la legislación aún lo permite (México por supuesto).

Vías de entrada en el organismo:

En la industria, la principal vía de entrada es el aparato respiratorio. Puede absorberse cierta cantidad por las
vías aéreas superiores, pero la proporción mayor se absorbe a través de la circulación pulmonar. El grado de
absorción depende de la proporción de polvo en forma de partículas de un tamaño inferior a 5 micras y del
volumen/minuto respiratorio del trabajador. Por ello, una mayor carga de trabajo produce una mayor absorción
de plomo. A pesar de que el aparato respiratorio es la vía principal de entrada, una mala higiene en el trabajo,
el hábito de fumar durante el mismo (contaminación del tabaco o de las manos) y una mala higiene personal
pueden aumentar considerablemente la exposición, sobre todo por vía oral. Este es uno de los motivos por los
que no existe una gran correlación entre la concentración de plomo en el aire en las naves de trabajo y los
niveles en sangre, sobre todo a nivel individual.

Tamaño de las partículas. Puesto que la vía de absorción de plomo más importante es a través de los
pulmones, es muy importante determinar el tamaño de las partículas de polvo de plomo industrial, que
depende de la naturaleza del proceso que origina el polvo. El polvo fino con partículas de un tamaño
respirable se produce durante los procesos de pulverizado y mezcla de colores de plomo, el trabajo abrasivo
del material de relleno de plomo en las carrocerías de automóviles y el lijado en seco de las pinturas de
plomo. Los gases de escape de los motores de gasolina producen partículas de cloruro y bromuro de plomo
de 1 micra de diámetro. Sin embargo, también partículas mayores pueden ingerirse y absorberse a través del
estómago. Una imagen más real del riesgo asociado con una muestra de polvo puede obtenerse
determinando la distribución de tamaños, además de determinar el plomo total. Ahora bien, esta información
quizá sea más importante para los investigadores que para los higienistas de campo.

Destino biológico. En el organismo humano, el plomo inorgánico no se metaboliza, sino que se absorbe, se
distribuye y se excreta directamente. La velocidad a que se absorbe el plomo depende de su forma química y
física y de las características fisiológicas de la persona expuesta (edad y estado nutricional). El plomo
inhalado y depositado en las vías respiratorias bajas se absorbe por completo. La cantidad de plomo
absorbida en el tracto gastrointestinal de los adultos suele estar comprendida entre el 10 y el 15 % de la
cantidad ingerida; en los niños y las mujeres embarazadas, la cantidad absorbida puede aumentar hasta en
un 50 %. También se incrementa significativamente en condiciones de ayuno y en casos de déficit de hierro o
calcio. Una vez en la sangre, el plomo se distribuye en tres compartimentos: la sangre, los tejidos blandos
(riñón, médula ósea, hígado y cerebro) y el tejido mineralizado (huesos y dientes). El tejido mineralizado
contiene aproximadamente el 95 de la carga corporal total de plomo en los adultos.

El 99 % del plomo en la sangre está asociado con los eritrocitos; el 1 % restante está presente en el plasma,
donde se encuentra disponible para ser transportado a los tejidos. El plomo en la sangre que no se retiene se
excreta a través de los riñones o del aclaramiento biliar al tracto gastrointestinal. En estudios de exposición
única en adultos, el plomo muestra una semivida en sangre de aproximadamente 25 días; en los tejidos
blandos, de unos 40 días; y en la porción no lábil de los huesos, de más de 25 años. Así, tras una sola
exposición, es posible que los niveles de plomo en sangre vuelvan a los niveles normales, pero la carga
corporal total continuará siendo elevada.

Para que se desarrolle una intoxicación por plomo, no es necesaria una exposición aguda importante. El
organismo acumula este metal durante toda la vida y lo libera lentamente, por lo que incluso dosis pequeñas
pueden producir, con el transcurso del tiempo, una intoxicación por plomo, pues de la carga corporal total de
plomo depende el riesgo de efectos adversos.

Efectos fisiológicos.- Los efectos biológicos del plomo son los mismos independientemente de que entre en
el organismo por inhalación o ingestión. El plomo interfiere con la función celular normal y con varios procesos
fisiológicos.

Efectos neurológicos. El destino más sensible de intoxicación por plomo es el sistema nervioso. En niños, se
han descrito deficiencias neurológicas con niveles de exposición que antes no se consideraban nocivos.
Además de la falta de un umbral preciso, la toxicidad del plomo en la infancia puede tener efectos
permanentes. Un estudio demuestra que el daño al sistema nervioso central (SNC) como consecuencia de la
exposición al plomo a los 2 años de edad produce una deficiencia continua en el desarrollo neurológico, que
se manifiesta como una puntuación de CI más baja y una deficiencia cognitiva a la edad de 5 años. En un
estudio en que se determinó la carga corporal total, niños en edad escolar que presentaban niveles elevados
de plomo en los dientes, pero sin un historial conocido de intoxicación por plomo, mostraban deficiencias
mayores en la puntuación de inteligencia de los test psicométricos, en el procesamiento verbal y del lenguaje,
en la atención y el rendimiento en clase que niños con niveles de plomo más bajos. También se ha observado
una disminución en la agudeza auditiva, especialmente a altas frecuencias, al aumentar los niveles de plomo
en sangre. Esto puede contribuir a los problemas de aprendizaje aparentes o al mal comportamiento en clase
que muestran los niños con intoxicación por plomo.

Los adultos también presentan efectos sobre el SNC con niveles relativamente bajos de plomo en sangre, que
se manifiestan en cambios de conducta sutiles, fatiga y problemas de concentración. Las lesiones del sistema
nervioso periférico, en su mayoría motrices, se observan principalmente en los adultos. Se ha descrito
neuropatía periférica y una disminución en la velocidad de conducción nerviosa en trabajadores del plomo
asintomáticos. La neuropatía por plomo se considera una enfermedad de las neuronas motrices del asta
anterior de la médula espinal, con degeneración de las terminales axónicas que avanza hacia el cuerpo
neuronal. La parálisis evidente, con caída de la muñeca, sólo se manifiesta como un signo tardío de la
intoxicación por plomo.

Efectos hematológicos. El plomo inhibe la capacidad del organismo para producir hemoglobina al interferir con
varios pasos enzimáticos en la vía metabólica del grupo hemo. La ferroquelatasa, que cataliza la inserción del
hierro en la protoporfirina IX, es bastante sensible al plomo. La disminución en la actividad de esta enzima
produce un aumento en la concentración del sustrato, la protoporfirina eritrocítica (FEP). Datos recientes
indican que el nivel de FEP, utilizado en el pasado para detectar la toxicidad por plomo, no es un índice
suficientemente sensible para los niveles de plomo más bajos y, por tanto, no es útil como prueba diagnóstica
de la intoxicación por plomo, como se creía anteriormente. El plomo puede inducir dos tipos de anemia. La
intoxicación aguda con niveles elevados de plomo se ha asociado con la anemia hemolítica. En la intoxicación
crónica, el plomo induce anemia al interferir con la eritropoyesis y reducir la supervivencia de los eritrocitos.
Cabe señalar, sin embargo, que la anemia no es una manifestación inicial de la intoxicación por plomo, sino
que sólo se manifiesta cuando los niveles de plomo en sangre permanecen significativamente altos durante
períodos prolongados.

Efectos endocrinos. Existe una correlación inversa clara entre los niveles de plomo en sangre y los niveles de
vitamina D. Dado que en el sistema endocrino la vitamina D es responsable en gran parte del mantenimiento
de la homeostasis de calcio intra y extracelular, es probable que el plomo impida el crecimiento y la
maduración celular y el desarrollo de huesos y dientes.

Efectos renales. Un efecto directo de la exposición prolongada al plomo es la nefropatía. La alteración de la

función de los túbulos proximales se manifiesta como aminoaciduria, glicosuria e hiperfosfaturia (un síndrome
parecido al de Fanconi). También existen pruebas de una asociación entre la exposición al plomo y la
hipertensión, un efecto que puede estar mediado por mecanismos renales. Puede desarrollarse gota como
resultado de la hiperuricemia inducida por el plomo, y una disminución selectiva de la excreción fraccional de
ácido úrico previa a una disminución del aclaramiento de creatinina. La insuficiencia renal es responsable del
10 % de las muertes de pacientes con gota.

Efectos sobre la reproducción y el desarrollo. Los depósitos maternos de plomo atraviesan rápidamente la
barrera placentaria y representan un riesgo para el feto. A finales del siglo XIX se describió una mayor
frecuencia de abortos y muertes fetales en mujeres que trabajaban en procesos relacionados con el plomo.
Aun cuando no se dispone de datos completos sobre los niveles de exposición al plomo, esos efectos fueron
resultado probablemente de exposiciones muy superiores a las que se registran actualmente en las industrias
del plomo.
Tampoco existen actualmente datos fiables de dosis respuesta sobre los efectos reproductores en mujeres.
Cada vez hay más pruebas que demuestran que el plomo no sólo afecta a la viabilidad del feto, sino también
a su desarrollo. Las consecuencias sobre el desarrollo de una exposición prenatal a niveles bajos de plomo
son, entre otras, un menor peso al nacer y un mayor número de nacimientos prematuros. El plomo es
teratógeno en animales; sin embargo, la mayoría de los estudios en humanos no han logrado demostrar una
relación entre los niveles de plomo y las malformaciones congénitas.

Los efectos del plomo sobre el aparato reproductor masculino en humanos no están bien caracterizados. Los
datos disponibles indican que podrían existir efectos testiculares, como la reducción del recuento y la motilidad
espermática, como consecuencia de una exposición crónica al plomo.
Efectos cancerígenos. La Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC) ha clasificado al
plomo inorgánico y los compuestos de plomo inorgánico en el Grupo 2B como posibles cancerígenos para el
hombre. Los informes de casos indican que el plomo es un posible cancerígeno para el hombre, pero la
asociación aún no está claramente definida. Se ha descrito que las sales solubles, como el acetato y el fosfato
de plomo, producen tumores renales en ratas.

Vías de Ingreso:

 Respiratoria.
 Digestiva.
 Cutánea.

Vías de excreción:

 Renal 36 mcg. por día (76%).

 Digestiva 8 mcg. por día (16%)
 Estructuras epiteliales 4 mcg. por día (8%)

Fisiopatología: En la intoxicación plúmbica, el plomo actúa sobre las enzimas de la deshidratasa del ácido
delta amino levulinico, inhibe la ferroquelatasa, incrementando las concentraciones de ácido delta amino
levulinico, coproporfirinas y protoporfirinas eritrociticas.

Organos blanco:
 Sistema nervioso central
 Sistema nervioso periférico.
 Sistema hematopoyético.
 Sistema renal.
 Huesos largos, dientes.

Secuencia de signos y síntomas asociados con la toxicidad del plomo.

La toxicidad leve por exposición al plomo puede producir:

 Mialgia o parestesia.
 Fatiga leve.
 Irritabilidad.
 Letargo.
 Molestias abdominales ocasionales.

Los signos y síntomas asociados a una toxicidad moderada son los siguientes:

 Artralgias.
Fatiga genera.
 Dificultad para concentrarse.
 Agotamiento muscular.
 Temblor.
 Cefalea.
 Dolor abdominal difuso.
  Vómitos.
 pérdida de peso.
 Estreñimiento.

Los signos y síntomas de toxicidad grave son:

 Paresia o parálisis;
 Encefalopatía, que puede producir de forma repentina convulsiones, alteraciones de la consciencia,
coma y la muerte;
 Ribete azul (gris azulado) en las encías, y conducto de Stenon.
 Cólicos (intermitentes o cólicos abdominales graves).

Cuadro clínico:

 Intoxicación aguda: Dolor abdominal tipo cólico, diarrea severa, nauseas, vomito, sabor metálico,
desequilibrio hidroelectrolítico, insuficiencia renal aguda, crisis hemolítica.

 Intoxicación crónica: Síndrome gastrointestinal (dolor abdominal intenso que semeja cuadro de
abdomen agudo, constipación), Síndrome neuromuscular (mialgias, debilidad muscular, artralgias,
parestesias, contracturas musculares en soleos, paresia de miembros torácicos “mano péndula”)
Síndrome toxico general (astenia, adinamia) Otros; facies terrosa, postura en gatillo, Signos de Burton
y Gubler.

Signo de Burton: Presencia de coloración violácea en borde gingivodentario.

Signo de Gubler: Presencia de halo de coloración violácea en conducto de Stenon (2º. molar).

Estudios de laboratorio:

 Biometría hemática; cifras bajas en hemoglobina, reticulocitosis, punteado basófilo en eritrocitos.

 Plomo en sangre, en el adulto no expuesto laboralmente 17+/- 4.8 mcg /100 gm.
 Plomo en orina, en el adulto no expuesto laboralmente 22 +/- 6.6 mcg /Lt
 Determinación de la actividad de la deshidratasa del ácido delta amino levulinico 100 a 300 Us
 Determinación del ácido delta amino levulinico en orina 5 mg/Lt
 Determinación de coproporfirinas urinarias 75 200 mcg/Lt
 Protoporfirina zinc 51 mcg/100 ml

Plomo en sangre:
 Indicador de dosis interna.
 Mide magnitud de exposición.
 Evalúa exposición actual.
 Evalúa situación clínica individual.
 Evalúa evolución terapéutica.

Plomo en orina:
 Refleja exposición reciente.
 No tiene relación con plomo en sangre.
 Adecuado para evaluar tratamiento con quelantes.
 Falsos negativos en padecimientos renales.

Deshidratasa del ácido delta amino levulinico:

 Indicador de efecto.
 Se correlaciona con plomo en sangre.
  Indicador de diagnóstico precoz.
 Es inespecífico, se inhibe por consumo de alcohol dando falsos positivos.

Acido delta amino levulinico en orina:

 Indicador de efecto.
 Se correlaciona con plomo en sangre.
 Indicador de exposición actual.
 No útil para diagnostico precoz.
 Es inespecífico; se altera con la porfiria.

Coproporfirinas en orina:
 Indicador de efecto.
 Refleja intoxicación aguda.
 Valora intoxicación actual.
 Indicado en diagnostico individual.
 Evalúa evolución terapéutica.
 No útil para diagnóstico precoz.

Protoporfirina zinc:
 Indicador de efecto.
 Indicador precoz.
 Indicador de intoxicación actual.
 Indicado en tamizaje de enfermedades.
 No útil para evolución terapéutica.
 Es inespecífico se altera en presencia de anemia.

Tratamiento:

1.- Retiro de exposición.

2.- Versanato cálcico disodico o Edatato cálcico disodico 1mg/Kg/día/5 días, IM o IV en 100 cc de solución
glucosada al 5%, pasar en una hora. En base a estudios de laboratorio, si es necesaria otra dosis dejar pasar
2 días.
3.- Penicilamina 10 mg/ Kg / día / 10 días, vía oral.
4.- Gluconato de calcio IV, mejora dolor abdominal.

INTOXICACION POR PLAGUICIDAS.

OMS: Plaguicida o pesticida es cualquier sustancia o mezclas de sustancias, de carácter orgánico o

inorgánico, que está destinada a combatir insectos, ácaros, roedores y otras especies indeseables de
plantas y animales que son perjudiciales para el hombre o que interfieren de cualquier otra forma
con la producción, elaboración, almacenamiento, transporte o comercialización de alimentos, producción de
alimentos, productos agrícolas, madera y productos de madera o alimentos para animales. también aquellos
que puedan administrar a los animales para combatir insectos, arácnidos u otras plagas en o sobre sus
cuerpos.

Plaguicida designa en general cualquier sustancia química (mezclada o no con otras sustancias) utilizada
para la destrucción de un microorganismo perjudicial para el hombre. Se trata, pues, de un término dotado de
un significado muy amplio, comprensivo de otros térmicos como: insecticida, fungicida, herbicida, rodenticida,
bactericida, acaricida, nematocida o molusquicida, que designan los microorganismos o plagas que un
producto químico determinado o clase de productos tiene por objeto destruir.

Incluye también los siguientes tipos de sustancias: reguladores del crecimiento de las plantas , desecantes,
agentes para reducir la densidad de la fruta, agentes para evitar la caída prematura de la fruta y
sustancias aplicadas antes o después de la cosecha, para proteger el producto contra el deterioro durante el
almacenamiento y transporte.
Clasificación Recomendada de Plaguicidas según el Riesgo y las Directrices para la Clasificación 1996-1997
de la OMS.
 Clase IA—extremadamente peligrosos
 Clase IB—altamente peligrosos
 Clase II—moderadamente peligrosos
 Clase III—ligeramente peligrosos

CLASIFICACION.

COMPUESTOS ARSENICALES Y FLUORADOS

MINERALES AZUFRE, DERIVADOS DEL SELENIO
INSECTICIDAS ORGANO FOSFORADOS
ORGANICOS DE SINTESIS ORGANO CLORADOS
MINERALES CARBAMATOS
A BASE DE ACEITES MINERALES ACEITES ANTRACENICOS Y DE PETROLEO
DE ORIGEN VEGETAL NICOTINA, PIRETRINA, ROTENONA.

MINERALES SALES DE NITRATOS, Ca+, Cu++, Fe++, Mg++, K+, Na+,

SULFATOS, NITRITOS, CLORUROS, CLORATOS
FITOHORMONAS, DERIVADOS DE LA UREA, TRIAZINAS Y
HERBICIDAS DIAZINAS, DERIVADOS DE LOS FENIL SUSTITUIDOS Y LAS
ORGANICOS
QUINOXALINAS, DERIVADOS DE LA OXIQUINOLEINA,
DERIVADOS DE LAS TIAZINAS Y TIAZOLES.
OTROS PARQUAT, DICUAT, PICLORAME.

MINERALES SALES DE COBRE, COMPUESTOS ARSENICALES,

FUNGICIDAS ACEITES MINERALES.
ORGANO METALICOS DERIVADOS ORGANO MERCURIALES
ORGANICOS CARBAMATOS, DITIOCARBAMATOS, DERIVADOS DEL
BENCENO, AMICIDAS, BENZOTROILOS.

DERIVADOS CUMARINICOS WARFARINA

RODENTICIDAS INORGANICOS SALES DE TALIO, FOSFORO DE ZINC, FLUORACETATO
DE SODIO

Otra clasificación:

 Físicos: Fuego, calor, mecánicos, radiaciones.

 Químicos: Rodenticidas, herbicidas, insecticidas, fungicidas, etc.
 Biológicos: De acuerdo a cadena alimenticia.

Clasificación de los plaguicidas según su vida media de efectividad:

PERSISTENCIA VIDA MEDIA EJEMPLOS

No persistente Días hasta 12 semanas Malatión, Diazinón, Carbarilo, Diametrín.
Moderadamente persistente De 1 a 18 meses Paratión, Lannate.
Persistente Varios meses a años DDT, Aldrin, Dieldrin.
Permanentes Indefinidamente Productos elaborados a partir de: Mercurio,
Plomo y arsénico.

Persistencia: Capacidad de una substancia o compuesto, de permanecer en un sustrato del ambiente en

particular, después de haber cumplido el objetivo por el cual se aplicó.

Vida media: Lapso de tiempo necesario para que se degrade la mitad del compuesto o mezcla aplicada.
Clasificación de plaguicidas, según color de etiqueta:

Categoría I - Rojo Extremadamente tóxico.

Categoría II - Amarillo Altamente tóxico.
Categoría III - Azul Moderadamente tóxico.
Categoría IV - Verde Ligeramente tóxico.

Insecticidas órgano fosforados:

• Derivados del ácido fosfórico.

• Derivados del ácido fosforo tiónico (paratión y metil-paratión).
• Derivados del ácido fosforotiolotonico (malatión).
• Derivados del ácido fosforotiolico (malaxon).

Insecticidas órgano clorados:

• Ciclodienos (aldrin, dieldrin, mirex).

• Dicloro Difenil Tricloroetano DDT
• Hexaclorociclohexano, hexaclorobenceno.
• Indenos clorados (hepatocloro alfa clordano).
• Terpenos clorados (toxafeno).

Insecticidas carbamatos:

• N. metil carbamatos (aldicarb, carbaryl, carbofuran)

• N. N dimetil carbamato (isolan, pirolan)
• N. fenil carbamatos,
•
Insecticidas metálicos:

• Compuestos arsenicales.
• Compuestos fluorados.
• Azufre.
• Derivados del selenio.
Intoxicación por organofosforados:

Los tóxicos pueden entrar en el cuerpo por la boca (ingestión), por los pulmones (inhalación), por la piel
intacta (absorción percutánea) o por heridas en la piel (inoculación). El riesgo de inhalación depende de la
forma física y solubilidad del producto químico. La posibilidad y el grado de absorción cutánea varían con el
producto químico; algunos de éstos ejercen una acción directa sobre la piel, causando dermatitis. Los
plaguicidas se aplican de distintas formas: como sólidos, rociando en forma diluida o concentrada, en polvo
(fino o granulado), y como neblinas y gases. El método de empleo condiciona la probabilidad de absorción.

Los Insecticidas organofosforados son potentes inhibidores de la enzima colinesterasa, son compuestos
orgánicos derivados de la estructura química del Fosforo, estas substancias se han utilizado clásicamente en
medicina para el tratamiento de diferentes enfermedades: Miastenia grave, glaucoma, íleo paralitico, atonía
vesical, enfermedad de Alzheimer y retinitis por citomegalovirus. También se han utilizado en armas de guerra
química, como agentes productores de gases nerviosos (Tabún, Sarín, Somán). El gas Sarín se utilizó en el
ataque terrorista del tren de Tokio en 1995.

Metabolismo.- Estas substancias son muy liposolubles; su volatilidad es muy variable y poseen una semivida
corta en plasma, así como un elevado volumen de distribución en los tejidos. Estos compuestos son
degradados por complejos enzimáticos, fundamentalmente en el hígado, donde presentan una serie de
transformaciones químicas que tienden a aumentar la hidrosolubilidad del plaguicida y a facilitar su excreción.
En el caso de agentes muy lipofilicos, como el Diclofentión, el Fentión y el Malatión, el comienzo de los
síntomas de intoxicación puede retrasarse hasta 4 días y prolongarse hasta 30 días.

Mecanismos de acción.- Los insecticidas organofosforados pueden producir 4 tipos de efectos tóxicos:

 Efectos colinérgicos por inhibición de la enzima colinesterasa.

 Acción tóxica directa sobre distintos parénquimas.
 Disfunción de la placa neuromuscular postsináptica dando lugar al llamado “síndrome intermedio”.
 Inhibición de la enzima esterasa neurotóxica, produciendo un cuadro de neuropatía retardada.

Los insecticidas inhibidores de la acetil colinesterasa están representados por los compuestos orgánicos
fosforados y los carbamatos, dando lugar a un efecto colinérgico sostenido, con aumento de la actividad
parasimpática postganglionar. Al unirse el fosforo con la acetil colinesterasa impide la acción de la acetil
colina evitando que las células efectoras entren en reposo. Hidroliza la acetilcolina a dos fragmentos inactivos:
colina y ácido acético.

La acción tóxica de todos los plaguicidas organofosforados se ejerce sobre el SNC a través de la inhibición de
la enzima colinesterasa, con la consiguiente estimulación excesiva y continua de los músculos y glándulas
activados por la acetilcolina, hasta llegar a un punto incompatible con la vida.

Los signos y síntomas de la intoxicación por organofosforados se pueden explicar sobre la base de la
inhibición de la colinesterasa. La intoxicación inicial o leve puede ser difícil de distinguir debido a que otros
cuadros, como el agotamiento por calor, la intoxicación alimentaria, la encefalitis, el asma y las infecciones
respiratorias, comparten algunas de las manifestaciones y confunden el diagnóstico. Los síntomas pueden
presentarse varias horas después de la última exposición, aunque casi nunca más tarde de 12 horas.
Normalmente aparecen en este orden: cefalea, cansancio, mareos, náuseas, sudoración, visión borrosa,
opresión torácica, espasmos abdominales, diarrea y vómitos. En una intoxicación más avanzada se observan
después dificultad respiratoria, temblores, convulsiones, colapso, coma, edema pulmonar e insuficiencia
respiratoria. Cuanto más avanzada esté la intoxicación, más evidentes serán los signos típicos de inhibición
de la colinesterasa, a saber: miosis, respiración asmática rápida, debilidad acusada, sudoración excesiva,
salivación excesiva y edema pulmonar.

Cuadro clínico: El intervalo entre la exposición y la aparición de síntomas puede oscilar entre los 5 minutos y
12 a 24 horas, dependiendo del tóxico, la vía de entrada, la cantidad y duración de exposición.

SÍNDROME MUSCARINICO:

 Síntomas oculares: Miosis, anisocoria, visión borrosa

 Síntomas glandulares: Sudoración, lagrimeo, salivación, hipersecreción faríngea y bronquial.
 Síntomas broncopulmonares: Constricción torácica, tos productiva, disnea, cianosis.
 Síntomas cardiovasculares: Bradicardia, hipotensión arterial, vasodilatación de piel y mucosas.
 Síntomas gastrointestinales: Dolor abdominal, anorexia, nausea, vomito, tenesmo, diarrea.
 Síntomas urinarios: Polaquiuria, incontinencia urinaria.

Los síntomas del síndrome muscarinico, suelen aparecer en las primeras 4 horas.

SINDROME NICOTINICO:

 Síntomas de musculo estriado: Fatiga, debilidad muscular, contracturas espasmódicas,

fasciculaciones.
 Síntomas ganglionares sinápticos: Hipertensión arterial, vasoconstricción de piel y mucosas (palidez)
Los síntomas del síndrome nicotínico, suelen aparecer más tarde, del síndrome muscarinico.

SINDROME NEUROLOGICO CENTRAL:

Ansiedad, vértigo, labilidad emocional, insomnio, somnolencia, cefalea, temblor, apatía, dificultad para la
concentración, confusión, trastornos del lenguaje, ataxia, alucinaciones, convulsiones, coma, arreflexia,
depresión circulatoria y respiratoria.

Los síntomas del síndrome neurológico central se manifiestan entre 24 y 96 horas.

Algunos insecticidas organofosforados pueden producir efectos tóxicos directos sobre los diversos
parénquimas. Se han reportado casos de necrosis laríngea, esofágica, gástrica, duodenal, laringotraqueal,
pulmonar y hepática centrolobulillar, así como insuficiencia renal, pancreatitis aguda, y síndrome
Parkinsoniano. Ocasionalmente bradirritmias cardiacas causadas por bloqueos cardiacos de diferentes
grados, así como taquiarritmias y taquicardias ventriculares.

Intoxicación crónica por organofosforados:

 Síntomas del sistema nervioso periférico: Trastornos sensitivos en forma de calambres y parestesias
en miembros pélvicos, cuadro típico de la segunda neurona motora o inferior, debilidad muscular,
ataxia bilateral y simétrica, y en casos graves, parálisis flácida, hiporreflexia. El cuadro progresa en
forma retrograda y ascendente y puede afectar los miembros torácicos, el paciente puede quedar
tetrapléjico, aunque la afectación sensorial es escasa.
 Síntomas del sistema nervioso autónomo: Estos se caracterizan por frialdad, sudoración en los pies y
piernas, fenómenos vasculares periféricos y raras veces afectación de esfínteres vesical y anal.
 Síntomas del sistema nervioso central: Síndrome piramidal o de la primera neurona motora superior.
suele presentarse a los 2 o 3 meses de la intoxicación aguda, el cuadro inicia con signos de
espasticidad, reflejos osteotendinosos profundos hiperactivos, clono, signo de Babinsky y
ocasionalmente temblor intenso, polineuropatía distal y simétrica.

Estudios de laboratorio: En intoxicaciones agudas determinación de colinesterasa sérica y eritrocitaria, de

ellas la más específica es la eritrocitaria, sin embargo en la práctica clínica se utiliza la determinación sérica.

Tratamiento:

1.- Retirar de exposición.

2.- Retiro de ropa contaminada y proceder a descontaminación de piel, con jabón y agua abundante, o
Shampoo, parte interna de uñas y pliegues de cuerpo. Enjuague ocular con agua o solución fisiológica por
un espacio de 10 a 15 minutos (retirar, confinar y evitar contacto con ropa, zapatos y accesorios).

3.- Vena permeable y vías respiratorias libres (succión de secreciones e intubación en caso de depresión
respiratoria, oxigenación por puntas nasales).

4.- Atropina por vía intravenosa cada 10 minutos, hasta obtener datos de atropinización (midriasis y sequedad
de mucosas) 0. 4 a 2 mg en adultos y niños mayores de 15 años. 0.05 mg/kg en menores de 15 años.

5.- Pralidoxima o Taxogonin (oximas) 1 a 2 gm en 100 ml de solución fisiológica, pasar en 15 a 30 minutos.

Si persiste debilidad muscular, repetir dosis en una hora.
Dosis adicionales; sí son necesarias hasta pasadas 12 horas a dosis que no sean mayores a 0.5 gm por
hora. En niños 20 a 40 mgs/ kg
6.- En caso de ingestión previo a la administración de atropina, deberá inducirse vómito, si es que no esta
contraindicado en etiqueta del producto, o bien realizar lavado gástrico siempre y cuando no hayan
transcurrido más de 60 minutos de su ingestión, utilizar no más de 250 cc de agua o solución salina,
administrar carbón activado de 50 gm conjuntamente con catártico como el Sorbitol al 70% a razón de
1 a 2 ml/kg, en niños Sorbitol al 35% 1.5 a 2.3 ml/kg.

Intoxicación por Organoclorados:

Los plaguicidas Organoclorados (POC) han provocado intoxicaciones por absorción, por ingestión o por
inhalación. Algunos ejemplos son el Endrín, el Aldrín y el Dialdrín. La tasa de absorción y la toxicidad varían
en función de la estructura química y de los disolventes, tensioactivos y emulsionantes utilizados en la
formulación.

La eliminación de los POC del organismo se produce lentamente a través de los riñones. El metabolismo
celular implica varios mecanismos, como los de oxidación, hidrólisis y otros. Los POC tienen una fuerte
tendencia a penetrar en las membranas celulares y a acumularse en la grasa corporal. Debido a su atracción
por los tejidos adiposos (propiedades lipotróficas), tienden a acumularse en el sistema nervioso central (SNC),
hígado, riñones y miocardio. En estos órganos pueden dañar la función de importantes sistemas enzimáticos y
alterar la actividad bioquímica de las células.

Los POC son muy lipófilos y tienden a acumularse en el tejido adiposo mientras persiste la exposición.
Cuando ésta cesa, se liberan lentamente al torrente circulatorio, a menudo durante un período de muchos
años, de donde pueden ser transportados a otros órganos en los que se pueden iniciar efectos genotóxicos,
incluido el cáncer. La mayor parte de los habitantes de Estados Unidos tienen niveles detectables de
plaguicidas Organoclorados, entre ellos productos de degradación del DDT, en su tejido adiposo (grasa), y las
concentraciones aumentan con la edad, como reflejo de acumulaciones durante toda la vida. Se han utilizado
varios POC en todo el mundo, ya que se ha probado o sospechado que los insecticidas y los herbicidas son
carcinógenos para los humanos.

Intoxicaciones agudas:

El Aldrín, el Endrín, el Dieldrín y el toxafeno son los compuestos más frecuentemente implicados en las
intoxicaciones agudas. El retraso en la aparición de los síntomas en los casos graves es de unos 30 minutos.
En POC con menor grado de toxicidad, el retraso es de varias horas, aunque nunca más de 12.

La intoxicación se manifiesta por síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea y dolores de

estómago. Los síntomas básicos son cerebrales: cefalea, mareos, ataxia y parestesias. Gradualmente van
apareciendo temblores que comienzan por los párpados y los músculos de la cara, descendiendo hacia el
resto del cuerpo y las extremidades. En casos graves estos síntomas determinan la aparición de convulsiones
tónico-clónicas, con extensión gradual a diversos grupos de músculos. Las convulsiones pueden estar
relacionadas con hipertermia o inconsciencia, pudiendo llegar a producirse la muerte. Además de los signos
cerebrales, las intoxicaciones agudas pueden producir parálisis bulbares de los centros respiratorio y/o
vasomotor, con insuficiencia respiratoria aguda o apnea y colapso grave. Muchos pacientes desarrollan signos
de hepatitis tóxica y nefropatía tóxica. Tras la desaparición de estos síntomas, algunos desarrollan signos de
polineuritis tóxica prolongada, anemia y diátesis hemorrágica debido a una trombocitopoyesis alterada. Un
signo típico de la intoxicación por toxafeno es la bronconeumonía alérgica.

Las intoxicaciones agudas con POC duran hasta 72 horas. Cuando las funciones orgánicas están muy
alteradas, la enfermedad puede durar varias semanas. En caso de lesión hepática y renal, las complicaciones
pueden ser de larga duración.

Intoxicación crónica:

Las intoxicaciones asociadas a la producción y a la aplicación de los POC en agricultura, suelen ser de
carácter crónico, esto es, vinculadas a la exposición a dosis bajas a lo largo del tiempo. Las intoxicaciones
agudas (asociadas a exposiciones a dosis altas en un breve período de tiempo) son menos frecuentes y
normalmente se deben a un uso incorrecto o a accidentes, tanto en el hogar como en la industria. Las
intoxicaciones crónicas inducen lesiones del sistema nervioso central, del aparato digestivo, del sistema
cardiovascular y hematopoyesis. Todos los POC son estimulantes del sistema nervioso central y pueden
producir convulsiones, frecuentemente con características epilépticas.

Se han descrito polineuritis, encefalopolineuritis y otros efectos sobre el sistema nervioso tras la exposición
profesional a los POC. Asimismo se han observado temblor de las extremidades y alteraciones
electromiográficas (EMG). En trabajadores que manipulan POC como BHC, policloropineno,
hexaclorobutadieno y dicloroetano se han observado signos inespecíficos (p. ej., signos diencefálicos) que a
menudo se presentan junto a otros típicos de la intoxicación crónica. Los signos más frecuentes de
intoxicación son cefalea, vértigo, parestesias en las extremidades, cambios rápidos en la tensión arterial y
otras alteraciones circulatorias. Con menos frecuencia, dolores cólicos bajo los arcos costales derechos y en
la región umbilical, y discinesia de las vías biliares. También pueden aparecer alteraciones del
comportamiento, como trastornos sensoriales y del equilibrio. Estos síntomas son a menudo reversibles una
vez que cesa la exposición.

Los POC causan lesiones hepáticas y renales. Se ha observado una inducción de las enzimas microsomales
y un aumento de la actividad de ALF y aldolasa. También se alteran la síntesis de proteínas, la síntesis de
lípidos, la destoxificación, la excreción y la función hepática. En trabajadores expuestos al pentaclorofenol se
ha informado de una reducción del aclaramiento de creatinina y de la reabsorción de fósforo. El
pentaclorofenol, junto con los miembros de la familia de los clorofenoles, se considera también un posible
cancerígeno humano [grupo 2 B según la clasificación de la Agencia Internacional para la Investigación sobre
el Cáncer (IARC)]. El toxafeno se considera un cancerígeno del grupo 2B.

Se han observado alteraciones cardiovasculares en personas expuestas, generalmente manifestadas como

disnea, taquicardia, opresión y dolor en la región cardíaca, aumento del volumen cardíaco y tonos cardíacos
apagados.

También se han observado alteraciones hemáticas y capilares tras el contacto con POC, en forma de
trombocitopenia, anemia, pancitopenia, agranulocitosis, hemólisis y alteraciones capilares. La aplasia medular
puede llegar a ser completa. Las lesiones capilares (púrpura) se desarrollan al cabo de más o menos tiempo,
pero siempre por exposiciones intensas. En trabajadores sometidos a exposiciones prolongadas se han
observado eosinopenia, neutropenia con linfocitosis y anemia hipocrómica.

Se han producido casos de irritación cutánea después del contacto con algunos POC, en particular los
terpenos clorados. A menudo las intoxicaciones crónicas se hacen clínicamente evidentes por la aparición de
cuadros alérgicos.

Cuadro clínico: Su acción toxica aguda se desarrolla en el sistema nervioso central con: excitabilidad,
desorientación, parestesias, contracciones musculares temblor, convulsiones, depresión respiratoria y coma.
Pueden estar presentes: Dolor abdominal tipo cólico, diarrea, vértigo, ataxia, cianosis, edema pulmonar.

Tratamiento:

1.- No hay un tratamiento específico.

2.- Retirar de la exposición, si la intoxicación fue por inhalación, asegurarse que las vías respiratorias estén
permeables.

3.- Retiro de ropa contaminada y proceder a descontaminación de piel, con jabón y agua abundante, o
Shampoo, parte interna de uñas y pliegues de cuerpo. Enjuague ocular con agua o solución fisiológica por
un espacio de 10 a 15 minutos (retirar, confinar y evitar contacto con ropa, zapatos y accesorios).
Es importante utilizar guantes de hule, los guantes quirúrgicos pueden no impedir el ingreso del tóxico al
personal médico y paramédico.

4.- Deberá inducirse vómito, si es que no está contraindicado en etiqueta del producto, o bien realizar
 lavado gástrico siempre y cuando no hayan transcurrido más de 60 minutos de su ingestión, utilizar
no más de 250 cc de agua o solución salina, administrar carbón activado de 50 gm conjuntamente con
catártico como el Sorbitol al 70% a razón de 1 a 2 ml/kg, en niños Sorbitol al 35% 1.5 a 2.3 ml/kg.

5.- Oxigenoterapia y estar al pendiente por si requiere de intubación y respiración asistida.

6.- Manejo de convulsiones; Diazepam 5 a 10 mgs IV cada 5 a 10 minutos hasta máximo de 30 mg, Niños;
0.2 a 0.5 mg/kg cada 5 minutos hasta un máximo de 10 mg en mayores de 5 año y 5 mg en menores de
5 años.
Fenobarbital 15 a 20 mg/kg IV cada 15 a 30 minutos hasta un máximo de 30 mg/kg, No administrar a mas
de 1 mg/kg por minuto.

Intoxicación por carbamatos y tiocarbamatos.

La actividad biológica de los carbamatos se descubrió en 1923, cuando se describió por primera vez la
estructura del alcaloide eserina (o fisostigmina) contenido en las semillas del haba del Calabar. En 1929 se
sintetizaron análogos de fisostigmina, y pronto se pudo disponer de derivados del ácido ditiocarbámico tales
como tiram y ziram. El estudio de los compuestos carbámicos comenzó el mismo año, y ahora se conocen
más de 1.000 derivados del ácido carbámico. De ellos, más de 50 se utilizan como plaguicidas, herbicidas,
fungicidas y nematocida. En 1947 se sintetizaron los primeros productos de esta clase dotados de
propiedades insecticidas. Algunos tiocarbamatos han demostrado ser eficaces como aceleradores de la
vulcanización, y se han utilizado derivados del ácido ditiocarbámico en el tratamiento de tumores malignos,
hipoxia, neuropatías, heridas por radiación y otras enfermedades. También se utilizan como plaguicidas aril
esteres del ácido alquilcarbámico y alquil ésteres del ácido arilcarbámico. Algunos carbamatos pueden
producir una sensibilización en individuos expuestos; asimismo se han observado distintos efectos fetotóxicos,
embriotóxicos y mutagénicos en miembros de la familia.

Efectos crónicos:
Se han descrito efectos específicos derivados de la intoxicación aguda de cada una de las sustancias
incluidas en la lista. Una revisión de estos efectos realizada a partir de los datos publicados permite distinguir
ciertas características similares en la acción crónica de diferentes carbamatos. Algunos autores creen que el
principal efecto tóxico de los ésteres del ácido carbámico es la afectación el sistema endocrino. Una de las
peculiaridades de la intoxicación por los carbamatos es la posible reacción alérgica de los individuos
expuestos. Los efectos tóxicos de los carbamatos pueden no ser inmediatos, lo que presenta un riesgo
potencial debido a la falta de alarma. Los resultados de experimentos con animales indican efectos
embriotóxicos, teratogénicos, mutagénicos y carcinogénicos de algunos productos.

El baygón (isopropoxifenil-N-metilcarbamato) se obtiene por la reacción de alquilisocianato con fenoles, y se

utiliza como insecticida. Es un tóxico sistémico. Inhibe la actividad de la colinesterasa sérica hasta un 60 %
después de la administración oral de 0,75 a 1 mg/kg. Esta sustancia altamente tóxica tiene un efecto muy
débil sobre la piel.
El carbaril es un tóxico sistémico que produce efectos agudos moderadamente graves cuando se ingiere,
inhala o absorbe a través de la piel. Puede provocar irritación cutánea local. Al ser un inhibidor de la
colinesterasa, es mucho más activo en insectos que en mamíferos. Los reconocimientos médicos de
trabajadores expuestos a concentraciones de 0,2 a 0,3 mg/m3 pocas veces revelan un descenso en la
actividad de la colinesterasa.
El betanal (3-(metoxicarbonil) aminofenil-N-(3-metilfenil) carbamato; N-metilcarbanilato) pertenece a los
ésteres alquímicos del ácido arilcarbámico y se utiliza como herbicida. Es ligeramente tóxico para el aparato
respiratorio y gastrointestinal. Su toxicidad dérmica y la irritación local son insignificantes.
El isoplan es un miembro muy tóxico del grupo; su acción, como la del sevin y otros, se caracteriza por la
inhibición de la actividad de la acetilcolinesterasa. El isoplan se utiliza como insecticida.
El pirimor (5,6-dimetil-2-dimetilamino-4-pirimidinil metilcarbamato) es un derivado de ésteres alquílicos del
ácido arilcarbámico. Es muy tóxico para el tracto gastrointestinal. Su absorción general y el efecto irritante
local no son muy pronunciados.
Tratamiento:

Sera de acuerdo al compuesto y modo de acción, muy similar a los organofosforados, aunque en menor
toxicidad.

Intoxicación por herbicidas.

Las malezas y las hierbas compiten con las plantas cultivadas por la luz, el espacio, el agua y los nutrientes.
Son hospedadores de bacterias, hongos y virus, y obstaculizan las operaciones de cosechado mecánico. Las
pérdidas en los rendimientos de las cosechas como resultado de la infestación por malas hierbas pueden ser
muy altas, alcanzando normalmente del 20 al 40 %. Las medidas de control de malezas tales como el
desherbado y la escardadura manuales no son eficaces en la agricultura intensiva. Los herbicidas han
sustituido con éxito a los métodos mecánicos de control de malezas. Además de su uso en la agricultura de
cereales, praderas, campos al aire libre, pastizales, fruticultura, invernaderos y silvicultura, los herbicidas se
aplican en zonas industriales, vías de ferrocarril y tendidos eléctricos para eliminar la vegetación. Se utilizan
para destruir las malezas de canales, canales de drenaje y estanques naturales y artificiales.

Los herbicidas se pulverizan o espolvorean sobre las malezas o sobre el suelo que éstas infestan.
Permanecen en las hojas (herbicidas de contacto) o penetran en la planta y de esta forma alteran su fisiología
(herbicidas sistémicos). Se clasifican en no selectivos (totales, utilizados para matar toda la vegetación) y
selectivos (utilizados para suprimir el crecimiento de malezas o matarlas, sin dañar los cultivos). Tanto unos
como otros pueden ser de contacto o sistémicos. La selectividad es verdadera cuando el herbicida, aplicado a
la dosis correcta y en el momento adecuado, es activo solamente frente a ciertas especies vegetales. Un
ejemplo de herbicidas realmente selectivos son los compuestos clorofenoxi, que eliminan la maleza pero no
las hierbas. La selectividad se puede conseguir también por la aplicación (p. ej., utilizando el herbicida de
forma que entra en contacto solamente con las malezas). Por ejemplo, el paraquat se aplica a cultivos de
huerta, en los que es fácil evitar el follaje.

Se distinguen tres tipos de selectividad:

1. selectividad fisiológica, basada en la capacidad de la planta para degradar el herbicida en componentes no
fitotóxicos;
2. selectividad física, que aprovecha un hábito concreto de la planta cultivada (p. ej., la verticalidad de los
cereales) o una superficie de características específicas (p. ej., cubierta de cera, cutícula resistente) para
proteger a la planta de la penetración del herbicida,
3. selectividad posicional, en la que el herbicida se fija en las capas superiores del suelo, adsorbido en
partículas del suelo coloidales, y no alcanza la zona de la raíz de la planta cultivada, o al menos no en
cantidades peligrosas. La selectividad posicional depende del suelo, de las precipitaciones y de la
temperatura, así como de la solubilidad en agua y la adsorción en el suelo del herbicida.

A continuación se describen brevemente los efectos agudos y crónicos asociados a algunos herbicidas
utilizados habitualmente.

La atrazina disminuye el peso corporal, produce anemia y alteración del metabolismo de las proteínas y de la
glucosa en ratas. Produce dermatitis de contacto ocupacional por sensibilización cutánea. Se considera un
posible cancerígeno humano

El barban, en trabajadores agrícolas, y causa anemia, metahemoglobinemia y cambios en el metabolismo

lipídico y proteico. En animales de experimentación se han observado ataxia, temblores, espasmos,
bradicardia y alteraciones del EEG.

El clorprofarm puede producir irritación y penetración cutánea ligeras.

El cicloato No se han descrito síntomas clínicos después de la exposición ocupacional de los trabajadores
durante tres días consecutivos.
El 2,4-D posee una toxicidad dérmica moderada y riesgo de irritación cutánea en las personas expuestas. Es
muy irritante para los ojos. Las exposiciones agudas de los trabajadores provocan cefalea, mareos, náuseas,
vómitos, hipertermia, hipotensión, leucocitosis y lesiones cardíacas y hepáticas. La exposición ocupacional
crónica sin protección puede causar náuseas, alteraciones de la función hepática, dermatitis tóxica de
contacto, irritación de las vías respiratorias y de los ojos, así como cambios neurológicos. Algunos de los
derivados del 2,4-D son embriotóxicos y teratogénicos en animales de experimentación solamente a dosis
elevadas.

El 2,4-D y el herbicida fenoxi derivado 2,4,5-T están clasificados como cancerígenos del grupo 2B (posibles
cancerígenos humanos) por la IARC. En trabajadores agrícolas suecos se ha asociado la aparición de
cánceres linfáticos, en particular el linfoma no Hodgkin (LNH), a exposiciones a una mezcla comercial de 2,4-
D y 2, 4,5-T (similar al herbicida Agente Naranja utilizado por el ejército de Estados Unidos en Vietnam
durante los años 1965 a 1971). A menudo la posible carcinogenicidad se atribuye a la contaminación de 2,
4,5-T con 2, 3, 7,8-tetraclorodibenzo- p-dioxina. No obstante, el grupo de investigación del National Cáncer
Institute de Estados Unidos señaló un riesgo de 2,6 de LNH del adulto entre los residentes de Kansas
expuestos solamente a 2,4-D, que no se considera contaminado con dioxinas.

El dalapon-Na puede causar depresión, alteraciones del equilibrio, pérdida de peso corporal, alteraciones
hepáticas y renales, disfunción tiroidea e hipofisaria y dermatitis de contacto en trabajadores expuestos.

El dialate tiene toxicidad dérmica y causa irritación de la piel, ojos y mucosas.

El diquat es irritante de la piel, los ojos y el tracto respiratorio superior. Puede causar retraso de la
cicatrización de heridas y cortes, alteraciones gastrointestinales y respiratorias, catarata bilateral y
alteraciones funcionales hepáticas y renales.

El dinoseb es peligroso debido a su toxicidad por contacto dérmico. Puede causar irritación moderada de la
piel e intensa de los ojos. La dosis mortal para el ser humano es de aproximadamente 1 a 3 g. Tras una
exposición aguda, el dinoseb produce alteraciones del sistema nervioso central, vómitos, eritema cutáneo,
sudoración e hipertermia. La exposición crónica sin protección causa pérdida de peso, dermatitis de contacto
(tóxica o alérgica) y alteraciones gastrointestinales, hepáticas y renales. El dinoseb no se utiliza en muchos
países debido a sus efectos adversos graves.

El fluometurón es un sensibilizante moderado de la piel en seres humanos. Se ha observado que produce

pérdida de peso corporal, anemia y alteraciones hepáticas, esplénicas y de la glándula tiroides.
El linurón provoca irritación leve de piel y ojos, y tiene una toxicidad acumulativa baja.

El MCPA es altamente irritante de la piel y las membranas mucosas, tiene una baja toxicidad acumulativa La
intoxicación aguda de seres humanos (una dosis estimada de 300 mg/kg) causa vómitos, diarrea, cianosis,
sensación de quemazón en las mucosas, espasmos clónicos y lesiones hepáticas y del miocardio, así como
dermatitis de contacto tóxica grave en trabajadores. La exposición crónica sin protección causa mareos,
náuseas, vómitos, dolores de estómago, hipotonía, hepatomegalia, alteraciones miocárdicas y dermatitis de
contacto.

El molinate Es un moderado sensibilizante cutáneo en seres humanos.

El monurón a dosis elevadas puede producir alteraciones hepáticas, miocárdicas y renales. Causa irritación
de la piel y sensibilización.

El monolinurón, cloroxurón, clortolurón y dodina presentan los mismos efectos.

El nitrofen es un fuerte irritante de la piel y los ojos. La exposición crónica ocupacional sin protección causa
alteraciones en el SNC, anemia, hipertermia, pérdida de peso, cansancio y dermatitis de contacto. Es
considerado un posible cancerígeno humano por la IARC (grupo 2B).
El paraquat presenta toxicidad dérmica y efectos irritantes sobre la piel y las mucosas. Causa lesiones en las
uñas y epistaxis cuando se trabaja sin protección. Los casos de intoxicación oral accidental con paraquat
suelen producirse al dejar el producto al alcance de los niños o trasvasarlo desde el envase original a una
botella de bebidas vacía. Las manifestaciones precoces de la intoxicación son las de los efectos corrosivos
gastrointestinales, lesiones a nivel de los túbulos renales y alteraciones de la función hepática. La muerte se
produce por colapso circulatorio y lesiones pulmonares progresivas (edema y hemorragia pulmonar, fibrosis
intraalveolar o intersticial con alveolitis y membranas hialinas). Todo esto desde el punto de vista clínico se
traduce en disnea, hipoxemia, estertores basales, evidencia radiológica de infiltración y atelectasias. La
insuficiencia renal va seguida de lesión pulmonar, acompañada en algunos casos de alteraciones hepáticas y
miocárdicas. La mortalidad es alta cuando la intoxicación se ha producido por preparados líquidos
concentrados (87,8 %) y menor si se produce con formas granulares (18,5 %). La dosis mortal es de 6 g de
ion paraquat (equivalente a 30 ml de Gramoxone o cuatro saquitos de Weedol), y con dosis mayores no ha
habido supervivientes, con independencia del tiempo o de la intensidad del tratamiento. La mayor parte de los
supervivientes habían tomado dosis inferiores a 1 g de ion paraquat.

La prometrina presenta toxicidad dérmica moderada e irritación cutánea y ocular. Los trabajadores expuestos
pueden presentar náuseas y sequedad de boca. Con la propazina y la desmetrina se observan efectos
análogos.
La toxicidad del propaclor es doble a temperaturas ambiente elevadas. La exposición a esta sustancia se
asocia a irritación cutánea y de las membranas mucosas y a alergia cutánea leve.
El propanil posee una toxicidad similar.

El profam presenta una toxicidad acumulativa moderada.

El simazine causa una irritación leve de la piel y las mucosas. Los trabajadores pueden quejarse de
cansancio, mareos, náuseas y alteraciones del olfato si trabajan en áreas de aplicación sin la debida
protección.

El trifluralin produce irritación ligera de la piel y mucosas. Los trabajadores que sufrieron exposiciones
intensas a esta sustancia desarrollaron dermatitis de contacto y fotodermatitis.

En México es utilizado con mayor frecuencia el Paraquat, que al entrar en contacto con piel produce irritación,
quemaduras y ulceraciones en el sitio de contacto, las uñas se resquebrajan y desprenden del lecho ungueal.
En ojos producen ampollas, necrosis corneal y formación de leucomas. Su ingesta accidental se acompaña de
quemaduras en boca y faringe dolor abdominal, vómito y diarrea. En Dosis altas; insuficiencia respiratoria,
coma, y muerte.
Tratamiento:

Sera instaurado de acuerdo al sitio de contacto o ingreso del toxico, así como las características del cuadro
clínico. Es de utilidad el practicar lavado gástrico, seguido de la colocación de carbón activado y catártico. Se
debe asegurar la permeabilidad de vías aéreas. Manejo por oftalmología. En ocasiones requiere de
hemodiálisis, utilización de diuréticos, antihipertensivos, etc.

Intoxicación por Talio.

El talio se utiliza en la fabricación de sales de talio, aleaciones de mercurio, cristales resistentes a la fusión,
células fotoeléctricas, lámparas y componentes electrónicos. Aleado con mercurio, se emplea para la
fabricación de termómetros de bajas temperaturas y de algunos interruptores. También ha encontrado
aplicación en la investigación de los semiconductores y en el diagnóstico por imagen del miocardio. El talio es
un catalizador en las síntesis orgánicas. Los compuestos de talio se utilizan en los espectrómetros de
infrarrojos, cristales y otros sistemas ópticos y se emplean asimismo para la coloración del vidrio. A pesar de
que se han preparado muchas sales de talio, pocas tienen importancia comercial.
El hidróxido de talio (TlOH), o hidróxido talioso, se produce disolviendo óxido de talio en agua o mediante el
tratamiento del sulfato de talio con una solución de hidróxido de bario. Puede utilizarse para la preparación de
óxido de talio, sulfato de talio o carbonato de talio.

El sulfato de talio (Tl2SO4), o sulfato talioso, se produce disolviendo talio en ácido sulfúrico concentrado, en
caliente, o neutralizando el hidróxido de talio con ácido sulfúrico diluido, seguido de cristalización. Por su
extraordinaria eficacia para la destrucción de animales nocivos, en particular ratas y ratones, el sulfato de talio
es una de las sales de talio más importantes. Sin embargo, en algunos países de Europa occidental y en
Estados Unidos se ha prohibido el uso del talio sobre el suelo por el peligro que representa su fácil acceso
siendo una sustancia tan tóxica. En otros países, tras desarrollar las ratas resistencia a la warfarina, ha
aumentado el uso del sulfato de talio. El sulfato de talio se utiliza también en la investigación de los
semiconductores, en sistemas ópticos y en las células fotoeléctricas.}

El talio es un sensibilizador de la piel y un veneno acumulativo que resulta tóxico por ingestión, inhalación o
absorción cutánea. La exposición profesional puede producirse durante la extracción del metal de los
minerales que lo contienen. Se han registrado casos de inhalación de talio durante la manipulación de polvo
de humo y polvo de calcinación de piritas. También puede tener lugar una exposición durante la fabricación y
el uso de exterminadores de insectos con sales de talio, la fabricación de lentes que contienen talio y la
separación de diamantes industriales.

La acción tóxica del talio y sus compuestos está bien documentada en los informes de casos de intoxicación
aguda no profesional (en muchas ocasiones fatales) y casos de uso homicida o suicida. La intoxicación
profesional por talio suele ser resultado de una exposición moderada a largo plazo y los síntomas son mucho
menos acusados que los observados en una intoxicación aguda accidental, suicida u homicida. El curso es
generalmente poco notable y se caracteriza por síntomas subjetivos como astenia, irritabilidad, dolor de
piernas y trastornos nerviosos. Los síntomas objetivos de polineuritis pueden no ser evidentes durante algún
tiempo. Los resultados neurológicos iniciales incluyen cambios en los reflejos de los tendones provocados
superficialmente y una notable debilidad y disminución de la velocidad de los reflejos pupilares.

Los antecedentes laborales de la víctima suelen ser la primera pista para diagnosticar la intoxicación por talio,
pues puede pasar mucho tiempo antes de que los síntomas iniciales vagos sean reemplazados por la
polineuritis y la caída del cabello. Cuando se produce una pérdida masiva de cabello, se sospecha
inmediatamente la intoxicación por talio. Sin embargo, en la intoxicación profesional, con una exposición
habitualmente moderada pero prolongada, la pérdida de cabello puede ser un síntoma tardío, que con
frecuencia sólo se percibe después de la aparición de la polineuritis. En los casos de intoxicación leve, puede
incluso no producirse.

Los dos criterios principales para el diagnóstico de la intoxicación profesional por talio son:

1. la historia laboral, que muestre que el paciente ha estado o puede haber estado expuesto al talio en
trabajos como la manipulación de raticidas, la producción de talio, plomo, zinc o cadmio, o la producción o el
uso de diversas sales de talio;

2. síntomas neurológicos, dominados inicialmente por cambios subjetivos en forma de parestesias (tanto
hiperestesia como hipoestesia) y, posteriormente, por cambios en los reflejos.

Las concentraciones de Tl en la orina superiores a 500 mg/l se han asociado con la intoxicación clínica. La
magnitud del riesgo y la gravedad de los efectos adversos en el hombre en concentraciones de 5 a 500 μg/l
no se han determinado con precisión.
Experimentos a largo plazo con talio radiactivo demuestran una excreción importante de talio tanto en la orina
como en las heces. En las autopsias, las mayores concentraciones de talio se encuentran en los riñones,
aunque también pueden existir concentraciones moderadas en el hígado, otros órganos internos, los
músculos y los huesos. Es sorprendente que, si bien los principales signos y síntomas de la intoxicación por
talio tienen su origen en el sistema nervioso central, solamente se retienen en él concentraciones muy bajas
de talio. Ello puede deberse a su extremada sensibilidad, incluso a cantidades muy pequeñas de talio que
actúen sobre las enzimas, los neurotransmisores o directamente sobre las células del cerebro.

Cuadro clínico: Cuando la vía de ingreso es digestiva por alimentos contaminados o fines autolíticos, los
síntomas aparecen varias horas o días después, con dolor abdominal, nauseas, vomito transitorio y
evacuaciones diarreicas, seguido de manifestaciones neurológicas periféricas y centrales como; paresias
dolorosas en miembros pélvicos, particularmente en plantas de pies, si la intoxicación es severa; ataxia,
neuropatía óptica, ptosis palpebral, anisocoria y nistagmo, puede haber manifestaciones de daño en nervio
facial. Otras manifestaciones de mal pronóstico son; temblores, movimientos coreiformes, alucinaciones, crisis
convulsivas y coma.

Las manifestaciones dermatológicas son de presentación tardía, aparecen en la 3ª y 4ª semana cuyo dato
patognomónico es la caída de pelo difusa, placas de eritema y descamación furfurácea, pústulas y edema
para labial, uñas delgadas y quebradizas, así como la aparición de Líneas de Mess (al igual que intoxicación
crónica por arsénico).

En casos severos; Edema pulmonar, bronconeumonía o daño tubular renal.

Tratamiento: Al igual que en la intoxicación por plomo es a base de quelantes:

1.- Versanato cálcico disodico o Edatato cálcico disodico 1mg/Kg/día/5 días, IM o IV en 100 cc de solución
glucosada al 5%, pasar en una hora. En base a estudios de laboratorio, si es necesaria otra dosis dejar pasar
2 días.

2.- Penicilamina 10 mg/ Kg / día / 10 días, vía oral.

Intoxicación por Arsénico.

Existen tres grandes grupos de compuestos de arsénico (As):

1. compuestos de arsénico inorgánico

2. compuestos de arsénico orgánico
3. gas arsina y arsinas sustituidas.

Distribución y usos.- El arsénico se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza y principalmente en

los minerales sulfurosos. La arsenopirita (FeAsS) es la forma más abundante.
Arsénico elemental.- El arsénico elemental se utiliza en aleaciones con el fin de aumentar su dureza y
resistencia al calor, como en las aleaciones con plomo para la fabricación de municiones y de baterías de
polarización. También se utiliza para la fabricación de ciertos tipos de vidrio, como componente de dispositivos
eléctricos y como agente de adulteración en los productos de germanio y silicio en estado sólido.

Compuestos inorgánicos trivalentes.- El tricloruro de arsénico (AsCl3) se utiliza en la industria cerámica y en

la fabricación de arsenicales con contenido de cloro. El trióxido de arsénico (As2O3) o arsénico blanco se
utiliza en la purificación de gases sintéticos y como materia prima para todos los compuestos de arsénico.
También se utiliza como conservante de cuero y madera, como mordente en la industria textil, como reactivo
en la flotación de minerales y para la decoloración y refinamiento en la fabricación del vidrio. El arsenito
cálcico [Ca(As2H2O4)] y el acetoarsenito cúprico (considerado generalmente como Cu(COOCH3)2
3Cu(AsO2)2) son insecticidas. El acetoarsenito cúprico se utiliza también en la fabricación de pinturas para
barcos y submarinos. El arsenito sódico (NaAsO2) se utiliza como herbicida, como inhibidor de la corrosión y
como agente de secado en la industria textil. El trisulfuro de arsénico es un componente del cristal de
transmisión de infrarrojos y un agente para eliminar el pelo en el curtido del pieles. También se utiliza en la
fabricación de material pirotécnico y de semiconductores.

Compuestos inorgánicos pentavalentes.- El ácido arsénico (H3AsO4·½H2O) se utiliza en la fabricación de

arsenatos, de vidrio y en los procesos de tratamiento de la madera. El pentóxido de arsénico (As2O5) se
utiliza como herbicida y conservante de la madera, así como en la fabricación de vidrio coloreado. El arseniato
cálcico (Ca3 (AsO4)2) se emplea como insecticida.

Compuestos de arsénico orgánico.- El ácido cacodílico ((CH3)2AsOOH) se utiliza como herbicida y

defoliante. El ácido arsanílico (NH2C6H4AsO (OH)2) se utiliza como cebo para saltamontes y como aditivo
para piensos animales. En los organismos marinos como los camarones y los peces se encuentran
compuestos de arsénico orgánico en concentraciones correspondientes a una concentración de arsénico de 1
a 100 mg/kg. Este arsénico está compuesto principalmente por arsenobetaina y arsenocolina, compuestos de
arsénico orgánico de baja toxicidad.

Gas arsina y arsinas sustituidas. El gas arsina se utiliza en la síntesis orgánica y en el proceso de
componentes electrónicos en estado sólido. El gas arsina también se puede generar inadvertidamente en
procesos industriales en los que se forma hidrógeno naciente cuando existe arsénico presente.
Las arsinas sustituidas son compuestos arsenicales orgánicos trivalentes que, dependiendo del número de
grupos alquilos o fenilos que tengan unidos al núcleo de arsénico, se conocen como arsinas mono, bi o
trisustituidas. La dicloroetilarsina (C2H5AsCl2) o etildicloroarsina es un líquido incoloro de olor irritante. Este
compuesto, al igual que el que se indica a continuación, se desarrolló como posible arma química. La dicloro
(2-clorovinil-) arsina (ClCH: CHAsCl2) o clorovinildicloroarsina (lewisita) es un líquido de color verde oliva con
un olor similar al germanio. Se desarrolló como posible arma química, aunque nunca llegó a utilizarse. Se
desarrolló asimismo el agente dimercaprol o antilewisita británica (BAL) como un antídoto.

Aspectos generales de toxicidad. Aun cuando es posible que cantidades muy pequeñas de algunos
compuestos de arsénico tengan un efecto benéfico, como indican algunos estudios en animales, los
compuestos de arsénico, y en especial los inorgánicos, se consideran venenos muy potentes. La toxicidad
aguda varía notablemente según el compuesto, dependiendo de su valencia y solubilidad en los medios
biológicos. Los compuestos trivalentes solubles son los más tóxicos. La captación de compuestos de arsénico
inorgánico en el tracto gastrointestinal es casi completa, aunque puede ser más lenta en las formas menos
solubles, como el trióxido de arsénico en forma particulada. La captación tras la inhalación es también casi
completa, ya que incluso el material menos soluble depositado sobre la mucosa respiratoria se transfiere al
tracto gastrointestinal, donde se absorbe.
La exposición profesional a los compuestos de arsénico inorgánico puede producirse por inhalación, ingestión
o contacto con la piel, con la consiguiente absorción. Se pueden observar efectos agudos en la vía de entrada
si la exposición es excesiva. La dermatitis puede surgir como síntoma agudo, pero con mayor frecuencia es
resultado de la toxicidad por exposición prolongada, y en ocasiones es posterior a la sensibilización.
Fisiopatología.- Inhibe las siguientes enzimas: Descarboxilasas de ácidos pirúvico y cetoglutarico, ATP-asa,
oxidasas, transaminasas, ADH-polimerasa, ureasa, maltosa, metil glucosidasa, colinesterasa, colín
deshidrogenasa, glutámico deshidrogenasa y otras.
La arsina inhibe a la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, oxidando la hemoglobina y forma; metahemoglobina
que impide intercambio de Co2 por O2 y produce ruptura de glóbulos rojos por carencia o disminución de
glutatión en los mismos.

Biotransformación:

 Oxidación ( de arsenito se oxida y pasa a ser arsenato)

 Reducción ( arsénico pentavalente pasa a ser trivalente)
 Inhibición ( reduce síntesis de DNA y RNA )
 Proliferación ( mutagénesis, teratogénesis, carcinogénesis)

Intoxicación aguda.

La exposición a dosis elevadas de compuestos de arsénico inorgánico puede producirse como una mezcla de
inhalación e ingestión o como resultado de accidentes en industrias en las que se manejan grandes
cantidades de arsénico (por ejemplo, trióxido de arsénico). Dependiendo de la dosis, se pueden presentar
diversos síntomas y, si ésta es excesiva, puede resultar fatal. Se han observado síntomas de conjuntivitis,
bronquitis y disnea, seguidos por molestias gastrointestinales y vómitos, y posteriormente, síntomas cardíacos
y shock irreversible, con un curso temporal de horas.

La exposición a dosis subletales de compuestos de arsénico irritantes en el aire (por ejemplo, el trióxido de
arsénico) puede producir síntomas relacionados con lesiones agudas en las membranas mucosas del aparato
respiratorio y síntomas agudos por exposición cutánea. En estos casos, se observa una irritación grave de la
mucosa nasal, la laringe y los bronquios, además de conjuntivitis y dermatitis. En algunos individuos se
pueden observar perforaciones del tabique nasal algunas semanas después de la exposición. Se cree que la
exposición reiterada permite desarrollar cierta tolerancia contra la intoxicación aguda.

Se han descrito efectos debidos a la ingestión accidental de arsenicales inorgánicos, fundamentalmente de

trióxido de arsénico. Sin embargo, es muy raro que se produzcan este tipo de accidentes en la industria
actual. La intoxicación se caracteriza por profundas lesiones gastrointestinales, que originan vómitos y diarrea
graves, que pueden producir shock y la subsiguiente oliguria y albuminuria. Otros síntomas agudos son el
edema facial, calambres musculares y alteraciones cardíacas. Los síntomas pueden aparecer unos minutos
después de la exposición al tóxico en solución, pero pueden retrasarse varias horas si el compuesto de
arsénico se encuentra en estado sólido o si se ha ingerido con una comida. Cuando se ingiere en forma de
partículas, la toxicidad depende también de la solubilidad y del tamaño de las partículas del compuesto
ingerido. La dosis letal de trióxido de arsénico ingerido oscila entre 70 y 180 mg. La muerte puede sobrevenir
en un plazo de 24 horas, aunque el curso habitual es de 3 a 7 días. La intoxicación aguda con compuestos de
arsénico suele ir acompañada de anemia y leucopenia, especialmente granulocitopenia. En los supervivientes,
dichos efectos revierten generalmente en 2 ó 3 semanas. También se observa hepatomegalia reversible, pero
las pruebas de función hepática y las enzimas hepáticas suelen ser normales. En las personas que sobreviven
a una intoxicación aguda, es frecuente que aparezcan alteraciones neurológicas periféricas algunas semanas
después de la ingestión.

Intoxicación crónica.

La intoxicación crónica con arsénico puede presentarse en trabajadores expuestos durante un tiempo
prolongado a concentraciones excesivas de compuestos de arsénico en suspensión aérea. Los rasgos más
sobresalientes son los efectos locales sobre la mucosa del tracto respiratorio y la piel. También puede afectar
a los sistemas nervioso y circulatorio y al hígado, y puede llegar a producirse cáncer del tracto respiratorio. En
el caso de una exposición a largo plazo al arsénico a través de la comida, el agua o la medicación, los
síntomas son en ciertos modos distintos de los que surgen tras la exposición por inhalación. Dominan en el
cuadro clínico los síntomas abdominales vagos: diarrea o estreñimiento, enrojecimiento de la piel,
pigmentación e hiperqueratosis. Además, puede producirse una afectación vascular, que en una región dio
lugar a gangrena periférica.

En la intoxicación crónica por arsénico son habituales la anemia y la leucopenia. La afectación hepática se ha
observado con mayor frecuencia en las personas expuestas durante largo tiempo por vía oral que en las
expuestas por inhalación, especialmente en los trabajadores de viñedos, cuya vía de exposición principal
parece ser el vino contaminado. Existe una mayor incidencia de cáncer de la piel en este tipo de intoxicación.

Trastornos vasculares. La exposición prolongada al arsénico inorgánico por la ingestión de agua puede dar
lugar a trastornos vasculares periféricos con fenómeno de Raynaud. En las personas expuestas
profesionalmente no se han observado manifestaciones tan graves en la vasculatura periférica, pero en los
trabajadores expuestos durante largo tiempo a arsénico inorgánico suspendido en el aire se han observado
cambios leves con fenómeno de Raynaud y una mayor prevalencia de baja presión sanguínea periférica en
condiciones de frío.

Problemas dermatológicos. Las lesiones cutáneas arsenicales varían ligeramente dependiendo del tipo de
exposición. Aparecen síntomas eczematoides de gravedad variable. En la exposición profesional al arsénico
en suspensión aérea, pueden surgir lesiones cutáneas por irritación local. Se han descrito dos tipos de
trastornos dermatológicos:

1. Uno de tipo eccematoso, con eritema (enrojecimiento), tumefacción y aparición de pápulas o vesículas;
2. Otro de tipo folicular, con eritema y tumefacción o pústulas foliculares.

La dermatitis se localiza principalmente en las áreas más expuestas, como la cara, la nuca, los antebrazos,
las muñecas y las manos. Sin embargo, también puede aparecer en el escroto, la cara interna de los muslos,
la parte superior del tórax, la parte inferior de las piernas y alrededor de los tobillos. Ni la hiperpigmentación ni
la queratosis son rasgos sobresalientes de este tipo de lesiones arsenicales. Mediante pruebas cutáneas se
ha demostrado que la dermatitis se debe al arsénico y no a las impurezas presentes en el trióxido de arsénico
crudo. Según la concentración y la duración de la exposición, este tipo de reacción inicial puede ir seguido de
lesiones dérmicas crónicas, que pueden aparecer después de muchos años de exposición profesional o
ambiental. Los signos visibles son hiperqueratosis, verrugas y melanosis. La melanosis aparece con mayor
frecuencia en los párpados, alrededor de las sienes, en el cuello, las areolas de los pezones y los pliegues
axilares. En los casos graves, se observa arsenomelanosis en el abdomen, tórax, espalda y escroto, junto con
hiperqueratosis y verrugas. En la intoxicación crónica por arsénico aparece también despigmentación (es
decir, leucodermia), especialmente en las zonas pigmentadas, conocida habitualmente como pigmentación
“en gota de lluvia”. Estas lesiones cutáneas crónicas, especialmente las hiperqueratosis, pueden
transformarse en lesiones precancerosas y cancerosas. En la intoxicación crónica por arsénico también
aparecen las líneas de Mees (estrías transversales) en las uñas. Debe señalarse que las lesiones cutáneas
crónicas pueden aparecer mucho tiempo después de suspenderse la exposición, cuando las concentraciones
de arsénico en la piel han vuelto a la normalidad. La lesión mucosa más clásica de la exposición crónica al
arsénico es la perforación del tabique nasal tras la inhalación. Esta lesión es resultado de la irritación de la
mucosa nasal y se extiende también a la laringe, tráquea y bronquios. Tanto en la exposición por inhalación
como en la intoxicación por ingestión reiterada, la dermatitis de la cara y los párpados se extiende, en
ocasiones, dando lugar a una queratoconjuntivitis.

Neuropatía periférica. En los supervivientes de intoxicaciones agudas se observan con frecuencia trastornos
del sistema nervioso periférico. Estos trastornos suelen presentarse pocas semanas después de la
intoxicación aguda y su recuperación es lenta. La neuropatía se caracteriza por disfunción motora y
parestesias, aunque en los casos menos graves puede aparecer sólo una neuropatía sensorial unilateral. Las
extremidades inferiores suelen resultar más afectadas que las superiores. En las personas que se recuperan
de una intoxicación por arsénico pueden aparecer estrías transversales en las uñas: las llamadas líneas de
Mees. El estudio histológico demuestra una degeneración Walleriana, especialmente en los axones más
largos. La neuropatía periférica también puede observarse en la exposición industrial al arsénico; en la
mayoría de los casos, se presenta en una forma subclínica que sólo puede detectarse por métodos
neurofisiológicos.
Gas arsina y arsinas sustituidas. Se ha descrito un gran número de casos de intoxicación aguda con un alto
índice de mortalidad. La arsina es uno de los agentes hemolíticos más potentes en la industria. Su actividad
hemolítica se debe a su capacidad para reducir drásticamente el contenido de glutatión de los eritrocitos. Los
signos y síntomas de la intoxicación por arsina se relacionan principalmente con la hemólisis, que se
desarrolla tras un período de latencia que depende de la intensidad de la exposición. La inhalación de 250
ppm de gas arsina es letal instantáneamente. La exposición a 25 a 50 ppm durante 30 minutos es letal y a 10
ppm puede ser letal si la exposición es más prolongada. Los signos y síntomas de la intoxicación son los
característicos de una hemólisis aguda y masiva. Inicialmente, se produce una hemoglobinuria indolora,
trastornos gastrointestinales, como náuseas, y posiblemente vómitos. También pueden presentarse cólicos y
dolor abdominal. A continuación, se observa ictericia, acompañada por anuria y oliguria. Frecuentemente se
encuentran dos signos particulares; Piel bronceada (inicio de ictericia) y aliento a “ajos”. Pueden existir
indicios de depresión de la médula ósea. Tras una exposición aguda e intensa, se puede desarrollar
neuropatía periférica, que puede persistir durante varios meses después de la intoxicación.

Para el diagnóstico diferencial se debe tener en cuenta la anemia hemolítica aguda, que puede deberse a
otros agentes químicos, como la estibina, o a otros fármacos, y las anemias inmuno hemolíticas secundarias.
Las arsinas sustituidas no producen hemólisis como efecto principal, pero son potentes irritantes locales y
pulmonares y venenos sistémicos. El efecto local sobre la piel produce ampollas circunscritas en el caso de la
dicloro (2-clorovinil-) arsina (lewisita). Los vapores producen tos espasmódica con esputos densos o con
sangre, que progresa como edema pulmonar agudo. El dimercaprol (BAL) es un antídoto eficaz si se
administra en las primeras etapas de la intoxicación.

Laboratorio.- Es frecuente encontrar en biometría hemática; anemia y leucopenia. Calcio y urea elevados,
hematuria y albuminuria. EKG con ondas “T” elevadas, arsénico en orina mayor de 0.2 mg/Lt

Tratamiento:

Intoxicación por gas arsina. Cuando existan motivos para pensar que ha existido una exposición considerable
al gas arsina, en cuanto aparezcan los primeros síntomas (es decir, la hemoglobinuria y el dolor abdominal),
debe retirarse a la persona del ambiente contaminado y prestarle asistencia médica inmediata. El tratamiento
recomendado, si existe algún indicio de insuficiencia renal, consiste en una transfusión sanguínea de
sustitución total, asociada con diálisis artificial prolongada. En algunos casos, la diuresis forzada ha resultado
útil, mientras que, según la mayoría de los autores, el tratamiento con BAL y otros agentes quelantes parece
tener un efecto limitado. Dimercaprol (BAL 50 mg o BAL in oíl 100 mg) 4mg/kg cada 4 horas el primer día,
cada 6 horas el segundo día y cada 8 horas, hasta completar 7 días.

Intoxicación por arsénico inorgánico y arsinas sustituidas. En caso de exposición a dosis que se calcule que
puedan producir una intoxicación aguda o cuando se observen síntomas graves del sistema respiratorio, la
piel o el tracto gastrointestinal durante una exposición prolongada, el trabajador debe retirarse inmediatamente
de la exposición y recibir tratamiento con un agente que forme complejo. El agente más utilizado en estas
situaciones es el 2,3-dimercapto- 1-propanol o antilewisita británica (BAL, dimercaprol). En estos casos es
vital una pronta administración: para obtener el máximo beneficio, el tratamiento debe iniciarse en un plazo de
4 horas desde la intoxicación. También pueden utilizarse otros compuestos, como el 2,3-
dimercaptopropanosulfonato sódico (DMPS o unitiol) o el ácido meso-2,3-dimercaptosuccínico. Estos
compuestos tienen menos probabilidades de producir efectos secundarios y se piensa que son más eficaces
que el BAL. Además, es obligatorio un tratamiento general, como la prevención de una absorción continuada
evitando la exposición y minimizando la absorción del tracto gastrointestinal mediante lavado gástrico y la
administración por sonda de agentes quelantes o carbón. Puede ser necesario un tratamiento general de
apoyo, como el mantenimiento de la respiración y la circulación, del equilibrio de agua y electrólitos y el control
de los efectos sobre el sistema nervioso. Si es posible, se puede ayudar a la eliminación del tóxico absorbido
mediante hemodiálisis y exanguineo transfusión. Las lesiones cutáneas agudas, como la dermatitis de
contacto y las manifestaciones leves de problemas vasculares periféricos, como el síndrome de Raynaud, no
requieren por lo general más tratamiento que suspender la exposición.
INTOXICACION POR DISOLVENTES ORGANICOS.

Los disolventes orgánicos son substancias químicas con dos propiedades en común; 1) compuestos
orgánicos conformados por carbono y 2) son utilizados como disolventes.

Son substancias químicas muy comunes en el lugar de trabajo al ser utilizadas como disolventes, la volatilidad
determinada por su presión de vapor hace que esté disponible en la zona respiratoria del trabajador facilitando
su ingreso por la inhalación, al adherirse a herramientas y ropa ingresa por vía cutánea, almacenándose
fácilmente en órganos con alta concentración de lípidos y con su efecto depresor o narcótico en el sistema
nervioso.

Clasificación Hidrocarburos:

 Hidrocarburos aromáticos.
 Hidrocarburos alifáticos.

Hidrocarburos alifáticos:

 Hidrocarburos saturados.
 Hidrocarburos insaturados.

Hidrocarburos Saturados:

 Ciclo alcanos.
 Alcanos.

Hidrocarburos insaturados:

 Alquinos.
 Alquenos.

Los hidrocarburos aromáticos son aquellos hidrocarburos que poseen las propiedades especiales asociadas
con el núcleo o anillo del benceno, en el cual hay seis grupos de carbono-hidrógeno unidos a cada uno de los
vértices de un hexágono. Los enlaces que unen estos seis grupos al anillo presentan características
intermedias, respecto a su comportamiento, entre los enlaces simples y los dobles. Así, aunque el benceno
puede reaccionar para formar productos de adición, como el ciclohexano, la reacción característica del
benceno no es una reacción de adición, sino de sustitución, en la cual el hidrógeno es reemplazado por otro
sustituto, ya sea un elemento univalente o un grupo.

Los hidrocarburos aromáticos y sus derivados son compuestos cuyas moléculas están formadas por una o
más estructuras de anillo estables del tipo antes descrito y pueden considerarse derivados del benceno de
acuerdo con tres procesos básicos:

1. por sustitución de los átomos de hidrógeno por radicales de hidrocarburos alifáticos,

2. por la unión de dos o más anillos de benceno, ya sea directamente o mediante cadenas alifáticas u otros
radicales intermedios,
3. por condensación de los anillos de benceno.

Usos.-
La importancia económica de los hidrocarburos aromáticos ha aumentado progresivamente desde que a
principios del siglo XIX se utilizaba la nafta de alquitrán de hulla como disolvente del caucho. En la actualidad,
los principales usos de los compuestos aromáticos como productos puros son: la síntesis química de
plásticos, caucho sintético, pinturas, pigmentos, explosivos, pesticidas, detergentes, perfumes y fármacos.
También se utilizan, principalmente en forma de mezclas, como disolventes y como constituyentes, en
proporción variable, de la gasolina.
El cumeno se utiliza como componente de alto octanaje en los combustibles de los aviones, como disolvente
de pinturas y lacas de celulosa, como materia prima para la síntesis de fenol y acetona y para la producción
de estireno por pirolisis. También se encuentra en muchos disolventes comerciales derivados del petróleo,
con puntos de ebullición que oscilan entre 150 y 160 °C. Es un buen disolvente de grasas y resinas y, por este
motivo, se ha utilizado como sustituto del benceno en muchos de sus usos industriales. El p-cimeno se
encuentra en muchos aceites esenciales y se puede obtener por hidrogenación de los terpenos monocíclicos.
Es un subproducto del proceso de fabricación de pasta de papel al sulfito y se utiliza principalmente, junto con
otros disolventes e hidrocarburos aromáticos, como diluyente de lacas y barnices.

La cumarina se utiliza como desodorante o como potenciador del olor en jabones, tabaco, productos de
caucho y perfumes. También se utiliza en preparados farmacéuticos.

El benceno se ha prohibido como componente de productos destinados al uso doméstico y en muchos países
también se ha prohibido su uso como disolvente y componente de los líquidos de limpieza en seco. El
benceno se ha utilizado ampliamente en la fabricación de estireno, fenoles, anhídrido maleico, detergentes,
explosivos, productos farmacéuticos y colorantes. También se ha empleado como combustible, reactivo
químico y agente de extracción para semillas y frutos secos. Los derivados mono, di y tri alquilados del
benceno se utilizan principalmente como disolventes y diluyentes y en la fabricación de perfumes y productos
intermedios en la producción de colorantes. Estas sustancias se encuentran en algunos petróleos y en los
destilados del alquitrán de hulla. El pseudocumeno se utiliza en la fabricación de perfumes y el 1,3,5-
trimetilbenceno y el pseudocumeno se emplean también como productos intermedios en la producción de
colorantes, aunque el uso industrial más importante de estas sustancias es como disolventes y diluyentes de
pinturas.

El tolueno es un disolvente de aceites, resinas, caucho natural (mezclado con ciclohexano) y sintético,
alquitrán de hulla, asfalto, brea y acetil celulosas (en caliente, mezclado con etanol). También se utiliza como
disolvente y diluyente de pinturas y barnices de celulosa y como diluyente de las tintas de fotograbado. Al
mezclarse con el agua, forma mezclas azeotrópicas que tienen un efecto deslustrante. El tolueno se
encuentra en mezclas que se utilizan como productos de limpieza en distintas industrias y en artesanía.
También se utiliza en la fabricación de detergentes y cuero artificial y es una importante materia prima para
síntesis orgánicas, como las de cloruro de benzoilo y bencilideno, sacarina, cloramina T, trinitrotolueno y un
gran número de colorantes. El tolueno es un componente del combustible para aviones y de la gasolina para
automóviles. El Reglamento 594/91/CE del Consejo ha prohibido el uso de esta sustancia en la Unión
Europea.

El naftaleno se utiliza como material de partida para la síntesis orgánica de una amplia gama de sustancias
químicas, como antipolillas, y en conservantes de madera. También se emplea en la fabricación de índigo y se
aplica externamente al ganado o las aves para controlar los insectos parásitos.

El estireno se utiliza en la fabricación de una amplia gama de polímeros (como el poliestireno) y elastómeros
copolímeros, como el caucho de butadieno-estireno o el acrilonitrilo-butadieno-estireno (ABS), que se
obtienen mediante la copolimerización del estireno con 1,3-butadieno y acrilonitrilo. El estireno se utiliza
ampliamente en la producción de plásticos transparentes. El etilbenceno es un producto intermedio en síntesis
orgánicas, especialmente en la producción de estireno y caucho sintético. Se utiliza como disolvente o
diluyente, como componente de los combustibles para automóviles y aviones y en la fabricación de acetato de
celulosa.

Existen tres isómeros del xileno: orto- (o-), para- (p-) y meta- (m-). El producto comercial es una mezcla de
estos isómeros, con el isómero meta- en mayor proporción (hasta un 60 a 70 %) y el para- en menor
proporción (hasta un 5 %). El xileno se utiliza como diluyente de pinturas y barnices, en productos
farmacéuticos, como aditivo de alto octanaje en combustibles de aviones, en la síntesis de colorantes y en la
producción de ácidos ftálicos. Debido a que el xileno es un buen disolvente de la parafina, el bálsamo de
Canadá y el poliestireno, también se utiliza en histología.
Los terfenilos se utilizan como productos químicos intermedios en la producción de lubricantes densos y como
refrigerantes en los reactores nucleares. Los terfenilos y difenilos se utilizan como agentes de transferencia de
calor, en síntesis orgánicas y en la fabricación de perfumes. El difenilmetano, por ejemplo, se utiliza como
perfume en la industria del jabón y como disolvente de lacas de celulosa. También tiene algunas aplicaciones
como pesticida.

Riesgos.- La absorción de los hidrocarburos aromáticos tiene lugar por inhalación, ingestión y, en cantidades
pequeñas, por vía cutánea. En general, los derivados mono alquilados del benceno son más tóxicos que los di
alquilados, y los derivados de cadena ramificada son más tóxicos que los de cadena simple. Los
hidrocarburos aromáticos se metabolizan mediante la biooxidación del anillo. Si existen cadenas laterales,
preferiblemente de grupos metilo, éstas se oxidan y el anillo permanece sin modificar. En gran parte se
convierten en compuestos hidrosolubles y posteriormente se conjugan con glicina, ácido glucurónico o ácido
sulfúrico y se eliminan en la orina.

Los hidrocarburos aromáticos pueden causar efectos agudos y crónicos en el sistema nervioso central. La
intoxicación aguda por estos compuestos produce cefalea, náuseas, mareo, desorientación, confusión e
inquietud. La exposición aguda a dosis altas puede incluso provocar pérdida de consciencia y depresión
respiratoria. Uno de los efectos agudos más conocidos es la irritación respiratoria (tos y dolor de garganta).
También se han observado síntomas cardiovasculares, como palpitaciones y mareos. Los síntomas
neurológicos de la exposición crónica pueden ser: cambios de conducta, depresión, alteraciones del estado de
ánimo y cambios de la personalidad y de la función intelectual. También se sabe que la exposición crónica
produce o contribuye a producir neuropatía distal en algunos pacientes. El tolueno se ha asociado con un
síndrome persistente de ataxia cerebelar. Otros efectos crónicos son sequedad, irritación y agrietamiento de la
piel y dermatitis. La exposición, sobre todo a los compuestos clorados de este grupo, puede causar
hepatotoxicidad. El benceno es un carcinógeno humano demostrado que favorece el desarrollo de todo tipo
de leucemias y, en particular, de la leucemia no linfocítica aguda. También puede causar anemia aplástica y
pancitopenia reversible.

Los hidrocarburos aromáticos, en conjunto, entrañan un riesgo considerable de ignición. La National Fire
Prevention Association (NFPA) de Estados Unidos ha clasificado a la mayoría de los compuestos de este
grupo con un código de inflamabilidad de 3 (donde 4 representa un riesgo grave). Con estas sustancias deben
adoptarse las medidas necesarias para evitar la acumulación de vapores en los lugares de trabajo y para
atacar rápidamente las fugas y los derrames. En presencia de vapores se deben evitar las fuentes de calor
extremo.

El benceno se conoce generalmente como “Benzol” cuando se encuentra en forma comercial (que es una
mezcla de benceno y sus homólogos) y no debe confundirse con la bencina, un disolvente comercial
compuesto por una mezcla de hidrocarburos alifáticos.

Mecanismo de acción. La absorción del benceno tiene lugar principalmente por vía respiratoria y digestiva.
Esta sustancia no penetra fácilmente por vía cutánea, a menos que la exposición sea excepcionalmente alta.
Una pequeña cantidad del benceno se exhala sin cambios. El benceno se distribuye ampliamente por todo el
organismo y se metaboliza principalmente en fenol, que se excreta en la orina tras su conjugación. Una vez
que cesa la exposición, los niveles en los tejidos corporales disminuyen rápidamente. Desde el punto de vista
biológico, parece ser que las alteraciones hemáticas y de la médula ósea encontradas en los casos de
intoxicación crónica con benceno pueden atribuirse a la conversión del benceno en epóxido de benceno. Se
ha sugerido que el benceno podría oxidarse directamente a epóxido en las células de la médula ósea, como
los eritroblastos. En lo que se refiere al mecanismo de toxicidad, los metabolitos del benceno parecen interferir
con los ácidos nucleicos. Tanto en las personas como en los animales expuestos al benceno, se ha detectado
un aumento de la frecuencia de aberraciones cromosómicas. Cualquier factor que inhiba el metabolismo del
epóxido de benceno y las reacciones de conjugación, especialmente las alteraciones hepáticas, tenderá a
potenciar los efectos tóxicos del benceno. Estos factores son importantes cuando se consideran las
susceptibilidades individuales a este agente tóxico.

Tolueno y sus derivados:

Metabolismo. El tolueno se absorbe en el organismo principalmente a través del tracto respiratorio y, en
menor proporción, a través de la piel. Traspasa la membrana alveolar. La mezcla sangre/aire se mantiene en
una proporción de 11,2 a 15,6 a 37 °C y, entonces, se distribuye por los distintos tejidos en cantidades
variables que dependen de sus características de perfusión y solubilidad, respectivamente. La proporción
tejido/sangre es de 1:3, excepto en el caso de los tejidos ricos en grasas, que presentan un coeficiente de
80/100. A continuación, el tolueno es oxidado en su cadena lateral por los microsomas hepáticos (mono-
oxigenación microsomal). El producto más importante de esta transformación, que representa
aproximadamente un 68 % del tolueno absorbido, es el ácido hipúrico (AH), que aparece en la orina debido a
la excreción renal que suele producirse en los túbulos proximales. También pueden detectarse en la orina
pequeñas cantidades de o-cresol (0,1 %) y p-cresol (1 %), como resultado de la oxidación del núcleo
aromático. La vida media biológica del AH es muy corta, del orden de 1 a 2 horas. El nivel de tolueno en el
aire espirado, en reposo, es del orden de 18 ppm durante una exposición a 100 ppm, y disminuye
rápidamente al cesar la exposición. La cantidad de tolueno retenida en el organismo está en función del
porcentaje de grasa presente. Las personas obesas retienen más tolueno que las delgadas. En el hígado, los
mismos sistemas enzimáticos son los encargados de oxidar el tolueno, el estireno y el benceno. Por ello,
estas tres sustancias tienden a inhibirse mutuamente de forma competitiva. En el caso del tricloroetileno, la
inhibición no es competitiva, ya que estas dos sustancias no son oxidadas por el mismo sistema enzimático.
La exposición simultánea produce una disminución del AH y la aparición de compuestos triclorados en la
orina. La absorción de tolueno es mucho mayor durante un esfuerzo que en reposo.

Riesgos agudos y crónicos para la salud.- La toxicidad aguda del tolueno es ligeramente más intensa que la
del benceno. En concentraciones de aproximadamente 200 ó 240 ppm, produce en el plazo de 3-7 h, vértigos,
mareo, dificultad para mantener el equilibrio y cefalea. Las concentraciones más altas pueden provocar un
coma narcótico. Los síntomas de toxicidad crónica son los que se observan habitualmente con la exposición a
los disolventes de uso común y son: irritación de las mucosas, euforia, cefalea, vértigo, náuseas, pérdida de
apetito e intolerancia al alcohol. Estos síntomas aparecen generalmente al final del día, se agravan hacia el
final de la semana y disminuyen o desaparecen durante el fin de semana o los días festivos. El tolueno no
ejerce acción alguna sobre la médula ósea. Los casos registrados se debieron a una exposición simultánea a
tolueno y benceno, o no existen datos claros sobre este extremo. En teoría, el tolueno podría ocasionar un
cuadro hepatotóxico, pero este cuadro no se ha llegado a probar nunca. Algunos autores indican la posibilidad
de que cause una enfermedad autoinmune similar a la del síndrome de Goodpasture (glomerulonefritis
autoinmune). Hay que hacer referencia a algunos casos de muerte súbita que se han producido,
especialmente en niños o adolescentes que tenían la costumbre de “oler pegamento”, inhalando así los
vapores de pegamentos que contenían tolueno además de otros disolventes. En estos casos, la muerte
sobrevino por un paro cardíaco secundario a fibrilación ventricular y pérdida de catecolaminas.

Xileno.- Al igual que el benceno, el xileno es un narcótico, por lo que la exposición prolongada al mismo
provoca alteraciones de los órganos hematopoyéticos y del sistema nervioso central. El cuadro clínico de la
intoxicación aguda es similar al de la intoxicación por benceno. Los síntomas son: fatiga, mareo, sensación de
borrachera, temblores, disnea y, en ocasiones, náuseas y vómitos. En los casos más graves puede producirse
pérdida de la consciencia. También se observa irritación de las mucosas oculares, de las vías respiratorias
altas y de los riñones. La exposición crónica produce debilidad general, excesiva fatiga, mareo, cefalea,
irritabilidad, insomnio, pérdida de memoria y zumbidos en los oídos. Los síntomas típicos son alteraciones
cardiovasculares, sabor dulzón en la boca, náuseas, en ocasiones vómitos, pérdida del apetito, mucha sed,
sensación de quemazón en los ojos y hemorragia nasal. En algunos casos se han observado alteraciones
funcionales del sistema nervioso central asociadas con efectos neurológicos pronunciados (por ejemplo,
distonía), alteración de la síntesis de proteínas y deterioro de la actividad inmunológica.
Las mujeres pueden sufrir alteraciones en los ciclos menstruales (menorragia o metrorragia). Se ha visto que
las trabajadoras expuestas a tolueno y xileno en concentraciones que sobrepasaban periódicamente los
límites de exposición, también se vieron afectadas por problemas durante sus embarazos (toxicosis, amenaza
de aborto, hemorragias durante el parto) y esterilidad.
Las alteraciones hematológicas se manifiestan en forma de anemia, poiquilocitosis, anisocitosis (en ocasiones
leucocitosis) con linfocitosis relativa y, a veces, una trombocitopenia muy pronunciada.
Existen datos sobre diferencias en la susceptibilidad individual al xileno. En algunos trabajadores expuestos
durante varias décadas al xileno no se han producido intoxicaciones por este compuesto, mientras que una
tercera parte del personal que trabajaba en las mismas condiciones de exposición presentó síntomas de
intoxicación crónica por xileno y fueron inhabilitados. La exposición prolongada al xileno puede reducir la
resistencia del organismo y hacerlo más vulnerable a diversos tipos de factores patógenos. Los análisis de
orina muestran la presencia de proteínas, sangre, urobilina y urobilinógeno en la orina. Se han producido
casos mortales consecutivos a intoxicaciones crónicas, sobre todo en trabajadores de imprenta, aunque
también en otros sectores de la industria. Asimismo, se han descrito casos de intoxicación grave y mortal en
trabajadoras embarazadas con hemofilia y aplasia de la médula ósea. El xileno también puede causar
alteraciones cutáneas, particularmente eczema.
En los casos de intoxicación crónica se detectan vestigios de xileno en todos los órganos y, en especial, en
las glándulas suprarrenales, la médula ósea, el bazo y el tejido nervioso. El xileno se oxida en el organismo
para formar ácidos toluicos (ácidos o-, m- y p-metilbenzoico), que a su vez reaccionan con la glicina y el ácido
glucurónico. Durante la producción o el uso del xileno pueden darse concentraciones elevadas en la
atmósfera del lugar de trabajo si las instalaciones no son totalmente estancas o si se realizan procesos
abiertos, en ocasiones con grandes superficies de evaporación. También pueden liberarse al ambiente
grandes cantidades de xileno durante las labores de reparación y limpieza de los equipos. El contacto con el
xileno que haya podido contaminar las superficies del lugar de trabajo, los equipos o las prendas protectoras
puede determinar su absorción por vía cutánea. La velocidad de absorción por esta vía en el hombre es de 4-
10 mg/cm2 por hora. La exposición a concentraciones de 100 ppm durante un máximo de 30 minutos produce
una ligera irritación de las vías respiratorias altas. Con 300 ppm, resultan afectados el equilibrio, la visión y el
tiempo de reacción. La exposición a 700 ppm durante 60 minutos puede causar cefalea, mareo y náuseas.

Estireno y etilbenceno. Las intoxicaciones por estireno y por etilbenceno son muy similares El estireno puede
penetrar en el organismo por inhalación de sus vapores y, al ser liposoluble, por vía cutánea. Una vez en el
organismo, al que satura rápidamente (en 30 ó 40 min), se distribuye por todos los órganos y se elimina
rápidamente (85 % en 24 h), ya sea en la orina (71 % en forma de productos de oxidación del grupo vinilo:
ácidos hipúrico y mandélico) o en el aire espirado (10 %). En cuanto al etilbenceno, el 70 % se elimina en la
orina en forma de distintos metabolitos: ácido fenilacético, alcohol a-feniletílico, ácido mandélico y ácido
benzoico. La presencia del doble enlace en la cadena lateral del estireno aumenta considerablemente las
propiedades irritantes del anillo de benceno. Con todo, el efecto tóxico general del estireno es menos
pronunciado que el del etilbenceno. El estireno líquido produce un efecto local en la piel.
En la industria, la intoxicación aguda por estireno o etilbenceno puede producirse como resultado de una
operación errónea o mal planteada. Las reacciones de polimerización en las que se pierde el control se
acompañarán de una liberación rápida de calor y precisarán la rápida evacuación del producto del vaso de
reacción. Es indispensable contar con controles técnicos que impidan un aumento repentino de las
concentraciones de estireno y etilbenceno en la atmósfera del lugar de trabajo; en caso contrario, los
trabajadores podrían verse expuestos a concentraciones peligrosas y sufrir secuelas como encefalopatía y
hepatitis tóxica, a menos que se protejan con equipos de respiración adecuados.

Toxicidad crónica. Tanto el estireno como el etilbenceno pueden causar intoxicación crónica. La exposición
prolongada a los vapores de estireno o etilbenceno en concentraciones superiores a los niveles permitidos
puede causar alteraciones funcionales del sistema nervioso, irritación de las vías aéreas superiores,
alteraciones hematológicas (en particular leucopenia y linfocitosis) y trastornos hepáticos y de las vías biliares.
Los reconocimientos médicos de trabajadores empleados durante más de 5 años en plantas de poliestireno y
caucho sintético, donde las concentraciones atmosféricas de estireno y etilbenceno eran de aproximadamente
50 mg/m3, detectaron casos de hepatitis tóxica. La exposición prolongada a concentraciones de estireno
inferiores a 50 mg/m3 produjo alteraciones de algunas funciones hepáticas (proteínas, pigmentos, glucógeno).
También se han observado, en trabajadores y trabajadoras en la producción de poliestireno, casos de astenia
e inflamación de la mucosa nasal así como trastornos menstruales y de la ovulación.

Los hidrocarburos aromáticos halogenados: son productos químicos que contienen uno o más átomos de un
halógeno (cloro, flúor, bromo, yodo) y un anillo de benceno.

Usos:

Clorobenceno (y derivados como el diclorobenceno; el m-diclorobenceno; el p-diclorobenceno; el 1,2,3-

triclorobenceno; el 1,3,5-triclorobenceno; el 1,2,4-triclorobenceno; el hexaclorobenceno; el 1-cloro-3-
nitrobenceno; el 1-bromo-4-clorobenceno). El mono clorobenceno y los dicloro bencenos se utilizan mucho
como disolventes y productos químicos intermedios. Los diclorobencenos, especialmente el isómero p-, se
usan como fumigantes, insecticidas y desinfectantes. Asimismo, para combatir las termitas se utiliza una
mezcla de isómeros de triclorobenceno. Antiguamente se utilizaban el 1,2,3-triclorobenceno y el 1,3,5-
triclorobenceno como medios de transferencia térmica, líquidos para transformadores y disolventes.

El hexaclorobenceno es un fungicida y un producto químico intermedio para colorantes y hexafluorobenceno.

También es la materia prima para la producción de caucho sintético, un plastificante para el cloruro de
polivinilo, un aditivo para compuestos pirotécnicos militares y un agente de control de la porosidad en la
fabricación de electrodos.

El cloruro de bencilo sirve como producto químico intermedio en la fabricación de compuestos bencílicos. Se
utiliza en la fabricación de cloruros amónicos cuaternarios, colorantes, agentes de curtido, productos
farmacéuticos y perfumes. El cloruro de benzoilo se utiliza en las industrias textil y de tinte para mejorar la
resistencia del color en fibras o tejidos teñidos.

Los cloronaftalenos de uso industrial son mezclas de tri-, tetra-, penta- y hexacloronaftalenos. Muchos de
estos compuestos se utilizaban antiguamente como medios de transferencia térmica, disolventes, aditivos
para lubricantes, líquidos dieléctricos y material de aislamiento eléctrico (pentacloronaftaleno,
octacloronaftaleno, tricloronaftaleno, hexacloronaftaleno y tetracloronaftaleno). En la mayoría de los casos, los
naftalenos clorados han sido sustituidos por plásticos.

El DDT (Dicloro Difenil Tricloroetano) se ha utilizado muchísimo para el control de insectos que son parásitos
o vectores de organismos patógenos para el hombre. Entre las enfermedades que pueden transmitir estos
vectores se encuentran la malaria, la fiebre amarilla, el dengue, la filariasis, el tifus exantemático transmitido
por los piojos y la fiebre recurrente transmitida por los piojos. Todos los vectores de estas enfermedades son
artrópodos vulnerables al DDT. Aunque en los países europeos, en Estados Unidos y en Japón se ha
abandonado el uso del DDT, esta sustancia sigue siendo utilizada por las autoridades encargadas de la salud
pública y por los militares para controlar enfermedades transmitidas por vectores, para fines de cuarentena y
en fármacos administrados contra las ladillas.

El hexaclorofeno es un anti infeccioso tópico, un detergente y un agente antibacteriano en jabones, productos

de limpieza empleados en cirugía, equipos médicos y cosméticos. Se utiliza como fungicida para verduras y
plantas decorativas.

El cloruro de benzatonio se emplea como anti infeccioso tópico en medicina, como germicida para la limpieza
de utensilios con los que se manipulan alimentos y productos lácteos y como agente alguicida para las
piscinas. También es un aditivo para desodorantes y productos de peluquería.

Bifenilos policlorados (PCBs). La producción de PCBs de grado técnico con fines comerciales aumentó en
1929, cuando estos compuestos comenzaron a utilizarse como aceites no inflamables en condensadores y
transformadores eléctricos. Así, por ejemplo, se estima que en Estados Unidos se fabricaron 1,4 billones de
libras de PCBs desde finales del decenio de 1920 hasta mediados del decenio de 1970. Las principales
propiedades de los PCBs que los hacen útiles para la producción de una gran diversidad de artículos son: su
baja solubilidad en agua, su miscibilidad con disolventes orgánicos y polímeros, su elevada constante
dieléctrica, su estabilidad química (degradación muy lenta), sus altos puntos de ebullición, su baja presión de
vapor, su termo estabilidad y su resistencia a las llamas. Los PCBs también son bacteriostáticos,
fungostáticos y sinergéticos pesticidas. Los PCB se han utilizado en sistemas “cerrados” o “semi cerrados”,
como transformadores eléctricos, condensadores, sistemas de transferencia térmica, reactancias de lámparas
fluorescentes, líquidos hidráulicos, aceites lubricantes, cables e hilos eléctricos aislados, etc., y en sistemas
“abiertos”, como plastificantes de materiales plásticos, adhesivos para revestimientos murales impermeables,
tratamientos de superficie para tejidos, tratamientos de superficie para madera, metal y hormigón, productos
de calafateado, pinturas, tintas de imprenta, papel, papel autocopiativo, papeles impregnados para la
envoltura de cítricos, aceites de corte, medios de montaje y aceites de inmersión para microscopia,
antiempañantes, retardadores de llama, y también en productos insecticidas y bactericidas.

Riesgos: La exposición a hidrocarburos aromáticos halogenados entraña numerosos riesgos. Los efectos
pueden variar considerablemente según el tipo de compuesto. En conjunto, la toxicidad de los hidrocarburos
aromáticos halogenados se caracteriza por irritación aguda de los ojos, las mucosas y los pulmones, así como
síntomas gastrointestinales y neurológicos (náuseas, cefalea y depresión del sistema nervioso central).
También pueden presentarse acné (cloracné) y disfunciones hepáticas (hepatitis, ictericia, porfiria). Se han
registrado alteraciones reproductivas (abortos, mortinatos y recién nacidos de bajo peso) y también ciertos
efectos carcinogénicos. Seguidamente se realiza un análisis más detenido de los efectos específicos que
producen algunos productos químicos de este grupo.

La Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC) ha clasificado a los toluenos clorados
(cloruro de bencilo, benzalcloruro y benzotricloruro) como carcinógenos del Grupo 2A. Debido a sus
propiedades fuertemente irritantes, las concentraciones de cloruro de bencilo de 6-8 mg/m3 causan una ligera
conjuntivitis a los cinco minutos de exposición. Las concentraciones de 50-100 mg/m3 en suspensión en el
aire causan de inmediato lagrimeo y parpadeo y, a concentraciones de 160 mg/m3, la irritación de los ojos y la
mucosa nasal resulta insoportable. Los trabajadores expuestos a concentraciones de 10 mg/m3 o más de
cloruro de bencilo sufrieron debilidad, fatiga rápida, dolores de cabeza persistentes, irritabilidad creciente,
calor intenso, pérdida de sueño y apetito y, en algunos casos, picores en la piel. Los exámenes médicos de
estos trabajadores revelaron astenia, distonía del sistema nervioso autónomo (hiperhidrosis, temblores en los
párpados y los dedos, inseguridad en la prueba de Romberg, dermografismo positivo, etc.). Pueden
producirse también trastornos de la función hepática, con aumento del contenido de bilirrubina en sangre y
resultados positivos en las pruebas de Takata-Ara y Weltmann, disminución del número de leucocitos y
tendencia a enfermedades como resfriados y rinitis alérgicas. No se han registrado casos de intoxicaciones
agudas. El cloruro de bencilo puede provocar dermatitis y, si penetra en los ojos, provoca una quemadura
intensa, lagrimeo y conjuntivitis.

El clorobenceno y sus derivados provocan irritación aguda de los ojos, la nariz y la piel. La exposición a
concentraciones altas produce dolores de cabeza y crisis respiratorias. Dentro de este grupo, el
hexaclorobenceno merece una mención especial. Entre 1955 y 1958 se produjo una grave epidemia en
Turquía como consecuencia de la ingestión de trigo que había sido contaminado con el fungicida
hexaclorobenceno. Miles de personas desarrollaron porfiria, que comenzó con lesiones bullosas que
progresaron hasta convertirse en úlceras, con escaras pigmentadas. En niños, las lesiones iniciales
recordaban a los comedones y miltos. El diez por ciento de los afectados fallecieron. En los lactantes que
ingirieron leche materna contaminada con hexaclorobenceno, la tasa de mortalidad fue del 95 %. Se
detectaron descargas masivas de porfirinas en la orina y las heces de los pacientes. Incluso 20 ó 25 años
después, entre el 70 y el 85 % de supervivientes seguían presentando hiperpigmentación y cicatrices
residuales en la piel, así como artritis y trastornos musculares.

La toxicidad de los cloronaftalenos aumenta con el grado de cloración. Los principales problemas provocados
por la exposición a esta sustancia son el cloracné y la hepatitis tóxica. Los naftalenos más clorados pueden
provocar lesiones hepáticas graves, caracterizadas por atrofia aguda amarilla o necrosis subaguda. Los
cloronaftalenos también tienen un efecto fotosensibilizante sobre la piel.

Los PCBs pueden penetrar en el organismo humano por vía percutánea, respiratoria o digestiva durante la
fabricación y/o manipulación de estos compuestos. Son sustancias muy lipofílicas que se difunden
rápidamente en el tejido adiposo. Se metabolizan en el hígado, tanto más despacio cuanto mayor sea el
contenido de cloro del isómero. De ahí que estos compuestos tarden mucho en eliminarse y puedan
detectarse en el tejido adiposo años después de la exposición. Los isómeros bifenílicos con un elevado índice
de cloración son metabolizados muy lentamente en el organismo, de manera que sus tasas de eliminación
son muy bajas. En las personas expuestas a PCBs por razones profesionales se ha detectado un amplio
abanico de efectos nocivos para la salud, como alteraciones de la piel y las mucosas; inflamación de los
párpados, quemaduras en los ojos y lagrimeo excesivo. También pueden aparecer sensación de quemazón y
edema en la cara y las manos, erupciones eritematosas simples con prurito, eczema agudo de contacto
(erupciones vesiculo eritematosas), cloracné (una forma de acné extremadamente rebelde),
hiperpigmentación de la piel y las mucosas (conjuntiva, palpebral y gingival), decoloración de las uñas y
engrosamiento de la piel. En muchos casos se produce irritación de las vías respiratorias altas y, en un
porcentaje relativamente alto de los trabajadores expuestos en una fábrica de condensadores eléctricos, se
detectó una disminución de la capacidad vital forzada, sin que se acompañara de alteraciones radiológicas.
Pueden también producirse síntomas digestivos tales como: dolor abdominal, anorexia, náuseas, vómitos e
ictericia y, rara vez, coma y muerte del paciente. En estos últimos casos mortales, las autopsias han revelado
la existencia de atrofia amarilla aguda del hígado. Asimismo, se han encontrado en diferentes proporciones
otros síntomas neurológicos como: cefaleas, mareos, depresión, nerviosismo, etc. y, en ocasiones, fatiga,
pérdida de peso, disminución de la líbido, mialgias y artralgias

Los PBBs (bifenilos polibromados) son análogos químicos de los PCBs con bromo en lugar de cloro en los
anillos bifenílicos. Al igual que en los PCBs, existen numerosos isómeros, aunque los PBBs comerciales son,
en su mayoría, hexabromados y se han utilizado principalmente como retardadores de llama. Son lipofílicos y
se acumulan en el tejido adiposo. Se metabolizan muy despacio en el organismo, razón por la cual también se
excretan lentamente. Sus efectos en la salud humana se conocen bien debido a un episodio ocurrido en
Michigan en 1973 en el que se mezclaron inadvertidamente unos 900 kg de PBBs con pienso para el ganado,
tras lo cual numerosas familias granjeras estuvieron expuestas a productos lácteos y cárnicos contaminados.
Se observaron efectos tóxicos como acné, sequedad y oscurecimiento de la piel, náuseas, dolores de cabeza,
visión borrosa, mareo, depresión, fatiga inusual, nerviosismo, somnolencia, debilidad, parestesia, pérdida del
equilibrio, dolores en las articulaciones, en la espalda y en las extremidades inferiores, aumento de los niveles
de las enzimas hepáticas SGPT y SGOT y disminución de la función inmunológica. Se ha detectado la
presencia de PBBs en el plasma y el tejido adiposo de personas que trabajan en la producción de PBBs, así
como en la leche materna, en la sangre del cordón umbilical, en el líquido biliar y en las heces de mujeres y
lactantes expuestos a través de la dieta. La IARC ha clasificado los PBBs como posibles carcinógenos
humanos (Grupo 2B).

La dioxina —2, 3, 7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD) — no se produce a escala comercial, si bien se

encuentra como impureza en el 2,4,5-triclorofenol (TCP). Asimismo, pueden existir vestigios de esta sustancia
en el herbicida 2,4,5-T y en el agente antibacteriano hexaclorofeno, que se obtiene a partir del triclorofenol.
La exposición laboral a TCDD puede ocurrir durante la producción del triclorofenol y sus derivados (2,4,5-T y
hexaclorofeno), durante su incineración y durante el uso y el manejo de estos productos químicos y sus
residuos. Asimismo, es posible que se produzca exposición de la población general como consecuencia de
programas de aplicación de herbicidas, por la bioacumulación de TCDD en la cadena alimentaria, por
inhalación de polvos de cenizas o gases emanados de incineradores municipales e instalaciones industriales,
durante la combustión de carbón que contiene esta sustancia en presencia de cloro, por el desenterramiento
de residuos químicos, y por contacto con personas que lleven las ropas contaminadas. El cloracné y la
hiperqueratosis son dos características típicas de la toxicidad por TCDD.

Características clínicas:
 Dermatológicos: cloracné, porfiria cutánea tardía, hiperpigmentación e hirsutismo
 Internos: lesiones hepáticas (fibrosis ligera, degeneración grasa, depósito de hemofucsina y
degeneración parenquimatosa celular), aumento de los niveles plasmáticos de enzimas hepáticas,
alteraciones del metabolismo de las grasas, alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono,
alteraciones cardiovasculares, alteraciones del tracto urinario, alteraciones del aparato respiratorio,
alteraciones pancreáticas
 Neurológicos: (a) periféricos: polineuropatías, alteraciones sensoriales (vista, oído, olfato, gusto); (b)
centrales: cansancio, debilidad, impotencia, pérdida de líbido

Realmente, sólo en unos pocos casos se ha producido exposición únicamente a la TCDD. Casi siempre, la
contaminación y los síntomas pueden deberse a productos químicos que se utilizan para la fabricación de
TCP y sus derivados; es decir, tetraclorobenceno, hidróxido sódico o potásico, etilenglicol o metanol,
triclorofenato sódico, monocloracetato sódico y algunos otros compuestos dependiendo del proceso de
fabricación. La acción tóxica de la TCDD está probablemente relacionada con cuatro signos clínicos, todos
ellos sugeridos por los estudios realizados en animales u observados en varios episodios. Estos síntomas
son:
 Cloracné, presente en la gran mayoría de los casos registrados
 Hepatomegalia y, en ocasiones, deterioro de la función hepática
 Síntomas neuromusculares ocasionales
 Alteración del metabolismo de la porfirina en algunos casos.

Cloracné. Desde el punto de vista clínico, el cloracné es una erupción de puntos negros, habitualmente
acompañada de pequeños quistes de color amarillo pálido, que en todos los casos, salvo en los más graves,
tienen un tamaño que va desde el de una cabeza de alfiler hasta el de una lenteja. En los casos graves
pueden aparecer pápulas (manchas rojas) o incluso pústulas (nódulos con pus). Esta enfermedad tiene
predilección por la piel de la cara y, especialmente, por la zona malar debajo de los ojos y detrás de las orejas
en los casos muy benignos. A medida que aumenta la gravedad, se ve afectado el resto de la cara y del
cuello, en tanto que la zona externa de las extremidades superiores, el tórax, la espalda, el abdomen, la cara
externa de los muslos y los genitales se ven afectados en diversos grados en los peores casos. Por lo demás,
la enfermedad es asintomática y se limita a una desfiguración. Su duración depende en gran medida de la
gravedad y en los casos graves pueden quedar lesiones activas incluso 15 años después de que haya cesado
el contacto.
En las personas estudiadas, diez días después de comenzar la exposición se produjo enrojecimiento de la piel
y un ligero aumento de la queratina en los conductos de las glándulas sebáceas que, en la segunda semana,
fue seguido de taponamiento del infundíbulo. A continuación desaparecen las células sebáceas y son
reemplazadas por quistes de queratina y comedones que persisten durante muchas semanas. El cloracné se
produce frecuentemente como consecuencia del contacto cutáneo con el producto químico causante, pero
también aparece tras su ingestión o inhalación. En estos casos casi siempre es grave y puede ir acompañado
de signos de lesiones sistémicas. El cloracné, por sí mismo, carece de gravedad, pero es indicativo de que la
persona ha estado expuesta, aunque sea mínimamente, a una toxina cloracnegénica. Por esta razón
constituye el indicador más sensible que existe para identificar a las personas que están sometidas a una
sobreexposición a TCDD. Sin embargo, la ausencia de cloracné no indica ausencia de exposición.
Hepatomegalia y alteraciones de la función hepática. Tras la exposición a esta sustancia, en algunos casos
puede detectarse un aumento de los valores séricos de transaminasas que, por regla general, se normalizan
en pocas semanas o meses. No obstante, las pruebas de función hepática pueden ser normales incluso en
casos de exposición a concentración ambientales de TCDD de 1.000 ppm que producen cloracné grave. En el
50 % de los casos se han observado también signos clínicos de disfunción hepática como trastornos
abdominales, gastropatías, pérdida de apetito, intolerancia a ciertos alimentos y hepatomegalia.
Efectos neuromusculares. Las manifestaciones más discapacitantes parecen ser, en algunos casos, la
existencia de intensos dolores musculares que se agravan con el ejercicio, especialmente en la pelvis y los
muslos, así como en la zona torácica, fatiga, debilidad de los miembros inferiores y alteraciones sensoriales.
Alteración del metabolismo de la porfirina. La exposición a TCDD se ha asociado a alteraciones del
metabolismo intermediario de los lípidos, los hidratos de carbono y las porfirinas.

Efectos crónicos.- En los trabajadores sometidos a exposiciones intensas, se ha observado cloracné y otros
síndromes cutáneos, porfiria cutánea tardía, aumento de los niveles plasmáticos de las enzimas hepáticas,
alteraciones del metabolismo de las grasas y los hidratos de carbono, polineuropatías, debilidad, pérdida de
líbido e impotencia.

Diagnóstico.- El diagnóstico de la contaminación por TCDD realmente se basa en la historia lógica de la

posibilidad (correlación cronológica y geográfica) de exposición a sustancias que se sabe que contienen
TCDD como contaminante y en la demostración de contaminación por TCDD en el ambiente mediante análisis
químico. Los síntomas y signos clínicos de la toxicidad no están lo suficientemente diferenciados como para
permitir su reconocimiento clínico. Se sabe que en el ser humano el cloracné, que es el indicador más
sensible de la exposición a TCDD, puede estar producido por:
 Cloronaftalenos (CN)
 Bifenilos policlorados (PCB)
 Bifenilos polibromados (PBB)
 Dibenzo-p-dioxinas policloradas (PCDD)
 Dibenzofuranos policlorados (PCDF)
 3,4,3,4-tetraclorazobenceno (TCAB)
 3,4,3,4-tetraclorazoxibenceno (TCAOB).

La determinación en laboratorio de la TCDD en el organismo humano (sangre, órganos, sistemas, tejidos y

grasa) solamente sirve para demostrar el depósito real de TCDD en el organismo, pero se desconoce el nivel
al que es capaz de provocar toxicidad en el hombre.

Prevención.- Las medidas de salud y seguridad son similares a las recomendadas para los disolventes. En
general, debe reducirse al mínimo el contacto con la piel y la inhalación de vapores. Para ello, la medida más
eficaz es el aislamiento del proceso de fabricación y la existencia de un sistema eficaz de ventilación junto con
extractores locales en los principales focos de exposición. Los equipos de protección personal deberán
consistir en respiradores con filtros industriales y protectores del rostro, los ojos, las manos y los brazos. Las
ropas de trabajo deberán inspeccionarse y lavarse con frecuencia. Una buena higiene personal, incluida la
ducha diaria, es muy importante para los trabajadores que manipulan cloronaftalenos. Con algunos productos,
como el cloruro de bencilo, deben realizarse exámenes médicos periódicos.

Los hidrocarburos aromáticos políciclos (HAP).- Son compuestos orgánicos formados por tres o más
anillos aromáticos condensados, en donde algunos átomos de carbono son comunes a dos o tres anillos. Esta
estructura se denomina también sistema de anillos fusionados. Los anillos pueden estar en línea recta,
angulada o racimada. Además, el término hidrocarburo indica que la molécula contiene sólo carbono e
hidrógeno. La estructura condensada más sencilla, formada por sólo dos anillos aromáticos condensados, es
el naftaleno. A los anillos aromáticos pueden unirse otros tipos de anillos, como los de cinco átomos de
carbono o los que contienen otros átomos (oxígeno, nitrógeno o azufre) en lugar del carbono. En la literatura
sobre los HAPs se pueden encontrar muchas otras denominaciones, como APN (aromáticos polinucleares),
CAP (compuestos aromáticos policiclicos) o MOP (materias orgánicas policíclicas). Esta última denominación
suele englobar a los compuestos heteroaromáticos. Entre los HAPs se encuentran cientos de compuestos que
han sido objeto de gran atención por ser muchos de ellos cancerígenos, especialmente los HAPs que
contienen entre cuatro y seis anillos aromáticos.

Propiedades fisicoquímicas de los HAPs. Los sistemas conjugados II-electrón de los HAPs son los
responsables de su estabilidad química. Son sólidos a temperatura ambiente y su volatilidad es muy pequeña.
Dependiendo de su carácter aromático, los HAPs absorben luz ultravioleta y producen un espectro
fluorescente característico. Son solubles en muchos disolventes orgánicos, pero muy poco solubles en agua,
tanto menos cuanto mayor sea su peso molecular. Sin embargo, los detergentes y compuestos que forman
emulsiones en agua, o los HAPs adsorbidos en partículas en suspensión, pueden aumentar el contenido de
HAPs en aguas residuales o naturales. Desde el punto de vista químico, los HAPs reaccionan por sustitución
del hidrógeno o por adición cuando se produce su saturación. Generalmente se conserva el sistema de
anillos. La mayoría de los HAPs se foto oxidan, una reacción importante para eliminarlos de la atmósfera.

Producción y usos.- Muchos HAPs pueden obtenerse a partir de alquitrán de hulla. Las sustancias puras no
tienen aplicaciones técnicas importantes, salvo el naftaleno y el antraceno. No obstante, se utilizan
indirectamente en el alquitrán de hulla y el petróleo, que contienen mezclas de distintos HAPs. Los HAPs
pueden encontrarse casi en todas partes, en el aire, en la tierra y en el agua, procedentes de fuentes
naturales o antropogénicas. La contribución de las fuentes naturales, como los incendios forestales y los
volcanes, es mínima si la comparamos con las emisiones causadas por el ser humano. La combustión de
combustibles fósiles es la principal fuente de emisiones de HAPs. Otras emisiones proceden de la combustión
de residuos y madera, así como de los vertidos de petróleo crudo o refinado que en sí mismo contiene HAPs.
Los HAPs están también presentes en el humo del tabaco y en los alimentos a la parrilla, ahumados y fritos.
La principal fuente de HAP en el aire de las atmósferas de trabajo es el alquitrán de hulla, que se forma por
pirolisis de la hulla en fábricas de gas y coque, donde se producen emisiones de humos procedentes de la
brea calentada. Los trabajadores que permanecen cerca de los hornos están altamente expuestos a estos
HAPs.
Mediante técnicas de muestreo personal, se ha podido comprobar que la mayor exposición la sufren los
conductores de camiones, los trabajadores encargados de asegurar y zafar las amarras de los buques, los
trabajadores que realizan operaciones de deshollinado y los trabajadores del alquitrán. El naftaleno, el
fenantreno, el fluoranteno, el pireno y el antraceno predominan entre los HAPs aislados de las muestras de
aire tomadas. Es evidente que algunos de los trabajadores de la industria del gas y del coque están expuestos
a altos niveles de HAPs, incluso en las instalaciones modernas. En estas industrias no es raro que muchos
trabajadores hayan estado expuestos a estas sustancias durante años. Las investigaciones clínicas han
demostrado que estos trabajadores tienen un alto riesgo de desarrollar cáncer de pulmón. El alquitrán de hulla
se utiliza en otros procesos industriales, donde se calienta y libera HAPs al aire ambiente.
Los hidrocarburos poliarilos se utilizan principalmente en la fabricación de colorantes y en síntesis químicas.
El antraceno se utiliza en la producción de antraquinona, una importante materia prima para la fabricación de
colorantes rápidos. Se emplea también como diluyente para conservantes de la madera y en la producción de
fibras sintéticas, plásticos y monocristales. El fenantreno se emplea en la fabricación de colorantes y
explosivos, en la investigación clínica y en la síntesis de fármacos. El benzofurano se utiliza en la fabricación
de resinas de cumarona- indeno. El fluoranteno es un componente del asfalto derivado del alquitrán y del
petróleo que se utiliza como material de revestimiento para proteger el interior de las tuberías de agua potable
de acero y hierro dúctil y los tanques de almacenamiento.

Riesgos.- En 1775, un médico inglés, Sir Percival Pott, describió por primera vez un cáncer de origen
profesional. Asoció el cáncer de escroto de los deshollinadores con su prolongada exposición a alquitrán y
hollín, en condiciones deficientes de higiene personal. Cien años más tarde se describió el cáncer de piel en
los trabajadores expuestos a alquitrán o aceites bituminosos. En el decenio de 1930 se describió el cáncer de
pulmón en los trabajadores de la industria del acero y en la del coque. En 1933 se demostró que un
hidrocarburo aromático cíclico aislado del alquitrán de hulla era cancerígeno. El compuesto aislado resultó ser
benzo(a)pireno. Desde entonces se han descrito cientos de HAPs cancerígenos. Los estudios
epidemiológicos indican una mayor frecuencia de cáncer de pulmón en los trabajadores de las industrias de
coque, aluminio y acero. Aproximadamente un siglo después se han regulado algunos de los HAPs como
cancerígenos laborales.

Las fuentes de HAPs en el trabajo, además del alquitrán de hulla y el asfalto, son el negro de humo, la
creosota, los aceites minerales, los humos y hollines procedentes de diversas combustiones y los gases de
escape de los vehículos. Los aceites minerales contienen cantidades muy pequeñas de HAPs, pero muchos
de sus usos aumentan considerablemente su contenido de HAPs. Algunos ejemplos son los aceites
lubricantes para motores, los aceites de corte y los aceites que se utilizan en máquinas de descarga eléctrica.
No obstante, puesto que los HAPs permanecen en los aceites, el riesgo de exposición se limita al contacto
con la piel. Los gases de escape de los vehículos contienen proporciones muy bajas de HAPs en comparación
con los humos de alquitrán mineral y asfalto. En la siguiente lista se han utilizado las mediciones de benzo(a)
pireno en distintos tipos de lugares de trabajo para clasificarlos según el grado de exposición:

 Exposición muy alta a benzo(a)pireno (más de 10 mg/m3)— trabajos en fábricas de gas y coque;
plantas de aluminio; fábricas de electrodos de grafito; manipulación de alquitranes y breas calentados
 Exposición moderada (0,1 a 10 g/m3)—trabajos en fábricas de gas y coque; acerías; fábricas de
electrodos de grafito; plantas de aluminio; fundiciones
 Exposición baja (menos de 0,1 g/m3)—fundiciones; producción de asfaltos; plantas de producción de
aluminio con electrodos precocidos; talleres de reparación de automóviles y garajes; minas de hierro y
construcción de túneles.
Isocianatos.- Los isocianatos, más comúnmente conocidos por poliuretanos, entran en la composición de la
mayoría de los productos industriales denominados de esta forma. Constituyen un grupo de derivados neutros
de las aminas primarias con la fórmula general R—N=C=O. Entre los isocianatos más utilizados en la
actualidad se encuentran el tolueno-2,4-diisocianato (TDI), el tolueno- 2,6-diisocianato y el difenilmetano-4,4’-
diisocianato. El hexametileno-diisocianato y el 1,5-naftileno-diisocianato se utilizan menos. Los isocianatos
reaccionan espontáneamente con compuestos que contienen átomos de hidrógeno activos, los cuales
emigran al nitrógeno. Los compuestos que contienen grupos hidroxilo forman espontáneamente ésteres de
dióxido de carbono sustituido o uretanos.

Usos.- Uno de los principales usos de los isocianatos es la síntesis de poliuretanos en productos industriales.
La durabilidad y resistencia del metilen-bis (4-fenil-isocianato) y el tolueno-2,4-diisocianato (TDI) los hacen
adecuados para la fabricación de revestimientos de aviones, camiones cisterna y remolques. El metilen-bis(4-
fenil-isocianato) se utiliza para adherir caucho a rayón y nylon y para fabricar revestimientos lacados de
poliuretano que se aplican a ciertos componentes de los automóviles y al charol. El tolueno-2,4-diisocianato se
emplea en revestimientos de poliuretano para sellados y acabados de suelos y madera, pinturas y sellados de
hormigón. Se utiliza también en la fabricación de espumas de poliuretano y elastómeros de poliuretano para
impermeabilización de tejidos y sellados de tuberías de arcilla. El hexametileno-diisocianato es un agente
reticulante en la preparación de materiales dentales, lentes de contacto y adsorbentes médicos. Se utiliza
también como ingrediente de pinturas para coches.

Riesgos.- Los isocianatos irritan la piel y las mucosas, produciendo afecciones cutáneas que van desde una
irritación localizada hasta un eczema más o menos extendido. Las afecciones oculares son menos frecuentes
y, aunque los isocianatos suelen causar lagrimeo, rara vez producen conjuntivitis. Los problemas más
comunes y graves son los que afectan al sistema respiratorio. La gran mayoría de los autores mencionan
formas de rinitis o rinofaringitis y se han descrito también afecciones pulmonares, principalmente
manifestaciones asmáticas que varían desde una ligera dificultad para respirar hasta ataques agudos de
asma, en ocasiones acompañados de pérdida súbita de la consciencia. Las personas que desarrollan
sensibilidad a este tipo de compuestos pueden reaccionar con síntomas graves de asma tras su exposición a
concentraciones muy bajas de isocianatos (incluso inferiores a 0,02 ppm). Además, las personas
sensibilizadas pueden reaccionar a estímulos medioambientales como el ejercicio y el aire frío. El asma por
sensibilización está generalmente mediada por la IgE (sólo cuando se trata de sustancias de alto peso
molecular, puesto que para las sustancias de bajo peso molecular no se conoce todavía bien el mecanismo).
Por el contrario, el asma inducida por sustancias irritantes es típicamente secundaria a la inflamación de las
vías respiratorias y a efectos tóxicos locales directos con híper respuestas inespecíficas, aunque todavía no
se conoce bien el mecanismo que la desencadena.

Muchos isocianatos son volátiles y sus vapores pueden ser detectados por el olfato a una concentración de
0,1 ppm, si bien este nivel tan bajo es ya peligroso para algunas personas. Tolueno-2,4-diisocianato (TDI).
Esta es la sustancia que más se utiliza en la industria y la responsable del mayor número de manifestaciones
patológicas, porque es extremadamente volátil y porque, a menudo, se utiliza en altas concentraciones. La
sintomatología correspondiente a las alteraciones producidas por la inhalación de esta sustancia es típica. Al
final de un período, que puede ir desde unos pocos días hasta 2 meses, se presentan los siguientes síntomas:
irritación de la conjuntiva, lagrimeo e irritación de la faringe. Más adelante aparecen problemas respiratorios,
con una desagradable tos seca por la noche, dolor torácico, sobre todo retro esternal, dificultad para respirar y
malestar. Estos síntomas empeoran por la noche y desaparecen por la mañana, con una ligera expectoración
mucosa. Después de varios días de reposo, el estado del paciente mejora, pero el regreso a la actividad
laboral suele acompañarse de la reaparición de las mismas alteraciones, es decir, tos, dolor torácico, disnea
con roncus y sibilancias y malestar. Los estudios radiológicos y humorales suelen dar resultados negativos.
Las afecciones respiratorias que se sabe que están causadas por el TDI son bronquitis, asma de origen
profesional y deterioro de la función respiratoria, tanto en el trabajo como con carácter crónico. En otros casos
se producen catarros recurrentes o un eczema particularmente pruriginoso que aparece en muchas zonas
diferentes de la piel. Algunos pacientes sufren al mismo tiempo problemas cutáneos y respiratorios. Además
de estas consecuencias típicas de la intoxicación, existen otros efectos, si bien raros, derivados de la
exposición a concentraciones muy bajas de isocianatos durante largos períodos de tiempo, incluso años.
Entre estas alteraciones podemos señalar casos de asma típicos, combinados con bradipnea espiratoria y
eosinofilia en el esputo.
La fisiopatología de la intoxicación aún no se conoce perfectamente; Algunos autores creen que se produce
una irritación primaria; otros piensan que se trata de un mecanismo inmunitario y lo cierto es que en algunos
casos se ha demostrado la presencia de anticuerpos. La sensibilización puede demostrarse con pruebas de
provocación, pero éstas deben siempre ser realizadas por un médico con experiencia y con gran precaución
para evitar una sensibilización todavía mayor del paciente. No obstante, muchas de las pruebas alergológicas
(con acetilcolina o los alérgenos habituales, por ejemplo) suelen dar resultados negativos. Con respecto a las
pruebas de la función pulmonar, el índice VEF/CVF parece ser el que mejor refleja los problemas
respiratorios. Sin embargo, los exámenes funcionales rutinarios, que se realizan lejos de una zona de
exposición al riesgo, dan resultados normales.

Difenilmetano-4,4’-diisocianato (MDI). Esta sustancia es menos volátil y sus vapores son peligrosos sólo
cuando la temperatura alcanza los 75 ºC, aunque se han descrito casos de intoxicación similares, la mayoría
de ellos relacionados con aerosoles, puesto que el MDI puede utilizarse en forma líquida para atomizadores.

Hexametileno-diisocianato. Esta sustancia se utiliza menos, pero es altamente irritante para la piel y los ojos.
El problema más común atribuido a ella es la blefaroconjuntivitis. Se cree que el metilisocianato es el
compuesto químico responsable del desastre de Bhopal.

1,5-Naftileno-diisocianato. Este isocianato se utiliza poco en la industria. Se han descrito algunos casos de
intoxicación después de la exposición a vapores calentados a más de 100 ºC.10

Cetonas.- La estructura química de las cetonas se caracteriza por la presencia de un grupo carbonilo (-C=O)
unido a dos átomos de carbono. Las cetonas están representadas por la fórmula general R-CO-R’, donde R y
R’ son habitualmente grupos alquilos o arilos. Los diferentes métodos utilizados para obtener estos
compuestos son muy parecidos, al igual que lo son sus propiedades biológicas y químicas.320
Las cetonas se obtienen mediante deshidrogenación catalítica u oxidación de alcoholes secundarios. En la
industria petroquímica suelen obtenerse mediante hidratación de olefinas. Se utilizan principalmente como
disolventes industriales de colorantes, resinas, gomas, breas, lacas, ceras y grasas. Actúan también como
productos intermedios en síntesis químicas y como disolventes en la extracción de aceites lubricantes. Las
cetonas se utilizan como disolventes en la producción de plásticos, seda artificial, explosivos, cosméticos,
perfumes y productos farmacéuticos. El disolvente acetona se utiliza en la producción de pinturas, lacas y
barnices, caucho, plásticos, colorantes y explosivos, así como en la industria fotográfica. Se emplea también
en la producción de aceites lubricantes y en la fabricación de seda artificial y cuero sintético. En la industria
química, la acetona es un productos químico intermedio en la producción de numerosas sustancias químicas,
como las cetenas, anhídrido acético, metiln- butilcetona, isoforona, cloroformo, yodoformo y vitamina C.

El principal uso de la metiletilcetona (MEK) es en la aplicación de adhesivos y revestimientos protectores, lo

que refleja sus excelentes características como disolvente. Se utiliza también como disolvente en la
producción de cintas magnéticas, el desparafinado de aceites lubricantes y el procesamiento de alimentos. Es
un componente habitual de barnices y colas, así como de muchas mezclas de disolventes orgánicos.

El óxido de mesitilo, la metilbutilcetona (MBK) y la metilisobutilcetona (MIBK) se utilizan como disolventes en

la producción de pinturas, barnices y lacas. La 4-metil-3-penten-2-ona es un componente de los decapantes
de pinturas y barnices y un disolvente de lacas, tintas y esmaltes. Se utiliza también como repelente de
insectos, disolvente de resinas y gomas de nitrocelulosa-vinilo, producto químico intermedio en la preparación
de metilisobutilcetona y un agente aromatizante. La metilbutilcetona es un disolvente evaporador del medio
para los revestimientos de acrilatos y alquilos de nitrocelulosa. La metilisobutilcetona es un desnaturalizante
del alcohol etílico y un disolvente de nitrocelulosa, lacas y barnices y revestimientos protectores. Se utiliza en
la fabricación del alcohol metilamilo, en la extracción de uranio a partir de productos de fisión y en el
desparafinado de aceites minerales.
Las cetonas halogenadas se utilizan en gases lacrimógenos. La cloroacetona, obtenida por cloración de la
acetona, se emplea también como pesticida y en acopladores para la fotografía en color. La bromoacetona,
obtenida por tratamiento de la acetona acuosa con bromo y clorato sódico a una temperatura de entre 30 y 40
ºC, se utiliza en síntesis orgánica. Las cetonas alicíclicas como la ciclohexanona y la isoforona sirven como
disolventes para diversos compuestos, entre ellos resinas y nitrocelulosa. Además, la ciclohexanona es un
producto químico intermedio en la fabricación de ácido adípico para nylon. Las cetonas aromáticas como la
acetofenona y la benzoquinona son disolventes y productos químicos intermedios. La acetofenona se utiliza
como fragancia en perfumes, jabones y cremas, y como agente aromatizante en alimentos, bebidas no
alcohólicas y tabaco. La benzoquinona sirve como acelerante del caucho, agente de curtido en la industria del
cuero y agente oxidante en la industria fotográfica.

Riesgos.- Las cetonas son sustancias inflamables y las más volátiles de ellas pueden liberar vapores en
cantidad suficiente, a temperatura ambiente, como para formar mezclas explosivas con el aire. Aunque la
principal vía de absorción durante las exposiciones profesionales es la vía respiratoria, algunas cetonas se
absorben fácilmente a través de la piel intacta. Por regla general, las cetonas se excretan con rapidez, en su
mayor parte con el aire espirado. Su metabolismo suele realizarse mediante hidroxilación oxidativa, seguida
de reducción a alcohol secundario. Las cetonas poseen propiedades narcóticas cuando se inhalan en grandes
concentraciones. A concentraciones más bajas pueden provocar náuseas y vómitos y son irritantes para los
ojos y el sistema respiratorio. Los umbrales de percepción son incluso más bajos. Estos efectos fisiológicos
tienden a potenciarse en las cetonas insaturadas y en las más altas de la serie. Además de deprimir el
sistema nervioso central (SNC), la exposición excesiva a cetonas puede también producir efectos en el
sistema nervioso periférico, tanto sensoriales como motores. Causa asimismo una irritación moderada de la
piel, siendo probablemente la metil-n-amil cetona la más irritante de todas.

Acetona. Es muy volátil y puede inhalarse en grandes cantidades cuando se encuentra en altas
concentraciones. Pasa a la sangre a través de los pulmones y se difunde por todo el organismo. También se
pueden absorber pequeñas cantidades a través de la piel. Los síntomas típicos que aparecen después de la
exposición a acetona consisten en narcosis, ligera irritación de la piel e irritación más pronunciada de las
mucosas. La exposición a altas concentraciones produce una sensación de malestar, seguida de colapso
progresivo acompañado de estupor, respiración irregular y, finalmente, coma. También pueden aparecer
náuseas y vómitos, seguidos en ocasiones por hematemesis. En algunos casos, la presencia de albúmina,
hematíes y leucocitos en la orina indica la posibilidad de lesiones renales. Cuando se encuentran niveles altos
de urobilina y aparición precoz de bilirrubina, debe pensarse en la posibilidad de alteraciones hepáticas.
Cuanto más larga es la exposición, más disminuye la frecuencia respiratoria y el pulso. Estos cambios son
más o menos proporcionales a la concentración de acetona. Los casos de intoxicación crónica producidos por
la exposición prolongada a pequeñas concentraciones de acetona son poco frecuentes; no obstante, en
algunos casos de exposición repetida a pequeñas concentraciones, los individuos se quejaron de cefalea,
sopor, vértigo, irritación de garganta y tos.

1-Bromo-2-propanona (bromoacetona). Es tóxica y muy irritante para la piel y las mucosas. Debe almacenarse
en una zona ventilada y, siempre que sea posible, manipularse en sistemas cerrados. Los recipientes deben
mantenerse cerrados y debidamente etiquetados. Los trabajadores potencialmente expuestos a sus vapores
deben utilizar gafas de seguridad química herméticas a los gases y equipos de protección respiratoria. En
algunos países, esta sustancia se clasifica como un residuo peligroso, exigiendo por tanto unos requisitos
especiales para su manipulación.

2-Cloroacetofenona. Es muy irritante para los ojos y provoca lagrimeo. La exposición aguda puede producir
lesiones permanentes en la córnea. La irritación parece ser el principal efecto de este compuesto químico. Al
calentarse se descompone liberando humos tóxicos.

Ciclohexanona. En las personas expuestas a concentraciones menores, su principal efecto parece ser una
irritación moderada.
1-Cloro-2-propanona (cloroacetona). Es un líquido cuyo vapor produce un intenso lagrimeo, así como irritación
de la piel y el tracto respiratorio. Sus efectos como irritante ocular y lacrimógeno son tan intensos que se ha
utilizado como gas bélico. Una concentración de 0,018 mg/l es suficiente para producir lagrimeo y una
concentración de 0,11 mg/l no puede, en general, soportarse durante más de 1 min. En su manipulación y
almacenamiento deben tomarse las mismas precauciones que con el cloro.

Diacetona. Tiene propiedades irritantes para los ojos y las vías aéreas superiores; a concentraciones mayores
produce excitación y somnolencia. La exposición prolongada puede causar lesiones renales y hepáticas, así
como cambios hematológicos.
Hexafluoroacetona [CAS 684-16-2]. Es un gas muy irritante, especialmente para los ojos. La exposición a
concentraciones relativamente altas causa trastornos respiratorios y hemorragia en la conjuntiva. Una serie de
estudios experimentales han demostrado sus efectos adversos en el sistema reproductor masculino, entre
ellos una alteración de la espermatogénesis. Se han observado también cambios en el hígado, los riñones y el
sistema linfopoyético. Las propiedades irritantes de esta sustancia exigen la adopción de precauciones
especiales durante su manipulación.

Isoforona. Además de producir una intensa irritación de los ojos, la nariz y las mucosas, este compuesto
químico puede afectar al sistema nervioso central y hacer que la persona expuesta sufra una sensación de
ahogo. Los otros síntomas de su efecto en el SNC son mareo, fatiga y embriaguez.

Oxido de mesitilo. Es un potente irritante, tanto por contacto con el líquido como con sus vapores y puede
causar necrosis de la córnea. Las exposiciones cortas producen efectos narcóticos, mientras que las
exposiciones prolongadas o repetidas pueden causar lesiones en el hígado, los riñones y los pulmones. Se
absorbe fácilmente a través de la piel intacta.

Metilamilcetona. Es irritante para la piel y produce narcosis a altas concentraciones, pero no parece ser
neurotóxica.

Metilbutilcetona (MBK). Esta cetona tiene dos metabolitos (5-hidroxi-2-hexanona y 2,5-hexanediona) en

común con el n-hexano, que también se considera un agente causante de neuropatías periféricas. Los
síntomas de neuropatía periférica consisten en debilidad muscular y hallazgos electromiográficos anormales.
Los primeros síntomas de intoxicación pueden ser hormigueo, entumecimiento y debilidad en los pies.
2-Metilciclohexanona. El contacto con esta sustancia produce una intensa irritación de los ojos y la piel; su
inhalación irrita las vías aéreas superiores. La exposición reiterada puede causar lesiones en los riñones, el
hígado y los pulmones. La metilciclohexanona reacciona violentamente con el ácido nítrico.

Metiletilcetona (MEK). La exposición breve de los trabajadores a una concentración atmosférica de 500 ppm
de MEK provocó náuseas y vómitos; a concentraciones algo menores, los trabajadores experimentaron
irritación de la garganta y dolor de cabeza. A concentraciones altas se han descrito casos de afección
neurológica, con neuropatía simétrica e indolora, predominio de lesiones sensoriales y posible afectación de
los miembros superiores o inferiores. En algunos casos se han visto afectados los dedos de la mano por
inmersión de la mano desnuda en el líquido. Se han descrito también casos de dermatitis, tanto por inmersión
en el líquido como por exposición a vapores concentrados.

Metilisobutilcetona (MIBK). Esta sustancia comparte los efectos irritantes y los efectos en el SNC de muchas
otras cetonas. La exposición a altas concentraciones produce vértigo, cefalea y fatiga.

Medidas de salud y seguridad.- Deben adoptarse las medidas recomendadas para las sustancias inflamables.
Los métodos de trabajo y las técnicas de higiene industrial pueden reducir la volatilización de las cetonas en la
atmósfera del lugar de trabajo de manera que no se sobrepasen los límites de exposición. Además, en la
medida de lo posible, se sustituirán las cetonas con propiedades neurotóxicas (como la metiletilcetona y la
metil-n-butilcetona) por productos menos tóxicos. Se recomienda realizar un reconocimiento médico previo al
empleo, así como exámenes periódicos a partir de entonces, con especial atención al SNC y al sistema
nervioso periférico, el sistema respiratorio, los ojos, los riñones y la función hepática. La exploración
electrodiagnóstica mediante electromiografía y determinación de la velocidad de conducción nerviosa está
especialmente indicada en los trabajadores expuestos a metil-n-butilcetona.

Hidrocarburos saturados y alicíclicos.- Los hidrocarburos alifáticos son compuestos formados por carbono e hidrógeno.
Pueden ser moléculas ramificadas o lineales de cadena abierta, saturada o insaturada, siendo su nomenclatura la siguiente:

 Parafinas (o alcanos)—hidrocarburos saturados

 Olefinas (o alquenos)—hidrocarburos insaturados con uno o más dobles enlaces
 Acetilenos (o alquinos)—hidrocarburos insaturados con uno o más triples enlaces

Las fórmulas generales son CnH2n+2 para las parafinas, CnH2n para las olefinas, y CnH2n-2 para los
acetilenos. Las moléculas más pequeñas son gases a temperatura ambiente (C1 a C4). Al aumentar el
tamaño y la complejidad estructural de la molécula, ésta se hace líquida y su viscosidad aumenta con el
número de carbonos (C5 a C16). Por último, los hidrocarburos de alto peso molecular son sólidos a
temperatura ambiente (mayores de C16). Los hidrocarburos alifáticos de uso industrial derivan principalmente
del petróleo, que es una mezcla compleja de hidrocarburos. Se obtienen por craqueado, destilación y
fraccionamiento del petróleo crudo. El metano, el miembro inferior de la serie, constituye un 85 % del gas
natural, que puede ser extraído directamente de bolsas o reservorios existentes cerca de los yacimientos de
petróleo. La condensación fraccionada de gas natural permite obtener grandes cantidades de pentano.

Usos.- Los hidrocarburos saturados se utilizan en la industria como combustibles, lubricantes y disolventes.
Una vez sometidos a procesos de alquilación, isomerización y deshidrogenación, pueden actuar también
como materias primas para la síntesis de pinturas, revestimientos protectores, plásticos, caucho sintético,
resinas, pesticidas, detergentes sintéticos y una gran variedad de productos petroquímicos. Los combustibles,
lubricantes y disolventes son mezclas que contienen muchos hidrocarburos diferentes. El gas natural se ha
distribuido durante mucho tiempo en forma gaseosa para su uso como gas ciudad. Actualmente se licúa en
grandes cantidades, se transporta refrigerado y se almacena como líquido refrigerado hasta que se introduce,
sin modificar o reformado, en un sistema de distribución de gas ciudad. Los gases licuados del petróleo
(LPGs), constituidos principalmente por propano y butano, se transportan y almacenan a presión o como
líquidos refrigerados y se utilizan también para aumentar el suministro de gas ciudad. Se emplean
directamente como combustibles, sobre todo en trabajos metalúrgicos de alta calidad que requieren un
combustible exento de azufre, en trabajos de soldadura y corte al oxipropano, y en todas aquellas
circunstancias en que el aumento de la demanda de combustibles gaseosos por parte de la industria pesada
no pueda ser cubierto por el suministro público. Los depósitos utilizados para su almacenamiento varían en
tamaño desde aproximadamente 2 toneladas hasta varios miles de toneladas. Los gases licuados del petróleo
se utilizan también como propulsores en muchos tipos de aerosoles, y los miembros superiores de la serie,
desde el heptano en adelante, se utilizan como combustibles para motores y como disolventes. El isobutano
se emplea para controlar la volatilidad de la gasolina y es un componente del líquido de calibración de
instrumentos. El isooctano es el combustible utilizado como patrón de referencia para el octanaje de
combustibles, y el octano es un ingrediente de los combustibles antidetonantes para motores. Además de ser
un componente de la gasolina, el nonano es también un componente de los detergentes biodegradables. El
principal uso del hexano es como disolvente de gomas, cementos y adhesivos para la producción de calzado,
tanto de cuero como de plástico. Se usa también como disolvente de colas en el montaje de muebles, como
adhesivo para papeles de pared, como disolvente de colas en la producción de bolsos y maletas de cuero y
cuero artificial, en la fabricación de impermeables, en el recauchutado de neumáticos y en la extracción de
aceites vegetales. En muchos casos, el hexano ha sido sustituido por heptano debido a la toxicidad del n-
hexano. Es imposible enumerar todas las ocasiones en las que el hexano puede estar presente en el medio
ambiente de trabajo. Como regla general, su presencia puede sospecharse en disolventes volátiles y
desengrasantes que contengan hidrocarburos derivados del petróleo. El hexano se utiliza también como
agente limpiador en las industrias de tejidos, muebles y cuero. Los hidrocarburos alifáticos utilizados como
materias primas de productos intermedios para síntesis pueden ser compuestos individuales de gran pureza o
mezclas relativamente simples.

Riesgos:

Incendio y explosión.- La construcción de grandes complejos para almacenar gas metano y después LPG se
ha asociado a explosiones de gran magnitud y efectos catastróficos, que han puesto de manifiesto el peligro
que su pone un derrame masivo de estas sustancias. La mezcla inflamable de gas y aire puede recorrer
grandes distancias, incluso superando las distancias que se consideran adecuadas en términos de seguridad,
con el resultado de que la mezcla inflamable puede arder por la presencia de un fuego doméstico o el motor
de un automóvil situados fuera del perímetro de la zona considerada de riesgo. El vapor puede incendiarse en
una gran área, y la propagación de la llama por la mezcla puede realizarse con una violencia explosiva.
Muchos incendios y explosiones menores, aunque importantes, se han producido durante el uso de estos
hidrocarburos gaseosos. Los mayores incendios causados por los hidrocarburos líquidos se han producido
como consecuencia de escapes masivos de líquidos, que alcanzaron una parte de la fábrica con una fuente
de ignición o se extendieron sobre una gran superficie y se evaporaron rápidamente.

Riesgos para la salud.- Los dos primeros elementos de la serie, el metano y el etano, son
farmacológicamente “inertes” y pertenecen a un grupo de gases llamado “asfixiantes simples”. Estos gases
pueden ser tolerados en altas concentraciones en el aire inspirado sin producir efectos sistémicos. Cuando la
concentración es lo bastante alta como para diluir o desplazar el oxígeno normalmente presente en el aire,
sus efectos se producen por ausencia de oxígeno y asfixia. El metano es inodoro y, por tanto, difícil de
detectar. Su baja densidad hace que tienda a acumularse en zonas mal ventiladas, donde produce una
atmósfera asfixiante.
El etano, a concentraciones inferiores a 50.000 ppm (5 %) en la atmósfera, no produce efectos sistémicos por
inhalación. Desde el punto de vista farmacológico, los hidrocarburos superiores al etano pueden considerarse
dentro del grupo de los anestésicos generales, en esa larga lista de sustancias conocidas como depresores
del sistema nervioso central. Los vapores de estos hidrocarburos producen una ligera irritación de las
mucosas. La intensidad de la irritación aumenta de pentano a octano. En general, la toxicidad de los alcanos
aumenta al hacerlo el número de carbonos de la molécula. Asimismo, los alcanos de cadena lineal son más
tóxicos que los isómeros ramificados. Los hidrocarburos parafínicos líquidos son disolventes de grasas e
irritantes primarios de la piel. El contacto repetido o prolongado con la piel, la seca y desengrasa, con
resultado de irritación y dermatitis. El contacto directo de los hidrocarburos líquidos con el tejido pulmonar (por
aspiración) produce neumonitis química, edema pulmonar y hemorragia. La intoxicación crónica por n-hexano
o mezclas que contengan n-hexano puede causar polineuropatía. La exposición breve a concentraciones de
propano de 10.000 ppm (1 %) no produce síntomas en el ser humano. La concentración de 100.000 ppm (10
%) no es irritante para los ojos, la nariz ni el tracto respiratorio, si bien produce un ligero mareo al cabo de
unos minutos.
El gas butano causa sopor, pero no efectos sistémicos, con exposiciones a 10.000 ppm (1 %) durante 10
minutos.
El pentano es el miembro inferior de la serie que es líquido a temperatura y presión ambiente. En estudios
realizados en sujetos humanos, una exposición de 10 minutos a 5.000 ppm (0,5 %) no produjo irritación de las
mucosas ni otros síntomas.
El heptano causó un ligero mareo en hombres expuestos durante 6 minutos a 1.000 ppm (0,1 %) y durante 4
minutos a 2.000 ppm (0,2 %). La exposición durante 4 minutos a 5.000 ppm (0,5 %) de heptano causó un
intenso mareo, incapacidad de caminar en línea recta, hilaridad y descoordinación. Estos efectos sistémicos
se produjeron en ausencia de irritación de las mucosas. La exposición durante 15 minutos a esa
concentración de heptano produjo un estado de intoxicación caracterizado por hilaridad incontrolada en
algunos individuos, y en otros produjo estupor, que duró hasta 30 minutos después de cesar la exposición. En
muchos casos, estos síntomas se intensificaron o manifestaron por primera vez al entrar en una atmósfera no
contaminada. Los¿ individuos presentaron también pérdida de apetito, leves náuseas, y un sabor semejante a
gasolina durante varias horas después de la exposición a heptano.
El octano a concentraciones de entre 6.600 y 13.700 ppm (de 0,66 a 1,37 %) causó narcosis en ratones
durante 30-90 minutos. La exposición a concentraciones menores de 13.700 ppm (1,37 %) no provocó muerte
ni convulsiones. Ante la posibilidad de que, en una mezcla de alcanos, sus componentes tengan efectos
tóxicos aditivos, el National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) de Estados Unidos ha
recomendado mantener un valor límite umbral para alcanos totales (C5 a C8) de 350 mg/m3 como media
ponderada en el tiempo, con un valor máximo para 15 minutos de 1.800 mg/m3.
El n-hexano es un hidrocarburo alifático (o alcano) de cadena lineal y saturado, con la fórmula general
CnH2n+2 y uno de la serie de hidrocarburos con puntos de ebullición bajos (entre 40 y 90 ºC) que pueden
obtenerse del petróleo mediante diversos procesos (craqueo, rectificación). Estos hidrocarburos son una
mezcla de alcanos y cicloalcanos con cinco a siete átomos de carbono (n-pentano, n-hexano, n-heptano,
isopentano, ciclopentano, 2-metilpentano, 3-metilpentano, ciclohexano, metilciclopentano). Su destilación
fraccionada permite obtener hidrocarburos simples con diversos grados de pureza. El hexano se vende
comercialmente como una mezcla de isómeros con seis átomos de carbono y un punto de ebullición
comprendido entre 60 y 70 ºC. Los isómeros más comunes son 2-metilpentano, 3-metilpentano, 2,3-
dimetilbutano y 2,2-dimetilbutano. El término hexano técnico de uso comercial se refiere a una mezcla que
contiene no sólo n-hexano y sus isómeros, sino también otros hidrocarburos alifáticos con cinco a siete
átomos de carbono (pentano, heptano y sus isómeros). Los hidrocarburos con seis átomos de carbono, entre
ellos el n-hexano, están presentes en los siguientes derivados del petróleo: éter de petróleo, gasolina, nafta y
ligroína, y combustibles para reactores. La exposición a n-hexano puede ser o no de origen profesional. En el
entorno de trabajo puede ocurrir como resultado de la utilización de disolventes para colas, cementos,
adhesivos y líquidos desengrasantes. El contenido de n-hexano de estos disolventes varía. En pegamentos
para calzado y caucho, puede llegar hasta el 40 ó 50 % del disolvente en peso. Los usos aquí mencionados
son los que han causado enfermedades profesionales en el pasado y, en algunos casos, el hexano ha sido ya
sustituido por heptano. Puede también producirse exposición profesional a n-hexano por inhalación de
vapores de petróleo en depósitos de combustible o talleres de reparación de automóviles. No obstante, el
peligro de esta forma de exposición profesional es muy pequeño, puesto que la concentración de n-hexano en
la gasolina para automóviles se mantiene por debajo del 10 % debido a la necesidad de un alto índice de
octanaje. La exposición no profesional se produce sobre todo en niños o drogadictos que huelen pegamento o
gasolina. En este caso, el contenido de n-hexano varía desde un alto porcentaje en el pegamento hasta 10 %
o menos en la gasolina.

Riesgos El n-hexano puede penetrar en el organismo por dos vías: por inhalación o a través de la piel. Sea
cual sea la vía, la absorción es lenta. De hecho, las medidas de la concentración en equilibrio de n-hexano en
el aire espirado han demostrado el paso de los pulmones a la sangre de una fracción del n-hexano inhalado
de entre el 5,6 y el 15 %. La absorción a través de la piel es extremadamente lenta. El n-hexano produce los
mismos efectos en la piel que los descritos previamente para otros hidrocarburos alifáticos líquidos. El hexano
tiende a evaporarse cuando se ingiere o aspira en el árbol traqueo bronquial. El resultado puede ser su rápida
dilución en el aire alveolar y un descenso marcado del contenido de oxígeno, con asfixia y consiguiente lesión
cerebral o parada cardíaca. Las lesiones irritativas pulmonares que se producen después de la aspiración de
homólogos superiores (p. ej. octano, nonano, decano, etc.) y de mezclas de los mismos (p. ej. queroseno) no
parecen deberse al hexano. Los efectos agudos o crónicos se producen casi siempre por inhalación. El
hexano exhibe una toxicidad aguda tres veces mayor que el pentano. Los efectos agudos se producen por
exposición a altas concentraciones de vapor de n-hexano y van desde mareo después de una exposición
breve a concentraciones de aproximadamente 5.000 ppm, hasta convulsiones y narcosis observadas en
animales a concentraciones de aproximadamente 30.000 ppm. En el ser humano, la exposición durante 10
minutos a una concentración de 2.000 ppm (0,2 %) no produce síntomas. La exposición a 880 ppm durante 15
min puede causar irritación de los ojos y el tracto respiratorio superior.

Los efectos crónicos se producen por exposición prolongada a dosis que no producen síntomas agudos
aparentes y tienden a desaparecer lentamente cuando finaliza la exposición. A finales del decenio de 1960 y
principios del decenio de 1970, se detectaron algunos brotes de polineuropatías sensomotoras y sensoriales
en trabajadores expuestos a mezclas de disolventes que contenían n-hexano en concentraciones de entre
500 y 1.000 ppm, con algunos picos mayores y algunos casos de sintomatología con concentraciones de tan
sólo 50 ppm. Se observaron también algunos casos de atrofia muscular y afectación de nervios craneales, con
trastornos visuales y parálisis facial. Aproximadamente un 50 % mostró denervación y regeneración de los
nervios. También se notificó sensación de hormigueo, entumecimiento y debilidad de las extremidades,
principalmente en las piernas. A menudo se observó marcha vacilante. Los reflejos del tendón de Aquiles
desaparecieron; la sensación de tacto y calor disminuyeron. El tiempo de conducción se redujo en los nervios
motores y sensoriales de brazos y piernas.
El curso de la enfermedad es, en general, muy lento. Después de la aparición de los primeros síntomas, suele
producirse un deterioro del cuadro clínico por agravamiento de la deficiencia motora de las regiones afectadas
en un principio y su extensión a aquellas que hasta entonces se habían mantenido intactas. Este deterioro
puede persistir varios meses después de haber cesado la exposición. La lesión suele extenderse de los
miembros inferiores a los superiores. En casos muy graves aparece parálisis motora ascendente con
deficiencia funcional de los músculos respiratorios. La recuperación puede durar entre 1 y 2 años;
generalmente es completa, aunque en algunos casos persiste la disminución de los reflejos tendinosos, en
particular los del tendón de Aquiles pese a un estado de salud aparentemente bueno. En casos graves de
intoxicación con n-hexano, se han observado síntomas en el sistema nervioso central (defectos de la función
visual o de la memoria) relacionados con una degeneración del núcleo visual y las estructuras hipotalámicas,
que pueden ser permanentes. Con respecto a las pruebas de laboratorio, los análisis hematológicos y
hematoquímicos más habituales no muestran cambios característicos; tampoco los análisis de orina, que sólo
detectan un aumento de la creatinuria en casos graves de parálisis con hipotrofia muscular. En el examen del
líquido cefalorraquídeo no se producen hallazgos característicos, manométricos ni cualitativos, excepto en
casos raros de aumento del contenido de proteínas. Al parecer, solamente el sistema nervioso muestra
cambios característicos. Los electroencefalogramas (EEG) suelen ser normales. No obstante, en casos
graves de enfermedad se pueden detectar disrritmias, molestias generalizadas o subcorticales e irritabilidad.
La prueba más útil es la electromiografía (EMG). Los hallazgos indican lesiones mielínicas y axonales de los
nervios distales. La velocidad de conducción motora (MCV) y la velocidad de conducción sensitiva (SCV) se
reducen, la latencia distal (LD) se altera y el potencial sensorial (SPA) disminuye. El diagnóstico diferencial
con respecto a otras polineuropatías periféricas se basa en la simetría de la parálisis, en la bajísima
frecuencia de pérdida sensorial, en la ausencia de cambios en el líquido cefalorraquídeo y, sobre todo, en el
conocimiento de que se ha producido una exposición a disolventes que contienen n-hexano y en la aparición
de más de un caso con síntomas similares en el mismo lugar de trabajo.

Medidas de salud y seguridad.- De las observaciones anteriores se deduce que debe evitarse la asociación
de n-hexano con MBK o MEK en disolventes de uso industrial. Siempre que sea posible, se sustituirá heptano
por hexano.

Cicloparafinas (cicloalcanos).- Las cicloparafinas son hidrocarburos alicíclicos en los que tres o más átomos
de carbono de cada molécula se unen formando una estructura en anillo y cada uno de los átomos de carbono
del anillo se unen a dos átomos de hidrógeno o grupos alquilo. Los miembros de este grupo tienen la fórmula
general CnH2n. Entre los derivados de estas cicloparafinas se encuentran compuestos como el
metilciclohexano (C6H11CH3). Desde el punto de vista de la seguridad y la salud en el trabajo, los más
importantes de ellos son el ciclohexano, el ciclopropano y el metilciclohexano.

El ciclohexano se utiliza en decapantes y barnices; como disolvente de lacas y resinas, caucho sintético, y
grasas y ceras en la industria de perfumes; como producto químico intermedio en la fabricación de ácido
adípico, benceno, cloruro de ciclohexilo, nitrociclohexano, ciclohexanol y ciclohexanona; y para
determinaciones de peso molecular en química analítica. El ciclopropano es un anestésico general.
Riesgos.- Las cicloparafinas y sus derivados son líquidos inflamables, y sus vapores forman concentraciones
explosivas con el aire a temperatura ambiente normal. Pueden producir efectos tóxicos por inhalación e
ingestión, y tienen una acción irritante y desengrasante de la piel. En general, las cicloparafinas son
anestésicos y depresores del sistema nervioso central, pero su toxicidad aguda es escasa y al ser eliminadas
casi por completo del organismo, el peligro de intoxicación crónica es relativamente pequeño.

Ciclohexano. La toxicidad aguda del ciclohexano es muy pequeña. La concentración de 300 ppm de
ciclohexano pudo detectarse por su olor y produjo una cierta irritación de los ojos y las mucosas. Los vapores
de ciclohexano causan un leve y corto efecto anestésico, pero más potente que el del hexano.

Hidrocarburos, alifáticos y halogenados

Los hidrocarburos alifáticos halogenados son productos químicos orgánicos en los que uno o más átomos de
hidrógeno han sido sustituidos por un halógeno (es decir, se han fluorado, clorado, bromado o yodado). Los
productos químicos alifáticos no contienen un anillo de benceno. Los hidrocarburos alifáticos clorados se
obtienen mediante la cloración de hidrocarburos, la adición de cloro o cloruro de hidrógeno a compuestos
insaturados, la reacción entre cloruro de hidrógeno o hipoclorito de calcio y alcoholes, aldehídos o cetonas y,
excepcionalmente, la cloración de disulfuro de carbono o algún otro proceso. En algunos casos se necesitan
más etapas (p. ej., cloración con subsiguiente eliminación de cloruro de hidrógeno) para obtener el derivado
deseado y, generalmente, se obtiene una mezcla de la que habrá de separarse la sustancia deseada. Los
hidrocarburos alifáticos bromados se obtienen de forma similar, mientras que para la producción de los
hidrocarburos yodados y, sobre todo, de los fluorados, se suelen utilizar otros métodos, como la producción
electrolítica de yodoformo. Puesto que el punto de ebullición de las sustancias es, en general, mayor cuanto
mayor sea su masa molecular y, a su vez, aumenta por halogenación, sólo los hidrocarburos alifáticos
halogenados con un grado de fluoración no muy alto (hasta el decafluorobutano inclusive), el cloro metano, el
diclorometano, el cloroetano, el cloroetileno y el bromometano, son gaseosos a temperatura ambiente. La
mayoría de los demás compuestos de este grupo son líquidos. Los compuestos clorados más pesados, así
como el tetrabromometano y el triyodometano, son sólidos. El olor de los hidrocarburos suele aumentar con la
halogenación y algunos miembros volátiles del grupo no sólo tienen un olor desagradable, sino además un
marcado sabor dulzón (p. ej. el cloroformo y los derivados del etano y del propano con un alto grado de
halogenación).

Usos.- Los hidrocarburos alifáticos y alicíclicos halogenados insaturados se utilizan en la industria como
disolventes, productos químicos intermedios, fumigadores e insecticidas. Se encuentran en las industrias de
productos químicos, pinturas y barnices, textiles, caucho, plásticos, colorantes, productos farmacéuticos y
limpieza en seco. Las aplicaciones industriales de los hidrocarburos alifáticos y alicíclicos halogenados
saturados son numerosas, pero las más importantes son su uso como disolventes, productos químicos
intermedios, compuestos para extinción de incendios y productos limpiametales. Estos compuestos se
encuentran en las industrias del caucho, plásticos, metalistería, pinturas, barnices, asistencia sanitaria y
textiles. Algunos son componentes de insecticidas y fumigadores de tierras y otros son agentes
vulcanizadores del caucho.

El 1,2,3-tricloropropano y el 1,1-dicloroetano son disolventes e ingredientes de productos decapantes de

pinturas y barnices, mientras que el bromuro de metilo es un disolvente de colorantes anilínicos. El bromuro
de metilo también se utiliza en el desengrasado de la lana, la esterilización de alimentos para el control de
plagas y la extracción de aceites de flores. El cloruro de metilo es un disolvente y diluyente del caucho butílico,
un componente de los líquidos para equipos termométricos y termostáticos y un agente espumante para
plásticos. El 1,1,1-tricloroetano se utiliza principalmente para la limpieza de metales en frío y como refrigerante
y lubricante para cuchillas. Es un agente limpiador de instrumentos mecánicos de precisión, un disolvente de
colorantes y un componente de líquidos quitamanchas en la industria textil; en la industria de los plásticos, el
1,1,1-tricloroetano se utiliza para la limpieza de los moldes de plástico. El 1,1-dicloroetano es un disolvente,
limpiador y desengrasante utilizado en adhesivos de caucho, pulverizadores de insecticidas, extintores de
incendios y gasolinas, así como en el caucho de alto vacío, en la flotación de minerales, en los plásticos y en
el ensanchado de tejidos en la industria textil. La termo desintegración del 1,1-dicloroetano produce cloruro de
vinilo. El 1,1,2,2-tetracloroetano tiene diversas funciones como disolvente no inflamable en las industrias del
caucho, pinturas y barnices, metales y pieles. También es un agente antipolilla para tejidos y se utiliza en
películas fotográficas, en la fabricación de seda y perlas artificiales y para estimar el agua que contiene el
tabaco. El dicloruro de etileno tiene usos limitados como disolvente y como producto químico intermedio. Se
encuentra en decapantes de pinturas, barnices y lustres y se utiliza como aditivo en la gasolina para reducir el
contenido de plomo. El diclorometano o cloruro de metileno se utiliza principalmente como disolvente en
formulaciones industriales y decapantes de pinturas, y en ciertos aerosoles, entre ellos pesticidas y productos
cosméticos. Sirve como disolvente de proceso en las industrias farmacéutica, de los plásticos y alimentaria. El
cloruro de metileno también se emplea como disolvente de adhesivos y en análisis de laboratorio. La principal
aplicación del 1,2-dibromoetano es en la formulación de agentes antidetonantes a base de plomo que se
mezclan con la gasolina. También se utiliza en la síntesis de otros productos y como componente de líquidos
que tengan índice de refracción. El cloroformo sirve como producto químico intermedio, producto de limpieza
en seco y disolvente del caucho. El hexacloroetano es un agente desgasificador para metales como aluminio y
magnesio. Se utiliza para eliminar impurezas de metales fundidos y para inhibir la explosividad del metano y la
combustión del perclorato amónico. Se emplea en pirotecnia, en explosivos y en aplicaciones militares. El
bromoformo es un disolvente, retardador de llama y agente de flotación. Se utiliza en la separación de
minerales, en la vulcanización del caucho y en la síntesis de productos químicos. El tetracloruro de carbono se
utilizaba antiguamente como disolvente desengrasante y en líquidos de limpieza en seco, productos anti
manchas para tejidos y agentes extintores de incendios, pero su toxicidad ha obligado a abandonar su uso en
productos de consumo y de fumigación. Puesto que en gran parte se utiliza para la fabricación de
clorofluorocarburos, que a su vez se están retirando de la gran mayoría de las aplicaciones comerciales, el
uso del tetracloruro de carbono seguirá disminuyendo en el futuro. Actualmente se utiliza en la fabricación de
semiconductores, en cables, en la recuperación de metales, como catalizador, como agente de secado
azeotrópico para bujías húmedas, como fragancia para jabones y en la extracción de aceites de flores.
Aunque sustituido por el tetracloroetileno en la mayoría de sus aplicaciones, el tricloroetileno actúa como
agente desengrasante, disolvente y diluyente de pinturas. Sirve como agente para eliminar hilos de hilvanar
en la industria textil, como anestésico en odontología y como agente humectante para la tinción de poliéster.
El tricloroetileno también se utiliza en el desengrasado al vapor de piezas metálicas. Se ha empleado en
líquidos correctores para mecanografía y como disolvente para la extracción de cafeína. El tricloroetileno, el 3-
cloro-2-metil-1-propeno y el bromuro de alilo se encuentran en productos fumigadores e insecticidas. El 2-
cloro-1,3-butadieno se emplea como producto químico intermedio en la fabricación de caucho artificial. El
hexacloro-1,3-butadieno se utiliza como disolvente, como intermedio en la producción de lubricantes y caucho
y como pesticida para fumigación. El cloruro de vinilo se utiliza principalmente en la industria de los plásticos y
en la síntesis de cloruro de polivinilo (PVC). Antiguamente se utilizaba mucho como refrigerante, disolvente de
extracción y propelente de aerosoles. Es un componente de las baldosas de vinilo-amianto. Otros
hidrocarburos insaturados se utilizan principalmente como disolventes, retardadores de llama, líquidos de
intercambio calorífico y productos de limpieza en muy diversas industrias. El tetracloroetileno se utiliza en
síntesis químicas y en el acabado, apresto y desencolado de telas. También se emplea en la limpieza en seco
y en los líquidos aislantes y los gases refrigerantes de los transformadores. El cis-1,2-dicloroetileno es un
disolvente para perfumes, tintes, lacas de barnizar, termoplásticos y caucho. El bromuro de vinilo es un
retardador de llama para materiales de refuerzo de alfombras, ropa de cama y artículos para el hogar. El
cloruro de alilo se utiliza en resinas termoestables para barnices y plásticos y como producto químico
intermedio. El 1,1-dicloroetileno se utiliza en el envasado de alimentos y el 1,2-dicloroetileno es un agente de
extracción a bajas temperaturas de sustancias termosensibles, como los aceites esenciales y la cafeína del
café.

Riesgos.- La producción y el uso de hidrocarburos alifáticos halogenados crean serios problemas para la
salud. Sus efectos tóxicos locales y sistémicos son numerosos, siendo los más graves su carcinogenicidad y
mutagenicidad, sus efectos en el sistema nervioso y las lesiones que producen en órganos vitales,
especialmente el hígado. A pesar de la relativa simplicidad química del grupo, sus efectos tóxicos son muy
variables y no es fácil establecer una relación entre la estructura y el efecto producido.

Cáncer. Desde hace mucho tiempo existen evidencias experimentales de la carcinogenicidad de algunos
hidrocarburos alifáticos halogenados (p. ej., cloroformo y tetracloruro de carbono). Algunos hidrocarburos
alifáticos halogenados presentan además propiedades mutágenas y teratógenas.

La depresión del sistema nervioso central (SNC) es el efecto agudo más destacado de muchos hidrocarburos
alifáticos halogenados. La reacción típica es un estado de embriaguez y excitación, seguido por narcosis,
razón por la cual muchos de los productos químicos de este grupo se han utilizado como anestésicos e
incluso como drogas. Su efecto narcótico es variable: algunos producen efectos narcóticos muy acusados y
otro muy débiles. En exposiciones agudas graves siempre existe peligro de muerte por insuficiencia
respiratoria o parada cardíaca, ya que los hidrocarburos alifáticos halogenados aumentan la susceptibilidad
cardíaca a las catecolaminas.

Los efectos neurológicos de algunos compuestos, como el cloruro de metilo y el bromuro de metilo, así como
otros compuestos bromados o yodados de este grupo, son mucho más intensos, especialmente cuando la
exposición es repetida o crónica. Sus efectos en el sistema nervioso central no pueden describirse como una
simple depresión del sistema nervioso, ya que los síntomas pueden ser extremos y consistir en cefalea,
náuseas, ataxia, temblores, dislalia, alteraciones visuales, convulsiones, parálisis, delirio, manías o apatía.
Estos efectos pueden ser duraderos y de recuperación muy lenta y pueden producirse lesiones neurológicas
permanentes. Los efectos asociados a los diferentes productos químicos reciben nombres tales como
“encefalopatía por cloruro de metilo” o “encefalomielitis por cloropreno”. Los nervios periféricos también
pueden resultar afectados, como ocurre en la polineuritis por tetracloroetano o dicloroacetileno.

Efectos sistémicos. Prácticamente todos los hidrocarburos alifáticos halogenados son nocivos para el hígado,
los riñones y otros órganos, si bien el alcance de las lesiones varía notablemente de uno a otro miembro del
grupo. Puesto que las lesiones no se manifiestan inmediatamente, algunas veces se ha considerado que son
sustancias de efectos retardados. El curso de la intoxicación aguda suele describirse como bifásico: en la
primera fase se aprecian signos de un efecto reversible razonable (narcosis), y en la segunda fase se
presentan signos de lesiones orgánicas. Otros efectos, como el cáncer, pueden tener períodos de latencia
extremadamente largos. Sin embargo, no siempre es posible establecer una clara distinción entre los efectos
tóxicos de una exposición crónica o repetida y los efectos retardados de la intoxicación aguda. No existe una
relación sencilla entre la intensidad de los efectos inmediatos y retardados de algunos hidrocarburos alifáticos
halogenados. Algunas sustancias de este grupo ejercen un efecto narcótico muy marcado y efectos
retardados débiles, mientras que otras son muy peligrosas porque provocan lesiones irreversibles en los
órganos sin que muestren efectos inmediatos intensos. Casi nunca se ve afectado un solo órgano o sistema.
En particular, las lesiones rara vez se producen únicamente en el hígado o los riñones, ni siquiera en el caso
de los compuestos considerados típicamente hepatotóxicos (p. ej., tetracloruro de carbono) o nefrotóxicos (p.
ej., bromuro de metilo).

Las propiedades como irritantes locales de estas sustancias son especialmente acusadas en el caso de
algunos de los miembros insaturados. No obstante, existen diferencias sorprendentes entre compuestos muy
similares (p. ej., el octafluorisobutileno es muchísimo más irritante que el isómero octafluoro-2-buteno). En el
caso de otros compuestos de este grupo, el riesgo principal de la exposición aguda por inhalación es el de
irritación pulmonar (p. ej., cloruro de alilo) y algunos de ellos son lacrimógenos (p. ej., tetrabromuro de
carbono). Las altas concentraciones de vapores o las salpicaduras de líquidos pueden ser peligrosas para los
ojos en determinados casos. No obstante, las lesiones que producen la mayor parte de los hidrocarburos
alifáticos halogenados más utilizados remiten espontáneamente y sólo la exposición prolongada de la córnea
provoca lesiones permanentes. Algunas de estas sustancias, como el 1,2-dibromometano y el 1,3-
dicloropropano, son irritantes y lesivas para la piel, provocando enrojecimiento, vesiculación y necrosis incluso
aunque el contacto haya sido muy breve. Como buenos disolventes que son, todos estos productos químicos
dañan la piel y la desengrasan, tornándola reseca, vulnerable y agrietada, especialmente cuando se producen
contactos repetidos.

Riesgos de compuestos específicos:

El tetracloruro de carbono es un producto químico extremadamente peligroso que ha causado la muerte por
intoxicación de trabajadores sometidos a exposiciones agudas al mismo. La IARC lo ha clasificado en el
Grupo 2B como posible carcinógeno humano y muchas autoridades, como la British Health and Safety
Executive, han exigido que se abandone progresivamente su uso en la industria. Puesto que una gran parte
del tetracloruro de carbono se utilizaba en la producción de clorofluorocarburos, la práctica eliminación de
estos productos químicos ha hecho también que disminuya el uso de este disolvente en la industria. La
mayoría de las intoxicaciones por tetracloruro de carbono se han producido por inhalación de sus vapores. No
obstante, esta sustancia se absorbe fácilmente por vía digestiva. Al ser un buen disolvente de grasas, el
contacto del tetracloruro de carbono con la piel la desengrasa, lo que puede dar lugar a la aparición de una
dermatitis séptica secundaria. Como se absorbe por vía percutánea, deben tomarse precauciones para evitar
el contacto prolongado y repetido de esta sustancia con la piel. El contacto con los ojos puede causar irritación
pasajera, pero no provoca lesiones graves.
El tetracloruro de carbono exhibe propiedades anestésicas y la exposición a altas concentraciones de vapores
pueden causar la rápida pérdida de consciencia. Las personas expuestas a concentraciones de vapores de
tetracloruro de carbono inferiores a las anestésicas presentan con frecuencia otros efectos en el sistema
nervioso, como mareo, vértigos, cefalea, depresión, confusión mental y descoordinación. A concentraciones
más altas provoca arritmias cardíacas y fibrilación ventricular. Algunas personas expuestas a concentraciones
de vapores sorprendentemente bajas sufren trastornos gastrointestinales, como náuseas, vómitos, dolores
abdominales y diarrea. Los efectos del tetracloruro de carbono en el hígado y los riñones merecen una
atención especial cuando se evalúan los riesgos potenciales a los que están expuestas las personas que
trabajan con este compuesto. Debe recordarse que el consumo del alcohol potencia sus efectos nocivos. La
respuesta inicial consiste en oliguria o anuria, seguida en pocos días por diuresis. La orina recogida durante el
período de diuresis tiene una baja densidad relativa y suele contener proteínas, albúmina, cilindros
pigmentados y hematíes. El aclaramiento renal de insulina, diodrast y ácido p-aminohipúrico disminuye, lo cual
indica una reducción del flujo sanguíneo a través del riñón, así como daños glomerulares y tubulares. La
función renal retorna gradualmente a la normalidad y, en el plazo de entre 100 y 200 días después de la
exposición, alcanza el límite inferior de normalidad. El examen histopatológico de los riñones revela diversos
grados de deterioro del epitelio tubular.

Cloroformo. El cloroformo es uno de los hidrocarburos clorados volátiles más peligrosos. Es nocivo cuando
penetra en el organismo por inhalación, por ingestión o por contacto con la piel y puede provocar narcosis,
parálisis respiratoria, parada cardíaca o muerte tardía por lesiones hepáticas y renales. Algunas personas lo
huelan. El cloroformo líquido desengrasa la piel y produce quemaduras químicas. Cuando el cloroformo
reacciona con oxidantes fuertes, se forma fosgeno. El cloroformo es un producto químico ampliamente
utilizado en productos comerciales y se forma espontáneamente por cloración de compuestos orgánicos,
como en el agua potable clorada. El cloroformo atmosférico se deriva al menos en parte de la degradación
fotoquímica del tricloroetileno. En presencia de luz solar, se descompone lentamente en fosgeno, cloro y
cloruro de hidrógeno.
Las personas expuestas a vapores de cloroformo manifiestan síntomas diferentes dependiendo de la
concentración y la duración de la exposición: cefalea, sopor, sensación de embriaguez, laxitud, mareo,
náuseas, excitación, inconsciencia, depresión respiratoria, coma y muerte en estado de narcosis. La muerte
suele producirse por parálisis respiratoria o parada cardíaca. El cloroformo sensibiliza al miocardio frente a las
catecolaminas. Una concentración de 10.000-15.000 ppm de cloroformo en el aire inhalado produce anestesia
y una concentración de 15.000-18.000 ppm puede ser letal. Las concentraciones hemáticas que producen
narcosis varían entre 30 y 50 mg/100 ml. Los niveles de 50-70 mg/100 ml de sangre son letales. Es posible
que, en los casos de exposición intensa a esta sustancia, y tras una recuperación transitoria, se produzca la
muerte por fracaso de las funciones hepática y renal. Se han descrito efectos del cloroformo en el miocardio.
La inhalación de concentraciones muy altas puede provocar parada cardíaca súbita (muerte por shock). Los
trabajadores expuestos a concentraciones bajas en el aire durante largos períodos de tiempo y las personas
que han desarrollado una dependencia del cloroformo pueden sufrir síntomas neurológicos y
gastrointestinales semejantes a los que se dan en el alcoholismo crónico. También se han observado
alteraciones hepáticas, con hepatomegalia, hepatitis tóxica y degeneración grasa del hígado.

El 2-cloropropano es un potente anestésico, pero no se ha utilizado demasiado, ya que provoca vómitos y

arritmia cardíaca en las personas y lesiones hepáticas y renales en los animales de experimentación. Las
salpicaduras en la piel o en los ojos pueden provocar efectos graves, pero transitorios. Esta sustancia
comporta un grave riesgo de incendio.

El diclorometano (cloruro de metileno) es muy volátil y en las zonas mal ventiladas pueden acumularse
grandes concentraciones atmosféricas capaces de provocar la pérdida de consciencia de los individuos
expuestos. Sin embargo, esta sustancia tiene un olor dulzón detectable a concentraciones superiores a 300
ppm, por lo que es fácil percibir su presencia antes de que se alcancen concentraciones con efectos agudos.
Aunque no se disponen de datos suficientes en el hombre, la IARC ha considerado que existen datos
suficientes en animales como para clasificar al diclorometano como posible carcinógeno humano. Se han
dado casos de intoxicación mortal en trabajadores que entraron en espacios cerrados donde existían altas
concentraciones de diclorometano. Uno de estos casos mortales se produjo durante la extracción de una
oleorresina por medio de un proceso en el que la mayoría de las operaciones se realizaron en un sistema
cerrado. Sin embargo, el trabajador se intoxicó por los vapores que escapaban por el respiradero interno de
suministro del tanque y por los filtros. Se comprobó que la pérdida de diclorometano del sistema alcanzaba los
3.750 litros semanales. El diclorometano ejerce su principal acción tóxica en el sistema nervioso central,
produciendo narcosis y, a concentraciones altas, efectos anestésicos que se evidencian por una intensa
fatiga, mareo, sopor e incluso inconsciencia. El margen de seguridad entre estos efectos graves y otros de
menor importancia es muy pequeño. Los efectos narcóticos provocan pérdida de apetito, cefalea, mareo,
irritabilidad, estupor, entumecimiento y hormigueo en las extremidades. La exposición prolongada a las
concentraciones narcóticas más bajas puede producir, después de un período de latencia de varias horas,
disnea, tos seca e improductiva con intenso dolor y, posiblemente, edema pulmonar. Algunos autores han
observado también alteraciones hemáticas, con disminución del recuento de hematíes y del nivel de
hemoglobina, así como congestión local de los vasos cerebrales y dilatación cardíaca. Con todo, la
intoxicación leve no parece producir ninguna discapacidad permanente y la toxicidad hepática potencial del
diclorometano es mucho menor que la de otros hidrocarburos halogenados (en especial, el tetracloruro de
carbono). El contacto directo con esta sustancia puede provocar irritación de la piel y los ojos, pero los
principales problemas industriales que ocasiona la exposición excesiva son los síntomas de embriaguez y
descoordinación que produce la intoxicación por diclorometano, y los actos inseguros y los consiguientes
accidentes que pueden provocar estos síntomas. El diclorometano atraviesa la barrera placentaria y puede
detectarse en los tejidos del embrión tras la exposición de la madre. También se excreta en la leche materna.
En la actualidad, no se dispone de datos suficientes sobre su toxicidad reproductiva.

El dicloruro de etileno es inflamable y comporta un grave peligro de incendio. La IARC lo ha clasificado en el

Grupo 2B como posible carcinógeno humano. El dicloruro de etileno puede absorberse por vía respiratoria,
percutánea y digestiva. Se metaboliza en 2-cloroetanol y ácido monocloroacético, siendo estos dos
metabolitos más tóxicos que el compuesto original. Un importante uso de este producto químico es en la
fabricación de cloruro de vinilo mediante un proceso en su mayor parte cerrado. No obstante, pueden
producirse y se producen fugas que entrañan un riesgo para el trabajador expuesto. El mayor riesgo de
exposición se produce durante el vaciado de envases que contienen dicloruro de etileno en el interior de
cubetas abiertas, desde donde se utiliza posteriormente para la fumigación de cereales. También se producen
exposiciones por fugas durante su fabricación, en la aplicación de pinturas, en la extracción de disolventes y
en operaciones de vertido de residuos. El dicloruro de etileno se foto oxida rápidamente en el aire y no se
acumula en el medio ambiente. Tampoco parece bioconcentrarse en ninguna cadena alimentaria ni
acumularse en los tejidos humanos.

Hexaclorobutadieno (HCBD). Se han dado pocos casos de enfermedades de origen profesional relacionadas
con esta sustancia. Trabajadores agrícolas que fumigaban viñedos y se vieron expuestos simultáneamente a
concentraciones de 0,8-30 mg/m3 de HCBD y 0,12-6,7 mg/m3 de policlorobutano en la atmósfera presentaron
hipotensión, trastornos cardíacos, bronquitis crónica, lesiones hepáticas crónicas y alteraciones funcionales
del sistema nervioso. En otros trabajadores expuestos se observaron lesiones cutáneas probablemente
debidas al HCBD. El hexacloroetano posee un efecto narcótico. No obstante, al ser sólido y tener una presión
de vapor bastante baja en condiciones normales, el riesgo de depresión del sistema nervioso central por
inhalación es pequeño. Irrita la piel y las mucosas. Se ha observado irritación producida por polvo de esta
sustancia y se han descrito casos de trabajadores expuestos a vapores calientes de hexacloroetano que
desarrollaron blefarospasmo, fotofobia, lagrimeo y enrojecimiento de la conjuntiva, pero sin lesiones corneales
ni secuelas permanentes. En animales se ha demostrado que el hexacloroetano puede provocar cambios
distróficos en el hígado y en otros órganos.

El cloruro de metilo es un gas inodoro y, por consiguiente, no advierte de su presencia, razón por la cual
puede producirse una exposición considerable sin que los afectados se den cuenta. Un riesgo que comporta
la exposición crónica a pequeñas concentraciones es la posibilidad de que la “borrachera”, el mareo y la lenta
recuperación de una intoxicación ligera impida que se reconozca la causa o se sospeche la existencia de
fugas, lo que provocaría exposiciones prolongadas y accidentes. La mayoría de los casos mortales
registrados se produjeron por derrame del líquido de los refrigerados domésticos o por defectos de las plantas
de refrigeración. El clorometano comporta también un grave peligro de incendio y explosión.
La intoxicación aguda se caracteriza por un período de latencia de algunas horas entre la exposición y la
aparición de los síntomas. Estos síntomas son cefalea, fatiga, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Es posible
que la persona afectada haya sufrido mareos y sopor durante algún tiempo antes de que se precipite el
ataque más agudo por un accidente repentino. Se han descrito pocos casos de intoxicación crónica por
exposiciones más leves, posiblemente porque los síntomas desaparecen poco tiempo después de cesar la
exposición. Las molestias en los casos leves consisten en mareo, dificultad para caminar, cefalea, náuseas y
vómitos. Los síntomas objetivos más frecuentes son marcha tambaleante, nistagmo, trastornos del habla,
hipotensión arterial y reducción y alteración de la actividad eléctrica cerebral. Una intoxicación leve prolongada
puede provocar lesiones permanentes del músculo cardíaco y del sistema nervioso central, con cambio de la
personalidad, depresión, irritabilidad y, ocasionalmente, alucinaciones visuales y auditivas. El aumento del
contenido de albúmina en el líquido cefalorraquídeo, con posibles lesiones piramidales y extra piramidales,
puede sugerir un diagnóstico de meningoencefalitis. En los casos de muerte, la autopsia ha demostrado la
existencia de congestión pulmonar, hepática y renal.

El tetracloroetano es un potente narcótico y, además, es tóxico para el sistema nervioso central y para el
hígado. La lenta eliminación del tetracloroetano del organismo podría explicar su toxicidad. La principal vía de
absorción de los vapores de esta sustancia suele ser la vía respiratoria, si bien se han dado casos de
absorción percutánea. Se ha especulado sobre la posibilidad de que la absorción percutánea produzca
algunos efectos en el sistema nervioso (p. ej., temblores). También es un irritante de la piel y puede producir
dermatitis. La mayoría de las exposiciones laborales al tetracloroetano se deben a su empleo como
disolvente. Entre 1915 y 1920 se produjeron una serie de casos mortales durante los procesos de fabricación
de aviones y perlas artificiales, en los que se empleaba tetracloroetano. Otros casos mortales de intoxicación
por tetracloroetano han estado relacionados con la fabricación de gafas de seguridad, la industria del cuero
artificial, la industria del caucho y una industria bélica no especificada. Se han producido algunos casos no
mortales en la fabricación de seda artificial, en el desengrasado de la lana, en la producción de penicilina y en
la industria de joyería.
El tetracloroetano es un potente narcótico, dos o tres veces más potente que el cloroformo en animales. En
las personas se han producido casos de muerte por ingestión de tetracloroetano. En todos estos casos, la
muerte sobrevino en las 12 horas siguientes a la ingestión. También se han registrado casos no mortales con
pérdida de consciencia, pero sin efectos secundarios graves. En comparación con el tetracloruro de carbono,
los efectos narcóticos del tetracloroetano son mucho más graves, pero los efectos nefrotóxicos son menos
acusados. La intoxicación crónica por tetracloroetano puede adoptar dos formas: efectos en el sistema
nervioso central, como temblores, vértigo y dolor de cabeza; y síntomas hepato digestivos como náuseas,
vómitos, dolores gástricos, ictericia y aumento del tamaño del hígado.

El 1,1,1-tricloroetano se absorbe rápidamente por vía respiratoria y digestiva. Puede absorberse también por
vía percutánea, pero esto raramente tiene importancia sistémica, a menos que la sustancia se localice en la
superficie cutánea bajo una barrera impermeable. La primera manifestación clínica de sobreexposición es una
depresión funcional del sistema nervioso central, que comienza con mareos, descoordinación y prueba de
Romberg positiva (el individuo tiene que mantenerse en equilibrio sobre un pie, con los ojos cerrados y los
brazos en cruz), que progresa a anestesia y parada del centro respiratorio. La depresión del SNC es
proporcional a la magnitud de la exposición y típica de un agente anestésico, de ahí el peligro de
sensibilización cardíaca a la epinefrina con aparición de arritmia. Tras una intensa sobreexposición, se han
observado alteraciones transitorias en el hígado y los riñones y en las autopsias se han detectado lesiones
pulmonares. La salpicadura de varias gotas directamente sobre la córnea puede provocar una conjuntivitis
leve, que remite por sí sola en pocos días. El contacto prolongado o repetido con la piel produce eritema
transitorio y una ligera irritación, debido a la acción desgrasante del disolvente. Tras la absorción de 1,1,1-
tricloroetano, un pequeño porcentaje se metaboliza en dióxido de carbono, mientras que el resto aparece en la
orina como glucurónido de 2,2,2-tricloroetanol.
Exposición aguda. Las personas expuestas a 900-1.000 ppm experimentaron irritación ocular leve y transitoria
y una alteración inmediata, aunque mínima, de la coordinación. Las exposiciones de esta magnitud también
pueden provocar cefalea y laxitud. Ocasionalmente se han observado alteraciones del equilibrio en individuos
“susceptibles” expuestos a concentraciones de 300- 500 ppm. Una de las pruebas clínicas más sensibles de
intoxicación ligera durante la exposición es la incapacidad de realizar normalmente una prueba de Romberg
modificada. Por encima de 1.700 ppm ya se evidencian claras alteraciones del equilibrio. La mayoría de los
pocos casos mortales documentados en la bibliografía se produjeron por exposición a concentraciones
anestésicas del disolvente, por depresión del centro respiratorio o por arritmia resultante de la sensibilización
cardíaca a la epinefrina.

El isómero 1,1,2-tricloroetano se utiliza como producto químico intermedio y como disolvente. La principal
respuesta farmacológica a este compuesto es la depresión del SNC. Su toxicidad aguda parece ser menor
que la del isómero 1,1,2-. Aunque la IARC lo considera una sustancia inclasificable en términos de
carcinogenicidad (Grupo 3), algunos organismos públicos lo tratan como posible carcinógeno humano (p. ej.,
el National Institute of Occupational Safety and Health (NIOSH) de Estados Unidos).

Tricloroetileno. En condiciones normales de uso, el tricloroetileno no es inflamable ni explosivo, pero puede

descomponerse a altas temperaturas dando ácido clorhídrico, fosgeno (en presencia de oxígeno atmosférico)
y otros compuestos. Estas condiciones (temperaturas superiores a 300 ºC) pueden darse en los metales
calentados, en la soldadura al arco y en las llamas desnudas. En presencia de álcalis fuertes (p. ej., hidróxido
sódico), puede formarse dicloroacetileno, un compuesto tóxico, explosivo e inflamable. El tricloroetileno tiene
principalmente un efecto narcótico. La exposición a altas concentraciones de vapores (superiores a 1.500
mg/m3) produce un cuadro de excitación o euforia que irá seguido de mareo, confusión, sopor, náuseas,
vómitos y, posiblemente, pérdida de consciencia. Cuando se produce la ingestión accidental de tricloroetileno,
estos síntomas van precedidos por una sensación de quemazón en la garganta y el esófago. En caso de
intoxicación por inhalación, la mayoría de las manifestaciones desaparecen cuando se respira aire no
contaminado y se elimina el disolvente y sus metabolitos. No obstante, se han producido algunas muertes
como consecuencia de accidentes de trabajo. El contacto prolongado de pacientes inconscientes con
tricloroetileno líquido puede provocar vesiculación de la superficie cutánea. Otras posibles complicaciones de
la intoxicación por tricloroetileno son neumonitis química y lesiones hepáticas y renales. Las salpicaduras de
tricloroetileno en los ojos producen irritación (ardor, lagrimeo y otros síntomas). Tras el contacto repetido con
tricloroetileno líquido, puede producirse dermatitis grave (sequedad, enrojecimiento, aspereza y cuarteamiento
de la piel), seguida de infección secundaria y sensibilización.
El sistema nervioso central es el principal órgano afectado por la toxicidad crónica. Conviene distinguir dos
tipos de efectos: (a) el efecto narcótico del tricloroetileno y su metabolito tricloroetanol mientras se encuentran
en el organismo; y (b) las secuelas a largo plazo como consecuencia de sobreexposiciones repetidas. Estas
secuelas pueden durar varias semanas o incluso meses después de finalizar la exposición al tricloroetileno.
Los principales síntomas son laxitud, mareo, irritabilidad, cefalea, trastornos digestivos, intolerancia al alcohol
(embriaguez tras consumir pequeñas cantidades de alcohol, enrojecimiento de la superficie de la piel por
vasodilatación síntoma conocido como “rubicundez de los desengrasadores”) y confusión metal. Estos
síntomas pueden ir acompañados de signos neurológicos de carácter menor (principalmente del cerebro y del
sistema nervioso autónomo, rara vez de los nervios periféricos) y deterioro psicológico. En algunos casos se
observan irregularidades del ritmo cardíaco y ligera afectación hepática. El efecto eufórico que produce la
inhalación de tricloroetileno puede provocar deseo de consumo, habituación e inhalación.

Compuestos alílicos.

Los compuestos alílicos son análogos insaturados de los compuestos propílicos correspondientes y se
representan con la fórmula general CH2:CHCH2X, donde X suele ser un halógeno, un hidroxilo o un radical
ácido orgánico. Al igual que en el caso de los compuestos vinílicos estrechamente emparentados, las
propiedades reactivas del doble enlace han demostrado su utilidad para síntesis químicas y polimerizaciones.
Este doble enlace de los compuestos alílicos se asocia también a ciertos efectos fisiológicos importantes para
la higiene industrial. Se ha observado que los ésteres alifáticos insaturados presentan propiedades irritantes y
lacrimógenas de las que carecen (al menos en la misma medida) los ésteres saturados correspondientes, y la
DL50 aguda por diversas vías tiende a ser menor en el caso del éster insaturado que en el del compuesto
saturado. En estos aspectos se observan diferencias notables entre el acetato de alilo y el acetato de propilo.
Sin embargo, las propiedades irritantes no se limitan a los ésteres alílicos, encontrándose en diferentes clases
de compuestos alílicos.

El cloruro de alilo (cloropreno) tiene propiedades inflamables y tóxicas. Aunque produce un efecto narcótico
débil, es muy tóxico. Provoca una intensa irritación de los ojos y de las vías respiratorias superiores. Tanto la
exposición aguda como la crónica pueden ocasionar lesiones pulmonares, hepáticas y renales. La exposición
crónica también se ha asociado a una disminución de la presión sistólica y de la tonicidad de los vasos
cerebrales. En contacto con la piel provoca irritación leve, pero su absorción por vía percutánea causa un
dolor muy localizado en la zona de contacto y puede ocasionar lesiones sistémicas.

Compuestos clorados de vinilo y vinilideno.- Los vinilos son productos químicos intermedios y se utilizan
principalmente como monómeros en la fabricación de plásticos. Muchos de ellos se obtienen mediante la
adición del compuesto apropiado al acetileno. Como ejemplos de monómeros de vinilo pueden citarse el
bromuro de vinilo, el cloruro de vinilo, el fluoruro de vinilo, el acetato de vinilo, los éteres vinílicos y los ésteres
vinílicos. Los polímeros son productos de alto peso molecular obtenidos mediante polimerización, un proceso
que puede definirse como la combinación de monómeros iguales para producir otro compuesto que contiene
los mismos elementos en las mismas proporciones, pero con un peso molecular superior y diferentes
características físicas.

Cloruro de vinilo. El cloruro de vinilo (CV) es inflamable y forma una mezcla explosiva con el aire en
proporciones de entre un 4 y un 22 % en volumen. Al arder, se descompone en ácido clorhídrico gaseoso,
monóxido de carbono y dióxido de carbono. Penetra fácilmente en el organismo humano a través del sistema
respiratorio, desde donde pasa a la circulación sanguínea y de ahí a los distintos órganos y tejidos. También
se absorbe a través del sistema digestivo como contaminante de alimentos y bebidas, y por vía percutánea.
Sin embargo, estas dos vías de entrada carecen de interés desde el punto de vista de las intoxicaciones de
origen profesional. El CV absorbido se transforma y excreta por diversas vías, dependiendo de la cantidad
acumulada. Cuando está presente en altas concentraciones, hasta un 90 % del producto puede eliminarse sin
sufrir cambios a través del aire exhalado, junto con pequeñas cantidades de CO2. El resto sufre
biotransformación y se excreta con la orina. Si, por el contrario, se encuentra a bajas concentraciones, la
cantidad de monómero exhalado sin modificar es muy pequeña y la proporción reducida a CO2 representa
aproximadamente el 12 %. El resto se transforma. El centro principal del proceso metabólico es el hígado,
donde el monómero sufre una serie de procesos oxidativos, catalizados en parte por la alcohol
deshidrogenasa y en parte por una catalasa. La principal ruta metabólica es la microsómica, a través de la
cual el CV se oxida para formar óxido de cloroetileno, un epóxido inestable que se transforma
espontáneamente en cloroacetaldehído. Sea cual sea la ruta metabólica seguida, el producto final es siempre
cloroacetaldehído, que seguidamente se combina con glutatión y cisteína. Los principales metabolitos
excretados en la orina son la hidroxietilcisteína, la carboxietilcisteína (como tal o N-acetilada) y trazas de ácido
monocloroacético y ácido tiodiglicólico. Una pequeña proporción de los metabolitos se excreta junto con la
bilis al intestino.

Intoxicación aguda. En el ser humano, la exposición prolongada a CV produce un estado de intoxicación que
puede seguir un curso agudo o crónico. Las concentraciones atmosféricas de alrededor de 100 ppm no son
perceptibles, ya que el umbral del olor se sitúa entre 2.000 y 5.000 ppm. Estas altas concentraciones del
monómero se perciben por un olor dulzón, no desagradable. La exposición a concentraciones elevadas
produce un estado de exaltación, seguido de astenia, sensación de pesadez en las piernas y somnolencia.
Las concentraciones de entre 8.000 y 10.000 ppm provocan vértigos; a 16.000 ppm se deterioran el oído y la
vista; a 70.000 ppm se experimenta pérdida de consciencia y narcosis y las concentraciones superiores a
120.000 ppm pueden ser fatales para el ser humano.

Efecto carcinógeno. El cloruro de vinilo ha sido clasificado por la IARC dentro del Grupo 1 como carcinógeno
humano demostrado y ha sido regulado por numerosas autoridades de todo el mundo como carcinógeno
humano conocido. En el hígado puede provocar el desarrollo de un tumor maligno extremadamente raro,
conocido como angiosarcoma, hemangioblastoma, hemangioendotelioma maligno o mesenquimoma
angiomatoso. El período medio de latencia es de unos 20 años. Evoluciona asintomáticamente y sólo se
manifiesta en las últimas fases, con síntomas de hepatomegalia, dolor, deterioro del estado general de salud y
posiblemente signos de fibrosis hepática concomitante, hipertensión portal, venas esofágicas varicosas,
ascitis, hemorragia del tracto digestivo, anemia hipocrómica, colestasis con aumento de la fosfatasa alcalina,
hiperbilirrubinemia, aumento del tiempo de retención de BSP (bromosulftaleína), hiperfunción esplénica
caracterizada principalmente por trombocitopenia y reticulocitosis y afección de las células hepáticas con
disminución de la concentración plasmática de albúmina y fibrinógeno.
Los períodos largos de exposición a concentraciones suficientemente altas provocan un síndrome
denominado “enfermedad por cloruro de vinilo”. Esta entidad se caracteriza por síntomas neurotóxicos,
modificaciones de la microcirculación periférica (fenómeno de Raynaud), alteraciones cutáneas de tipo
esclerodérmico, alteraciones óseas (acrosteolisis), alteraciones del hígado y el bazo (fibrosis
hepatoesplénica), síntomas genotóxicos acusados y cáncer. Pueden producirse afecciones cutáneas, como
esclerodermia en el dorso de las manos a nivel de las articulaciones metacarpianas y falángicas y en la cara
interna de los antebrazos. Las manos aparecen pálidas, frías, húmedas y sudorosas, por causa del intenso
edema. La piel pierde su elasticidad, es difícil de pellizcar y se cubre de pequeñas pápulas, microvesículas y
formaciones urticaroides. Estas alteraciones se han observado en pies, cuello, cara y espalda, así como en
manos y brazos.
Acrosteolisis. Se trata de una afección esquelética que suele localizarse en las falanges distales de las
manos. Se debe a una necrosis aséptica del hueso, de origen isquémico, provocada por una arteriolitis ósea
estenosante. Las imágenes radiológicas muestran un proceso de osteolisis con bandas transversales o con
estrechamiento de las falanges ungulares.
Alteraciones hepáticas. En todos los casos de intoxicación por CV se observan alteraciones hepáticas, que
suelen comenzar con digestiones pesadas, sensación de pesadez en la región epigástrica y meteorismo. El
tamaño del hígado está aumentado, pero su consistencia es normal y no aparece dolor en las maniobras de
palpación. Las pruebas funcionales hepáticas raramente están alteradas. La hepatomegalia desaparece una
vez que cesa la exposición. Las personas expuestas durante períodos de tiempo más largos, es decir, de 2 a
20 años, pueden desarrollar fibrosis hepática, en ocasiones aislada, pero más frecuentemente asociada a
esplenomegalia, que puede complicarse con hipertensión portal, varices esofágicas y, como consecuencia,
hemorragias del aparato digestivo. La fibrosis hepática y esplénica no se asocia necesariamente con un
aumento del tamaño de estos órganos.

Bromuro de vinilo. Aunque la toxicidad aguda del bromuro de vinilo es menor que la de muchos otros
productos químicos de este grupo, la IARC lo considera un probable carcinógeno humano (Grupo 2A) y debe
manipularse como un posible carcinógeno en el lugar de trabajo.

Cloruro de vinilideno (CVD). Si el cloruro de vinilideno puro se mantiene entre -40 °C y +25 °C en presencia de
aire o de oxígeno, se forma un peróxido muy explosivo cuya estructura no se ha determinado, que puede
detonar por la acción de cualquier estímulo mecánico ligero o por la acción del calor. Los vapores producen
una irritación moderada de los ojos y la exposición a altas concentraciones provoca efectos similares a los de
una borrachera, que pueden progresar hasta producirse inconsciencia. En estado líquido, este producto es
irritante para la piel, acción ésta que, en parte, puede deberse al inhibidor fenólico que se añade para evitar su
polimerización incontrolada y su explosión. También exhibe propiedades sensibilizantes.

Hidrocarburos alifáticos bromados.

Bromoformo. La mayor parte de la experiencia que se tiene de casos de intoxicación en personas procede de
la administración oral de bromoformo y resulta difícil determinar la importancia de su toxicidad en aplicaciones
industriales. El bromoformo se ha utilizado como sedante y, sobre todo, como antitusígeno, durante muchos
años. La ingestión de dosis superiores a las terapéuticas (entre 0,1 y 0,5 g) provoca estupor, hipotensión y
coma. Además del efecto narcótico, también tiene una potente acción irritante y lacrimógena. La exposición a
los vapores de bromoformo provoca una intensa irritación de las vías respiratorias, lagrimeo y sialorrea. El
bromoformo puede causar lesiones hepáticas y renales. Se absorbe también a través de la piel. La exposición
a concentraciones de hasta 100 mg/m3 (10 ppm) produce cefalea, mareo, dolor en la región del hígado y
alteración de la función hepática.

El dibromuro de etileno (dibromoetano) es un producto químico potencialmente peligroso con una dosis letal
mínima estimada para el ser humano de 50 mg/kg. De hecho, la ingestión de 4,5 cm3 de Dow-fume W-85, que
contiene un 83 % de dibromoetano, provocó la muerte de una mujer adulta de 55 kg de peso. La IARC lo ha
clasificado en el Grupo 2A como carcinógeno humano probable. Los síntomas que provoca este producto
químico dependen de que se haya producido contacto directo con la piel, inhalación de vapores o ingestión
oral. Como su forma líquida es un potente irritante, el contacto prolongado con la piel produce enrojecimiento,
edema y vesículas, que pueden ulcerarse. La inhalación de vapores provoca lesiones en el aparato
respiratorio, con congestión pulmonar, edema y neumonía. También se produce depresión del sistema
nervioso central, con sopor. En caso de muerte, ésta suele producirse por fracaso cardiopulmonar. La
ingestión oral de este compuesto produce lesiones hepáticas y, aunque de menor importancia, renales, tanto
en animales de experimentación como en seres humanos. En estos casos, la muerte suele deberse a lesiones
hepáticas extensas. Otros síntomas que se observan tras la ingestión o inhalación de dibromuro de etileno
son excitación, cefalea, zumbido de oídos, debilidad generalizada, pulso débil y vómitos intensos y
prolongados.

El bromuro de metilo es uno de los haluros orgánicos más tóxicos y no despide un olor que avise de su
presencia. En la atmósfera se dispersa lentamente. Por todo ello, es uno de los compuestos más peligrosos
que se utilizan en la industria. Se introduce en el organismo sobre todo por inhalación, siendo el grado de
absorción percutánea probablemente insignificante. A menos que se produzca una narcosis severa, los
síntomas suelen tardar horas o incluso días en manifestarse. Se han producido algunas muertes relacionadas
con la fumigación de este producto, que plantea un problema especial por su uso continuado. Otros casos
mortales han ocurrido por fugas en las plantas refrigeradoras o por el uso de extintores de incendios. El
contacto prolongado de la piel con ropa contaminada por salpicaduras puede producir quemaduras de
segundo grado.
El bromuro de metilo daña el cerebro, el corazón, los pulmones, el bazo, el hígado, las glándulas
suprarrenales y los riñones. En estos órganos se han encontrado alcohol metílico, formaldehído y bromuro en
cantidades que oscilan entre 32 y 62 mg por cada 300 g de tejido. El cerebro puede sufrir una congestión
aguda, con edema y degeneración cortical. La congestión pulmonar puede no existir o ser extrema. La
degeneración de los túbulos renales produce uremia. Las hemorragias pulmonares y cerebrales indican
lesiones en el sistema vascular. Parece ser que el bromuro de metilo se hidroliza en el organismo, formando
bromuro inorgánico. Los efectos sistémicos de esta sustancia pueden ocasionar una forma inusual de
bromidismo con penetración intracelular del bromo. En estos casos, las lesiones pulmonares son menos
graves. Se ha observado una dermatitis acneiforme en personas sometidas a exposiciones reiteradas. Se han
descrito también efectos acumulativos, casi siempre con alteraciones del sistema nervioso central, tras la
inhalación repetida de concentraciones moderadas de bromuro de metilo.

Hidrocarburos alifáticos insaturados.

Los hidrocarburos insaturados tienen importancia comercial como materias primas para la fabricación de
numerosos productos químicos y polímeros, como plásticos, caucho y resinas. La vasta producción de la
industria petroquímica se basa en la reactividad de estas sustancias.
El 1-penteno es un agente de mezclado para combustibles de alto octanaje de motores, y el isopreno se utiliza
en la fabricación de caucho sintético y caucho butílico. El propileno se utiliza también en la fabricación de
caucho sintético y en forma polimerizada como plástico de polipropileno. El isobutileno es un antioxidante en
las industrias de alimentos y conservas. El 1-hexeno se utiliza en la síntesis de aromas, perfumes y
colorantes. El etileno, el cis-2-buteno y el trans-2-buteno son disolventes, y el propadieno es un compuesto de
gas combustible utilizado en metalistería El principal uso industrial del etileno es como ingrediente de materias
primas que a su vez se utilizan para fabricar una gran variedad de sustancias y productos. El etileno se utiliza
también en la soldadura oxietilénica, el cortado de metales y en el gas mostaza. Actúa como refrigerante,
anestésico por inhalación, acelerador del crecimiento de las plantas y madurador de frutas. No obstante, las
cantidades utilizadas con estos fines son más pequeñas que las utilizadas en la fabricación de otros productos
químicos. Uno de los principales productos químicos derivados del etileno es el polietileno, obtenido mediante
polimerización catalítica del etileno y utilizado en la fabricación de diversos productos de plástico moldeados.
El óxido de etileno se produce mediante oxidación catalítica y a su vez se utiliza para preparar etilen glicol y
etanolaminas. La mayor parte del alcohol etílico industrial se obtiene por hidratación de etileno. Su cloración
produce monómero de cloruro de vinilo y 1,2-dicloroetano. Cuando reacciona con benceno, se obtiene
monómero de estireno. También puede obtenerse acetaldehído por oxidación de etileno.

Riesgos para la salud.- Como sus homólogos saturados, los hidrocarburos alifáticos insaturados inferiores u
olefinas son asfixiantes simples, pero a medida que aumenta el peso molecular, las propiedades narcóticas e
irritantes son más pronunciadas que las de sus análogos saturados. Por ejemplo, el etileno, el propileno y el
amileno se han utilizado como anestésicos en cirugía, pero requieren grandes concentraciones (60 %) y por
ello se administran con oxígeno. Las diolefinas son más narcóticas que las monoolefinas y también más
irritantes para las mucosas y los ojos. 1,3-Butadieno. Los riesgos fisicoquímicos del butadieno se deben a su
alta inflamabilidad y extrema reactividad. Puesto que fácilmente se alcanza una mezcla inflamable con
concentraciones de entre 2 y 11,5 % de butadieno en el aire, esta sustancia conlleva peligro de incendio y
explosión cuando se expone a calor, chispas, llamas y oxidantes. Cuando se expone a aire u oxígeno, el
butadieno forma rápidamente peróxidos, que pueden experimentar combustión espontánea. A pesar de que
durante muchos años la experiencia de los trabajadores expuestos a butadieno y los experimentos con seres
humanos y animales parecían indicar que este compuesto es poco tóxico, estudios epidemiológicos han
demostrado que el 1,3-butadieno es un probable cancerígeno humano (Grupo 2A de la Agencia Internacional
para la Investigación sobre el Cáncer (IARC)). La exposición a concentraciones muy altas de gas produce
efectos irritantes y anestésicos. Las personas pueden tolerar concentraciones de hasta 8.000 ppm durante 8
horas sin más efectos que una leve irritación de ojos, nariz y garganta. Se ha observado que la exposición a
butadieno líquido y a su gas de evaporación provoca dermatitis (y también quemaduras por congelación).
Algunos casos de inhalación de concentraciones excesivas que pueden producir anestesia, parálisis
respiratoria y muerte se han debido a derrames y fugas de recipientes a presión, válvulas y bombas en zonas
con una ventilación inadecuada.

Etileno. El principal riesgo del etileno es el de incendio y explosión. El etileno explota espontáneamente por
efecto de la luz del sol en presencia de cloro y puede reaccionar vigorosamente con tetracloruro de carbono,
dióxido de nitrógeno, cloruro de aluminio y sustancias oxidantes en general. Las mezclas etileno aire arden
cuando se exponen a cualquier fuente de ignición, como chispas estáticas, de fricción o eléctricas, llamas
abiertas o calor excesivo. Algunas mezclas confinadas explotan violentamente como consecuencia de estas
fuentes de ignición. A menudo el etileno se manipula y transporta en forma de líquido a presión. El contacto de
la piel con el líquido puede causar una “quemadura por frío”. En los procesos de fabricación existen pocas
posibilidades de exposición a etileno, ya que tienen lugar en sistemas cerrados. La exposición puede ocurrir
como resultado de fugas, derrames u otros accidentes que hacen que se libere gas al aire. Los tanques y
recipientes vacíos que han contenido etileno constituyen otra fuente potencial de exposición. En el aire, el
etileno actúa principalmente como asfixiante. Las concentraciones de etileno necesarias para producir un
efecto fisiológico marcado reducen el contenido de oxígeno a un nivel muy bajo e incompatible con la vida.
Por ejemplo, el aire que contiene un 50 % de etileno contendrá solamente un 10 % de oxígeno. Cuando el aire
contiene aproximadamente un 11 % de oxígeno, se produce pérdida de conciencia y si dicho porcentaje
desciende todavía más, se produce la muerte en el acto. No existen pruebas que indiquen que la exposición
prolongada a bajas concentraciones de etileno cause efectos crónicos. La exposición prolongada a altas
concentraciones puede causar efectos permanentes debido a la privación de oxígeno. El etileno exhibe una
toxicidad sistémica muy baja. Cuando se utiliza como anestésico en cirugía, se administra siempre con
oxígeno. En dichos casos, su acción es la de un anestésico simple con una acción rápida y una recuperación
igualmente rápida. La inhalación prolongada de aproximadamente una concentración de 85 % en oxígeno es
ligeramente tóxica, provocando un descenso lento de la tensión arterial; la concentración de etileno del 94 %
en oxígeno es letal.

Medidas de salud y seguridad.- Con respecto a los productos químicos sin carcinogenicidad ni efectos tóxicos
similares, debe mantenerse una ventilación adecuada para prevenir la exposición de los trabajadores a una
concentración que supere los límites de seguridad recomendados. Los trabajadores deben saber que algunos
síntomas, como escozor de ojos, irritación respiratoria, cefalea y vértigo, pueden indicar una concentración en
la atmósfera poco segura. Las bombonas de butadieno deben almacenarse boca arriba en un lugar fresco,
seco y bien ventilado, alejado de fuentes de calor, llamas abiertas y chispas. El área de almacenamiento debe
estar separada de fuentes de oxígeno, cloro, otros materiales oxidantes y gases y materiales combustibles.
Puesto que el butadieno es más pesado que el aire y el gas procedente de fugas se acumula en las zonas
bajas, debe evitarse el almacenamiento en fosas y sótanos. Los contenedores de butadieno deben estar
debidamente etiquetados, indicando claramente que se trata de un gas explosivo. Las bombonas deben estar
construidas para resistir la presión y evitar las fugas y no deben sufrir golpes durante su manipulación.
Los miembros inferiores de la serie (etileno, propileno y butileno) son gases a temperatura ambiente y muy
inflamables o explosivos cuando se mezclan con aire u oxígeno. El resto de los miembros son líquidos
volátiles e inflamables que pueden dar lugar a concentraciones explosivas de vapor en el aire a las
temperaturas normales de trabajo. En contacto con el aire, las diolefinas pueden formar peróxidos orgánicos
que, si se concentran o calientan, pueden detonar violentamente. La mayor parte de las diolefinas producidas
comercialmente están en general inhibidas contra la formación de peróxidos. Debe evitarse el contacto con
toda fuente de ignición. Las instalaciones y equipos eléctricos deben ser resistentes a las explosiones. Todas
las salas o áreas en la que se manipule etileno deben estar debidamente ventiladas.