PSICOFARMACOLOGIA.

DR. CARLOS LIZARRAGA STUCCHI

Jefe del Departamento de Salud Mental - Red Almenara

PSICOFISIOLOGIA
Introducción.
El diagnóstico preciso juega un papel importante en la selección de los
tratamientos.
Historia clínica.
Diagnóstico mediante criterios clínicos.
Enfermedades y condiciones mentales susceptibles de tratamiento farmacológico.
Conocimiento de dosis, efectos indeseables, interacciones farmacológicas

PSICOFISIOLOGIA.
Introducción.
El diagnóstico y tratamiento debe ser un proceso desarrollado por el médico, los
familiares y terapeutas del paciente.

Medico

Paciente
PATOLOGIA DUAL

I II III

PSICOFISIOLOGIA
Introducción.
Fármaco psicotrópico.
Son aquellos medicamentos o fármacos prescritos para estabilizar o mejorar el
ánimo, el estado mental y/o el comportamiento.

PSICOFISIOLOGIA
Efectos indeseables.
Reacciones alérgicas.
Cambios en el nivel de alerta.
Problemas de apetito, nausea, vómito, constipación o diarrea.
Alteraciones en la frecuencia cardìaca, la presiòn arterial, QT corregido.
Mareo, síncope, hipotensiòn ortostàtica.
Movimientos o posturas anormales.
Hepatitis.

PISCOFARMACOLOGÍA
Bases de la psicofarmacología.
Práctica médica basada en evidencia científica.
Evidencia actual en psicofarmacología.
PISCOFARMACOLOGÍA.
Bases de la psicofarmacología.

PISCOFARMACOLOGÍA.

Bases de la psicofarmacología.
Circuitos neuronales. Despolarización.
Neurotransmisores. Sinapsis.
Receptores.
Inhibición o excitación.

PISCOFARMACOLOGÍA.
Bases de la psicofarmacología.
 NEUROTRANSMISOR ENFERMEDAD MEDICAMENTOS
RELACIONADA

DOPAMINA PSICOSIS / DEFICIT RITALIN, RISPERDAL,

DE ATENCION / HALDOL
AUTISMO / TICS

SEROTONINA DEPRESION / AUTISMO PROZAC, TOFRANIL

/ MIGRAÑA
/ ANSIEDAD

NORADRENALINA DEPRESION// / SUEÑO TOFRANIL,

/ AUTISMO / CATAPRESAN
TDAH / TICS

GLUTAMATO EPILEPSIA / AUTISMO / NEURONTIN,

DOLOR TOPAMAX
CRÓNICO

GABA EPILEPSIA / AUTISMO / DEPAKENE, VALIUM,

TICS / RIVOTRIL
COREA

ACETILCOLINA ALZHEIMER / TRAST ERANZ

DE MEMORIA /
TDAH

PISCOFARMACOLOGÍA.
Bases de la psicofarmacología.
Las enfermedades mentales ocurren por alteraciones en uno o varios sistemas de
neurotransmisores.
Una mismaenfermedad mental puede ser ocasionada por alteraciones
en diferentes neurotransmisores.
Un solo neurotransmisor puede estar involucrado en diferentes
enfermedades.

PISCOFARMACOLOGÍA.
Bases de la psicofarmacología.

ENFERMEDADES MENTALES ASOCIADAS AL SISTEMA DE DOPAMINA

La deficiencia de dopamina produce Parkinson.
El exceso de dopamina produce Psicosis.
El desbalance de dopamina está relacionado a adicciones, autismo, esquizofrenia,
depresión y otras.
PISCOFARMACOLOGÍA

Medicina basada en evidencia.

PISCOFARMACOLOGÍA.

DEFINICIONES BASICAS.

1. Mecanismo de acción.
2. Vida media, metabolismo, excreción.
3. Latencia del efecto y duración.
4. Cambios fisiológicos a corto y largo plazo.
5. Efectos secundarios.
6. Dosis y vía de administración.
7. Monoterapia y polifarmacia.
8. Interacción farmacológica.
ESTRES O ESCUATRO

¿MUCHO ESTRES?

ES CUATRO…

REACION SITUACIONAL

• E R

• E R

• E R
Estres
Angustia
Ansiedad
Miedo
Temor
Intranquilidad
Nerviosismo
Preocupacion
Neurastenico

ESTRES
• RUPTURA DEL EQUILIBRIO BIOPSICOSOCIAL

• TIPOS:
POSITIVO Y NEGATIVO.

CAUSAS
Alteraciones Del Pensamiento.
Conductas Inadecuadas.
Problemas Psicológicos: Traumas, Miedos.
Ausencia Del Desarrollo Espiritual.

MIEDOS

CONDUCTA HUMANA:

EL 95% RESPONDE A LOS MIEDOS

SINTOMAS

•APARATO RESPIRATORIO: Sensación de ahogo, tos, disnea, sequedad de la

boca, etc.
•APARATO CARDIOVASCULAR: Taquicardea, opresion del pecho, dolor toráxico.
•APARATO DIGESTIVO: Dificultad para pasar los alimentos, diarrea, dolor
abdominal, gases, etc.

SINTOMAS

•APARATO URINARIO: Aumento de la frecuencia urinaria, ardor al orinar,

enuresis.

•APARATO LOCOMOTOR: Contractura muscular, dolor muscular, cefalea

tensional.

•SISTEMA INMUNOLOGICO: Disminución de las defensas, cancer.

SINTOMATOLOGIA PSIQUIATRICA

Depresión, miedos, fobias,

Conversiones y disociaciones.
Neurosis hipocondriaca.
Neurastemia.
Como componente de la sintomatologia psicotica.

DIAGNOSTICO

•Historia clinica.

•Examenes auxiliares: Spect cerebral. Test de Hamilton.

•Descarte de organicidad.
ANSIOLITICOS

ANSIOLITICOS

Trastorno de ansiedad generalizada

Insomnio
Crisis convulsivas
Abstinencia alcohólica
Inducción a la anestesia
Trastorno de estrés post- traumático (tept)
Ataque de pánico (línea 3)

Adicciones

Características principales de la Farmacodependencia

No es un trastorno de conducta
No es un trastorno de personalidad
No es secundario a problemas personales
No es un vicio
No solo se inicia en la adolescencia
No existe el ex adicto
La CTM no es el lugar donde ingresas como paciente y sales como médico
Es una enfermedad biopsicosocial
Es una enfermedad médica (primaria)
Es un trastorno de la Voluntad
El adicto es un enfermo que enferma a la familia, y la familia enferma al adicto
(familia disfuncional)
Tiene síntomas obsesivo compulsivo
No se cura, solo se detiene
El adicto usa mecanismos de defensa
El adicto es inmunodeficiente
El adicto es un enfermo de alto riesgo

Los orígenes cerebrales de la adicción a las drogas

(fase aguda)
Las drogas atacan los circuitos neuronales. La neurobiología explica: la adicción,
la tolerancia, abstinencia y recaída.
Las drogas adictivas cambian al cerebro: secuestran sus sistemas de motivación y
alteran el funcionamiento de sus genes.

Los orígenes cerebrales de la adicción a las drogas

(fase aguda)
El cerebro del adicto es diferente: físicamente y químicamente diferente a un
cerebro normal.

La RM funcional mostró:
Las drogas adictivas aumentan las concentraciones de Dopamina en los circuitos
de recompensa.
El alcohol libera la dopamina, serotonina y los opioides cerebrales. Altera los
niveles de Glutamato que incita la descarga de las neuronas y es responsable por
“la subida alcohólica”, así como disminuir la descarga neuronal y provoca el
estado de somnolencia.

Los orígenes cerebrales de la adicción a las drogas

(fase crónica)
Produce cambios perdurables:
Reduce el número de receptores de dopamina.
Mayor consumo de droga, mayor destrucción de los receptores, lo que significa
menor cantidad de dopamina, y el circuito del placer se calmará. Con menos
receptores de dopamina la cantidad de droga ya no produce placer. Esta es la
base molecular de la tolerancia.
El único escape para la disforia, irritabilidad, depresión, según cree el adicto
es consumir mas droga. Se trata de “sentirse bien”

¿Qué sucede en laAbstinencia?

La abstinencia priva al cerebro de la fuente de dopamina, sin ella: la vida parece

no valer la pena.

El adicto se vuelve hipersensible, ansioso, irritable.

Conclusión
La adicción es una enfermedad cerebral
Leshner: “puede empezar con el acto voluntario de consumir drogas, pero una vez
que ocurre uno no le puede pedir al adicto que simplemente pare, como no se le
puede decir a un fumador, no tengas enfisema. Empezar puede ser un acto
volitivo, pero parar no lo es”.

Dependencia al Alcohol

Aspecto Biológico
El alcohol al llegar al hígado se transforma en acetaldehido, y este atraviesa la
barrera hemato encefálica y se une a la dopamina y se transforma en un opioide
endógeno (factor adictivo del alcoholismo) llamado
T.H.I.Q que es una amina biógena muy adictiva responsable de la incapacidad
para detenerse y/o abstenerse (falta de control). Dura 12 semanas.

Relación entre Alcoholismo y Serotonina:

los ISRS aumentan la serotonina y disminuyen la apetencia por el alcohol (20%)
Relación entre Alcoholismo y el GABA:
el alcohol inhibe al GABA (inhibidor SNC). En la abstinencia se produce una sobre
excitación del GABA (esto explica el sd. Abstinencia), por ello se usan los
benzodiacepinas que inhiben al GABA.

Respuestas frente al Alcohol

Abstemios: No consumo de alcohol en el

Uso: Bebedor social.

último año.

Abuso: Bebedor problema, bebedor excesivo,

se caracteriza: alcoholisaciones agudas repetidas, alteración de la vida social y
familiar, la salud se empieza a comprometer, Test de CAGE +

Detección del abuso:

¿Bebe ud. con frecuencia? Si
Aplicación del CAGE: +
Historia clínica, laboratorio, dosaje de Gammaglutamil y Gammagrafía hepática.
Si hay alteración: tratamiento especializado: disminución de la frecuencia y
cantidad de consumo. Nuevas actividades sin consumo (deporte, manualidades).
Empleo del Naltrexone.

I CONGRESO LATINOAMERICANO Y
IV CONGRESO NACIONAL DE ADICCIONOLOGIA

Aportes del Servicio de Adicciones del Hospital Nacional Guillermo

Almenara Irigoyen

Dra Carmen Ivón Saba

Dr. Carlos Lizárraga Stucchi
Lima; 6,7 y 8 de octubre del 2005

Carbidopa-Levodopa en el Tratamiento de Adicción a Cocaína

Dra. Carmen Ivón Saba

Dr. Carlos Lizárraga Stucchi

•En la década del 80 se realizaron estudios en relación a la cocaína donde se

demostró que la cocaína interfería en la recaptación de la dopamina:

•Pacientes con consumo reciente de cocaína presentan incremento de Dopamina:

Euforia y Placer.

•Pacientes adictos crónicos la Dopamina se encuentra disminuida (ávidos a

cocaína).

•Desde 1986 se decidió utilizar un

precursor de la Dopamina:
Carbidopa-levodopa a fin de
contrarrestar los síntomas de
abstinencia.

•En 1989 se presentó en el V

Congreso Iberoamericano de Drogo
Dependencias en Madrid el presente trabajo.

CONCLUSIONES

•La combinación de Carbidopa-levopa es una excelente ayuda para el manejo de

pacientes adictos a la cocaína (controlan el “Craving”).

•La importancia de la psicoterapia grupal, familiar e individual, es indiscutible en el

tratamiento.
•Actualmente medicación continuamos con excelentes usando resultados. la

DETECCIÓN PRECOZ DE HEPATOPATÍA MEDIANTE LA GAMAGRAFÍA

HEPÁTICA EN PACIENTES ABUSADORES DE ALCOHOL Y ALCOHOLICOS
EN EL HOSPITAL GUILLERMO ALMENARA

Dra. Carmen Ivón Saba Barreda

Dr. Carlos Lizárraga Stucchi

RESULTADOS

Pacientes Alcohólicos:

•100% (21 pacientes) presentan pruebas hepáticas dentro de los Límites

Normales.

•95% presentan alteración de la función hepática.

CONCLUSIONES
1.- La normalidad de la bioquímica sérica no significa indemnidad de la |glándula
hepática, como se muestra en el estudio gamagráfico.

2.- El estudio gamagráfico parece ser un método de diagnóstico para detección

precoz de lesión celular hepática.

DETECCION DEL USO, ABUSO Y ADICCIÓN DE ALCOHOL Y DROGAS

MEDIANTE LA APLICACIÓN DE LA FICHA DE REGISTRO

Dr. Carlos Lizárraga Stucchi

Dra. Carmen Ivón Saba
 TRASTORNO ORGANICO DE LA PERSONALIDAD
(Lesión Cerebral)

1.-Falta de Motivación y Comprensión. 2.- Trastorno del afecto: Superficialidad.

3.-Falta de Control de los Impulsos: Agresividad.
4.-Preocupaciones Superficiales: Política, Religión.
5.-Alteración en Ez Lenguaje: En el ritmo y flujo, circunstancial, cambios de tema brusco.
6.-Alteración del Comportamiento Sexual.
7.-Memoria.

IMAGEN CEREBRAL

AUTORES:

Dr.Carlos Lizárraga Stucchi

Dra.Carmen Ivón Saba Barreda
Dr.Danfer Huapaya Laos(Medicina Nuclear)

PONENTE: Dr. Carlos Lizárraga Stucchi

SPECT Cerebral en Fármacodependientes:

•El mayor número de pacientes presenta adelgazamiento de corteza cerebral y zona de isquemia
severa.
•El 95% de pacientes que presentan imágenes compatibles con exclusión y/o infarto cerebral
continúan consumiendo alcohol y drogas.
Jorge

Gianella
Eficacia de Memantina en pacientes adictos al alcohol, cocaína y nicotina
con daño cerebral
II Congreso Latinoamericano de Adicciones

Autores:
Dr. Carlos Lizárraga Stucchi
Dra.Carmen Saba Barreda

Medellín 2007

Tipología de Pacientes
I.- Adicto crónico sin daño cerebral
 II.- Adicto con daño cerebral que se encuentra en abstinencia:
Persiste el daño cerebral

III.- Adicto con daño cerebral y medicación, que consume drogas:

Mejora el daño cerebral

IV.- Adicto con daño cerebral y medicación, que se mantiene en abstinencia:

Mejora el Funcionamiento
V.- Adicto con daño cerebral con medicación, se mantiene en abstinencia, en el
primer control mejora la función cerebral, luego consume drogas y no toma
medicación y en el segundo control nuevamente presenta daño cerebral.

Tratamiento con Memantina

Hipoperfusión antes y después
 Tratamiento con Memantina
Signos indirectos de atrofia cerebral antes y después

Conclusiones

El uso de Memantina en pacientes adictos crónicos al alcohol, nicotina y cocaína,

con daño cerebral, restaura el nivel de circulación cerebral después de un año de
uso:

Mejora la calidad de vida.

Disminuye las recaídas.
Logra un mayor desarrollo social, familiar y económico.
 ANTIPSICOTICOS

PSICOFARMACOLOGIA.
•Evidencia actual en psicofarmacología.
ANTIPSICÓTICOS.

1.Haloperidol (Haldol)
2.Mecanismo de acción: Inhibidor de dopamina.
3.Utilizado en el control de la agresividad, irritabilidad, control de Tics.
4.Vida media de 24 hrs.
5.Efecto a corto plazo.
6.Efectos indeseables: síndrome extrapiramidal, somnolencia, incoordinación.
7.Hacaído en habitual desuso desde la introducción de antipsicóticos más
específicos.
PSICOFARMACOLOGIA.
•Evidencia actual en psicofarmacología.
ANTIPSICÓTICOS.

1.Risperidona (Risperdal)
2.Mecanismo de acción: inhibición de dopamina y serotonina.
3.Utilizado para control de la psicosis, hiperactividad, agresividad, irritabilidad y
algunas manifestaciones del espectro autista.
4.Vida media de aproximadamente 12 hrs.
5.Efecto a corto plazo y a largo plazo.
6.Efectos indeseables: Somnolencia, mareo, dolor de cabeza, irritabilidad,
idistonia.
7.Observaciones especiales: Ha resultado muy útil en algunos niños con
manifestaciones de autismo.

PSICOFARMACOLOGIA.

•Evidencia actual en psicofarmacología.

ANTIPSICÓTICOS.

1.Olanzapina (Zyprexa)
2.Mecanismo de acción: Inhibidor de dopamina.
3.Utilizado en el control de la agresividad, irritabilidad, control de Tics, psicosis.
4.Vida media de 24 hrs.
5.Efecto a corto plazo.
6.Efectos indeseables: Distonia, somnolencia, incoordinacion.
7.Requiere de vigilancia de la función hepática.

ANTIDEPRESIVOS
 ANTIDEPRESIVOS

ANTIDEPRESIVOS

ANTIDEPRESIVOS

 Depresión mayor
 Distimia
 Trastorno obsesivo compulsivo (clomipramina)
 Bulimia nerviosa
 Neuralgia del trigémino
 PSICOFARMACOLOGIA.
•Evidencia actual en psicofarmacología.

ANTIDEPRESIVOS.

1.Bupropion, anfebutamona (Wellbutrin)

2.Mecanismo de acción: Inhibidor de la recaptura de dopamina.
3.Utilizado en el control de algunas adicciones (deshabituaciòn tabàquica), en el
TDAH, en la depresión.
4.Vida media de 24 hrs.
5.Efecto a corto plazo. Efecto a largo plazo.
6.Efectos indeseables: Irritabilidad, diarrea, taquicardia.
7.Observaciones: Se emplea como alternativa para el manejo del TDAH.

PSICOFARMACOLOGIA.
•Evidencia actual en psicofarmacología.

EUTIMIZANTES O ESTABILIZADORES DEL ANIMO.

1.Carbamazepina (tegretol, Neugeron)

2.Mecanismo de acción: Inhibidor de canales de Sodio.
3.Utilizado en el control de las crisis epilepticas, como estabilizador del estado de
ánimo, algunos casos de irritabilidad y ansiedad, así como en el trastorno bipolar.
4.Vida media de 8 a 12 hrs.
5.Efecto a corto plazo. Efecto a largo plazo.
6.Efectos indeseables: Somnolencia, mareo, diplopia, rash, nausea, vómito.
7.Observaciones: Principal fármaco antiepíléptico para el tratamiento de crisis
parciales.

PSICOFARMACOLOGIA.
•Evidencia actual en psicofarmacología.

EUTIMIZANTES O ESTABILIZADORES DEL ANIMO.

1.Acido valproico (Depakene, Atemperator)

2.Mecanismo de acción: Inhibidor de canales de Cloro.
3.Utilizado en el control de las crisis epilepticas, como estabilizador del estado de
ánimo, algunos casos de irritabilidad y ansiedad, así como en el trastorno bipolar.
4.Vida media de 8 a 12 hrs.
5.Efecto a corto plazo. Efecto a largo plazo.
6.Efectos indeseables: Somnolencia, mareo, diplopia, nausea, vómito.
Puedeproducir hepatitis.
7.Observaciones: Principal fármaco antiepíléptico para el tratamiento de crisis
generalizadas.
 PSICOFARMACOLOGÍA
El tratamiento farmacológico es una herramienta útil en muchas condiciones
médicas y mentales.
Se requiere de la participación del médico, la familia, y terapeutas.
Los medicamentos utilizados en psicofarmacología tienen efectos inmediatos y
cambios tardíos en el funcionamiento cerebral.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN