Asignatura de Histología Humana

III Ciclo de Estudios Semestre Académico 2019-I

Fisiología de la membrana celular

Autores
Sebastián Arrascue Limo
Renzo Rivera Livaque
Claudio Villalobos Castañeda

Docente

Chiclayo – Perú
2019

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 INDICE

I.INTRODUCCION………………………………………………………………… 3
II.OBJETIVOS………………………………………………………………...…… 4
III.MARCO TEORICO…………………………………………………………..…. 5
DEFINCION……………………..…………………………………………… 5
FUNCIONES…………..…………………………………………………….. 5
ESTRUCTURA……………..………………………………………………... 6
HISTORIA DE LA CELULA…………………………………………………….…. 7
IMPORTANCIA DEL COLESTEROL……………………………………………. 7
POTENCIAL DE
MEMBRANA……………...…………………….……………………..……... 8
POTENCIAL DE ACCION…………..……………………………………….. 8
BICAPA LIPIDICA, PROTEINAS INTEGRALES Y PERIFERICAS…………...9
TIPOS DE TRANSPORTE
CELULAR……………………………..……………………………………… 13
SINTESIS DE PROTEINAS ……………………………………………………… 14
COAGULACION…………………………………………………………………... 15
IV.ENFERMEDAD………………………………………………………………… 16
V.CONCLUSIONES………………………………………………………………. 18
VI.REFERENCIAS
BIBLIOGRAFICAS…..…………………………………………………………….. 19

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 I.INTRODUCCIÓN

La membrana plasmática o citoplasmática es una estructura laminar que engloba a las

células, define sus límites y contribuye a mantener el equilibrio entre el interior y el
exterior de éstas. La composición de la membrana celular le confiere la propiedad de
selectividad con la cual algunas sustancias van a pasar con mucha facilidad hacia el
citoplasma, como otras se quedarán fuera por el tamaño de su molécula.
La membrana plasmática cumple diferente e importantes funciones que le permiten
mantener la homeostasis de la misma célula. En el presente trabajo estudiaremos la
fisiología de la membrana celular y la importancia que tiene esta parta llevar a cabo las
funciones del cuerpo humano.

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II.OBJETIVOS:
 Explicar el transporte de sustancias a través de la membrana celular.
 Describir el proceso por el cual se lleva acabo el transporte de sustancias a
través de la membrana plasmática

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 III.MARCO TEORICO

Definición
Se denomina membrana celular, membrana plasmática, plasmalema o membrana
citoplasmática a una doble capa de fosfolípidos, esfingolípidos o colesterol que rodea y
delimita a las células, separando al interior del exterior y permitiendo el equilibrio físico
y químico entre el medio ambiente y el citoplasma de la célula. Se trata de la parte más
externa de la célula.
Es visible frente al microscopio electrónico y no frente al óptico debido a su grosor que
es de 7.3 nm3; superficial en células animales y por debajo de la pared celular en células
vegetales y hongos.
Los lípidos que la conforman estas ordenados de tal manera que la parte hidrofílica
(cabeza) está en ambos extremos,
interno y externos; dejando las
zonas hidrofóbicas en el centro
teniendo contacto entre sí.
Está conformada en un 20% por
proteínas integrales y periféricas las
cuales cumplen funciones de
conexión, transporte, catálisis y en
parte el reconocimiento celular para
el cual también intervienen glúcidos
en forma de polisacáridos u
oligosacáridos que representan el
8% de la composición de la
membrana.

Funciones:

 Una de sus funciones es delimitar mecánicamente el espacio intracelular del

extracelular y es la primera barrera de defensa frente a agentes invasores.

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  También se encarga de la administración de las sustancias que ingresan o salen
de la célula negando la entrada de sustancias innecesarias. De esta manera
mantiene concentraciones estables de solutos del citoplasma y el pH.

 Por último cumple una función comunicante ya que activa cascadas de

señalización en presencia de estímulos específicos.

Estructura
La membrana celular se compone de dos capas de lípidos anfipáticos, cuyas
cabezas polares hidrófilas (afinidad por el agua) se orientan hacia adentro y hacia afuera
de la célula, manteniendo en contacto sus partes hidrófobas (que rechazan el agua), de
forma semejante a un sándwich. Dichos lípidos son primordialmente colesterol, pero
también fosfoglicéridos y esfingolípidos.

También posee un 20% de proteínas integrales y periféricas, que cumplen funciones

de conexión, transporte y catálisis. Gracias a ellas se da también el reconocimiento
celular, una forma de comunicación bioquímica.

Y por último la membrana celular posee componentes glúcidos (azúcares), ya sean

polisacáridos u oligosacáridos, que se hallan en la parte exterior de la membrana
formando un glicocalix. Estos azúcares representan apenas el 8% seco del peso de la
membrana total, y sirven como material de soporte y como identificadores en la
comunicación intercelular.

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Historia de la célula
En 1665, Robert Hooke observó con un microscopio un delgado corte de corcho. Hooke
notó que el material era poroso. Esos poros, en su conjunto, formaban cavidades poco
profundas a modo de cajas a las que llamó células. Hooke había observado células
muertas. Unos años más tarde, Marcelo Malpighi, anatomista y biólogo italiano, observó
células vivas. Fue el primero en estudiar tejidos vivos al microscopio.

Sólo en 1838, y después del perfeccionamiento de los microscopios, el biólogo alemán

Mathias Jakob Schleiden afirmó que todos los organismos vivos están constituidos por
células.

Concretamente, en 1839 Theodor Schwann y Mathias Jakob Schleiden fueron los

primeros en lanzar la teoría celular.

A partir de 1900, los investigadores de la célula enfocaron sus trabajos en dos

direcciones fundamentalmente distintas:

• Los biólogos celulares, dotados de microscopios cada vez más potentes

procedieron a describir la anatomía de la célula. Con la llegada del
microscopio electrónico, se consiguió adentrarse cada vez en la estructura
fina de la célula hasta llegar a discernir las estructuras moleculares.
• Los bioquímicos, cuyos estudios se dirigieron a dilucidar los caminos por los
cuales la célula lleva a cabo las reacciones bioquímicas que sustentan los
procesos de la vida, incluyendo la fabricación de los materiales que
constituyen la misma célula.

Importancia del colesterol

El colesterol está presente en el cerebro, el hígado, los nervios, la sangre y la bilis tanto
en los humanos como en los animales, por eso se dice que para reducir los niveles de
colesterol debemos evitar alimentos de origen animal. Es necesario para la formación
de hormonas, metabolismo de la vitamina D, imprescindible para la absorción de calcio
y ácidos biliares.

El colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad) es el que comúnmente se llama

“colesterol malo” cuya función es transportar colesterol a los tejidos pero, cuando hay
en exceso puede acumularse en las paredes de venas y arterias provocando
ateroesclerosis.

Una concentración elevada de colesterol malo en el cuerpo tiene un impacto negativo

en la salud ya que aumenta el riesgo de padecer cardiopatías y accidentes
cerebrovasculares, mientras el colesterol HDL conocido como “colesterol bueno” al
circular a través del torrente sanguíneo es capaz de recolectar el colesterol malo
transportarlo al hígado y evitar su acumulación en las paredes de venas y arterias.

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Potencial de Membrana
Es el resultado de la separación de cargas positivas y negativas gracias a la membrana
celular, es posible debido a que la bi-capa lipídica actúa como barrera de difusión de
iones. Puede tomar valores de
60-70 mV.

Existe el potencial en reposo en

el cual se considera el potencial
externo como 0 y por ende como
el potencial interno es siempre
más negativo se considera como
valor -60 o -70 mV. El potencial
neto se modifica cuando hay una
corriente de iones desde o hacia la célula, cuando ocurre una disminución de la
separación de la carga se denomina depolarización y cuando esta aumenta se llama
hiperpolarización; dichos cambios se producen gracias a los canales iónicos que pueden
ser de 2 tipos:
Gated: Pueden abrirse o cerrarse de acuerdo a la necesidad de iones
Non Gated: Están siempre abiertos y son regulados por las fuerzas actuantes de las
cargas y por gradiente de concentración.

La ecuación de Nernst nos permitiría calcular el potencial de membrana si fuera

permeable a un solo ion pero en el caso real no sucede así y la ecuación de Goldman
la cual toma en cuenta la permeabilidad de cada uno de los iones para calcular el
potencial de membrana de una manera más real y exacta.

Nernst: Goldman:

Potencial de Acción
Cuando la célula es estimulada se produce una “explosión de actividad eléctrica”
conocido como potencial de acción, que para producirse requiere que el potencial de
membrana supere el umbral de acción que como mínimo es de -55mV.
En términos generales el proceso puede describirse teniendo en cuenta el
funcionamiento de los canales iónicos. Ante el estímulo se abren primero los canales de
sodio permitiendo el ingreso al interior de la célula lo que conduce a la depolarización.

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Cuando los canales de sodio comienzan a cerrarse se abren los de potasio, permitiendo
la salida del mismo con lo que se revierte la depolarización anterior. Con esto se regresa
al valor de potencial inicial de -70mV es decir ocurre la repolarización.

Bicapa lipídica
Doble capa molecular que forma la membrana plasmática. Está constituida por lípidos
anfipáticos, entre los cuales se sitúan las proteínas de la membrana. Estos lípidos se
orientan de tal manera que la zona apolar de una hoja de la membrana está en contacto
con la zona apolar de la otra hoja, quedando ambas zonas polares hacia los extremos
de la bicapa.
La formación de bicapas lipídicas es un proceso de autoensamblaje o auto asociación.
En el agua, los glucolípidos y fosfolípidos forman bicapas rápida y espontáneamente.
Las interacciones hidrófobas son las principales fuerzas que determinan la formación de
estas bicapas. También existen fuerzas atractivas de van der Waals entre las colas
hidrocarbonadas que favorecen su empaquetamiento. Además, se producen
interacciones electrostáticas y puentes de hidrógeno entre los grupos polares de la
cabeza y las moléculas de agua.
Las bicapas lipídicas tienden a cerrarse sobre sí mismas para que no existan zonas con
cadenas hidrocarbonadas expuestas que desestabilizarían estas estructuras; esto da
lugar a la formación de liposomas, vesículas uni o multilaminares que incluyen agua en
su interior y que pueden tener de 25 a 500 nm de diámetro.

Proteínas integrales
Son aquellas que cruzan la membrana y aparecen a ambos lados de la capa de
fosfolípidos. La mayor parte de estas proteínas son glicoproteinas, proteínas que tiene
unidos uno varios monosacáridos. La parte de carbohidrato de la molécula está siempre
de cada al exterior de la célula

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Proteínas periféricas
Están no se extienden a lo ancho de la bicapa, sino que están unidas a las superficies
interna o externa de la misma y se separan fácilmente de la misma

DEFINICIÓN DE TRANSPORTE CELULAR

Mecanismo mediante el cual entran a la célula los materiales que se necesitan, mientras
salen los materiales de desecho y las secreciones celulares

TIPOS DE TRANSPORTE CELULAR

TRANSPORTE PASIVO
Depende de la energía cinética de las partículas de la materia.
Es el movimiento de sustancias a través de la membrana celular que no requiere
energía celular.
Va a favor del gradiente de concentración o a favor de gradiente de carga
eléctrica, es decir, de un lugar donde hay una gran concentración a uno donde
hay menor concentración
OSMOSIS
Es como se conoce al fenómeno de difusión de agua a través de una membrana
semipermeable (o de permeabilidad selectiva).
Es el movimiento de agua desde una región menos concentrada de soluto (medio
hipotónico) a otra más concentrada (medio hipertónico)
En una célula, que posee organelos y moléculas grandes, la dirección del flujo
del agua es, generalmente, hacia el interior de la célula.
Cuando se efectúa un proceso por osmosis, la célula puede experimentar
turgencia o plasmólisis

TIPOS DE SOLUCIONES
SOLUCIÓN HIPERTÓNICA

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 Son aquellas, que en referencia al interior de la célula, contienen mayor cantidad
de solutos (y por lo tanto menor concentración de agua)
SOLUCIÓN HIPOTÓNICA
Son aquellas, que, en referencias al interior de la célula, contienen menor
cantidad de solutos (o, en otras palabras, mayor concentración de AGUA).
SOLUCIÓN ISOTÓNICA
son aquellas que contienen concentraciones equivalentes de soluto y de
solvente y, al existir igual cantidad de movimiento de agua hacia y desde el
exterior, el flujo neto es nulo.

DIFUSIÓN SIMPLE
Es el movimiento neto de sustancia (líquida o gaseosa) de un área de alta
concentración a una de baja concentración.
Dado que las moléculas de cualquier sustancia se encuentran en movimiento
cuando su temperatura está por encima de cero absoluto (0 grados Kelvin o -273
grados C), existe una disponibilidad de energía para que las mismas se muevan
desde un estado de potencial alto a uno de potencial bajo.
Significa que la molécula puede pasar directamente a través de la membrana
Es siempre a favor de un gradiente de concentración.
La mayoría de las moléculas se mueven desde una concentración alta a una
baja, es decir el movimiento neto es desde altas concentraciones a bajas
concentraciones.

DIFUSIÓN FACILITADA
La difusión facilitada utiliza canales (formados por proteínas de membrana) para
permitir que moléculas cargadas (que de otra manera no podrían atravesar la
membrana) difundan libremente hacia afuera y adentro de la célula. Estos
canales son usados sobre todo por iones pequeños tales como k+, na+, cl-.

TRANSPORTE ACTIVO
Actúan proteínas de membrana, que requieren energía en forma de ATP, para
transportar las moléculas al otro lado de la membrana.
Se produce cuando el transporte se realiza en contra del gradiente
electroquímico.

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 Son ejemplos de transporte activo la bomba de na/k, y la bomba de ca.
La bomba de na+/k+ requiere una proteína transmembranosa que bombea al
na+ hacia el exterior de la membrana y k+ hacia el interior. esta proteína actúa
contra el gradiente, gracias a su actividad como atp-asa, ya que rompe el ATP
para obtenerla energía necesaria para el transporte.
TRANSPORTE ACTIVO TIPO UNIPORT
Es aquel en el que se mueven un tipo de moléculas en una sola dirección.
TRANSPORTE ACTIVO SIMPORT COTRANSPORTE
Es aquel en el que son transportados dos solutos en la misma dirección al mismo
tiempo.
TRANSPORTE ACTIVO ANTIPORT CONTRATRANSPORTE
Ocurre cuando dos solutos son trasportados en direcciones contrarias al mismo
tiempo ejemplo la bomba sodio potasio
OTROS PROCESOS DE TRANSPORTE DE NUTRIENTES
ENDOCITOSIS
Proceso por el que la célula capta partículas del medio externo mediante una
invaginación de la membrana en la que se engloba la partícula a ingerir. Se
produce la estrangulación de la membrana celular dando origen a una vesícula
que encierra el material ingerido.

PINOCITOSIS
Es un proceso biológico que permite a determinadas células y organismo
unicelulares obtener líquidos orgánicos del exterior para ingresar nutrientes o
para otra función En la pinocitosis, la membrana celular se invagina, formando
una vesícula alrededor del líquido del medio externo que será incorporado a la
célula.

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FAGOCITOSIS
Fagocitosis (es equivalente a comer
celular), la célula ingiere deshechos,
bacterias u otros restos celulares.
La fagocitosis se lleva a cabo en células
especializadas llamadas fagocitos,
donde se incluyen los macrófagos,
neutrófilos y otros glóbulos blancos de la
sangre.
La invaginación produce una vesícula
llamada fagosoma, la cual usualmente se
fusiona con uno o más lisosomas que
contienen enzimas hidrolíticas.
Los materiales en el fagosoma son destruidos y degradados por estas enzimas
Por medio de seudópodos o grandes prolongaciones de la membrana plasmática
las partículas sólidas son envueltas y llevadas al citoplasma de la célula en forma
de vacuola fagocítica. ESTE TIPO DE INGESTIÓN LA ENCONTRAMOS, POR
EJEMPLO, ENLAS AMEBAS O EN LOS MACRÓFAGOS.
TRANSCITOSIS
Transporte de macromoléculas desde un espacio extracelular a otro a través del
citoplasma de una célula por medio de una vesícula endocíticas.
EXOCITOSIS
La exocitosis (o secreción celular) es un proceso duradero por el cual una célula
dirige vesículas secretoras fuera de la membrana celular. Estas vesículas ligadas
a la membrana contienen proteínas solubles que son secretadas al ambiente
extracelular, así como proteínas y lípidos de la membrana que son enviados para
convertirse en componentes de la membrana celular.

Síntesis de proteínas:
Se conoce como síntesis de
proteínas al proceso por el cual se
componen nuevas proteínas a partir de
los veinte aminoácidos esenciales. En
este proceso, se transcribe
el ADN en ARN. La síntesis de
proteínas se realiza en los ribosomas
situados en el citoplasma celular.
En el proceso de síntesis, los aminoácidos son transportados por ARN de transferencia
correspondiente para cada aminoácido hasta el ARN mensajero donde se unen en la
posición adecuada para formar las nuevas proteínas.

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Al finalizar la síntesis de una proteína, se libera el ARN mensajero y puede volver a ser
leído, incluso antes de que la síntesis de una proteína termine, ya puede comenzar la
siguiente, por lo cual, el mismo ARN
mensajero puede utilizarse por varios
ribosomas al mismo tiempo.

Fases de síntesis de proteínas:

La fase de activación consiste en que
la enzima aminoacil-ARNt-sintetasa y
de ATP activan los aminoácidos y
pueden unirse a un ARN específico de
transferencia, dando lugar a un
aminoacil-ARNt. En este proceso se
libera AMP y fosfato y tras él, se libera
la enzima, que vuelve a actuar.

La fase de traducción tiene inicio en el

acoplamiento del ARNm a la
subunidad menor del ribosoma, donde
se ubica la parte A del complejo EPA,
formando el complejo ribosomal o
activo. Posteriormente inicia la
elongación de la cadena peptídica en
la cual la enzima peptidil-transferasa
cataliza la formación del enlace
peptídico entre el extremo carboxilo
terminal del anterior aminoácido con el
extremo amino inicial del aminoácido
entrante; esto ocurre en la parte P del
complejo EPA ribosomal. La traducción
llega a su fin cuando aparece un codón
stop, el cual es un triplete sin sentido
que no tiene ARNt que lo complemente
por lo cual significa que la proteína ha sido terminada.

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Coagulación:
Los factores de coagulación son proteínas de la sangre que
controlan el sangrado.
Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, sus paredes se contraen
para limitar el flujo de sangre al área dañada. Entonces, pequeñas
células llamadas plaquetas se adhieren al sitio de la lesión y se
distribuyen a lo largo de la superficie del vaso sanguíneo. Al mismo
tiempo, pequeños sacos al interior de las plaquetas liberan señales
químicas para atraer a otras células al área y hacer que se
aglutinen a fin de formar lo que se conoce como tapón plaquetario.
En la superficie de estas plaquetas activadas muchos factores de
coagulación diferentes trabajan juntos en una serie de reacciones
químicas complejas (conocidas como cascada de la coagulación)
para formar un coágulo de fibrina. El coágulo funciona como una
red para detener el sangrado.
Los factores de la coagulación circulan en la sangre sin estar
activados. Cuando un vaso sanguíneo sufre una lesión se inicia la
cascada de la coagulación y cada factor de la coagulación se activa
en un orden específico para dar lugar a la formación del coágulo
sanguíneo. Los factores de la coagulación se identifican con
números romanos (e. g. factor I o FI).
Existen 2 vías de coagulación la intrínseca o común y la extrinseca que se caracteriza por el uso
del factor VII.

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IV.ENFERMEDAD
ACONDROPLASIA
La acondroplasia es la causa más común de enanismo. Es un trastorno genético del
esqueleto óseo. Se debe a mutaciones del gen que codifica el receptor 3 del factor de
crecimiento de fibroblastos. El receptor 3 es
una proteína que se encuentra en la membrana
celular y que contiene a la tirosincinasa que es
una enzima que actúa en la tiroides.
El receptor necesita al Factor de crecimiento
de fibroblastos que es otra proteína, para poder
activarse y recepcionar a la tirosincinasa. Pero
el receptor 3 al alterarse no puede cumplir su
trabajo, y se produce la acondroplasia.

Causas
Normalmente el factor FGFR3 tiene efecto regulador en el crecimiento de los huesos.
En la acondroplasia el receptor de este factor se encuentra mutado, por lo que este se
encuentra constitutivamente activo lo cual lleva al acortamiento de los huesos. Las
personas con acondroplasia tienen una copia normal del gen del factor FGFR3, pero
también tienen una copia mutada. Dos copias del gen mutado es fatal desde antes del
nacimiento. En cuanto a la herencia genética, una persona con acondroplasia tiene el
50% de probabilidades de heredar esta enfermedad a sus hijos, lo cual significa que hay
un 50% de probabilidades de que cada niño herede esta enfermedad.
Por otro lado, si ambos padres tienen acondroplasia, sus hijos tienen un 25% de
probabilidades de morir poco tiempo después de su nacimiento, y un 50% de
probabilidades de que tenga acondroplasia y un 25% de que el niño presente el fenotipo.
No todas las personas que nacen con acondroplasia tienen padres con esta misma
condición, ya que esto puede ser resultado de una nueva mutación.
Esta condición no se adquiere necesariamente por herencia genética ya que existen
nuevas mutaciones de los genes que pueden llevar a la acondroplasia. Existen algunos
estudios que suponen que la edad avanzada de los padres puede ser un factor de
riesgo. Estudios actuales han demostrado que las nuevas mutaciones de los genes para
acondroplasia son heredados exclusivamente del padre y que ocurre durante las
espermatogénesis [falta referencia]; (sobra)pues durante la ovogénesis existe algún tipo
de mecanismo regulador que impide la mutación de los genes, sin embargo, las mujeres
siguen siendo capaces de presentar el fenotipo y genotipo, y (por lo tanto) de transmitir
el alelo mutante. Más del 99% de (la) acondroplasia es causada por dos mutaciones
diferentes del factor FGFR3. En aproximadamente el 98% de los casos, un punto
mutado G a uno A dentro del nucleótido 1138 del gen factor FGFR3 causa una
substitución de la glicina por la arginina.
El otro 1% de los casos (restantes) son causados por un punto mutado G a uno C dentro
del nucleótido 1138. El gen mutante fue descubierto por John Wasmuth y sus colegas

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en 1994. Existen dos síndromes que tienen una base genética similar a la acondroplasia:
hipocrondroplasia y la displasia tanatológica.

Signos y síntomas clínicos

Las personas con acondroplasia muestran una presencia física característica como
consecuencia de la interrupción del desarrollo del cartílago en las epífisis de los huesos,
haciéndose más notable en los huesos largos húmero y fémur, que son los que
presentan un crecimiento más rápido. De esta forma presentan una baja estatura, que
no suele sobrepasar los 144 cm en la edad adulta, con acortamiento de las
extremidades y agrandamiento del cráneo, mientras que el tronco conserva su tamaño
normal. A continuación, se muestran los hallazgos anatomo clínicos más importantes de
esta enfermedad:

 Extremidades superiores: aunque son más cortas que en un individuo normal,

los antebrazos son más largos que los brazos y son incapaces de realizar una
extensión completa del codo.
 Extremidades inferiores: al igual que ocurre en los brazos, los miembros
inferiores también son más cortos con mayor evidencia en el fémur que en la
tibia. El eje de las rodillas toma una postura anómala y origina el genu varo, una
mayor separación entre ambas rótulas que origina unas extremidades inferiores
arqueadas.
 Signo del tridente: hace referencia a la separación existente entre el tercer
(corazón o medio) y cuarto (anular) dedo de la mano.
 Alteraciones en la columna vertebral: durante la infancia pueden presentar una
cifosis dorsal por la falta de tono muscular. En ocasiones, se combina con una
hiperlordosis lumbar que intenta compensar la desviación.

Tratamiento
A pesar de que se conoce la mutación del gen en el receptor del factor de crecimiento,
actualmente no existe un tratamiento conocido para tratar la acondroplasia. La hormona
de crecimiento es usada por personas que no tienen acondroplasia para ayudarlas con
su crecimiento, sin embargo, esta no es efectiva en las personas que si la padecen. A
pesar de ello si lo desean pueden someterse a una cirugía de alargamiento de
miembros, que a pesar de ser un tema controvertido ha sido efectiva en algunos casos.
Generalmente los mejores resultados aparecen dentro del primer y segundo año de la
terapia con hormona del crecimiento. Después del segundo año de terapia el efecto
benéfico del crecimiento del hueso comienza a disminuir.
Es por esto que la terapia con hormonas del crecimiento no tiene efectos satisfactorios
a largo plazo. La terapia génica se encuentra aún en desarrollo. Una compañía de EUA,
BioMarin Pharmaceutical Inc. anunció recientemente el inicio de un estudio de fase I en
voluntarios sanos para BMN-111, un análogo del péptido natriurético del tipo C, para el
tratamiento de la acondroplasia. Las últimas investigaciones son reguladas y
controladas por la organización no lucrativa.

Epidemiología
Debido a que la acondroplasia es una enfermedad que tiene manifestaciones similares
a otras 19 enfermedades congénitas (osteogénesis imperfecta, displasia epifisaria

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múltiple tardía, acondrogénesis, osteopetrosis, displasia tanatofórica, etc.), las
estimaciones de su prevalencia son difíciles puesto que los criterios diagnósticos son
subjetivos y cambian con el tiempo. Un ejemplo de lo anterior es que estudio detallado
y de larga duración en los Países Bajos mostró que la prevalencia determinada al nacer
de sólo 1,3 por cada 100.000 nacidos vivos, mientras que otro estudio realizado al
mismo tiempo encontró una tasa de 1 por cada 10

V.CONCLUSIONES:
 El transporte a través de la membrana es muy importante para la vida de las
células.
 La membrana tiene una propiedad de ser antipática lo cual es muy importante
para el equilibrio de las sustancias en nuestro organismo

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VI. Referencias Bibliográficas

 Equipo de Redacción de Concepto.de, 2018,11. Concepto de Membrana

Celular. Editorial Concepto.de (Enciclopedia online). Argentina.
 Ganong, W.F. (2016). "Fisiología Médica". 25ª Edición. El manual moderno.
México.
 Guyton, A.C.& Hall, J.E. (2016). "Tratado de Fisiología médica". 13ª Edición.
Interamericana-McGraw-Hill. Madrid.

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