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Isquémica
CONCEPTOS FISIOLÓGICOS
Circulación Coronaria
Sístole
◦ Aumento de la presión ventricular
◦ Aumento de presión endocardio
◦ Impide la entrada de flujo sanguíneo arterial
◦ Perfusión en capas exteriores (Epicardio)
◦ Aumenta el flujo de salida venoso
Durante la diástole
◦ Flujo coronario
◦ Perfusión subendocardio
◦ Disminuye el flujo venoso
Consumo de O2 miocárdico
Principales determinantes
◦ Frecuencia Cardiaca
◦ Presión sistólica
◦ Estrés de la pared
◦ Contractilidad miocárdica
En reposo
◦ Extracción de oxigeno casi máxima
◦ Limitada capacidad para aumentar la extracción de O2
Mayor demanda de O2
◦ Aumento del flujo coronario
Autorregulación coronaria
El flujo coronario
◦ Mantiene según el consumo de O2
◦ Tono vascular coronario
◦ Puede aumentar hasta 5 veces (Máxima vasodilatación coronaria)
Reserva coronaria
◦ Capacidad de aumentar el flujo sanguíneo coronario al producir
vasodilatación
Flujo coronario
La reserva coronaria disminuye
Predominantemente diastólico
◦ Taquicardia reduce el tiempo de diástole
◦ Limita el flujo coronario
Un incremento de la precarga
◦ Disminuye el gradiente de presión
◦ Arteria epicárdicas al subendocardio
◦ Disminuye el flujo coronario
• Óxido Nítrico
• Factor Hiperpolarizante
Dependiente del Endotelio
• Prostaciclina
• Endotelina
Resistencias Vasculares
Coronarias
Arterias Epicárdicas (R1)
◦ Mínima o Nula
◦ Reducción 50%
◦ Contribuye a la resistencia
◦ Más 90%
(Microcirculación) (R2)
◦ Dinámica
◦ Contracción cardiaca
◦ Aumento de precarga
◦ Resistencia en diástole
Resistencia compresiva
Control de flujo coronario
Mediadores del metabolismo
◦ Adenosina
◦ Liberada por hidrólisis incrementada de ATP
◦ Hipoxia
◦ Acidosis
Mediadores neuronales
◦ Inervación colinérgica
◦ Inervación simpática
Estenosis
coronaria
Resistencia vascular y ateroma
El control de la resistencia vascular
◦ Pequeñas arterias y arteriolas de resistencia
Una obstrucción …
◦ Pérdida de presión
◦ Área luminal de la lesión
Estenosis Coronaria
Gran capacidad para aumentar el flujo coronario
◦ La resistencia vascular se afecta significativa
◦ A partir de una obstrucción del 50% diámetro
◦ Reducción de la presión arterial postestenosis
◦ A partir de 70% reducción del diámetro
◦ Máxima vasodilatación
◦ Cualquier incremento en la obstrucción
◦ Repercusión mayor en la pérdida de presión
◦ A partir de 90%
◦ Máxima dilatación en reposo.
◦ Caída importante de presión después de la lesión
◦ Los vasodilatadores al actual en otros lechos: “Secuestro del flujo”
Circulación coronaria
Circulación coronaria
Circulación Coronaria
Vasos colaterales
Isquemia
Oclusión Arteria Epicárdica
◦ Cese de metabolismo aeróbico
◦ Acumulación de Lactato
◦ Reducción de ATP
◦ Aumenta la producción y acumulación de catabolitos
◦ Acidosis tisular
◦ Salida de K al espacio extracelular
◦ Niveles de ATP continúan bajando
◦ Pérdida de la capacidad de mantener homeostasis de membrana
◦ Muerte celular
Lesión Irreversible
Evolución dependiente del tiempo
◦ Localización transmural
◦ Flujo coronario residual
◦ Consumo de O2
La lesión irreversible
◦ A los 20 min
◦ Inicia en el subendocardio
◦ Se extiende al epicardio con tiempo
◦ 60 min : Lesión irreversible en todo el subendocardio
◦ 4 – 6 hrs Infarto transmural
Lesión Irreversible
Isquemia reversible
Se presenta con mucho mayor frecuencia
Reperfusión
Reducción en la producción de ATP
Disminución en la contractilidad segmentaria
◦ Progresiva
Isquemia persistente
◦ Consumo de O2 reducido Miocardio Hibernante
◦ Reducción de la utilización de energía
◦ Reducción de la función sistólica cardiaca