Carlos Yépez Montes 1

PEDIATRIA 3.
TEMA NRO: 3
ACTIVIDAD ORIENTADORA NRO: 3
TITULO:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: síndrome clínico que cursa con un deterioro
brusco de la función renal glomérulo tubular.
Se caracteriza:
Por una retención de productos nitrogenados derivados del catabolismo
proteico.
Y por una incapacidad para mantener la homeostasia corporal de líquidos,
electrolitos y equilibrio ácido base.
El marcador más característico y relevante es el incremento de las
concentraciones séricas de creatinina y urea y puede acompañarse de
disminución o conservación de la diuresis.
Atendiendo al volumen de la diuresis se clasificara en tres tipos:
Oligoanúrico: cuando la diuresis es < 1 ml/kg/hora en un neonato.
Y < de 0,8 ml/kg/hora en el niño mayor.
Poliuria si la diuresis es > 3ml/kg/hora esta se observa con mayor frecuencia
en el neonato y un tercio (1/3) de los fracasos renales agudos de la infancia y
diuresis conservada.
CAUSAS: al estudiar el paciente de mayor riesgo de presentar esta patología
debes tener presente que el fallo renal agudo se observa con frecuencia en:
Pacientes graves.
• Sépticos.
• Deshidratados intensos.
• Politraumatizados.
• Con enfermedades quirúrgicas.
• Sometidos a tratamiento con drogas nefrotóxicas.
• Y pacientes con obstrucciones de las vías urinarias.
• De estas las causas más frecuentes en el niño son las hipovolemias o
hipoperfusiones.
CLASIFICACIÓN FISIOPATOGÉNICA: serán agrupadas en
• Prerenales.
• Renales.
• Y post renales.
Las Prerenales: se establecen cuando existe una hipo perfusión renal debida
a:
• Deshidratación aguda.
• Choque séptico, cardiogénico o traumático.
• Y por quemaduras entre otras.
• Las renales: se producen por
• Lesiones parenquimatosas, glomerulares, túbulo intersticiales o
vasculares.
• Mientras que las post renales:
• Se observa una obstrucción del tracto urinario del flujo de orina.
TE SUGERIMOS QUE PROFUNDICES A TRAVÉS DE LA LITERATURA
RECOMENDADA EN LAS ENTIDADES RESPONSABLES DE CADA UNA.
Carlos Yépez Montes 2

FISIOPATOLOGÍA: es importante el conocimiento de los procesos

fisiopatológicos que fundamentan el desarrollo de esta enfermedad y conviene
diferenciar las oligurias prerenales y renales de la oliguria obstructiva.
La hipo perfusión renal ocasiona una disminución marcada del flujo plasmático
renal y por consiguiente una disminución del filtrado glomerular.
La oligoanuria resultante será potencialmente reversible si se restablece pronto
la perfusión renal. Sin embargo si persiste la hipo perfusión la alteración
funcional se transforma en orgánica con aparición de necrosis cortical o tubular.
La necrosis tubular ya sea de origen isquémico o como resultado de una acción
toxica conduce a obstrucción intratubular y reabsorción pasiva del filtrado
glomerular.
PRESENTACIÓN CLÍNICA: la sintomatología clínica depende
fundamentalmente de tres factores:
• La enfermedad causal.
• La lesión parenquimatosa.
• Y los trastornos homeostáticos.
En la fase oligurica desde el punto de vista clínico la OLIGURIA es el principal
síntoma y se puede acompañar de:
• Edemas.
• Trastornos respiratorios: hiperpnea.
• trastornos neurológicos como convulsiones y coma.
• En ocasiones la diuresis esta conservada.
• El periodo oligúrico tiene una duración variable por lo general 10 a 14
días.
• La ausencia completa de diuresis o anuria es excepcional.
• En la fase de poliuria hay incrementos sucesivos del volumen de diuresis
y en la fase de resolución o normalización puede prolongarse durante
meses.
• Cabe esperar una resolución completa en caso de glomerulonefritis o
necrosis tubular aguda.
• Incompleta o nula en casos de necrosis cortical.
• Y variable en casos de síndrome hemolítico urémico.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. El síndrome oligúrico es característico de
la fase oligurica:
• Concentraciones plasmáticas elevadas de urea, creatinina y acido úrico.
• Acidosis metabólicas.
• Hiponatremia.
• Hiperkaliemia.
• Hipercalcemia.
• Hiperfosfatemia.
• E hipermagnesemia.
• La orina puede ser hematúrica y contiene cantidades variables de
proteínas, la concentración urinaria de sodio es variable dependiendo
del tipo de insuficiencia renal aguda.
• Se indicara además hemocultivo y urocultivo.
• La Rx simple de abdomen.
• Y la ecografía renal especialmente con técnica DOPPLER permitirán
apreciar el tamaño de los riñones y la presencia eventual de obstrucción
Carlos Yépez Montes 3

del tracto urinario y comprobar la permeabilidad de las arterias y venas

renales así como de la aorta y vena cava.
• Los estudios radioisotópicos son especialmente útiles para la valoración
de la perfusión y función renal y complementan la información anatómica
obtenida mediante ecografía.
• La biopsia renal deberá practicarse con fines pronósticos en caso de
oliguria muy prolongada.
DIAGNOSTICO: ante un enfermo oligúrico se llegara al diagnostico de la causa
a través de una cuidadosa historia clínica, el examen clínico debe incluir una
cuidadosa palpación de la zona renal y vesical.
La determinación de los llamados índices diagnósticos de la insuficiencia renal
aguda puede ser extremadamente útil para diferenciar la oliguria prerenal, de la
renal o póstrenla dichos índices deben ser analizados conjuntamente y no de
manera aislada.
PROFUNDIZARAS A TRAVÉS DE LA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
PARA EL TEMA EN LOS VALORES MAS UTILIZADOS.
TRATAMIENTO:
Las medidas terapéuticas etiológicas serán concomitantes con el resto del
tratamiento.
• El control clínico y biológico de ser posible en una unidad de cuidados
intensivos pediátricos es fundamental por lo que ha de ser registrado
diariamente en una grafica los parámetros considerados imprescindibles:
• Peso corporal diuresis.
• Y perdidas extrarrenales por vómitos, diarreas, fiebre y taquipnea.
• Igualmente serán controlados varias veces al día la TA, el pulso, la
respiración y el examen neurológico.
• En la fase de oliguria hay que considerar el balance de líquidos.
• La primera actuación debe ser orientada a reemplazar las perdidas
previas de sangre por líquidos corporales.
• En fases iniciales esta indicada la administración sistemática de solución
salina isotónica en dosis de 10 a 20ml/kg durante un periodo de 60 a
120 minutos puede ser útil en esta fase la infusión endovenosa de
manitol en una solución al 20% a la dosis de 0,5g/kg durante un periodo
de 2 horas.
• Si existe hipo perfusión renal mantenida se prefiere:
• Infusión combinada de furosemida a altas dosis 10 15mg/kg/hora.
• Y dopamina 3mcg/kg/minutos durante 6 a 24 horas.
• La furosemida a dosis habituales 2 mg/kg/hora esta especialmente
indicada en la sobrecarga hidrosalina presente en la fase oligúrica de
niños con glomérulo nefritis aguda.
TRATAMIENTO: es importante la nutrición para evitar el catabolismo proteico
para ello hay que administrar suficientes calorías en forma de hidratos de
carbono especialmente y en menor proporción lípidos a razón de 60 a 100
kcal/kg/24 horas. De prolongarse el fallo hasta un 8% del total calórico serán
proporcionadas en forma de proteínas de alto valor biológico y aminoácidos
esenciales.
Es preciso el tratamiento de las complicaciones.
Así como el ajuste de medicamentos nefrotóxicos.
Y el uso de antibióticos si hay sospecha de sepsis.
Carlos Yépez Montes 4

La depuración renal diálisis peritoneal y hemodiálisis en el niño no debe

diferirse.
Se utiliza también la técnica de la hemofiltración venosa continua para controlar
la sobrecarga cardiovascular especialmente en neonatos y en niños con shock
e importante compromiso vascular que puede combinarse con la hemodiálisis.
En la fase poliúrica es necesario un riguroso control del balance hídrico y del
contenido urinario de electrolitos.
E intentar un aumento de la ingestión calórica según la tolerancia del paciente.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: la insuficiencia renal aguda sigue siendo una
situación clínica extremadamente grave, la mortalidad global esta situada
alrededor de un 20% de los casos.
La mortalidad con la aplicación temprana de diálisis esta más ligada a la
enfermedad causal que al propio fallo renal.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: estado patológico renal de variada
etiología en el que la función renal global aparece disminuida de manera
estable o progresiva.
Por lo general el aumento de la creatinina plasmática es patente cuando la
filtración glomerular alcanza valores inferiores a 60ml/minutos/1,73m2, sin
embargo los signos y síntomas de uremia no aparecen hasta que la filtración
glomerular disminuye por debajo de 15ml/minutos/1,73m2.
La insuficiencia renal es una situación mórbida que afecta a la población en
general con una taza de incidencia de alrededor de 100 personas/millón de
habitantes.
Y una prevalencia que alcanza valores entre 350 a 800 personas/millón de
habitantes. Su incidencia en el niño es difícil de precisar pero puede estimarse
entre 3 y 7 nuevos casos/millón de niños sanos.
CAUSAS: puntualizaras que las causas más frecuentes se corresponden:
Con nefropatías malformativas.
• Y nefropatía por reflujo.
• Seguida de nefropatías glomerulares.
• Hipoplasia/displasia renal.
• Nefropatías hereditarias.
• Nefropatías vasculares.
• Y enfermedad renal sistémica.
FISIOPATOLOGIA:
La perdida gradual de tejido renal funcional da ha origen a alteraciones que
dependen tanto de la disminución de la capacidad depuradora como del fallo
de la función endocrina.
Como consecuencia de la adaptación nefrónica funcional progresiva en
relación con los diferentes tipos de solutos ocurre una elevación plasmática de
las hormonas que participan en la regulación tubular lo cual es necesario para
conseguir la adaptación funcional renal, pero puede ser perjudicial en términos
de efectos extra renales.
Cuando la disfunción nefrónica alcanza un determinado nivel las nefronas
residuales intactas acaban sufriendo también un deterioro progresivo
independientemente de la causa que provoco el daño renal primitivo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: al revisar las manifestaciones clínicas debes
tener presente que las mismas pueden variar de acuerdo con la edad de
aparición de la IRC.
Así como en relación de la enfermedad renal de base.
Carlos Yépez Montes 5

La anamnesis es importante para intentar localizar el inicio de la enfermedad y

poder relacionar toda la sintomatología.
Puede ser polisintomática aunque muchas nefropatías evolucionan
larvadamente hacia un estado de IRC de manera casi asintomática.
FASES: desde el punto de vista de las formas de presentación se pueden
establecer diversas fases:
La forma oculta donde las manifestaciones son puramente bioquímicas.
La fase poliuria compensadora en las que son evidentes el aumento de la
diuresis y la disminución de la capacidad de concentración urinaria.
Y la forma descompensada o síndrome urémico etapa final con todas las
características clínicas y biológicas.
De acuerdo a la magnitud se pueden establecer tres grados:
• Insuficiencia renal crónica moderada: cuando el filtrado glomerular es
superior a 30ml/minutos/1,73m2.
• Insuficiencia renal crónica avanzada: cuando se encuentra entre 30 y
5ml/minutos/1,73m2.
• Insuficiencia renal crónica terminal: si el filtrado glomerular es inferior
a 5ml/minutos/1,73m2.
FORMAS DE PRESENTACIÓN: la enfermedad puede presentarse como
• Un síndrome nefrótico.
• Síndrome nefrítico.
• Síndrome poliúrico – polidipsico.
• Síndrome hematúrico recurrente.
• Infección urinaria recidivante.
• HTA entre otras.
• bien puede aparecer solo la demostración de hallazgos químicos
como:
• Proteinuria.
• Proteinuria con hematuria.
• Hematuria aislada.
EXAMEN FÍSICO: en el examen clínico se puede apreciar.
• Astenia.
• Apatía.
• Decaimiento.
• Retraso estatural.
• Palidez de piel y mucosas.
• Y en ocasiones edemas más o menos generalizados.
• El examen del fondo de ojo es necesario para observar la repercusión
de la HTA.
• Se debe realizar una palpación muy cuidadosa de las fosas renales para
determinar el tamaño renal y posibles tumoraciones.
• Así como la auscultación de soplos abdominales.
• Y grado de distensión del vientre con o sin ascitis.
Se deben buscar también malformaciones que sugieren patologías
urinarias como:
• Displasias del pabellón auricular.
• Polidactilia.
• Arteria umbilical única.
• Hipoplasia de pezón.
Carlos Yépez Montes 6

• Hipospadias e hipespadias.
• Anomalías costo vertebrales.
• Foceta facial.
TE SUGERIMOS AGRUPAR LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS POR LOS
DIFERENTES SISTEMAS.
FACTORES DE RIESGO: existen factores de riesgo que se relacionan con la
progresión de la insuficiencia renal crónica y se suman a la propia actividad
renal primaria entre ellos encontramos:
• HTA.
• Proteinuria persistente o microalbuminuria por encima de 30mg/día.
• Obstrucciones de las vías urinarias.
• Infecciones del tracto urinario.
• Hiperlipidemias.
• Exposición a medicamentos nefrotóxicos.
• Obesidad, sedentarismo, tabaquismo.
• Y control metabólico deficiente del diabético.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: han de ser dirigidos a:
Investigar la etiología y a catalogar las repercusiones funcionales y clínicas
entre ellas se incluyen:
• Análisis de sangre.
• De orina.
• Pruebas funcionales.
• Y estudios radiológicos.
El examen de oro para valorar la función renal es la depuración de la insulina
pero esto requiere una serie de condiciones especiales para su realización.
Por lo que generalmente se usa la depuración de la creatinina endógena, si
bien este examen sobre estima la verdadera filtración glomerular entre 10 y
50% su facilidad de ejecución permite su uso clínico masivo.
Existen otras pruebas que correlacionan mejor la depuración de la insulina que
la depuración de la creatinina como las que se realizan con marcadores
radioisotópicos que siempre deben considerarse.
EN TU AUTO PREPARACIÓN PROFUNDIZARAS EN CADA UNO DE
ELLOS.
Ante un niño urémico se han de marcar una serie de objetivos:
• Establecer bien el diagnostico.
• Poder determinar si es reversible o no.
• Decidir si la enfermedad puede beneficiarse de un tratamiento
específico.
• Aplicar medidas terapéuticas conservadoras lo más correctas posibles.
• Investigar y tratar las complicaciones que puedan surgir.
• Decidir cuando el niño a de entrar en un programa de depuración
extrarrenal.
• Y estar en conexión con un equipo quirúrgico especializado para decidir
la posibilidad de un transplante renal.
TRATAMIENTO:
• En cuanto al régimen de vida se procurara en lo posible a la
normalidad con la asistencia al colegio y la práctica de ejercicios y
deportes suaves con apoyo del maestro o psicólogo si es necesario.
Se evitaran estancias prolongadas en el hospital.
Carlos Yépez Montes 7

• En cuanto al régimen dietético debe asegurarse el aporte de calorías

recomendadas para niños de la misma edad y peso repartidas en
carbohidratos 50% y grasa 40%, el 10% restante debe darse en forma
de proteínas con la corrección oportuna según la función glomerular.
Las proteínas a administrar deben ser de alto valor biológico como: carnes,
pescados, huevos, leche. Debe siempre asegurarse la ingesta de los mínimos
vitamínicos recomendados y especialmente de acido fólico.
La mayoría de los pacientes pueden tomar agua regulándose por el propio
mecanismo de la sed se realiza restricción cuando el paciente esta en anuria o
en oliguria a razón de 20ml/kg/d ó 400ml/m2/día.
El aporte de sodio se adaptara a la situación clínica y bioquímica del paciente
en cada momento.
Una dieta hiposódica estricta es decir 0,2meq/kg/24 horas esta indicada en
niños con:
• HTA.
• Intoxicación acuosa.
• Edemas generalizados.
• rápido aumento de la curva ponderal.
• Los pacientes que presentan perdidas salinas requerirán un aporte
suplementario de sal.
• En ausencia de estas eventualidades la dieta será normosódica es decir
1meq/kg/24horas.
• Es recomendable limitar el aporte de potasio en la dieta de 1,5 a
2meq/kg/24horas e introducir las resinas de intercambio ionico cuando la
kaliemia sea superior a 5,5meq/l.
En principio es importante proscribir los alimentos con elevado
contenido en potasio como:
• Las conservas.
• Frutos secos.
• Uvas.
• Ciruelas.
• Higos.
• Viandas.
• Chocolates entre otras.
MEDIDAS ETIOPATOGENICAS: las consecuencias del estado acidótico
mejoran notablemente con la administración de bicarbonato sódico, citrato
sódico y carbonato cálcico.
La dosis inicial de bicarbonato es de 1 a 2meq/kg/24horas cifras regulables
hasta poder controlar la concentración plasmática de bicarbonato entre 18 y
20meq/kg/l.
El control de la hiperfosfatemia requiere la restricción del fósforo de la dieta de
300 a 500mg/kg/24horas y la administración de sustancias quelantes del
fósforo es preferible la utilización de carbonato cálcico que se ha revelado muy
eficaz.
Debe también prescribirse vitamina D preferiblemente en forma de sus
metabolitos activos, debe vigilarse la calcemia para prevenir su acción toxica.
La HTA inicialmente puede ser tratada con diuréticos tales como:
• La hidroclorotiazida o furosemida pero producen complicaciones como:
• La hipokaliemia.
Carlos Yépez Montes 8

• Y la hiperuricemia.
Que pueden requerir la administración de sales de potasio o de alopurinol
respectivamente.
TRATAMIENTO: tendrás presente el tratamiento medicamentoso de la anemia
el cual se debe iniciar dentro de los estadios tempranos de la enfermedad con
acido fólico, digoxina y sales de hierro.
En pacientes menores de 12 años en etapas prepuberes se utilizara hormona
del crecimiento.
La diálisis peritoneal debe ser siempre considerada como un paso previo al
transplante renal que debe constituir el paso terapéutico ultimo.
En general cuando se alcanzan valores defunción glomerular inferiores a
5ml/minutos/1,73m2 es necesario iniciar una depuración extrarrenal
permanente.
El transplante renal es el tratamiento de elección en niños con IRC terminal,
prácticamente no existe límite de edad y los resultados son semejantes a los
obtenidos en el adulto.

TRANSCRITO POR: CARLOS YEPEZ MONTES

carlos_yepez56@hotmail.com
yépez_carlos56@hotmail.com
c_ymontes@hotmail.com
carlos_yepezmontes56@hotmail.com