TRASTORNOS DEL

POTASIO
TRASTORNOS DEL POTASIO

Lahipo e hiperkalemia son trastornos comunes en los servicios de

emergencia y en pacientes internados
La hipokalemia es más frecuente que la hiperkalemia
Lahiperkalemia es potencialmente más peligrosa y la mayoría
ocurre en pacientes con insuficiencia renal
Ambas pueden producir arritmias y muerte
METABOLISMO DEL POTASIO

DISTRIBUCION
Intracelular 98% Extracelular 2%
Principal catión intracelular
El 75% se encuentra en los
músculos

Concentración en mEq/L
Intracelular 150 Extracelular 3,5-5,5
EFECTOS FISIOLOGICOS DE
IMPORTANCIA
Excitabilidad de las células musculares y neuronales
Contractilidad del músculo cardíaco, liso y esquelético
Implicancia clínica: las manifestaciones de hipo e hiperkalemia se
da en:
+ Conducción cardíaca
+ Función neuromuscular
MECANISMOS QUE EXPLICAN LOS
TRASTORNOS DEL POTASIO

Alteración del ingreso

Alteración de la distribución EC/IC

Alteración de la excreción renal

HOMEOSTASIS DEL POTASIO

Regulación rápida( minutos)

Intercambio del extracelular al intracelular

 Adrenalina
 Insulina
 Aldosterona (más lenta:1 hora)
HOMEOSTASIS DEL POTASIO

Regulación lenta (horas)

Excreción urinaria de K (90-95%)
 La excreción iguala a la ingesta de hasta 10 veces (adaptación) 6-
36hs.
 La excreción disminuye a la restricción (más lenta y parcial) 7-10 días

Regulación en túbulo distal y colector (secreción de K)

 La hiperkalemia aumenta la secreción
 La hipokalemia disminuye la secreción
 El aumento de aldosterona aumenta la secreción
HIPOKALEMIA

Definición

K plasmático < 3,5 mEq/l

 Hipokalemia  concentración plasmática de potasio disminuida
 Depleción de K  balance persistentemente negativo del potasio
corporal
 Hipokalemia resultado de balance negativo del potasio o redistribución
del K (IC/EC)
 Por cada 1mEq/l disminuido de Kp, las reservas disminuyeron en 300
mEq.de K corporal.
HIPOKALEMIA

Epidemiología

 Se da entre 10-40 % de los pacientes ambulatorios tratados con tiazidas

 Se da en el 20% de los pacientes hospitalizados
 En un 10% de los pacientes internados en clínica médica
 Sólo es clinicamente significativa en el 5%
 Se asocia frecuentemente a hipomagnesemia
HIPOKALEMIA

Clasificación

 Leve 3-3,5 mEq/l

 Moderada 2,5-2,9 mEq/l
 Severa < 2,5 mEq/l
HIPOKALEMIA

Manifestaciones clínicas
 Proporcional al grado y rapidez del desarrollo de la hipokalemia y al estado
de salud previo.

 Sistema neuromuscular
 Debilidad muscular

 Parestesias
 Calambres musculares

 Parálisis arrefléxica

 Fasciculaciones
 Tetania
 Rabdomiólisis Kp < 2,5 mEq/l
HIPOKALEMIA

Manifestaciones clínicas

 Cardiovascular
 Palpitaciones
 Hipotensión postural(vasodilatación y disautonomia)
 Arritmias
 Paro cardíaco
 Raras sin enfermedad cardiovascular previa
HIPOKALEMIA

 Manifestaciones clínicas
 ECG
 Aplanamiento de ondas T, inversión de onda T
 Aparición de ondas U, U de > voltaje que T, y T+U
 Falsa prolongación del QT
 Pseudoaleteo auricular (T-U-P)
 Depresión del ST
 Extrasístoles auriculares y ventriculares
 Taquicardia/Bradicardia
 QT prolongado y torsida de puntas
 TV/FV
 Bloqueo auriculoventricular

 Toxicidad digitálica
HIPOKALEMIA - ECG
HIPOKALEMIA

Manifestaciones clínicas
 Respiratoria
 Hipoventilación
 Insuficiencia respiratoria
 Paro respiratorio

 Músculo liso gastrointestinal

 Nauseas y vómitos
 Constipación
 Distensión abdominal
 Íleo paralítico
HIPOKALEMIA

 Manifestaciones clínicas
Neurológicas
 Cambios en el estado mental
 Parálisis ascendente

Renal
 Aumenta la producción de amonio( empeora encefalopatia hepática)
 Poliuria
 Enfermedad renal intersticial
 Alcalosis metabólica

 Diabetes insípida nefrogénica

Musculo esquelético
 Rabdomiolisis
HIPOKALEMIA

Etiología
 Ingesta inadecuada
 Desnutrición severa
 Alcoholismo
 Pérdida de potasio
 Extrarrenales
 Vómitos
 Diarrea
 Laxantes
 Fístula
 Drenajes
 Piel: sudoración, quemados
HIPOKALEMIA

Etiología

 Pérdida de potasio
 Renales
 Diuréticos
 Diuresis osmótica (CAD)
 Asociada con HTA
 Con presión arterial normal
HIPOKALEMIA

Etiologia

 Con hipertensión arterial

 Hiperaldosteronismo 1º- fludrocortisona
 Síndrome de Cushing- glucocorticoides
 HTA maligna
 HTA renovascular
 Reninoma
 HTA esencial tratada con diuréticos
 Síndrome de Liddle
HIPOKALEMIA

Etiología
 Con presión arterial normal
 Acidosis tubular tipo I y tipoII
 Síndrome de Bartter
 Síndrome de Gitelman
 Nefropatias perdedoras de sal
 Hipovolemia
 Hipomagnesemia
 Dieta alta en sodio
 Anfotericina B

 Cisplatino
 Aminoglucosidos
 Penicilina en altas dosis
HIPOKALEMIA

Etiología
 Por redistribución
 Insulina
 Agonistas adrenérgicos

 Alcalosis metabólica

 Hiperventilación: alcalosis respiratoria

 Teofilina
 Descongestivos
 Bario
 Sobredosis de verapamilo
 Aumento marcado de producción de células sanguíneas
 Parálisis periódica hipokalémica familiar
 Parálisis por tirotoxicosis
HIPOKALEMIA

DEFICIT OCULTO DE K
 Cetoacidosis diabética y SHONC
 Acidemia
HIPOKALEMIA

Tratamiento de urgencia en
 Sintomática
 Con trastornos ECG
K < 2,5
 Pacientes digitalizados

 Encefalopatía hepática

 Paro por hipokalemia(H)

HIPOKALEMIA

Hipokalemia grave – tratamiento

 Vía periférica (dos)
 Velocidad máxima de infusión 10-20mEq/h
 Usar solución fisiológica
 Concentración no mayor de 30mEq/500cc
 En la práctica  2 amp. clK en 500cc SF en a pasar en 2hs. inicialmente
y repetir según necesidad e ir completando el déficit.
 Darsiempre sulfato de magnesio 0,5 grs./h, aún con magnesemia
«normal»
HIPOKALEMIA

Hipokalemia grave - tratamiento

 Si se utiliza una vía central (utilizar femoral, evitando las intracardíacas)
 Velocidad 40-100mEq/hora en arritmias o parálisis que amenazan la
vida
 Concentración máxima 100 mEq/l
 Simultaneamente dar 2 grs. de sulfato de magnesio en 30 minutos EV
(Clase II)
 Controles de Kp cada 2-4 hs.
 Monitoreo de fuerza muscular y electrocardiográfico.
 Tratar causa subyacente.
HIPOKALEMIA

Hipokalemia grave - tratamiento

 Sihay paro cardíaco o este es inminente (arritmia ventricular maligna)
dar 10 mEq del ClK en 5 minutos y esto puede repetirse si es necesario
hasta llegar a un Kp 4 mEq/L, dar simultaneamente 2 grs de sulfato de
magnesio EV en 1-2 minutos (Clase II)
HIPOKALEMIA

Evitar

 Soluciones de dextrosa
 Bicarbonato de sodio
 Agonistas beta 2 adrenérgicos
 Insulina
 La hiperventilación
HIPOKALEMIA

Hipokalemia leve a moderada - tratamiento

 Vía oral, salvo intolerancia (vía EV)
 Gluconato de K: 40-100mEq/d durante varios días a semanas. NR Kaon
15ml = 20mEq de K.
 Control del Kp en 48-72hs.
 Alimentos ricos en potasio (Leve)
 >6,2 mEqK/100g: tomates, batatas, espinaca, banana, naranja.
 >12,5 mEqk/100g: pasas de ciruelas
> 25mEqK/100g: higos secos
HIPOKALEMIA

Hipokalemia leve-moderada-tratamiento
 Enpacientes con historia de insuficiencia cardíaca, enfermedad
coronaria, arritmias o hipertensión arterial tratados con diuréticos de
asa o tiazidicos deben tener un Kp de 4mEq/l o más.
 Reponer K por vía oral 1-2 semanas.
HIPERKALEMIA

Definición

K plasmático > 5,5 mEq/l

Epidemiología

 Se presenta entre el 1-10% de los internados

 En el 1% es severa. (>mortalidad).
 Lainsuficiencia renal es la causa más común de hiperkalemia en los
servicios de emergencia
HIPERKALEMIA

Categorías según K plasmático

 Leve 5,5-6,5 mEq/L
 Moderada 6,5-7,5 mEq/L
 Severa >7,5 mEq/L
HIPERKALEMIA

Manifestaciones clínicas
 Sin buena correlación con el valor plasmático
 Malestar general
 Distensión abdominal, íleo, náuseas,
 vómitos y diarrea
 Debilidad muscular
 Parestesias
 Calambres
HIPERKALEMIA

Manifestaciones clínicas

 Sin buena correlación con el valor plasmático

 Parálisis flácida
 Hiporreflexia tendinosa
 Fasciculaciones musculares
 Insuficiencia respiratoria
 Arritmias cardíacas
 Muerte súbita
HIPERKALEMIA

ECG

 No es sensible en el 50% de las hiperkalemias severas

K 6,5 mEq/l : T picudas y angostas
K 7-8 mEq/l: Prolongación del PR
Aplanamiento de la P y desaparición
Acortamiento del QT

k 8-10 mEq/l: QRS ensanchado

Onda Sinusoidal
FV y asistolia
HIPERKALEMIA

Factores causales importantes

 Insuficiencia cardíaca

 Insuficiencia renal

 Predisposición genética
HIPERKALEMIA

Factores causales importantes

 Insuficiencia cardíaca
 Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema simpático :
retención de sodio y agua, disminución del intercambio sodio/potasio:
retención de potasio: hiperkalemia.
 Entre un 3,3 – 8,5% de los pacientes internados por insuficiencia cardíaca (sin
diálisis) presentaron hiperkalemia, de ellos 14% fueron severas.
HIPERKALEMIA

Factores causales importantes

 Insuficiencia renal
 La disminución de actividad mineralocorticoide puede ser causada por
hipoaldosteronismo hiporeninemico en los pacientes con insuficiencia renal
moderada por nefropatia diabética y enfermedad renal tubulointersticial.
 La IRC tiene un mayor riesgo para hiperkalemia.
HIPERKALEMIA

Factores causales importantes

 Predisposición genética
 Parálisis
periódica hiperkalemica hay una mutación autosómica dominante
en los canales de sodio del musculo esquelético con desarrollo de
hiperkalemia asociado a ayuno, ejercicio o ingesta de alto contenido de K.
HIPERKALEMIA

Causas

 Disminución de la excreción
 Insuficiencia renal aguda oligúrica
 Insuficiencia renal crónica
 Uropatia obstructiva
 Depleción del volumen arterial efectivo
 Drogas (AINES, IECA, BAII, espironolactona,
 betabloqueantes no selectivos, heparina,
 amiloride, trimetoprima, pentamidina)
 Hipoaldosteronismo 1º y 2º
 Acidosis tubular renal tipo IV
HIPERKALEMIA

Causas
 Movimiento del K intracelular al extracelular
 Lisis tumoral

 Acidosis metabólica

 Hiperosmolaridad
 Hiperglucemia
 Hipernatremia
 Déficit de insulina
 Diabetes
 Ayuno prolongado

 Drogas( succinilcolina, BB, toxicidad digital)

 Parálisis periódica hiperkalemica
HIPERKALEMIA

Causas

 Aporte aumentado

 Exógeno: oral o EV
 Intoxicación
 Protocolo de tranfusión masiva
 Endógeno: rabdomiólisis, hemólisis,
 síndrome de lisis tumoral, quemaduras,
 aplastamiento, reabsorción de hematomas,
 hemorragia gastrointestinal
HIPERKALEMIA

Hiperkalemia sintomática o grave

 Con síntomas

 Con cambios en el ECG

 Kp > 6,5 mEq/l
HIPERKALEMIA

Seudohiperkalemia

 Hemólisis de la muestra
 Leucocitosis
 Trombocitosis
 Error del laboratorio
HIPERKALEMIA

Tratamiento

1. Antagonismo de los efectos cardíacos

2. Rápida reducción del potasio por redistribución (del EC al IC)
3. Eliminación del potasio del organismo
4. Corregir causas productoras y perpetuadoras
HIPERKALEMIA

Antagonismo de los efectos cardíacos

 El Calcio endovenoso restaura el gradiente eléctrico y químico del
miocito cardíaco, estrecha el QRS pero no afecta el nivel de calcemia.
 Calcio EV en
 Hiperkalemia con cambios en el ECG distintos a onda T picudas
 Paro cardíaco atribuible a hiperkalemia(H)
 Signos
de rápida progresión de hiperkalemia(síndrome de lisis tumoral,
hemolisis masiva, rabdomiólisis)
HIPERKALEMIA

Gluconato de calcio
 Gluconato de calcio 10 ml al 10% en 2-3 minutos con monitoreo
cardiológico.
 Efecto comienza 1-3 minutos y dura 30-60 minutos.
 Se puede repetir dosis si no hay respuesta o recurrencia.
 No afecta concentración de K plasmático
 Siel paciente recibe digoxina, 10 ml en 100ml de dex.5% en 20-30
minutos.
 No administrarlo en soluciones con bicarbonato porque precipita.
HIPERKALEMIA

Redistribución intracelular del potasio

 Salbutamol 10-20 mg (40-80 gotas) en 3 cc SF en 20 minutos
 Inicio de acción en 30 minutos.
 Pico de acción a los 90 minutos.
 Desciende el Kp 0,5-1 mEq/l
HIPERKALEMIA

Redistribución intracelular del potasio

 Solución polarizante (Clase II)
 5UIde insulina cristalina en 500cc de dex 5% o 10UI en 500cc de dex10% en
60 minutos o 10 UI EV seguida de 50 ml de dex 50% en casos de emergencia
 Con glucemias > 250mg% dar solo insulina.
 Inicio de acción 10-20 minutos
 Pico de acción 30-60 minutos
 Desciende el Kp 0,5-1,2mEq/l en 1 hora
 Monitoreo de glucemia
HIPERKALEMIA

Redistribución intracelular del K

 Bicarbonato de sodio
 Actualmente no se recomienda su uso
 Puede reducir el calcio iónico y causar sobrecarga de volumen (ICC, IRC)
 Inicio, pico de acción y descenso del Kp inconstantes
 Restringido
a hiperkalemia con acidosis metabólica y requerimiento de
bicarbonato (acidosis con GAP normal)
 50-100mEq en 20-30 min.
HIPERKALEMIA

Eliminación de K
 Diuréticos
 Furosemida 40-80 mg bolo EV.
 Inicio en 30-60 minutos
 Hemodiálisis
 En hiperkalemia refractaria al tratamiento. Es el método más efectivo.
 Disminuye Kp 1,2-1,5mEq/l /hora
HIPERKALEMIA

Kp > 6,5

Normal o T picuda ECG Cambios distintos

a T picuda

gluconato de calcio
Solución polarizante
+
Salbutamol