TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y TROPICALES
INFECCION POR VIH
Epidemiología: La incidencia más alta se encuentra
en África donde se origino el virus, Norteamérica y
Europa tienen incidencias y prevalencias más bajas.
El riesgo de infección por VIH es como sigue:
– Casi del 100% con una transfusión de sangre
contaminada.
– 0.3% por accidentes con agujas contaminadas.
– 30% en un niño con una madre infectada sin
tratamiento.
– 0.01-1% por relaciones sexuales vaginales o
anales, aumentando el riesgo en 10 veces con la
presencia de úlceras genitales.
Patogénesis: Podemos mencionar algunos datos
sobre la patogénesis de la infección por VIH una vez
que ingresa el virus al organismo:
– Las células dendríticas en la mucosa transportan
el virus a las células T CD4 en los ganglios
linfáticos.
– La clínica de la infección temprana es causada por
un virus monocitotrópico, mientras que la infección
tardía es causada por un virus linfocitotrópico.
– En la infección primaria las partículas virales
alcanzan los niveles de millones por milímetro
cúbico.
– Se desarrollan anticuerpos anti-VIH y proliferan las
células T citotóxicas las cuales controlan
inicialmente la infección, cayendo la carga viral a
un nivel de meseta de 30 000 copias/mm3.
– El conteo de CD4 cae por debajo de 100/μm3 y
después regresa a la normalidad. Más adelante, el
conteo de CD4 cae 70/ μm3 al año.
– Las infecciones oportunistas empiezan con un
conteo de CD4 por debajo de 200/μm3.
Manifestaciones Clínicas de la Infección Primaria
por VIH: De 2 a 4 semanas después de la exposición
puede presentarse el llamado síndrome retroviral
agudo, caracterizado por fiebre acompañada de
faringitis no exudativa, linfadenitis, erupción
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
maculopapular en hemicuerpo superior, cefalea y
meningitis aséptica, anorexia y náuseas. Esta fase de
la enfermedad dura aproximadamente 2 a 6 semanas
y suele autolimitarse.
Enfermedades Definidoras de SIDA:
– Candidiasis de esófago, tráquea, bronquios o
pulmones.
– Cáncer cervical invasivo.
– Coccidioidomicosis extrapulmonar.
– Criptocococis extrapulmonar.
– Criptosporidiosis con diarrea por más de un mes.
– Citomegalovirus de cualquier órgano incluido el ojo
y que no sea el hígado, bazo o ganglios linfáticos.
– Herpes simple con úlceras mucocutáneas por más
de un mes, o bronquitis, neumonitis o esofagitis.
– Histoplasmosis extrapulmonar.
– Demencia relacionada con VIH.
– Síndrome consuntivo relacionado con VIH.
– Infección por Isospora belli con diarrea por más de
un mes.
– Sarcoma de Kaposi.
– Linfoma Burkitt, inmunoblástico, primario cerebral.
– Infección diseminada por Mycobacterium avium.
– Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
– Nocardiosis.
– Neumonía por Pneumocystis jiroveci.
– Neumonía bacteriana recurrente (2 o más
episodios en 12 meses).
– Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
– Septicemia por Salmonella no tífica recurrente.
– Estrongiloidiosis extraintestinal.
– Toxoplasmosis de órganos internos.
Diagnóstico de la Infección por VIH: El diagnóstico
se realiza con la detección de anticuerpos anti-VIH
mediante análisis inmunoabsorbente ligado a enzimas
(ELISA), estos anticuerpos tras la exposición están
presentes en 5% de individuos a los 7 días, en 50% a
los 20 días y en 95% en 90 días, por lo que el
“período de ventana” en el cual no se detectan
anticuerpos puede durar hasta 3 meses. En ese
período de ventana es de utilidad la detección del
antígeno p24.
 TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
 
 
Clasificación de la Infección por VIH: Se basa en el calidad de vida por efectos secundarios a corto plazo
conteo de CD4 y las manifestaciones clínicas. y costos.

Categoría Clínica  Valores de 
Etapa Clínica  Laboratorio  Recomendaciones 
A  B  C  Irrelevantes 

Recuento de  Asintomática o  Enfermedad  Conteo CD4  Carga Viral 

Sintomática no 
CD4  infección  Indicadora de 
A o C 
primaria por VIH  SIDA    <50 000  50 000 

500/μm  
3
A1  B1  C1  500  Esperar  Esperar 
Infección Crónica 
200 a 499/μm3  A2  B2  C2  Considerar 
Asintomática por  350 – 500  Esperar 
TARGA 
3
<200/μm   A3  B3  C3  VIH (estadio A) 
<350  Tratar  Tratar 

Infección Crónica 
Se clasifica a un individuo con una infección por VIH Sintomática por  Irrelevante  Tratar  Tratar 
en estadio SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia VIH (estadio B o C) 
Adquirida) cuando tiene un conteo de CD4 <200/μm3
o la presencia de una enfermedad definidora de SIDA.
Grupos de Medicamentos: Existen cuatro tipos de
Tratamiento Anti-Retroviral de Gran Actividad
medicamentos disponibles:
(TARGA): Podemos mencionar los siguientes
 
principios de tratamiento: – Inhibidores Nucleósidos de la Transcriptasa
Reversa (NRTI): Abacavir (ABC), didadosina (ddI),
– Indicación: No basta con estar infectado con el
emtricitabina (FTC), lamivudina (3TC), estavudina
virus, el tratamiento debe iniciarse solo si hay
(d4T), tenofovir (TDF) y zidovudina (AZT).
deficiencia inmune subclínica evidente.
– Inhibidores No Nucleósidos de la Transcriptasa
– Combinación: Consta al menos de tres grupos de
Reversa (NNRTI): Efavirenz (EFV) y nevirapina
drogas: 2 inhibidores nucleósidos de la
(NVP).
transcriptasa reversa + 1 inhibidor de la
– Inhibores de la Proteasa (IP): Amprenavir (APV),
proteasa del VIH.
darunavir (DRV), indinavir (IDV), lopinavir/ritonavir
– Resistencia: Hay resistencia cruzada completa
(LPV/r), nelfinavir (NFV), ritonavir (RTV),
entre inhibidores no nucleósidos de la
saquinavir (SQV) y tipranavir (TPV). El RTV
transcriptasa reversa, y parcial entre inhibidores
amplifica los niveles en plasmas de otros IP por lo
nucleósidos e inhibidores de la proteasa.
que se usan concomitantemente.
– Monitoreo: La eficacia se establece con medidas
– Inhibidores de Fusión: Enfurvitida.
regulares del RNA viral y los conteos de CD4.
– Objetivo: Supresión sostenida del RNA viral a
≤400/mm3 después de 12 semanas y Efectos Adversos: Algunos de los efectos adversos
3
<50copias/mm después de 24 semanas. más importantes son:

Como se mencionó, el TARGA estará indicado según – Anemia macrocítica (AZT, d4T), el más frecuente.
la clínica y los conteos de CD4 y de carga viral. El – Citopenias (AZT).
TARGA no está indicado en estadios tempranos – Lipodistrofia (NRTI, IP).
debido al mayor riesgo de resistencia, pérdida de – Pancreatitis (ddI).

 
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 

– Hepatotoxicidad, eventualmente todos los
antirretrovirales.
– Polineuropatía (d4T, ddI).
– Rash cutáneo (ABC, EFV, NVP).
– Diarrea (IP).
– Hiperglicemia (IP).
– Dislipidemia (IP).
– Acidosis láctica (NRTI).
– Alteraciones del sueño (ABC, AZT, 3TC, EFV).
Enfermedades Oportunistas y Otras Relacionadas
al VIH:
Neumonía por Pneumocystis jiroveci:
– Producida por el hongo del mismo nombre en
pacientes con recuento de CD4 <200.
– Signos y Síntomas: Fiebre, disnea de esfuerzo, tos
seca, pérdida de peso y fatiga. Curso subagudo.
Al ser intersticial el examen pulmonar suele ser
normal.
– Rx de Tórax: Infiltrado intersticial bilateral en alas
de mariposa.
– Laboratorio: Deshidrogenasa láctica (DHL) muy
eleveda. PO2 diminuida, gradiente Aa aumentada.
– Diagnóstico: Observación del hongo en esputo o
lavado broncoalveolar. No se puede cultivar.
– Tratamiento: Cotrimoxazol a dosis altas por al
menos 21 días. Prednisona si la PO2 <70mmHg.
– Profilaxis: Cotrimoxazol en todo paciente con CD4
<200.
Candidiasis Oral:
– Es la infección oportunista más frecuente.
– Signos y Síntomas: Placas amarillo-blanquecinas
en la mucosa oral que se desprenden fácilmente
dejando una mucosa eritematosa. Con frecuencia
se relaciona a esofagitis.
– Tratamiento: Fluconazol.
Encefalitis por Toxoplasma:
– Agente causal: El protozoario Toxoplasma gondii.
En pacientes con CD4 <100.
– Signos y Síntomas: Focalización neurológica
(principalmente), convulsiones, fiebre, cefalea,
confusión.
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
– Diagnóstico: Cuadro clínico + hallazgos en
tomografía o resonancia magnética (imagen
hipodensa que capta contraste en anillo). Puede
ser de ayuda el dosaje de anticuerpos IgG para
Toxoplasma o de haber duda análisis de PCR en
líquido cefalorraquídeo (LCR).
– Tratamiento: Empírico en pacientes con cuadro
clínico característico + radiología compatible,
usando sulfadiazina + pirimetamina, agregando
ácido folínico para prevenir la toxicidad
hematológica. Otras alternativas son clindamicina
+ pirimetamina o atovacuona + pirimetamina,,
– Profilaxis: La profilaxis primaria está indicada en
todo paciente con CD4 <100, es con cotrimoxazol.
La profilaxis secundario está indicada en pacientes
con antecedentes de toxoplasmosis cerebral y es
con sulfadiazina o clindamicina + pirimetamina.
Meningitis por Criptococo:
– Agente Causal: El hongo Criptococo neoformans.
Causa más frecuente de meningitis en pacientes
con VIH.
– Signos y Síntomas: Cefalea intensa y fiebre, se
caracteriza por síndrome de hipertensión
endocraneana.
– Diagnóstico: El citoquímico de LCR puede mostrar
pleocitosis moderada, aumento de proteínas y
característicamente una presión de apertura muy
elevada. También en LCR debe hacerse examen
directo con tinta china y detección de antígeno. LA
tomografía y la resonancia tienen escasa utilidad.
– Tratamiento: Anfotericina B por 2 semanas
seguido de fluconazol.
– Profilaxis: Primaria en pacientes con CD4<50,
secundaria en pacientes con enfermedad previa.
En ambos casos se da fluconazol.
Linfoma Primario Cerebral:
– Linfoma de células B causado por el virus Epstein-
Barr.
– Signos y Síntomas: Cefalea, signos focales y
confusión que progresan rápidamente.
– Diagnóstico: Topográficamente o por resonancia
muestra imágenes similares a las producidas por
Toxoplasma por lo que puede ser necesaria la

tomografía por emisión de positrones para
diferenciarlos. PCR en LCR suele ser positiva para
virus Epstein-Barr.
– Tratamiento: Sensible a quimioterapia
radioterapia pero el pronóstico es malo si
CD4<200.
Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva:
– Agente Causal: Virus JC, papovirus que infecta a
los oligodendrocitos y produce desmielinización.
– Signos y Síntomas: Demencia, afasia y déficit
motor.
– Diagnóstico: Resonancia magnética en T2
muestra imágenes hiperintensas en las regiones
subcorticales. PCR en LCR es positiva para virus
JC.
– Tratamiento: El tratamiento es el mismo TARGA,
no existe tratamiento específico. Es de mal
pronóstico.
Retinitis por Citomegalovirus:
– Signos y Síntomas: Subagudos con visión borrosa
y escotomas. Se afectan ambos ojos. Suele haber
compromiso concomitante de colon, esófago o
cerebro.
– Fondo de Ojo: Es el método diagnóstico por sus
lesiones características con exudados que
recubren los vasos, hemorragias, atrofia. Las
lesiones progresan al desprendimiento de retina.
– Tratamiento: Ganciclovir, foscarnet o cidofovir.
El objetivo es prevenir el progreso a
desprendimiento de retina y ceguera.
Esofagitis en VIH:
– Agentes Causales: Candida albicans (50-70%),
citomegalovirus (10-20%), herpes simple tipo I (2-
5%), idiopáticas (10-20%).
– Diagnóstico: Endoscópico ante el hallazgo de
pseudomembranas que nos hacen pensar en
Candida, y mediante biopsia de las lesiones
ulceradas para diferenciar citomegalovirus (úlceras
únicas, longitudinales, bien circunscritas) y herpes
(úlceras pequeñas, superficiales y coalescentes,
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
con zonas de esofagitis erosiva). La esofagitis
idiopática es un diagnóstico de exclusión.
– Tratamiento: Fluconazol (Candida albicans),
y ganciclovir (citomegalovirus), aciclovir IV (herpes
tipo I), corticoides y talidomida (idiopáticas).
Diarrea por Coccidias:
– Agentes Causales: Protozoarios oportunistas
como Cryptosporidium parvum, Microsporidia,
Isospora belli y Cyclospora cayetanensis.
– Diagnóstico: Presencia del parásito (ooquistes) en
heces.
– Tratamiento: El tratamiento más efectivo es el
TARGA. Pueden usarse paramomicina,
macrólidos y albendazol en el caso de
Cryptosporidium, albendazol en Microsporidia y
cotrimoxazol en Isospora belli.
Sarcoma de Kaposi:
– Relacionado con herpes virus tipo 8.
– Se manifiesta por máculas, pápulas o nódulos de
color morado o rojo vinoso en extremidades
(principalmente pies), cara y mucosa oral. Al ser
lesiones vasculares pueden sangrar.
– Es frecuente la forma visceral con compromiso
gastrointestinal y pulmonar, es causa de
hemoptisis y hemorragia digestiva en pacientes
con VIH.
– La biopsia nos muestra proliferación vascular con
un patrón muy similar a la mostrada por la verruga
peruana.
– El tratamiento incluye el mismo TARGA, pudiendo
usarse radioterapia para lesiones locales. En
formas graves puede darse quimioterapia.

DENGUE
Agente Causal: Virus del dengue de la familia
flaviviridae, género flavivirus. Es un virus ARN. Se le
considera un arbovirus, término utilizado para
describir a los virus que se transmiten al hombre y
animales por picaduras de vectores.
Serotipos: Tiene 4 serotipos: (DEN-1, 2, 3 y 4). Hay
inmunidad específica para toda la vida, para cada
serotipo pero no existe inmunidad cruzada (solo a
corto plazo). Todos los serotipos pueden causar
enfermedad grave y mortal. La mayor virulencia o el
mayor potencial epidémico dependen de algunas
variantes genéticas dentro de cada serotipo.
Transmisión: Por picadura del mosquito hembra
Aedes aegypti, que el mismo vector de la fiebre
amarilla urbana. El Hombre es el reservorio. Tiempo
de incubación de 3 a 14 días. Periodo de
transmisibilidad hasta de 7 días.
Epidemiología: Costa norte y selva peruanas, Lima.
 
Cuadro Clínico: Los síndrome clínicos causados por
el virus pueden ir desde un cuadro febril inaparente y
autolimitado hasta el dengue clásico, dengue
hemorrágico y el síndrome de shock por dengue.
Dengue Clásico:
– Fiebre alta y continua por 2 a 7 días.
– Cefalea intensa y dolor retro-ocular.
– Mialgias y artralgias (fiebre “rompe huesos”).
– Náuseas o vómitos.
– Congestión de piel y mucosas.
– Erupción cutánea, que se presenta hacia el
segundo día.
– Diarrea y/o dolor abdominal.
– Puede haber epistaxis, petequias y sangrados
leves.
Dengue Hemorrágico:
– Se produce por la interacción de factores
epidemiológicos, individuales y virales.
– Se observa extravasación capilar de fluidos,
hemorragias, trombocitopenia y otras alteraciones
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
hematológicas, injuria hepática y miocárdica,
compromiso de SNC y en órganos linfoides.
Criterios Diagnóstico de Dengue Hemorrágico:
Todos los criterios deben estar presentes:
DENGUE HEMORRÁGICO: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 
1. Fiebre o antecedente reciente de fiebre. 
2. Manifestaciones  hemorrágicas,  evidenciada  por  al  menos  uno  de 
las siguientes evidencias:  
 Prueba positiva del manguito (torniquete). 
 Petequias, equimosis o púrpura. 
 Sangrado  en  las  mucosas,  tracto  gastrointestinal,  sitio  de 
inyección u otras. 
3. Trombocitopenia (100,000 x mm3 o menos). 
4. Extravasación del plasma: Debido al aumento de la permeabilidad 
vascular,  manifestada  por  al  menos  uno  de  los  siguientes 
elementos: 
 Hematocrito de 20% por encima del promedio para esa edad 
y población. 
 Disminución  de  20%  en  el  hematocrito  después  del 
tratamiento. 
 Signos  asociados  a  la  extravasación  de  plasma  (derrame 
pleural, ascitis o hipoproteinemia). 
Prueba del Manguito, Torniquete o Lazo:
Método: Inflar el manguito del tensiómetro hasta una
presión media entre la presión diastólica y la sistólica,
mantenerlo por un periodo de hasta 5 minutos (o
menor si se hace positiva).
Interpretación: Positiva si aparecen 3 o más petequias
por cm2 o veinte (20) o mas petequias por pulgada
cuadrada (2.5x2.5 cm) en el brazo o antebrazo. El
shock grave puede afectar la prueba (falso negativo).
Criterios de Gravedad del Dengue Hemorrágico:
Se clasifica en 4 grados:
Grado I: Fiebre acompañada de síntomas generales
no específicos, la única manifestación hemorrágica es
una prueba del torniquete positiva.

Grado II: Hemorragia espontánea, además de las
manifestaciones de los pacientes de grado I,
generalmente en forma de hemorragia cutánea y/o
otra localización.
Grado III: Insuficiencia circulatoria, que se manifiesta
por pulso rápido y débil, tensión diferencial disminuida
(20 mmHg o menos) o hipotensión, con piel fría y
humedad y agitación.
Grado IV: Shock profundo con presión arterial y pulso
imperceptibles.
Diagnóstico: Mediante:
Aislamiento virus: cultivo en ratones, aislamiento viral
en cultivo de tejidos y mosquitos.
Identificación viral: Anticuerpos monoclonales e IFA.
Diagnóstico serológicos: IH, test de neutralización de
la reducción en placa, ELISA, ultamicro-ELISA.
Detección molecular: PCR.
Tratamiento: Sintomático y de soporte, incluye
hidratación y transfusiones sanguíneas de ser
necesario, terapia analgésica con paracetamol
evitando los AINES por riesgo de antiagregación
plaquetaria.
FIEBRE AMARILLA
Agente Causal: Virus de la fiebre amarilla,
perteneciente a la familia flaviviridae, género flavivirus.
A igual que el virus del dengue se le considera un
arbovirus.
Transmisión: Por picadura de los mosquitos
Haemagogus y Sabethes en el caso de la fiebre
amarilla selvática y del Aedes aegypti en el caso de la
fiebre amarilla urbana. Monos (Ateles sp. y Alouatta
sp.), marsupiales y el hombre son los reservorios.
Tiempo de incubación de 2 a 6 días. Periodo de
transmisibilidad hasta de 5 días.
Patogénesis: Después de la picadura del mosquito el
virus se replica localmente en los nódulos linfáticos
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
regionales y se diseminan por vía linfática hacia la
sangre produciéndose la viremia primaria, aquí el
virus puede alcanzar otros órganos blanco donde se
replica.
Epidemiología: Distribución en la selva peruana,
sobre todo en las zonas de cuencas hidrográficas.
Cuadro Clínico: En la mayoría la enfermedad cursa
asintomática y se autolimita, en el resto (15%) se
desarrolla enfermedad clínica que se presenta en
varias fases:
Fase de Infección (Congestiva o Roja): Fiebre alta con
escalofríos, cefalea, dorso-lumbalgia, nauseas y
vómitos, postración, diarreas, fotofobia,
deshidratación.
Fase de Remisión Transitoria: Se presenta una
mejoría parcial de los síntomas.
Fase de Intoxicación (Ictero-Hemorrágica): Vómitos
persistentes, diarrea, hemorragia digestiva, ictericia,
dolor abdominal alto o difuso, síndrome
hemorragíparo, falla renal aguda, trastorno de
conciencia.
Diagnóstico: Según la OPS, se considera
sospechosa de fiebre amarilla a aquella enfermedad
de comienzo brusco seguido de ictericia luego de 2
semanas de iniciados los primeros síntomas más uno
de los siguientes criterios:
– Sangrado nasal, de encías, digestivo o de piel.
– Muerte en 3 semanas luego de la instalación de la
enfermedad.
El diagnóstico puede ser serológico (detección de
anticuerpos por ELISA), virológico (aislamiento del
virus en suero, tejidos o vectores por cultivo o PCR) e
histopatológico. Histopatológicamente se encontrará
necrosis e inflamación en órganos como hígado,
cerebro, riñón y corazón.
Diagnóstico Diferencial: Malaria por P. falciparum,
leptospirosis, bartonelosis, infecciones causadas por
Rickettsias, hepatitis viral y otras fiebre hemorrágicas.
 TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
 
 
Tratamiento: Es de soporte con monitoreo estricto de Virus  Sitios de Latencia  Síndromes Clínicos 
las funciones vitales y debe incluir:
Lesiones orogenitales, 
– Reposo absoluto. No inyecciones intramusculares. HSV‐1 (HHV‐1)  
Sensory and cranial nerve  dermatitis, retinitis, 
– Mantener al paciente bajo un mosquitero ganglia   neumonitis, esofagitis, 
hepatitis, encefalitis, mielitis.  
– Hidratación con sales de rehidratación oral y
manejo de los vómitos. Lesiones orogenitales, 
– Dieta líquida o blanda según tolerancia Sensory and cranial nerve 
dermatitis, retinitis, 
HSV‐2 (HHV‐2)   neumonitis, esofagitis, 
– Control de temperatura. ganglia  
hepatitis, meningitis, 
– Control del medio interno, tenido una diuresis encefalitis, mielitis.  
objetivo >1ml/Kg/hora.
Herpes zoster, retinitis, 
neumonitis, esofagitis, 
Varicella‐zoster  Sensory and cranial nerve 
Vacunación: Debe aplicarse al 100% de la población hepatitis, meningitis, 
virus (HHV‐3)  ganglia 
residente en áreas de brote, a la población residente encefalitis, mielitis, trastornos 
hematológicos.  
en áreas endémicas, al 100% de los migrantes que
llegan a éstas zonas. Actualmente pertenece al Mononucleosis, leucoplasia 
programa ampliado de inmunizaciones (PAI) del Epstein‐Barr virus 
vellosa, neumonitis, 
Memory B cells   esofagitis, hepatitis, 
MINSA. (HHV‐4) 
encefalitis, mielitis, trastornos 
hematológicos.  

Retinitis, neumonitis, 
Cytomegalovirus  Monocytes, macrophages 
INFECCION POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE encefalitits, mielitis, 
(HHV‐5)  CD34+ cells  
trastornos hematológicos.  
Epidemiología: Pertenecen a la familia Herpesviridae 
Exantema súbito, neumonitis, 
de la cual 8 tipos de virus producen enfermedad en el +
CD34  cells, monocytes,  hepatitis, meningitis, 
HHV‐6  
hombre (ver cuadro.). macrophages   encefalitis, trastornos 
hematológicos.  
El herpes virus tipo 1 produce herpes labial, más del
90% de las personas en el mundo han sido HHV‐7   CD4 cells   Similar al HHV‐6. 
infectadas. El herpes virus tipo 2 produce herpes
Kaposi's 
genital el cual tiene una incidencia de 10-80%
sarcoma–
dependiendo de la actividad sexual. associated  B cells   Sarcoma de Kaposi.  
herpesvirus 
Transmisión: Se transmite de persona a persona por (HHV‐8)  
medio del contacto con superficies o con mucosas
infectadas.

Patogénesis: La replicación viral se realiza en los Complicaciones:

ganglios nerviosos, reactivándose el virus
Encefalitis por Herpes: La mayoría por HSV-1. Se
periódicamente produciendo una infección recurrente,
presenta con fiebre, alteración de la conciencia y
así tenemos que el HSV-1 reside en el ganglio
signos focales, son comunes los cambios de la
trigémino y el HSV-2 reside en el ganglio sacro.
personalidad. Estudios de TAC y RM revelan lesiones
Cuadro Clínico: Produce lesiones vesicupustulosas en el lóbulo temporal La mortalidad está por encima
moderadamente dolorosas. de 15%.

Diagnóstico: Clínicamente o por medio de Queratitis por Herpes: Puede ser producida por
inmunofluorescencia y cultivo viral. En encefalitis es ambos tipos de herpes virus pero HSV-1 es el más
útil la PCR en LCR. frecuente. Cursa lagrimeo, eritema y dolor. Son típicas

 
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 

las lesiones dendríticas con la tinción de fluoresceína.
La cicatrización de la córnea puede llevar a ceguera.
Neumonía: En pacientes inmunodeprimidos.
Tratamiento: Infecciones de piel pueden tratarse con
aciclovir, famciclovir o valaciclovir por vía oral, sobre
todo se benefician las personas con el primer episodio
de infección. El beneficio del tratamiento en las
infecciones recurrentes es controversial.
En casos de encefalitis o enfermedad visceral está
indicado aciclovir endovenoso a dosis máximas.
INFECCION POR VIRUS DE EPSTEIN-BARR (VEB)
Epidemiología: 90-95% de los adultos a nivel
mundial muestran evidencia serológica de infección
pasada. En EEUU 50% de los niños es seropositivo a
los 5 años de edad.
Transmisión: Por medio de secreciones orales.
Patogénesis: El virus las células B y las
manifestaciones de la enfermedad son el resultado de
la intensidad de la respuesta inflamatoria de las
células T y las células NK.
Cuadro Clínico: La infección durante la niñez suele
ser asintomática, pero durante la adolescencia o la
adultez suele cursar con el síndrome de
mononucleosis infecciosa que se caracteriza por:
fiebre + irritación faríngea + linfadenopatías no
dolorosas. Otros hallazgos en la infección aguda
pueden ser esplenomegalia, hepatitis, ictericia y
exantema. La administración de ampicilina en estos
pacientes puede desencadenar exantema
maculopapular. La mayoría de casos se resuelve en 2
a 3 semanas sin tratamiento.
Diagnóstico: Cuadro clínico + confirmación
serológica. El diagnóstico serológico puede realizarse
mediante la reacción de Paul-Bunnell de aglutinación
de anticuerpos heterófilos dirigidos contra aglutininas
de eritrocitos de oveja es positiva en 90% de
pacientes con enfermedad primaria, pero suele ser
negativa en etapas tempranas y en niños.
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
La detección de IgM para el antígeno de cápside viral
(IgM-VCA) se considera la prueba más sensible y
específica y muestra títulos elevados al momento de
la presentación.
La otra prueba que es muy específica es la detección
del antígeno nuclear del Epstein-Barr pero se eleva
después de 4 semanas de la infección primaria.
Diagnóstico Diferencial: En pacientes con síndrome
mononucleósido y con anticuerpos heterófilos
negativos estamos obligados a descartar en primer
lugar infección por citomegalovirus, también
considerar hepatitis viral, toxoplasmosis, rubeola,
linfoma, primoinfección por VIH.
Complicaciones Agudas:
Hematológicas: Anemia hemolítica autoinmune,
trombocitopenia, leucopenia, síndrome
hemofagocítico.
Ruptura Esplénica: Por infiltración linfocitaria. Rara.
Se presenta en la 2da a 3ra semana de la
enfermedad.
Neurológicas: Encefalitis, meningitis, mielitis, Sd. de
Guillain-Barré, neuritis óptica, parálisis de nervios
craneales, convulsiones, psicosis, etc. Son la principal
causa de mortalidad.
Hepáticas: Hepatitis vital.
Otras: Cardiacas, renales y pulmonares son
infrecuentes.
Complicaciones Crónicas: Entre las complicaciones
de una exposición crónica al virus tenemos:
Leucoplasia Vellosa Oral: Lesiones blanquecinas en
los bordes de la lengua bien adheridas y que no se
desprenden. Asociada a infección por VIH.
Neoplasias: En un paciente inmunodepremido la
infección por VEB puede resultar en malignidad,
siendo las más asociadas: linfoma de Burkitt, linfoma
de Hogdkin, linfoma primario cerebral, carcinoma
nasofaríngeo.
Síndrome de Fatiga Crónica.

Tratamiento: Soporte. Evitar antibióticos. Prednisona
en casos de obstrucción de vía aérea,
trombocitopenia o anemia hemolítica. Aciclovir y
ganciclovir pueden ser de utilidad en casos graves.
RABIA
Agente Causal: Virus de la rabia, perteneciente a la
familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus, el serotipo
1 es el que produce rabia en humanos, posee un RNA
monocatenario, superficie espiculada, lábil.
Transmisión: Por la saliva y a través de mordedura
de animales infectados por lo que se considera una
zoonosis. Según el transmisor puede ser de dos tipos:
Rabia Urbana: Donde el perro es el transmisor en un
90%, otros transmisores incluyen gatos, vacunos,
caballos, carneros, cerdos, ratas. El virus en saliva de
perro está presente desde 5 días antes del cuadro
clínico hasta su muerte. No todos los accidentes con 
perros rabiosos ocasionan rabia.
Rabia Silvestre: Murciélagos (Desmodus rotundus,
Diphylla ecaudata y Diaemus youngi).
Epidemiología: Con el control de la rabia canina
gracias a los programas de vacunación, se ha logrado
una dramática disminución de la incidencia,
reportándose así un solo caso de rabia urbana en el
Perú en el 2005.
Cuadro Clínico: Luego de un período de incubación
de 12 – 318 días (promedio 50) tenemos:
Fase Prodrómica: 2 – 10 días
– Alteración del comportamiento, angustia, insomnio
– Malestar general, fatiga, cefalea, escalofríos, tos,
febrícula, odinofagia, dolor abdominal, diarrea.
– Alteraciones en la sensibilidad en el área de
mordedura.
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
Fase Neurológica Aguda: 2 etapas:
– Etapa de excitación: 2 – 7 días: En forma oscilante
hiperactividad, desorientación, alucinaciones,
conducta grotesca. Rigidez de nuca. Alternada con
periodos de calma y cooperación. Fiebre,
sudoración profusa, taquicardia, hiperventilación.
Fasciculaciones, convulsiones. Hipersensibilidad a
luz y sonido, midriasis, sialorrea. Espasmos
laringeos y contracciones musculares a la
presencia de agua y corrientes de aire.
– Etapa Paralítica: 4 – 10 días: Inicia en la zona de
la mordedura o puede ascender similar a un Sd.
de Guillain-Barré. Cursa con compromiso de
conciencia que puede llegar al coma en horas. Sin
un soporte adecuado el paciente fallece en una
semana.
Diagnóstico: Mediante inmunofluorescencia directa
(IFD) y la confirmación mediante la inoculación en
ratones donde se identificaran los virus en los cuerpos
de Negri con coloración de Sellers, hallados en
hipocampo, asta de Ammon y células de Purkinje del
cerebelo. La prueba en ratones puede ser
reemplazada por el cultivo de células. La duración de
las pruebas es la siguiente:
– IFD: 2 horas.
– Inoculación: 21-30 días.
– Cultivo celular: 4 a 10 días.
Tratamiento: No existe tratamiento específico.
Soporte ventilatorio y cardiovascular. Medidas de
bioseguridad con secreciones y fluidos.
Manejo de Mordeduras: Lavado inmediato con agua
y jabón. No suturar. Uso de antibióticos (amoxicilina +
ácido clavulánico). Profilaxis antitetánica. Observar
durante 10 días al perro.
La vacunación es activa mediante vacunas de células
diploides humanas o derivadas de cerebro de ratón
lactante (que permiten un esquema reducido), el
esquema será como sigue:
 TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
 
 
Variables Clásico Reducido
Cuadro Clínico: Fiebre, escalofríos, mialgias, dolor
Volumen de la dosis 1 ó 2 cc 1 ó 2 cc
Numero de dosis 14 7 de garganta, tos, dolor retro-orbitario.
Día de aplicación 1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11, 12,13,14 1,2,3,4,5,6,7
Numero de refuerzos 2 3 La mayoría de los síntomas se resuelven en una
Días de aplicación 10 , 20 10,20,60
Suero antirrábico Si No
semana, la tos puede persistir por más de una
semana. Los síntomas pueden ser más prolongados
en huéspedes inmunosuprimidos.
La vacunación pasiva hará con suero antirrábico
podrá ser suero heterólogo (equino hiperrinmune) o Diagnóstico: Pruebas de detección rápida de
suero homólogo (inmunoglobulina antirrábica antígenos virales, PCR, inmunofluorescencia directa,
humana), no siendo necesaria su aplicación en el cultivo de virus.
esquema reducido como se mostro en el cuadro
anterior. Complicaciones: En muy jóvenes, en mayores de 65
años y en quienes tienen una enfermedad de fondo.
En algunos casos de personas expuestas puede Puede presentarse:
indicarse profilaxis pre-exposición con
inmunoglobulina. – Sinusitis, otitis, exacerbacíon aguda de un EPOC,
bronquitis, bronquiolitis, croup.
– Neumonía Viral Primaria.
– Neumonía por sobreinfección bacteriana.
INFLUENZA – Miositis.
Agente Causal: Virus de la Familia Orthomyxoviridae. – Encefalitis, mielitis, Sd. de Guillain-Barré.
Virus de 80-120nm, RNA, con 8 diferentes segmentos.
Se describen tres tipos: A, B y C, los cuales muestran  Tratamiento: Sintomático y de soporte. Los
diferencias significativas en estructura, genética, antivirales como el oseltamivir, zanamivir y
organización, hospederos, cuadro clínico y amantadina solo han demostrado acortar la duración
epidemiologia. de los síntomas en 1 o 2 días y en algunos casos
Los virus de influenza B y C son solo patógenos disminuir las complicaciones y secuelas pulmonares,
humanos. aunque esto último continua siendo controversial. No
está indicado el tratamiento profiláctico con antivirales
El virus de influenza A infecta diversas especies para sujetos expuestos.
animales incluidos aves y mamíferos, por lo que es
posible la transmisión de animales a humanos. Posee
en su superficie antígenos como la Hemaglutinina (H) DIARREA INFECCIOSA
y Neuraminidasa (N) que son usados para
subclasificar los tipos de Influenza A. La H es la Las tres causas más comunes de diarrea infecciosa
responsable de la fijación y penetración en la célula, Salmonella (revisada más adelante), Shigella y
mientras que la N es la responsable de la liberación Campylobacter, otros patógenos importantes que
de los viriones. también serán revisados son Escherichia coli y Vibrio
cholerae.
Solo los subtipos influenza A (H1N1), A (H2N2) y A
(H3N2) han sido asociados a influenza pandémica Microbiología y Patogénesis:
grave.
Shigella:
Transmisión: Por contacto con secreciones
respiratorias. – Bacilo gram negativo, inmóvil, no fermentador de
lactosa.

 
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 

– Resistente al ácido gástrico: Tan solo 200
bacterias pueden causar enfermedad.
– Al principio crece en el intestino delgado y luego
se propaga al colon.
– Poseen proteínas en su superficie que hace que
sean fagocitadas por las células intestinales y las
células M, una vez adentro lisan los fagosomas y
se propagan de célula a célula.
– Sighatoxina tóxica: Induce muerte celular.
– Producen úlceras superficiales en la mucosa
intestinal induciendo una extensa inflamación.
– No pasan al torrente sanguíneo: Rara vez
producen sepsis.
– Transmisión: Fecal-oral.
Campylobacter:
– Bacilo gram negativo, microaerófilo.
– Es fagocitado por los macrófagos, las células
epiteliales y las células M donde inducen muerte
celular y necrosis tisular con formación de úlceras
intestinales e inflamación extensa.
– Es muy sensible al ácido gástrico por lo que se  la ingesta de un inóculo grande para producir
necesitan grandes cantidades de bacterias para
producir enfermedad.
– C. fetus se transporta por los monocitos y puede
causar septicemia con poca o nula diarrea.
– C. jejuni sobrevive en aves de corral debido a su
temperatura corporal alta que favorece su
crecimiento. También se transporta en agua, leche
y ganado.
Escherichia coli: Existen cepas que puede causar
enfermedad diarreica y otras cepas no patogénicas
que colonizan el intestino. Mediante la identificación
de antígenos lipopolisacáridos (O) y flagelares (H),
puede reconocerse tipo patogénicos específicos. Las
cepas que producen diarrea se dividen en 5 clases:
– Enterotoxigénica: Causa de diarrea del viajero. Se
propaga por agua contaminada. Produce una
toxina que estimula la secreción de cloro
produciendo diarrea acuosa.
– Enteroagregativa: Causa de diarrea del viajero. Se
adhiere en grandes agregados a la mucosa
colónica y produce una enterotoxina que induce
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
diarrea acuosa. Se propaga por ingesta de agua o
comida contaminada.
– Enteropatogénica: Se adhiere al intestino delgado
formado una red de actina que la une al epitelio.
Produce inflamación leve y diarrea acuosa. Se
transmite de persona a persona y por agua y
comida contaminadas. Es común en niños
menores de 3 años.
– Enterohemorrágica: Produce verotoxinas y
citotoxinas similares a las de la Shiguella. La cepa
O157:H7 produce toxinas que dañan el endotelio
vascular intestinal y glomerular provocando colitis
inflamatoria hemorrágica y síndrome urémico
hemolítico. El ganado es el principal hospedero de
este patógeno y la enfermedad se relaciona con la
ingesta de carne contaminada poco cocinada,
leche no pasteurizada, verduras, mayonesa.
Puede darse el contagio persona a persona. Más
frecuente durante los meses de verano.
– Enteroinvasiva: Invaden las células colónicas de
manera similar a Shigella. Causan colitis
inflamatoria sin producción de toxinas. Requieren
enfermedad. Se transmite por ingesta de
alimentos contaminados.
Vibrio cholerae:
– Bacilo gram negativo curvo con un solo flagelo.
– Tiene dos cepas: El Clasico y El Tor (llamado
también O1), este último es el más relacionado a
enfermedad.
– Su propagación es por medio de agua o comida
contaminada.
– El ácido gástrico reduce el inóculo por lo que es
necesaria una gran cantidad de gérmenes para
producir enfermedad.
– Sobrevive en algas, plancton y mariscos.
– Se adhiere al intestino delgado produciendo la
enterotoxina colérica, la cual se une a un receptor
específico de la mucosa intestinal activando a la
adenilato ciclasa, produciendo un aumento del
AMPc, esto promueve la secreción de cloro y agua
resultando una diarrea acuosa abundante.
– Se presenta en epidemias durante los meses de
verano.

Vibrio parahaemolyticus:
– Es halófilo (“le gusta la sal”), por lo que crece en
agua salada y se concentra en mariscos.
– Produce una enteroxina que causa inflamación
intestinal moderada y diarrea leve a moderada.
– Se transmite por ingesta de mariscos crudos o
poco cocidos.
Yersinia enterocolitica:
– Bacilo gram negativo aeróbico.
– Necesita un inóculo grande para producir
enfermedad.
– Invade la mucosa del íleon terminal inflamando los
ganglios linfáticos regionales, pudiendo dar un
cuadro similar a apendicitis.
– Se transmite por comer carne contaminada y leche
no pasteurizada.
– Más frecuente durante los meses de invierno.
Cuadro Clínico: El período de incubación varia,
siendo de 8-24 horas para Salmonella, 36-72 horas
para Shigella y de 4 días para E. coli
enterohemorrágica.
Se presenta fiebre alta en la mayoría de casos, sin
embargo los pacientes con E. coli enterohemorrágica
suelen cursar afebriles.
La diarrea varía en volúmen y consistencia:
– Acuosa en la enteropatogénica, enterotoxigénica,
enteroagregativa y en Vibrio.
– Mucosa con Shigella.
– Sanguinolenta con Shigella, Campylobacter, la
enterohemorrágica y la enteroinvasiva.
Cuando está afectado el colon se encuentra pujo y
tenesmo, lo que es común con Shigella.
Puede producirse un cuadro de abdomen agudo
médico que en muchos casos debe diferenciarse de la
apendicitis y la colecistitis.
La fiebre entérica o fiebre tifoidea (descrita más
adelante) es producida por la Salmonella typhi y
paratyphi, sin embargo Campylobacter fetus y
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
Yersinia enterocolitica pueden darnos cuadros clínicos
indistinguibles.
Diagnóstico:
Reacción Inflamatoria en Heces: Usando azul de
metilo se valora la respuesta de leucocitos
polimorfonucleares (PMN), siendo abundantes con
Shigella, Campylobacter, E. coli enteroinvasiva y
disentería amebiana. Salmonella produce PMN
moderados e incluso monocitos.
Tinción de Gram: Se observan bacilos unidos en
forma de “gaviota” en diarrea por Campylobacter.
Coprocultivo: Positivo en poco más del 5% de los
casos de diarrea aguda, disminuyendo su sensibilidad
después de los 3 primeros días de diarrea. Muchos
enteropatógenos precisan de medios de cultivo
específicos. Por todo esto solo se aconseja solicitarlo
en determinadas situaciones epidemiológicas y
clínicas.
Las distintas cepas de E. coli se pueden identificar por
medio de pruebas de aglutinación.
Tratamiento: En la mayoría de casos se autolimita y
rara vez requiere tratamiento antibiótico.
Lo más importante es evitar y tratar la deshidratación
con reemplazo adecuado de líquidos y electrolitos.
Están contraindicados los antidiarreicos sobre todo en
pacientes con fiebre y disentería ya que aumentan el
riesgo de bacteriemia.
Los antibióticos están especialmente contraindicados
en la E. coli enterohemorrágica debido a que pueden
exacerbar el síndrome urémico hemolítico.
En diarrea por Yersinia la eficacia de los antibióticos
no se ha demostrado por lo que solo debe indicarse
cotrimoxazol en enfermedad grave,
En diarrea por Shigella y E. coli cepas no
enterohemorrágicas es de elección ciprofloxacino por
3 días, en Campylobacter azitromicina por 3 días y en
Vibrio cholerae doxicilina o ciprofloxacino en
monodosis. En estos casos acortan el tiempo de
enfermedad y reducen el volumen de diarrea.

BARTONELOSIS
Agente Causal: Bartonella bacilliformis, cocobacilo
gram negativo, pleomórfico, aeróbico, intracelular (en
eritrocitos y células endoteliales), se tiñe de color rojo
con Giemsa. Puede ser cultivada de muestras de
sangre y biopsias. El hombre es el único reservorio
conocido.
Transmisión: Por la picadura del mosquito hembra
Lutzomyia verrucarum, conocido como “titira”, sin
embargo otras especies de este mosquito también
han sido implicadas.
Epidemiología: Es endémica de Perú, Ecuador y
Colombia. En Perú se ha reportado en los
departamentos de Ancash (más del 80% de casos
notificados), Lima, Cajamarca, Amazonas, Piura, La
Libertad, Huancavelica, Huánuco, Cuzco, Ayacucho y
Junín, característicamente entre 500 a más de 3000
msnm.
Patogenia: Posterior a la inoculación ingresa a las
células endoteliales donde se reproduce,  –
posteriormente rompen la membrana celular y se
adhieren a los eritrocitos, parasitándolos y
derformándolos, de esta manera se produce una
fagocitosis de los eritrocitos por las células del RES
(eritrofagocitosis), lo cual se manifiesta con anemia
severa, hepatoesplenomegalia y linfadenopatias.
Como consecuencia de la sobrecarga del RES se
producirá un estado de inmunosupresión que nos
lleva a complicaciones infecciosas. La anemia es de
tipo hemolítico extravascular.
El flagelo juega un rol importante en la invasión del
eritrocito y puede actuar sinérgicamente con la
deformina la cual produce invaginaciones en la
membrana celular facilitando la entrada de la bacteria.
Los hemangiomas se forman por hiperproliferación de
células endoteliales en respuesta a un factor
angiogénico liberado por la bacteria durante la
infección.
Cuadro Clínico: Puede darnos un desde una
infección subclínica hasta una enfermedad aguda
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
fulminante con hemólisis severa o desarrollo insidioso
de tumores vasculares en la piel.
La enfermedad tiene dos fases bien definidas: La fase
aguda hemática (Fiebre de la Oroya) y la fase crónica
eruptiva (Verruga Peruana), entre ellas se describe
una fase intercalar.
Fase Anémica o Aguda:
– Forma más grave.
– Período de incubación: 61 días (10-210 días).
– Síntomas prodrómicos son inespecíficos y de
inicio gradual con sensación febril, malestar
general, escalofríos leves, mialgias, artralgias,
cefalea, náuseas, vómitos, posteriormente hay
palidez, ictericia, adenopatias, hepato-
esplenomegalia, anasarca, edema pulmonar no
cardiogénico, pericarditis, miocarditis, delirio y
coma.
– Es de evolución rápida cursando con anemia
severa, siendo la enfermedad infecciosa con el
cuadro más severo de anemia que se ha descrito.
Hacia la segunda semana se presentan las
complicaciones infecciosas y no infecciosas.
Fase Intercalar:
– Es asintomático y de duración variable.
– Luego de meses o años de la fase aguda.
Fase Eruptiva o Crónica:
– Conocida como verruga peruana.
– Se describe más en niños y adolescentes de
zonas endémicas sin que necesariamente estos
hayan tenido un cuadro clínico de fase aguda
hemática.
– Las lesiones se localizan generalmente en
miembros superiores, miembros inferiores y en la
cara. Duran sin tratamiento entre 3 y 6 meses y no
dejan cicatriz alguna.
– Se han descrito hasta más de 30% de casos de
verrugas sin antecedente de clínica de fase aguda.
– Antes de la erupción se presentan síntomas como
malestar general leve, cefalea, febrículas,
artralgias, y mialgias.

– Puede tener una presentación miliar (verrugas roja
vinosas, globulosas, numerosas, pruriginosas,
<3mm de diámetro), mular (verrugas de 5mm o
más, sésiles, erosionadas y muy sangrantes),
nodular (múltiples nódulos subcutáneos en
superficies extensoras de brazos y piernas) o
mixta (combinación de lesiones).
Complicaciones Infecciosas: Se presentan durante
la fase aguda y debido a la inmunosupresión puede
presentarse Salmonellosis (tífica y no tífica) y
reactivación de toxoplasmosis en la mayoría de los
casos. También se han descrito casos de shigellosis,
sepsis por Enterobacter y S. aureus, histoplasmosis
diseminada, neumocistosis, malaria.
Diagnóstico Diferencial: Debe distinguirse la fase
aguda con fiebre tifoides, tifus murino, leptospirosis,
malaria, brucelosis, hepatitis viral, meningitis, anemia
hemolítica, anemia aplásica, leucemias.
Las lesiones de la fase eruptiva deben distinguirse de
las causas por granuloma piógeno, hemagioma,
 
sarcoma de Kaposi, fibrosarcoma, sarcoma
epitelioide, angiomatosis bacilar, linfoma cutáneo, fase
histioide de la enfermedad de Hansen.
Anatomopatológicamente la lesiones pueden ser
indistinguibles de las producidas por sarcoma de
Kaposi.
Diagnóstico: Existen distintas maneras de hacer el
diagnóstico de la enfermedad pero su sensibilidad
dependerá de la fase en que se encuentra (ver
cuadro)
Tratamiento: El tratamiento de elección en la fase
aguda es con ciprofloxacino por 14 días, en gestantes
se recomiendo cloranfenicol. Puede asociarse a
ceftriaxona en casos severos.
El tratamiento de la fase eruptiva es con azitromicina
por 7 días, teniendo como alternativa rifampicina o
ciprofloxacino, siendo aquí el objetivo el control de las
verrugas y la eliminación del estado de portador.
Pronóstico: En la era pre-antibiótica la mortalidad era
mayor a 90%, actualmente es menos de 10%.
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
Método  Fase Aguda  Fase Crónica  Asintomáticos 
Frotis  ++  +  + 
Hemocultivo  ++  ++  + 
Cultivo Biopsia  ‐  ++  ‐ 
Histopatología  ‐  ++  ‐ 
IFI  +  ++  + 
ELISA  +  ++  + 
Western Blot  +  ++  + 
PCR  ++  ++  ++ 
SIFILIS
Agente Causal: Treponema pallidum, miembro de la
familia de las espiroquetas, que no puede visualizarse
por medio de la luz estándar del microscopio sino que
es necesario un microscopio de luz polarizada para su
identificación. No se puede cultivar.
Transmisión: Relaciones sexuales, vertical (causa
enfermedad congénita) y por vía sanguínea (si se
transfunde sangre de un paciente con enfermedad
diseminada temprana).
Historia Natural: Se divide en tres etapas: Sífilis
primaria, sífilis secundaria, sífilis terciaria y una cuarta
etapa asintomática después de la sífilis secundaria
llamada sífilis latente.
Sífilis Primaria:
– Tras tener relaciones sexuales el germen es capaz
de penetrar la piel y al inicio se multiplica
subcutáneamente.
– Estimula una reacción inflamatoria aguda con
respuesta humoral y mediada por células.
– Aproximadamente 3 semanas después produce
destrucción de tejido y úlceras, las cuales son
indoloras (chancro duro) y se acompañan de
adenopatías regionales.

– Estas lesiones sin tratamiento curan en unas
semanas.
– Las espiroquetas son identificadas fácilmente de
raspado de las lesiones mediante un microscopio
de luz polarizada.
Sífilis Secundaria:
– Aproximadamente 6 meses después de la lesión
inicial.
– Las manifestaciones son debidas a la
diseminación linfática y sanguínea del
microorganismo.
– Aparecen lesiones rojas o rosadas, maculares,
maculopapulares o pustulosas en tronco y que se
extiende a extremidades, palmas y plantas, están
presentes en un 90% de pacientes.
– La linfoadenopatía es generalizada siendo
característicos los ganglios epitrocleares.
– En áreas húmedas como la ingle puede darse
placas grisáceas y eritematosas denominadas
condiloma lata.
– Pueden haber áreas de alopecia en cejas y barba.   coronarias, produciendo insuficiencia cardiaca,
– Puede desarrollarse meningitis basilar con
parálisis de los nervios III, VI, VII, VII.
– Otras manifestaciones incluyen uveítis anterior,
glomerulonefritis por inmunocomplejos, hepatitis,
sinovitis y periostitis.
– Por todas estas manifestaciones esta fase es
conocida como la “gran imitadora” junto con la
tuberculosis, la brucelosis y el lupus.
– Se resuelve sin tratamiento.
Sífilis Latente:
– Período asintomático después de un año posterior
a la infección primaria. S
– Suele durar 20 a 30 años.
– Antes que termine ese año los pacientes están en
riesgo de una recaída sintomática.
– Es un período asintomático pero detectable con
test serológicos.
– Se da por la persistencia del Treponema en el
organismo después que su diseminación es
controlada por el sistema inmune.
– Durante este período las espiroquetas hacen más
lento su metabolismo y su tiempo de duplicación.
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
Sífilis Terciaria:
– Se desarrolla en un 30 a 40% de pacientes no
tratados y 10 a 25 años después de la lesión
inicial.
– Se manifiesta como tres síndromes: Neurosífilis
tardía, sífilis cardiovascular y gomas benignas
tardías.
– Neurosífilis tardía: Provoca arteritis en meninges,
cerebro y médula espinal que nos pueden llevar a
infartos. Daño cortical que causa trastornos de la
personalidad, alteraciones psiquiátricas, pupilas de
Argyll Robertson (pupilas reactivas a la
acomodación pero NO a la luz), hiperreflexia y
trastornos del lenguaje. Desmialinización del
cordón posterior, raíces dorsales y la raíz del
ganglio dorsal dando lugar al llamado tabes dorsal
(ataxia locomotriz progresiva).
– Sífilis cardiovascular: Se produce arteritis de la
aorta y grandes vasos, dando lugar a aneurismas
de aorta (ascendente y cayado) y estenosis de las
angina e insuficiencia aórtica. La radiografía de
tórax puede mostrar calcificaciones en forma de
banda en la aorta.
– Gomas Benignas Tardías: Una goma es una
lesión nodular granulomatosa que se ulcera. Se
desarrolla en piel, huesos y membranas mucosas
principalmente. Otros órganos afectados son
cerebro, hígado y antro gástrico. Se presenta en
pacientes con VIH-SIDA.
Diagnóstico: No es un germen cultivable y su
observación en microscopio de campo oscuro re
raspado de lesiones primarias y secundarias requiere
conocimiento técnico, por esto se prefieren el
diagnóstico serológico. Tenemos 2 tipos de pruebas:
Pruebas No Treponémicas:
– VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) y
RPR (Reaginina Plasmática Rápida).
– Miden los niveles de anticuerpo al antígeno
cardiolipina-colesterol lecitina (antes llamado
reaginina).
 TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
 
 
– Pueden usarse para monitorizar la respuesta al – En alérgicos a la penicilina usar doxiciclina por 2
tratamiento. semanas.
– En pacientes con sífilis primaria o secundaria, el
título disminuye a un cuarto de su primer valor Sífilis Latente:
después de 6 meses de tratamiento y a un octavo
a los 12 meses, desapareciendo posteriormente – Latente temprana (menos de un año desde la
aunque en un pequeño porcentaje pueden exposición): Monodosis de penicilina G
permanecer positivos. benzatínica.
– En sífilis terciaria los títulos disminuyen – Latente tardía (más de año o duración
lentamente. desconocida): Tres dosis de penicilina G
– Falsos positivos se pueden dar en pacientes con benzatínica. En pacientes alérgicos dar doxiciclina
enfermedades del tejido conectivo e infección por por 4 semanas. Si los títulos no disminuyen se
VIH. siguen los pasos y el esquema recomendado
anteriormente.
– VDRL es positiva en LCR en 50% de los casos de
neurosífilis.
Sífilis Terciaria:

Pruebas Treponémicas: – Penicilina G acuosa 3-4 millones de unidades EV

cada 4 horas por 10-14 días o penicilina
– FTA-ABS, prueba de inmunofluorescencia
procaínica 2.4 millones de unidades IM por día por
indirecta.
10-14 días asociado a probenecid.
– Mide anticuerpos específicos dirigidos contra la
espiroqueta.
Después del inicio del tratamiento de la sífilis puede
– Muy específicas y sensibles.  
presentarse la reacción de Jarisch-Herxheimer que
– Pueden persistir de por vida, por lo que no son
es una reacción sistémica caracterizada por fiebre,
útiles para monitorizar el tratamiento ni para ver la
escalofríos, mialgias y cefalea. Suele presentarse en
actividad.
un 70-90% de pacientes con sífilis secundaria pero
– Una prueba positiva solo indica que exposición en
también puede darse en cualquier etapa (10-25%).
el pasado a la sífilis.
Los síntomas se autolimitan en 12-24 horas. Puede
– Indicadas para confirmar una VDRL o RPR
evitarse administrando prednisona con la primera
positivas.
dosis del antibiótico.
– En neurosífilis la VDRL y RPR séricas son
negativas en casi un cuarto de los casos, mientras
que la FTA-ABS siempre suele ser reactiva, por lo
que debe solicitarse ante la sospecha de LEPTOSPIROSIS
neurosífilis.
Agente Causal: Leptospira interrogans, espiroqueta,
aeróbica estricta, vive por largo tiempo en agua
Tratamiento: fresca, estiércol, barro y ambientes marinos, en
Sífilis Primaria y Secundaria: asociación con animales y seres humanos. Tiene
como reservorio a roedores, perros, porcinos, bovinos,
– Penicilina G benzatínica 2.4 millones IM en equinos. Los roedores cursan con una infección
monodosis. asintomática y eliminan el microbio por vía urinaria. El
– Reevaluándose a los 6 meses y al año, si los hombre es un hospedero accidental.
títulos de VDRL/RPR persisten investigar infección
por VIH y neurosífilis, repitiendo el mismo Transmisión: Contacto de la piel y/o mucosas con
esquema por semana por tres semanas. agua, lodo o terreno contaminado con orina de
animales infectados (vía mas común). Contacto

 
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 

directo con sangre, orina, tejidos u órganos de
animales infectados. Consumo de alimentos
contaminados. También se ha descrito por inhalación
de aerosoles de gotas de líquidos contaminados.
Transmitida entre animales y de animales al hombre,
el contagio hombre-hombre es raro.
Epidemiología: Se reporta en selva, cierra norte y
central y costa norte del Perú incluida Lima.
Cuadro Clínico: Luego de un período de incubación
de 7-14 días, puede presentarse como una forma
anictérica (90%) o una forma ictérica llamada
enfermedad de Weil (5-10%), pudiendo también tener
un curso asintomático (15%).
En general la enfermedad sintomática (anictérica e
ictperica) se presenta en dos fases: Bacterémica e
inmunológica, aunque menos de la mitad de los casos
experimenta este curso bifásico.
Fase Bacterémica:
– Aparición repentina.
– Cursa con fiebre, escalofríos, cefalea, fotofobia.
– Mialgias severas en pantorrillas, muslos y espalda.
– Hiperemia conjuntival y erupción macular.
– Dolor abdominal con náuseas, vómitos y diarrea.
– Suele durar 4 a 30 días y la desaparición de la
fiebre puede preceder la aparición de la segunda
fase.
– En esta fase puede cultivarse Leptospira de la
sangre y el LCR.
Fase Inmunológica:
– Conjuntivitis, fotofobia, dolor retrobulbar.
– Linfadenopatía generalizada,
hepatoesplenomegalia.
– Meningitis aséptica que cursa con pleocitosis
mononuclear en el LCR, hipeproteinorraquia y
glucosa normal.
– El hemocultivo puede ser negativo.
Enfermedad de Weil: Como se mencionó es poco
común pero es la forma más grave de leptospirosis.
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
Cursa con ictericia marcada entre el 3er y 7mo día de
la enfermedad con leve elevación de transaminasas
(<200U/L) y fosfatasa alcalina, aumento importante de
CPK total por miositis, insuficiencia renal por nefritis
intersticial y glomerulonefritis mediada
inmunocomplejos, trombocitopenia y neumonitis
hemorrágica. Se encuentra hepatomegalia en la
mayoría de casos sin esplenomegalia.
Evoluciona con un síndrome hemorragíparo,
disfunción cardiovascular, shock y muerte en 5-40%
de los casos.
El compromiso pulmonar también puede darse en
ausencia de ictericia e insuficiencia renal y se da en
20-70% de todos los casos de leptospirosis, llendo
desde el edema pulmonar hasta el síndrome de
distress respiratorio.
Todas estas complicaciones se dan por un fenómeno
inmunológico y vasculitis.
Diagnóstico:
Cultivo: Su sensibilidad es baja. El hemocultivo,
cultivo de LCR y urocultivo son positivos en los
primeros 7 a 10 días de la enfermedad, luego de esto
solo se le encuentra en orina.
Serología: Es la más útil. Puede ser mediante la
prueba de aglutinación microscópica que detecta
títulos a las dos semanas o mediante ELISA que
detecta anticuerpos IgM.
Tratamiento: Penicilina G sódica, ampicilina o
ceftriaxona.
ENFOQUE SINDRÓMICO DE LAS INFECCIONES
DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS)
El objetivo de agrupar por síndromes a las ITS es el
de dar un tratamiento oportuno al paciente en la
primera visita, es así que se plantean los siguientes
síndromes:
– Síndrome de descarga uretral.
– Síndrome de úlcera genital.
– Síndrome de flujo vaginal.

– Síndrome de dolor abdominal bajo.
– Síndrome de bubón inguinal.
Síndrome de Descarga Uretral (en Varones):
Definición: Es la queja más común de ITS en
hombres, y representa una uretritis o infección de la
uretra. Se caracteriza por presentar secreción o fluido
por la uretra acompañado de ardor y/o dolor al orinar.
La secreción uretral puede ser purulenta o mucoide;
clara blanquecina o amarillo-verdosa; abundante o
escasa, a veces sólo en las mañanas o que solo
mancha la ropa interior.
Etiología: La descarga uretral puede deberse a
Neisseria gonorrhoeae (uretritis gonocócica) o a una
variedad de agentes etiológicos (uretritis no
gonocócica) como la Chlamydia trachomatis (el más
común), Ureaplasma urealyticum y raras veces otros
gérmenes como la Trichomona vaginalis.
Limitaciones del diagnóstico clínico-etiológico: En el
diagnóstico clínico-etiológico de la descarga uretral se  –
tiene las siguientes limitaciones:
– Imposibilidad de distinguir clínicamente entre la
uretritis gonocócica y no gonocócica.
– Coexistencia de gonococo y Chlamydia, que
puede darse hasta en un 40% de los casos.
Frente a estas limitaciones, el síndrome de descarga
uretral engloba y dirige el tratamiento tanto a las
uretritis gonocócicas y no gonocócicas, así como las
infecciones por Chlamydia.
Tratamiento: Incluye dos antibióticos, uno efectivo
contra Neisseria gonorrhoeae y otro efectivo contra
Chlamydia trachomatis. Se recomienda el uso de
esquema de dosis única a fin de mejorar el
cumplimiento con ciprofloxacina 500mg VO en
dosis única + azitromicina 1g VO en dosis única o
doxiclina 100mg VO cada 12 horas por 7días.
Tratamiento alternativo para Neisseria es con
ceftriaxona o cefixime y para Chlamydia con
eritromicina.
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
Síndrome de Úlcera Genital:
Definición: La úlcera genital representa la pérdida de
continuidad de la piel o mucosa de los órganos
genitales o de áreas adyacentes y que el paciente
refiere como una “herida” o “llaga” en sus genitales.
Puede ser dolorosa o indolora y puede o no
acompañarse de linfadenopatía inguinal. Si las
lesiones se localizan en la vulva pueden provocar en
la mujer disuria.
Etiología: Las principales causa de úlcera genital en el
Perú son:
– Herpes genital (Virus del Herpes simplex).
– Sífilis (Treponema pallidum).
– Chancroide (Haemophilus ducreyi).
Otras causas menos frecuentes son:
– Granuloma inguinal o Donovanosis
(Calymmatobacterium granulomatis).
Linfogranuloma venéreo (Chlamydia trachomatis).
Asimismo existen patologías que no son de
transmisión sexual y que pueden producir úlcera
genital como: trauma, dermatitis irritativas de contacto,
tiñas superficiales con lesiones secundarias y diversas
enfermedades sistémicas y dermatológicas (síndrome
de Behçet, eritema multiforme, etc).
Limitaciones del diagnóstico clínico-etiológico: Al
hacer los diagnósticos clínico-etiológicos se pueden
presentar los siguientes problemas:
– La morfología y presentación clínica de las úlceras
generalmente no sirven para diferenciar su
etiología dado que puede existir coinfección de
varios agentes etiológicos, apariencias alteradas
por estadios avanzados, por estar sobre
infectadas, o por el uso previo de tratamientos.
– Entre las úlceras genitales más frecuentes, solo la
sífilis y el chancroide tienen tratamiento curativo,
mientras que para el herpes solo es paliativo y no
evita las recurrencias.
– Existen además, presentaciones atípicas que son
muy comunes en personas VIH positivas.

Frente a todas estas evidencias, el diagnóstico
sindrómico de la úlcera genital permite que todos los
pacientes que lo presenten reciban tratamiento para
sífilis y chancroide al mismo tiempo, dado que son las
etiologías curables más frecuentes en nuestro medio.
Tratamiento: Antes de dar tratamiento es necesario
examinar la lesión:
– Si las lesiones son vesiculares agrupadas, esto
sugiere el diagnóstico de herpes genital, pero se
debe tomar un prueba RPR y dar tratamiento para
sífilis si fuese reactivo.
– Si las lesiones no son vesiculares, el tratamiento
incluye dos antibióticos: uno para sífilis y el otro
para chancroide.
Así, el tratamiento para el síndrome de úlcera genital
es con penicilina G Benzatínica 2.4 millones de UI
IM + ciprofloxacino 500mg VO en dosis única.
En individuos alérgicos a la penicilna la alternativa es
doxiciclina 100mg cada 12 horas VO por 14 días.  
Como antibióticos alternativos para el chancroide
tenemos azitromicina o ceftriaxona en dosis única y
para sífilis con eritromicina por 15 días.
En los pacientes VIH (+) se sugiere para chancroide
un régimen de eritromicina de 500mg VO cada 6
horas por 7 días; en el caso de la sífilis se dará el
mismo tratamiento que para los pacientes VIH (-),
descartándose la posibilidad de una neurosífilis
mediante un examen de líquido céfalo raquídeo,
donde si es positivo se procederá al tratamiento de
neurosífilis.
Otro grupo especial lo constituyen las gestantes, las
mujeres que dan de lactar y los menores de 16 años
donde se recomienda penicilina + azitromicina en
monodosis.
Síndrome de Flujo Vaginal:
Definición: Se considera síndrome de flujo vaginal, al
aumento de la cantidad del flujo vaginal, con cambio
de color, mal olor a veces, prurito o irritación vulvar;
en algunos casos con disuria, dispareunia, o dolor en
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
el hemiabdomen inferior. En esta última situación, se
deberá enfrentar el problema como un síndrome de
dolor abdominal bajo y ser manejado como tal.
Este flujo vaginal anormal o “descenso” como
comúnmente se conoce, puede ser debido a un
proceso inflamatorio localizado en la propia vagina y/o
en el cérvix.
Si bien es cierto que el flujo vaginal es la afección
gincecológica más común de las mujeres sexualmente
activas, no todos los casos de flujo vaginal son
anormales ni indican la presencia de una ITS.
Etiología: Las principales causas de lujo vaginal son:
– Infecciones vaginales: Infección por Candida
(principalmente C. albicans), Trichomona
vaginalis, Vaginosis bacteriana.
– Infecciones del cérvix: Neisseria gonorrhoeae,
Chlamydia trachomatis, Herpes simplex.
Limitaciones del diagnóstico clínico-etiológico: Son las
siguientes:
El flujo vaginal tiene diversas etiologías y
localizaciones y no es posible diferenciarlas desde el
punto de vista clínico.
– Los síntomas dependientes de la vaginitis o las
características del flujo vaginal no son buenos
predictores de la causa del mismo.
– Los signos y síntomas de la cervicitis de diferentes
etiologías son similares y no es posible
distinguirlas clínicamente.
– Las infecciones vaginales y cervicales pueden
existir en un número importante de mujeres, no
existiendo pruebas de laboratorio inmediatas que
permitan diferenciar una infección vaginal de una
cervical.
Frente a estas evidencias, el diagnóstico de síndrome
de flujo vaginal permite que todas las pacientes con
flujo vaginal reciban tratamiento para vaginitis o
cervicitis. Sin embargo, es necesario utilizar un
instrumento que ayude a definir el riesgo de cervicitis
en una paciente con flujo vaginal, y nos permita

seleccionar aquellas pacientes que deben recibir
tratamiento para cervicitis.
Tratamiento: El manejo de casos de flujo vaginal
dependerá del nivel de atención que ofrece el servicio
donde se atiende la paciente, dependiendo si estos
cuentan con las facilidades para diagnosticar
solamente como flujo vaginal o como vaginitis y/o
cervicitis, vaginosis o tricomoniasis.
En casos de vaginosis y tricomoniasis: Metronidazol
2g VO en dosis única.
En cervicitis: Ciprofloxacina 500mg VO en dosis
única + azitromicina 1g VO en dosis única o
doxiclina 100mg VO cada 12 horas por 7 días.
En todos los casos, si la paciente refiere prurito vulvar
o se encuentran pseudohifas en examen con KOH de
la secreción vaginal, se dará tratamiento para
candidiasis con clotrimazol 500mg vía vaginal en
dosis única.
Las pacientes VIH (+) recibirán los mismos esquemas
terapéuticos que una paciente no infectada, siempre
en primera consulta.
En las gestantes y las mujeres que dan de lactar los
esquemas de tratamiento varían siendo con
ceftriaxona y azitromicina en dosis única.
El esquema anterior se plantea en base a que la
Ciprofloxacina y la doxiciclina están contraindicadas
en el embarazo y durante la lactancia, la
ciprofloxacina además esta contraindicada en los
menores de 16 años.
La vaginosis bacteriana se ha asociado a problemas
en el embarazo (RPM y pato prematuro), además de
problemas en el puerperio (endometritis post-parto y
post-cesárea).
En gestantes de bajo riego (sin historia previa de de
problemas en el embarazo como RPM), se
recomienda tratamiento para vaginosis bacteriana
solo si hay sintomatología. En gestantes de alto riesgo
se recomienda el despistaje y tratamiento de
vaginosis bacteriana en el segundo trimestre del
embarazo con metronidazol 250mg VO cada 8 horas
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
por 7 días; o clindamicina 300mg VO cada 12 horas
por 7 días.
En todos los casos, si la paciente refiere prurito genital
o hay evidencias de infección por candida, se debe
dar clotrimazol 500mg vía vaginal en dosis única.
Síndrome de Dolor Abdominal Bajo:
Definición: El dolor abdominal bajo en mujeres puede
guardar relación con diferentes entidades entre ellas:
emergencias quirúrgicas como embarazo ectópico,
apendicitis, aborto séptico y absceso pélvico,
enfermedad inflamatoria pélvica, etc.
Cuando se descartan el grupo de emergencias
quirúrgicas como causa del dolor, y este se asocia a
flujo vaginal y/o fiebre y/o dolor a la movilización del
cérvix se constituye el síndrome de dolor abdominal
bajo y representa un enfermedad pélvica inflamatoria
(EPI). La EPI es una infección de los órganos
reproductivos internos que afecta a mujeres
sexualmente activa y que es ocasionada por
microorganismos que ascienden desde la vagina o el
cérvix hacia el endometrio, trompas de Falopio y/o
estructuras contiguas.
La severidad de la EPI radica en que puede
evolucionar a una peritonitis pelviana, abscesos
tubáricos y peritonitis generalizada, los cuales son
potencialmente de resolución quirúrgica, pudiendo ser
fatales. Adicionalmente, la salpingitis, que ocurren el
curso de la enfermedad, puede producir bloque
tubárico, que en caso de ser bilateral y completo lleva
a infertilidad, y de ser parcial puede producir
embarazos ectópicos, que eventualmente pueden
romperse y causar hemorragia intrabdominal masiva y
la muerte.
Etiología: Los agentes patógenos que causan EPI son
Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y
bacterias anaeróbicas, especialmente el grupo de los
Bacteroides.
Factores de riesgo: Entre ellos tenemos:
– Conductas sexuales que condicionan adquisición
de infecciones cervicales y vaginales.

– Factores que favorecen el ascenso de infecciones
desde el cérvix o la vagina hacia el endometrio o
las trompas, como las duchas vaginales, las
infecciones intraparto, el uso de DIU y dilataciones
cervicales, curetajes, insuflación tubárica,
histerosalpingografía y abortos inducidos.
El uso de anticonceptivos orales, la ligadura tubárica
y el uso de métodos de barrera han sido asociados
con un menor riesgo de EPI.
Tratamiento: La pacientes que acuden con dolor
abdominal bajo requieren de una buena historia
clínica y un examen físico completo que incluye un
examen bimanual de pelvis.
Si la paciente es gestante o tiene su periodo
menstrual atrasado; si es puérpera o ha tenido
recientemente un aborto o sangrado vaginal no
menstrual, masa anexial o si presenta rebote o
abdomen en tabla, debe ser referida para evaluación y
posible hospitalización.
 
El esquema de tratamiento ambulatorio para el
síndrome de dolor abdominal es con ciprofloxacina
500mg VO en dosis única + doxiciclina 100mg VO
cada 12 horas por 14 días + metronidazol 500mg
VO cada 12 horas por 14 días.
Como esquema alternativo para el manejo
ambulatorio tenemos ceftriaxona 250mg IM en dosis
única + eritromicina 500mg VO cada 6 horas por 14
días + clindamicina 450mg VO cada 6 horas por 14
días.
Para el tratamiento hospitalario se recomienda
cefoxitin 2g EV cada 6 horas o cefotetan 2g EV cada 6
horas + doxiciclina 100mg VO cada 12 horas.
Es necesario reevaluar a la paciente, si muestra
mejoría clínica esperar 24 horas más y cambiar a
terapia oral con doxiciclina 100mg cada 12 horas y
metronidazol 500mg VO cada 12 horas hasta
completar los 14 días en total.
El tratamiento hospitalario alternativo consiste en
clindamicina 900mg EV cada 8horas + gentamicina
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
2mg/kg de peso como dosis de carga y luego
1.5mg/kg de peso cada 8 horas.
Reevaluar a la paciente, si muestra mejoría clínica
esperar 24 horas más y cambiar a terapia oral con
doxiciclina 100mg cada 12 horas y clindamicina
450mg VO cada 6 horas (o metronidazol 500mg VO
cada 12 horas) hasta completar 14 días en total.
Las pacientes VIH (+) debido a su evolución tórpida
deberán recibir tratamiento por vía endovenosa.
En las gestantes, mujeres que dan de lactar y
menores de 16 años se recomiendan los esquemas
que no contengan ciprofloxacino ni doxiclina ya que
están contraindicados.
Síndrome de Bubón Inguinal:
Definición: El síndrome de bubón inguinal se define
como el crecimiento doloroso y fluctuante de los
ganglios linfáticos a nivel inguinal acompañados de
cambios inflamatorios de la piel suprayacente.
Etiología: Es ocasionado principalmente por
linfogranuloma venéreo y chancroide. Otras causas de
bubón inguinal son tuberculosis y peste. Es importante
recordar que el evento de linfadenopatía inguinal es
más frecuente que el de bubón inguinal y que su
correcta diferenciación es crucial para la adecuada
indicación terapéutica, por lo que siempre se debe
determinar si el aumento en el tamaño de los ganglios
linfáticos inguinales corresponde realmente a un
bubón.
La linfadenopatía inguinal puede ser ocasionada por
infecciones localizadas en la región genital y de los
miembros inferiores, puede acompañar al síndrome
de úlcera genital o ser manifestación de infección por
el VIH.
Tratamiento: Después de haber determinado que un
paciente es portador del síndrome de bubón inguinal,
debemos descartar la presencia de úlcera genital. En
ausencia de úlcera genital, deberá emplearse el
esquema de bubón inguinal y tratar según lo indicado.
Pero si durante el examen físico se demuestra la
existencia de úlcera genital, deberá emplearse el
esquema del síndrome de úlcera genital.

Ante un síndrome de bubón inguinal, el paciente
deberá recibir tratamiento para linfogranuloma
venéreo con Doxiciclina 100mg VO cada 12 horas por
21 días.
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
Dolor  Toda  persona  que  tuvo  RS  con  caso  Se dará tratamiento para 
abdominal  índice en los últimos 60 días  síndrome  de  secreción 
bajo  uretral 
 

Bubón  Toda persona que tuvo RS con caso  Se  dará  Azitromicina  1  g 

El tratamiento alternativo consiste en Eritromicina
inguinal  índice en los últimos 90 días  VO, dosis única 
500mg VO cada 6 horas por 21 días.
En  gestantes  se 
Tan importante como el tratamiento antibiótico es la recomienda  Eritromicina 
aspiración y drenaje de las lesiones, tantas veces base  500  mg  VO  c/6 
horas x 7 días 
como sean necesarias, para prevenir la formación de
úlceras que evolucionarán tórpidamente.  
En las pacientes VIH (+) se dará el mismo tratamiento
que para los no infectados con el VIH. SALMONELOSIS

En las gestantes y las que dan de lactar, se Agente Causal: La infección en humanos es causada
recomienda el uso de eritromicina 500mg VO cada 6 por la Salmonella enterica que tiene 3 serotipos: S.
horas por 21 días. tiphimurium, S. tiphy y S. cholerasuis.

Manejo de los Contactos: Transmisión: Fecal-oral.

El manejo de los contactos es fundamental en el Cuadro Clínico: Se producen tres síndromes clínicos:
tratamiento de las ITS y nunca debe obviarse.
  Enterocolitis Aguda:
SÍNDROME  DEFINICIÓN  MANEJO 
– Causada por S. tiphimurium.
Secreción  Toda  persona  que  tuvo  RS  con  caso  Contacto  varón  o  mujer:  – Caracterizada por proceso diarreico agudo
uretral  índice en los últimos 60 días  tratamiento  idéntico  al 
autolimitado en 72 hs.
caso índice. 
– Puede causar bacteriemia en pacientes con
Contacto  mujer  gestante  anemia de células falciformes (sickle cell) o en
o  que  dá  de  lactar: 
inmunodeprimidos.
tratamiento  de  cervicitis 
según el caso  – Diagnóstico: Por coprocultivo.
– Tratamiento: Cotrimoxazol, ampicilina o
Ulcera  Toda  persona  que  tuvo  RS  con  caso  Contacto  varón  o  mujer: 
fluoroquinolonas (norfloxacina o ciprofloxacina) por
genital  índice en los últimos 90 días  tratamiento  idéntico  al 
caso índice  4-5 dias.

 
Forma Septicémica:
Flujo  Se  requerirá  a  los  contactos  cuando  Se dará tratamiento para 
vaginal  exista  diagnóstico  laboratorial  de  síndrome  de  secreción  – Causada por S. cholerasuis.
cervicitis  y  tricomoniasis  en  el  caso  uretral  si  el  caso  índice  – Caracterizada por formación de abscesos.
índice,  considerándose  a  toda  tiene  diagnóstico  – Tiende a ocurrir en pacientes con infección por
persona que tuvo RS con caso índice  laboratorial de cervicitis 
en los últimos 60 días 
HIV.
Se  dará  Metronidazol  2 
gr  VO  si  el  caso  índice  Fiebre Entérica:
tiene  diagnóstico 
laboratorial  de 
– Causada por Salmonella tiphy, Salmonella
tricomoniasis 
paratiphy A y paratiphy B.
– Caracterizada por proceso infeccioso
generalizado.

 
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 

– Periodo de incubación de 5 a 21 días según
estado inmune.
– Etiopatogenia: La bacteria atraviesa la mucosa por
transcitosis, se replican en las placas de Peyer,
ganglios mesentéricos y en el bazo. En la
bacteriemia hay diseminación a pulmones,
vesícula, riñones o SNC. Las placas de Peyer
inflamadas pueden ulcerarse durante la 3ª semana
de la enfermedad, produciendo ulceraciones,
perforaciones y enterorragia.
– Cuadro Clínico: Inicio agudo caracterizado por
fiebre, cefalea, disconfort o dolor abdominal (20-
40%) hepato y esplenomegalia (50%). Diarrea es
frecuente en pacientes con VIH o en niños
menores de 1 año con una duración de 2-6 días.
Estreñimiento se puede presentar en un 10-30%
de pacientes. Después de 7 a 10 días la fiebre
alcanza su pico máximo llevando al paciente a la
postración. Síntomas neuropsiquiátricos como
confusión y psicosis ocurren en 5-10%. Al examen
clínico se encuentra un paciente agudamente
enfermo con bradicardia, pulso dicroto, disociación
pulso-temperatura, dolor a la palpación de  fluoroquinolonas (ciprofloxacino u ofloxacino) por
cuadrante superior derecho o en mesogastrio. En
la 2da semana aparece un rash eritemato-
papuloso de 2-3mm que desparece a la
vitropresión y se distribuye en tórax y abdomen,
desaparece después de 3-4 días.
– Complicaciones: En 10-15% de pacientes y
ocurren a partir de la 3ra semana desde el inicio
de la enfermedad: Hemorragia intestinal y
perforación intestinal (30%), colecistitis, neumonía,
miocarditis, nefritis, meningitis. Con menor
frecuencia abscesos hepáticos y esplénicos y
orquitis. Con tratamiento adecuado la enfermedad
evoluciona en 4 semanas mostrando una
sobrevida de 90%.
– Exámenes Auxiliares: Característica la leucopenia
con desviación izquierda, en niños hay
leucocitosis y leve proteinuria. Las aglutinaciones
mediante la reacción de Widal son útiles pero poco
sensibles y específicas, títulos iguales o mayores
a 1/160 para el antígeno “O” ó “H” son sugerentes
y deben medirse después de 5-7 días de iniciada
la enfermedad. El hemocultivo es el método
estándar de diagnóstico y tiene una sensibilidad
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
de 40-60% debiendo ser tomados durante la
primera semana de enfermedad. El mielocultivo
tiene una sensibilidad de 80-95%. El coprocultivo
alcanza una sensibilidad de 30% y debe ser
tomado a partir de la 3ra semana.
– Diagnostico Diferencial: Con otros procesos
infecciosos generalizados como tuberculosis,
endocarditis bacteriana, brucelosis, hepatitis viral,
malaria, amebiasis.
– Portador Asintomático: Se define como la
persistencia de Salmonella en las heces y orina
por periodos mayores de un año, es más frecuente
en mujeres así como en pacientes con anomalías
de las vías biliares, también se ha encontrado en
asociación con cáncer de vesícula y otras
neoplasias gastrointestinales.
– Salmonelosis y VIH: Los pacientes con VIH tienen
20 a 100 veces más riesgo de salmonelosis.
Produce enfermedad invasiva y cursa con diarrea
fulminante, bacteriemia recurrente y meningitis.
Alta mortalidad a pesar de la antibioterapia.
– Tratamiento: Actualmente son de elección las
7 días, debiendo darse por 14 días y en dosis
plenas en casos de complicaciones. En caso de
resistencia a quinolonas se recomiendan
azitromicina o cefixime para casos no complicados
y ceftriaxona para casos graves. Cloranfenicol,
amoxicilina, ampicilina y cotrimoxazol son
fármacos de segunda línea.
BRUCELOSIS
Agente Causal: La brucelosis es una zoonosis
infecciosa, causada por microorganismos del género
Brucella sp. cocobacilo Gram (-), no móvil, no
formador de esporas, aerobio, intracelular facultativo,
del cual se reconocen actualmente hasta 8 especies,
pero solo 3 son responsables de patología humana: B.
mellitensis (la principal), B. abortus y B. suis, aunque
se han descrito casos de enfermedad humana por B.
canis. Período de incubación de 2 a 4 semanas.
Transmisión: Ataca a bobinos, caprinos, porcinos,
equinos y en circunstancias especiales, al ser
humano. La vía habitual de infección es una
exposición ocupacional o recreativa a animales

infectados. La brucelosis endémica se transmite
habitualmente por ingesta de leche no pasteurizada,
nata, mantequilla, queso o helados. El germen puede
invadir directamente el ojo, la nasofaringe y el aparato
genital.
Cuadro Clínico: Inicio insidioso caracterizado por
fiebre intermitente, crónica y ondulante, especialmente
nocturna, fatigabilidad, cefaleas, artralgias, anorexia,
sudoración parcelar, irritabilidad, pérdida de peso,
dolor dorso-lumbar, estreñimiento, linfadenomegalia
cervical y axilar, hepatoesplenomegalia, artralgias.
Diagnóstico: Los hemocultivos son positivos en el
75% de casos que no han recibido antibiótico, sin
embargo el microorganismo tiene un crecimiento lento
pudiendo demorar hasta 35 días. El mielocultivo es
positivo en más del 90% y debe solicitarse en
pacientes con sospecha y hemocultivo negativo. El
método de lisis-centrifugación puede mejorar la tasa
de aislamiento debido a la localización intracelular de
los gérmenes.
Las aglutinaciones en tubo detectan anticuerpos IgG e 
IgM séricos contra los tres principales tipos de
Brucellas a excepción de B. canis, un solo título de
1:160 o mayor es indicativo de exposición pasada o
presente.
Diagnóstico Diferencial: Influenza, tularemia, fiebre
Q, mononucleosis infecciosa y fiebre tifoidea. En su
forma crónica debe diferenciarse de linfoma Hodgkin,
TBC, HIV así como de micosis profundas.
Complicaciones:
Osteoarticulares (las más comunes): Artritis periférica
(22%), espondilitis lumbar, bursitis, osteomielitis,
sacroileitis unilateral.
Genitourinarias: Nefritis intersticial, pielonefritis,
glomerulonefritis exudativa, nefropatia por IgA, orquitis
(20%).
Hepatobiliares: La B. abortus forma granulomas
hepáticos indistinguibles de la sarcoidosis, la B.
melitensis produce lesión inflamatoria difusa con
necrosis celular similar a la hepatitis viral, la B. suis
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
produce abscesos en el hígado y bazo. No ocasiona
cirrosis, tampoco colecistitis ni pancreatitis.
Cardiovasculares: Endocarditis ocurre en un 2%,
compromete tanto válvulas nativas como prótesis. Es
indicación de cirugía independientemente de su
tamaño.
Neurológicas: Meningitis, encefalitis, mielitis, absceso
cerebral y absceso epidural.
Hematológicas: Anemia, leucopenia, trombocitopenia.
Tratamiento: Se recomiendan antibióticos con buena
penetración intracelular.
El tratamiento de elección es doxiciclina +
rifampicina por 6 semanas, alternativas son
doxiciclina + estreptomicina o gentamicina por 6
semanas.
En neurobrucelosis y endocarditis se recomienda
doxiciclina + cotrimoxazol + rifampicina en forma
continua por varios meses o años.
En niños es alternativa cotrimoxazol + rifampicina.
PESTE
Agente Causal: Yersinia pestis, bacilo aerobico gram
negativo pleomorfico. Al igual que las otras Yersinias
el bacilo produce antigenos V y W, los cuales
determinan el grado de virulencia, la capacidad de
supervivencia y de desarrollo intracelular.
Microbiología: Zoonosis que afecta primariamente a
roedores salvajes aunque numerosas especies de
mamíferos están sujetas a epizootias periódicas
(ardillas, marmotas, ratas y ratones domésticos,
gatos, etc), siendo los humanos hospederos
accidentales. El vector más eficiente es la Xenopsylla
cheopis o pulga de la rata.
Las bacterias inoculadas en cada picadura migran a
través de los linfáticos cutáneos hacia los ganglios
linfáticos regionales. Los bacilos inoculados se
multiplican en el interior de los polimornucleares y los
fagocitos.
 TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
 
 
Epidemiología: Cajamarca, Piura, Lambayeque, La – Pronóstico: La mortalidad es mayor por la demora
Libertad. en establecer el diagnostico.

Cuadro Clínico: Se describen principalmente tres Además de los síndromes mencionados. La peste
síndromes clínicos: también puede darnos cuadros de meningitis,
Peste Bubónica: faringoamigdalitis y compromiso gastrointestinal.

– Forma más común. Diagnóstico: Mediante el frotis y cultivo de material

– Transmisión: Por la picadura de una pulga aspirado del bubón, se usa tinción de Gram o
infectante, manipulación de tejidos infectados, por Wayson. También puede aislarse en sangre, esputo o
contacto con el pus de animales infectados. LCR. También es útil el diagnóstico mediante
Período de incubación de 2-6 días. hemaglutinación pasiva donde títulos de 1/16 o más
– Clínica: Fiebre de inicio súbito, escalofríos, justifican un diagnostico probable.
debilidad general y cefalea a las pocas horas o al Tratamiento: Incluye:
día siguiente, los pacientes presentan dolor
intenso generalmente en ingle, axila o cuello en – Medidas generales y de soporte.
relación a la formación de bubones que son – Aislamiento preventivo por 48 horas.
tumefacciones ovaladas de 1 a 10cm de diámetro, – Antibióticoterápia: Estreptomicina, tetraciclinas o
con un aspecto tenso y eritematoso. Existe cloramfenicol por 10 días.
hepatoesplenomegalia. Puede aparecer un cuadro
purpúrico que puede llegar a necrosis y gangrena
en extremidades. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
– Pronóstico: Puede producirse la muerte en 2 a 4  Estudios realizados en hospitales de nuestro país han
días luego del inicio del cuadro. encontrado que más de una 30% de pacientes
diagnósticados de tuberculosis corresponden a una
Peste Neumónica: localización extrapulmonar de la enfermedad.
– Complicación grave de la peste.
– Patogenia: Por diseminación hematógena desde el
bubón. Período de incubación de 2-4 días.
– Clínica: Se caracteriza por la presencia de fiebre y
linfadenopatias a las cuales se asocia tos, dolor
toraxico y a menudo hemoptisis.
– Radiología: Focos de bronconeumonía, cavernas
o áreas confluyentes de consolidación.
– Pronóstico: Tiene una alta tasa de mortalidad
sobre todo si la antibioticoterápia se retrasa 24
horas desde iniciado el cuadro. Es altamente
contagiosa.

Peste Septicémica:

– Caracterizado por sepsis severa en ausencia de

bubones.
– Clínica: Puede presentar fiebre sin linfadenitis
Como lo muestra un trabajo realizado hace unos años
detectable.
en el Hospital Daniel Alcides Carrión del Callao,

 
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 

donde se encontró que la localización más frecuente
era la pleural seguida de la ganglionar y la meníngea.
Hay que recordar que el mecanismo de desarrollo de
la tuberculosis extrapulmonar es por diseminación
hematógena de los bacilos a partir de un foco
primario, pudiendo también ser secundario
(reactivación).
A continuación se revisarán algunos conceptos
básicos de algunas formas clínicas de tuberculosis
extrapulmonar, los aspectos de patogenia y •
tratamiento ya fueron descritos en el manual de
neumología, mientras que la tuberculosis meníngea
será vista en el capítulo de neurología.
Tuberculosis Renal:
– Por diseminación hematógena a partir de los
pulmones. Infección renal es favorecida al recibir
el 20% del gasto cardiaco.
– El compromiso renal puede aparecer 10-25 años
después de la infección primaria.
– La lesión granulomatosa inicialmente se localiza  evidencia del bacilo en las articulaciones
en la corteza renal, luego compromete la médula
renal donde se altera la arquitectura caliceal
provocando estenosis y obstrucciones.
– Se describen hasta 4 formas anatomopatológicas:
• Forma nodosa: Con formación de
tuberculomas similares al pulmón o encéfalo.
• Forma exudativo-caseosa cavitaria:
Caracterizada por la caseificación y la
tendencia a abrirse al cáliz y la pelvis.
• Riñón mastic o tuberculosis renal
fibrocaseosa retráctil: Fase terminal de la
forma exudativo-caseosa, destrucción del
riñón por cierre del uréter. Autonefrectomía.
• Pielitis caseosa.
– El diagnóstico se estable con la identificación del
bacilo en orina o mediante cultivo (80-90% de
sensibilidad). PCR en orina tiene altas sensibilidad
y especificidad.
– La presencia de calcificaciones y estenosis en los
exámenes radiológicos puede ser de ayuda en el
diagnóstico.
– Clasicamente se ha descrito la triada de
Colombino que consiste en hematuria, piuria,
abacteriuria.
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
Tuberculosis Osteoarticular:
– Por diseminación hematógena a partir de los
pulmones. Puede darnos desde compromiso
articular hasta compromiso de huesos largos:
• Artritis: Monoartritis de rodillas y caderas
(80%, la forma clínica más frecuente)
• Espondilitis o Mal de Pott: su localización
más frecuente es la unión dorso-lumbar o
dorsal baja. Cursa con absesos
paravertebrales.
Reumatismo no articular: Bursitis
trocantérica, síndrome del tunel carpiano.
• Dactilitis o espina ventosa: Frecuente en
niños, afecta a falanges causando resorción
interna del hueso.
• Osteomielitis: Frecuente en parrilla costal
• Osteítis tuberculosa múltiple: Entidad rara,
produce lesiones líticas múltiples en huesos
largos y planos
• Enfermedad de Poncet: Artritis reactiva
tuberculosa, donde no se encuentra
comprometidas.
– El diagnóstico es anatomopatológico y/o con la
identificación del bacilo en líquido articular.
– El test de ADA no tiene utilidad en líquido sinovial.
Tuberculosis Abdominal:
– Puede desarrollarse por diseminación hematógena
a partir de un foco pulmonar o por ingesta de
bacilos.
– Nos da compromiso intestinal y peritoneal con
ascitis y adenopatías mesentéricas.
– Dolor abdominal y pérdida de peso son los
síntomas más característicos. Cursa con diarrea
crónica que se intercala con período de
estreñimiento.
– Su localización más frecuente es el íleon terminal
a nivel de la válvula ileocecal.
– Diagnóstico: Observación del bacilo en heces o
mediante biopsia obtenido por colonoscopia o
laparoscopia.
– El dosaje de ADA en líquido ascítico puede ser
ayuda.

MALARIA
Agente Causal: Producida por el hemoparásito
protozoario del género Plasmodium, del que se
conocen más de 100 especies pero solo 4 causan
enfermedad den el hombre: P. vivax, P. falciparum, P.
malarie y P. ovale, los das 2 primeras especies
causan el 95% de los casos.
Transmisión: La malaria es transmitida por el
mosquito del género Anopheles, siendo solamente el
mosquito hembra la que transmite la enfermedad.
También puede existir transmisión vertical.
Epidemiología: Es endémica de Piura, Tumbes y
Loreto y parte de la sierra central, reportándose los
casos más graves en Loreto. La incidencia llegó a su
pico máximo en 1998 donde se registraron 247 229
casos a comparación de 1992 donde la cantidad fue
de 54 922 casos, para el año 2000.
En nuestro país la malaria principalmente es
producida por dos especies de Plasmodium, que son
el P. vivax y el P. falciparum, de estos dos agentes el  Estos merozoitos que invaden los glóbulos rojos
más peligroso es el P. falciparum, y justamente en los
últimos años se ha visto incrementada la malaria
causada por este microorganismo, llegando en el
2000 a representar el 30.2% de los casos de malaria.
Ciclo Biológico: Tenemos que el Anopheles hembra
pica a una persona infectada ingiriendo los gametos,
estos gametos una vez dentro del mosquito se
transforman en ooquinetos, los cuales se adhieren a
la pared estomacal del mosquito formando ooquistes,
después de un tiempo estos ooquistes revientan
liberando a los esporozoitos, todo este ciclo tiene una
duración de dos semanas que sería el tiempo en que
los mosquitos se vuelven infectantes después de picar
a una persona infectada.
Estos esporozoitos pasan a las glándulas salivales del
mosquito y una vez que el mosquito pica a una
persona le transmite estos esporozoitos. Entonces
tenemos que la forma infectante para el ser
humano es el esporozoito, siendo el vector el
mosquito Anopheles.
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
Una vez que los esporozoitos ingresan a la sangre del
humano, tenemos que la “primera parada” es el
hígado, que es donde se produce la primera etapa
llamada fase de esquizogonia hepática, esta
primera etapa tiene un período de duración distinto
para las diferentes especies de Plasmodium, este
sería el tiempo en que demorarían en aparecer los
síntomas después de las picadura del mosquito, así
tenemos:
– P. vivax: 6-8 días
– P. falciparum: 5-7 días
– P. malariae: 12-16 días
Una vez en el hígado, los esporozoitos se introducirán
en los hepatocitos formando finalmente los
esquizontes maduros, los esquizontes maduros a
reventar liberan muchos merozoitos, los cuales
invaden el torrente sanguíneo infectando los glóbulos
rojos, entrando así a la fase de equizogonia
eritrocítica.
pasan se convierten en trofozoitos, luego a
esquizontes inmaduros y finalmente a esquizontes
maduros, los cuales al reventar liberan
macrogametocitos y microgametocitos, los cuales
finalmente son ingeridos por el mosquito Anopheles al
picar a la persona enferma.
En resumen el hospedero definitivo es el mosquito
dentro del cual el Plasmodium sigue un ciclo
esperogónico de multiplicación sexual.
El hombre es el hospedero intermediario donde el
Plasmodium sigue un ciclo asexual en dos fases:
Hepática y eritrocítica.

Cuadro Clínico: Se encuentra malestar general,
cefalea, dolores musculares, nauseas y vómitos,
escalofríos, fiebre, sudoración. Ninguno de estos
síntomas es patognomónico de malaria.
Además tenemos una serie de síntomas indicadores
de malaria grave, que generalmente se presenta en la
 
malaria por P.falciparum:
– Paludismo cerebral, que nos da desde trastorno
de conciencia hasta el coma profundo.
– Anemia normocítica aguda (Hg < 5 g/dl o Hcto <
15%).
– Insuficiencia renal (creatinina sérica > 3,0 mg/dl).
– Edema pulmonar-
– Hipoglicemia (< 40 mg/dl).
– Colapso circulatorio o choque (presión arterial
sistólica < 70 mm Hg en adultos; < 50 mm Hg en
niños < 5 años de edad).
– Hemorragia espontánea o coagulación
intravascular diseminada.
– Convulsiones generalizadas.
– Acidemia o acidosis.
– Hemoglobinuria macroscópica.
– Postración, debilidad extrema (el paciente no
puede sentarse o ponerse de pie).
– Hiperparasitemia (> 5% de eritrocitos infectados).
– Ictericia (bilirrubina sérica total > 3 mg/dl).
– Hiperpirexia (temperatura axilar > 39,5º).
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
Diagnóstico: La gota gruesa es el gold standart,
siendo muy sensible y específica. Esta prueba nos
permite:
– Identificar la especie de Plasmodium.
– Estadio de desarrollo.
– Viabilidad del parásito.
– Cuantificación del porcentaje de hematíes
infectados y del número de parásitos en sangre.
Además de la gota gruesa hay que realizar un frotís,
el cual nos auxilia en la identificación de la especie y
nos brinda una serie de parámetros hematológicos.
Dentro de las pruebas moleculares tenemos al PCR,
el cual también tiene una alta especificidad y
sensibilidad, siendo el problema su complejidad, lo
que impide que no se pueda aplicar en algunos sitios.
Actualmente se están usando los test
inmunocromatográficos, que consisten en tiras
reactivas que detectan anticuerpos circulantes y nos
permiten identificar incluso ante que especie de
Plasmodium estamos. La sensibiidad y especificidad
es muy alta. De los tipo de tiras reactivas, tenemos
que son más útiles las que detectan la
deshidrogenasa láctica ya que esta nos permite
identificar tanto a P. vivax como P. falciparum.
Además de estas dos pruebas, se vienen utilizando
otros métodos que detectan anticuerpos como
inmunofluorescencia Indirecta (IFI), ELISA y Western
Blot.
Tratamiento: Los fármacos antimaláricos van a
actuar en distintas fases del ciclo biológico del
Plasmodium, así tenemos.
Actividad  Droga 
Cloroquina,  Quinina,  Quinidina,  Mefloquina, 
Esquizonticida 
Halofantrina,  Sulfonamidas,  Tetraciclinas, 
sanguíneo 
Atovaquona, Artemisininas 
Esquizonticida 
Primaquine, Proguanil, Pirimetamina, 
tisular 
Gametocida  Primaquina 
Hipnozoitocida  Primaquina 

Hay que tener en cuenta que la única especie de
Plasmodium que desarrolla el estadio de hipnozoito
en el los hepatocitos es el P. vivax.
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
– Otros que la demanden cuando se desplacen
hacia zonas de alta endemicidad o en situación de
epidemia

Los esquemas terapéuticos tienen en cuenta la
resistencia a cloroquina que muestra el P.falciparum
en la costa norte y la resistencia a cloroquina y
fansidar (sulfadoxina + pirimetamina) amazónica, así
tenemos:
• Malaria por P. vivax
– Cloroquina + Primaquina
• Malaria por P. malariae
– Cloroquina + Primaquina
• Malaria por P. falciparum
– Costa Norte
• 1era. Línea: Sulfadoxina/Pirimetamina + Artesunato
• 2da. Linea: Mefloquina + Artesunato
• 3ra. Línea: Quinina + Clindamicina + Primaquina
– Cuenca Amazónica
• 1era. Línea: Mefloquina + Artesunato
• 2da. Línea: Quinina + Clindamicina + Primaquina
En la quimioprofilaxis del adulto, se pueden usar los
medicamentos abajo mencionados, siendo lo mismo
en gestantes con la excepción que en ellas no se usa
doxiciclina.
- Cloroquina: 2 tabletas (300 mg base) una vez a la
semana. Empezar 1 semana antes de viajar.
ó
- Mefloquina: 1 tableta (250 mg) una vez a la semana.
Empezar 1-2 semanas antes de viajar.
ó
- Doxiciclina: 1 tableta (100 mg) al día. Empezar 1-2
días antes de viajar.
***Continuar durante el viaje hasta 4 semanas después de
abandonar el área malárica.

El motivo de la asociación de medicamentos, es que

de esta manera se evita la resistencia que pueda  LEISHMANIOSIS
adquirir a ellos el parásito.
Agente Causal: Causada por protozoarios flagelados
A parte del tratamiento farmacológico, tenemos una del género Leishmania, familia Trypanosomatidae, el
serie de medidas de medidas de protección personal, cual produce una enfermedad de evolución crónica
como son: que compromete piel, mucosas y/o vísceras. Su
período de incubación es de 2 a 3 meses pero puede
– Uso adecuado de mosquiteros. variar de semanas a años.
– Uso de ropa adecuada e impregnada.
– Uso de repelentes. Transmisión: Mediante la picadura de mosquitos
– Quimioprofilaxis. vectores del género Lutzomya en las Américas y
Phlebotomus en el viejo mundo. El hombre y otros
En cuanto a la quimioprofilaxis tenemos que esta no mamíferos son los reservorios.
evita la infección por malaria, pero va a prevenir la
aparición de formas y síntomas graves. Está indicada Ciclo Biológico: Al picar al hospedero infectado el
solamente a determinados grupos poblacionales mosquito ingiere sangre con una forma no flagelada
vulnerables que requieren ser protegidos llamada amastigote. Una vez adentro del mosquito en
temporalmente, tales como: su tracto digestivo se desarrolla una forma flagelada
llamada promastigote, el cual es transmitido a un
– Gestantes. hospedero sano con la picadura de este mosquito
– Niños menores de cinco años. infectado.
– Personal de salud.
– Turistas nacionales y/o extranjeros. En el hospedero este promastigote es fagocitado por
los macrófagos dentro del cual se diferencia

 
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 

amastigote el cual se multiplica por división simple y
luego se libera para infectar otras células.
Entonces la forma infectante vendría a ser el
promastigote.
Epidemiología: Se encuentra en zonas de selva, ceja
de selva y valles interandinos.
Cuadro Clínico: Se describen tres formas de esta
enfermedad causados por distintas especies de
Leishmania:
Leishmaniosis Cutánea (Uta):
– Causado por Leishmania peruviana.
– Perro, zorro, roedores
– Nos da una lesión ulcerada, redondeada, de
bordes bien definidos, indolora, única y que puede
curar de forma espontánea.
– Se acompaña de linfangitis y adenopatías
regionales.
Leishmaniosis Muco-Cutánea (Espundia):  
– Causada por Leishmania braziliensis.
– Tiene como reservorio roedores, perro.
– Produce una lesión inicial de tipo ulceroso que
evoluciona hacia la autocuración.
– En el 15% de los casos, los parásitos metastatizan
por vía linfática hacia las mucosas oro-nasales,
destruyendo el cartílago con importantes pérdidas
de los tejidos afectados.
Leishmaniosis Visceral (Kala-Azar):
– No se presenta en Perú, es endémica de Brasil,
India y Sudán.
– Causada por Leishmania donovani.
– Reservorio su reservorio es el perro.
– Se presenta con fiebre nocturna, anemia,
esplenomegalia, hepatomegalia, adenopatía,
hemorragias, e hiperpigmentación.
– Puede cursar con glomerulonefritis por
inmunocomplejos, amiloidosis, pancitopenia,
hipergammaglobulinemia.
– La mortalidad en los no tratados es de 90%.
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
Diagnóstico: Requiere la visualización del
amastigote mediante un frotis teñido con Giemsa o
con tinción de Romanowsky del sitio infectado.
Otros métodos diagnósticos incluyen Cultivo, PCR,
reaccipon de Montenegro con leishmanina (principio
similar a la tuberculina), IFI y biopsia.
Tratamiento: El tratamiento de elección es con
antimoniales pentavalentes como glucantime
(antimoniato de N-metil-glucamina) y pentostan
(estibogluconato de sodio) parenterales, ambos son
equivalentes, estos tienen como efectos adversos
raros pero severos a las arrítmias cardiacas,
pancitopenia, psicosis, falla renal y pancreatitis.
Como alternativas tenemos a anfotericina B y
pentamidina.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Agente Causal: Protozoo flagelado. Presenta 3
formas evolutivas:
– Trypomastigote: Móvil. 20 um. Forma infectante.
Se encuentra en sangre periférica del hombre y en
heces del vector.
– Amastigote: Célula redonda. 2 – 4 um. Es la
forma intracelular. Se reproduce por fisión binaria.
– Epimastigote: Más largo que el trypomastigote. Se
encuentra en el intestino del vector, donde se
reproduce por fisión binaria.
Transmisión: La transmisión vectorial se da por
contacto de la sangre con heces de insectos
hemípteros, heterópteros, hematófagos de la familia
Reduviidae, sub familia Triatominae, géneros
Triatoma, Pastrongylus, Rhodnius. Estos necesitan la
sangre del mamífero para el desarrollo de sus ninfas.
Tiene como reservorios a mamíferos (cuy y roedores),
aves y en algunos casos animales de sangre fría
(Belminus peruvianum).
La transmisión no vectorial puede ser transfusional,
por transplantes, vertical y por accidentes.

Epidemiología: Endémica de la región suboccidental
del Perú (Arequipa).
Cuadro Clínico: Se describen una enfermedad aguda
y una enfermedad crónica.
Enfermedad Aguda:
– La gran mayoría son asintomáticos.
– Una semana después que el parásito entra por la
piel se desarrolla un área de inflamación
localizada llamada chagoma, la cual está
relacionada con linfadenitis.
– Si el parásito entra por la conjuntiva se produce el
signo de Romaña: Edema bipalpebral unilateral,
eritema, conjuntivitis, adenopatía satélite,
dacriodermitis, exoftalmos y queratitis (complejo
perioftalmoganglionar). Es frecuente en niños.
– Poco después se desarrolla fiebre, malestar
general y edema facial y en piernas.
– En ocasiones se desarrolla miocarditis y
encefalitis.
Enfermedad Crónica:  
– Se desarrolla en 10-30% de sujetos y años
después de la infección aguda.
– Por su histotropismo con las células miocárdicas
produce cardiomiopatía dilatada.
– También puede producir megaesófago y
megacolon por compromiso de los plexos
mioentéricos.
– En inmunodepremidos pueden presentarse
abscesos cerebrales por Trypanosoma.
Diagnóstico: En la enfermedad aguda mediante la
identificación de los tripomastigotes en el gota
gruesa teñido con Giemsa.
En enfermedad crónica puede diagnosticarse
mediante ELISA.
Tratamiento: La enfermedad aguda y crónica se
tratan con benznidazol o nifurtimox por 60 días, los
cual reduce la mortalidad y el progreso de la
enfermedad crónica.
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
GIARDIOSIS
Agente Causal: Giardia lamblia (Giardia intestinalis,
Giardia duodenalis), el cual tiene dos formas: Quiste y
trofozoito.
Forma Infectante: Quiste.
Localización Habitual: Duodeno y segmentos altos
del yeyuno.
Reservorio: El hombre y probablemente el castor y
otros animales salvajes y domésticos.
Transmisión: Fecal-oral.
Ciclo Biológico: Después de la ingesta del quiste se
produce un desenquistamiento en el duodeno, con
liberación de los trofozoítos en duodeno y yeyuno,
estos se adhieren a la mucosa y se reproducen por
fisión binaria longitudinal, producen daño en la
mucosa y un síndrome de malaabsorción de
nutrientes, luego se enquistan y son expulsados por
las heces.
Cuadro Clínico: Como síntomas puede cursar con
anorexia, dolor abdominal leve e inconstante, retraso
en el crecimiento pondoestatural. Dentro de los signos
se presenta diarrea crónica, muchas veces con
presencia de alimentos y grasa en las deposiciones
(esteatorrea).
Diagnóstico: Mediante coproparasitológico seriado
observando los quistes y trofozoitos. Mediante ELISA
en deposiciones y PCR para Giardia lamblia.
Exámenes más invasivos incluyen biopsia duodenal
solo en casos de diagnóstico diferencial con linfoma.  
Tratamiento: Son de elección metronidazol por 7 días
o tinidazol en monodosis.
BALANTIDIOSIS
Agente Causal: Zoonosis por protozoario ciliado
Balantidium coli. Es un parasitosis de cerdos.
Presenta dos formas: Quiste y trofozito.
Forma Infectante: Quiste.
Localización Habitual: Intestino grueso.

Transmisión: Feca-oral. Por ingesta de agua y
comida contaminada.
Cuadro Clínico: Puede producir desde un cuadro de
portador asintomático hasta un una disentería
balantidiana aguda con diarrea con moco, sangre,
pujo y tenesmo, fiebre, mal estado general,
deshidratación, dolor abdominal, postración, nauseas
y vómitos. Causa más sangrado que la amebiosis.
También puede darse una balantidiosis crónica que
cursa con diarrea con o sin moco, sangre, dolor
abdominal, nauseas, vómitos que se alternan con
períodos asintomáticos.
Diagnóstico: Hallazgo de trofozoitos y/o quistes en
examen directo de heces
El hallazgo de quistes en formas crónicas se facilita
con el método Baerman.
En ocasiones puede ser necesario sigmoidoscopia y
biopsia.
Tratamiento: Se da con tetraciclinas, metronidazol o  varones, únicos en la gran mayoría de casos,
paromomicina.
AMEBIOSIS
Agente Causal: Entamoeba hystolitica es la única
conocida que causa patología intestinal. Presenta dos
formas: Quiste y trofozoito.
Otras amebas como Entamoeba coli, Endolimax nana,
Iodamoeba butschlii son consideradas comensales y
no tienen significancia clínica más haya que sirven
como marcador de salubridad (indica ingesta de agua
contaminada).
Existen otras amebas que causan patología en otros
tejidos y que no se revisaran ahora, son las llamadas
amebas de vida libre como Naegleria, Acanthamoeba
y Balamuthia.
Forma Infectante: Quiste.
Transmisión: Fecal-oral.
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
Cuadro Clínico: Puede expresarse como una
amebiasis intestinal y extraintestinal.
Amebiosis Intestinal:
– Asintomática en el 90% de los casos.
– Los casos sintomáticos pueden ir desde una colitis
no disentérica que cursa con dolor abdominal y
diarreas pastosas, hasta una colitis disentérica o
amebiana que cursa con dolor, diarrea
mucosanguinolenta, tenesmo y fiebre.
– La colitis amebiana puede complicarse en 4% con
perforación, peritonitis, enterorrágia, colitis post-
disentérica y obstrucción por amebomas.
Amebiosis Extraintestinal:
– Por diseminación portal puede darse un absceso
hepático amebiano
– Triada (90%): Dolor en hipocondrio derecho,
fiebre, hepatomegalia.
– Suelen diferenciarse de los abscesos piógenos, en
que los amebianos son más frecuentes en
localizados en lóbulo hepático derecho y rara vez
producen ictericia.
– Por extensión directa o por vía vascular pueden
darse abscesos amebianos pulmonares e incluso
cerebrales.
Diagnóstico: La amebiosis intestinal se diagnóstica
con la detección de antígenos en heces, también
puede hacerse con un examen fresco de heces con
lugol, donde se observan trofozoitos y quiste.
Técnicas de concentración (método de Faust) pueden
mejorar la sensibilidad.
En la amebiosis intestinal se usan métodos
serológicos de detección de antígenos, los cuales
se hacen positivos a los 7 días de iniciada la
enfermedad. Tenemos ELISA, inmunofluorescencia
indirecta y hemaglutinación indirecta.
Diagnóstico Diferencial: Diarrea disentérica causada
por Salmonella, Shigella, Campylobacter y Yersinia.

Las lesiones de absceso amebiano deben ser
diferenciadas del absceso piógeno, tuberculosis,
quiste hidatídico y metástasis.
Tratamiento: Tanto para las formas intestinales como
extraintestinales es de elección metronidazol a dosis
plenas por 7 a 10 días, otra opción es tinidazol.
ASCARIOSIS
Agente Causal: Ascaris lumbricoides. Es el nemátode
más grande que parasita el intestino humano. Se le
encuentra con mayor frecuencia en el yeyuno y en el
íleon. Es la infección helmíntica más común en los
humanos.
Es altamente prevalente en las regiones tropicales y
subtropicales.
Transmisión: Fecal-oral, por ingesta de los huevos
del parasito. Los huevos viven en el suelo.
Ciclo del Loos: Después de penetrar la mucosa  infecciones son asintomáticas.
intestinal, la larva cae a la circulación portal, pasando
por el hígado y luego por el corazón derecho de
donde son impulsadas al pulmón, aqui quedan
atrapadas en los capilares del intersticio pulmonar (4
días después de la infección), lugar donde continúa su
maduración y crecimiento hasta romper el endotelio
capilar y el tabique alveolar.
Así, entre el noveno y decimoquinto día de la infección
la larva cae al interior del alveolo e inicia la migración
ascendente por la tráquea para volver a ser ingerida.
Este ciclo lo realizan el Ascaris lumbricoides,
Strongyloides stercoralis y las Uncinarias
Cuadro Clínico: Usualmente las manifestaciones
suelen ser asintomáticas.
Cuando se producen molestias, estas pueden ser
generales, pulmonares, intestinales (incluida
obstrucción intestinal), hepatobiliares y alérgicas,
todas estas inducidas por la migración del parasito.
Síndrome de Löeffler: Cuadro clínico producido por
la migración pulmonar del parasito, que se presenta
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
con un cuadro de tos, disnea, hemoptisis y neumonitis
eosinofílica.
Diagnóstico: Mediante examen microscópico de
heces se observan huevos o gusanos adultos.
También puede observarse el parásito adulto
eliminado por orifícios naturales del tracto digestivo o
respiratório.
Tratamiento: Albendazol, mebendazol o pamoato de
pirantel (ideal en niños).
TRICOCEFALOSIS
Agente Causal: Trichuris trichiura. Nemátodo que
vive en el ciego y el colon ascendente.
Transmisión: Fecal-oral, por ingesta de los huevos
del parasito. Los huevos viven en el suelo.
Cuadro Clínico: El daño se relaciona a la cantidad de
parásitos en el intestino. Frecuentemente las
En caso de infestación masiva, especialmente en
infantes y niños pequeños, produce dolor abdominal,
pujo, tenesmo, meteorismo, diarrea y prolapso rectal,
geofagia y posiblemente retardo del crecimiento.
Diagnóstico: Observación del huevo o gusano en
heces.
Tratamiento: Albendazol, mebendazol.
OXIURIOSIS
Agente Causal: Enterobius vermicularis. Nemátodo
que vive en el colon humano.
Transmisión: Fecal-oral, mediante la ingesta de
huevos, también puede darse de persona a persona
mediante los huevos que se quedan en la ropa.
Cuadro Clínico: Normalmente asintomática. Los
cuadros sintomáticos cursan con prurito anal en los
noches ya que las hembras grávidas emigran
nocturnamente fuera del ano para la oviposición,

arrastrándose sobre la piel perianal. También puede
producir vulvovaginitis si invade el tracto genital
femenino.
Otros síntomas incluyen anorexia, irritabilidad, dolor
abdominal y bruxismo.
Diagnóstico: Mediante la identificación de huevos
con el test de Graham. La observación de los huevos
en heces es ocasional.
Tratamiento: Albendazol, mebendazol o pamoato de
pirantel.
UNCINARIOSIS
Agentes Causales: Ancylostomideos (uncinarias).
Los que afectan a los humanos incluyen dos especies
de nemátodos: Ancylostoma duodenale y Necator
americanus. Viven en el lumen del intestino delgado.
Es altamente prevalente en las regiones tropicales y
subtropicales.  
Transmisión: Mediante sus larvas filariformes, las
cuales penetran la piel del hospedero y son
transportadas a través de la sangre al corazón y a los
pulmones donde las larvas penetran los alvéolos
pulmonares, ascienden el árbol bronquial, la faringe y
posteriormente son deglutidos.
Al alcanzar el intestino delgado cambian a estadio de
gusano adulto el cual ataca la pared intestinal
produciendo sangrado.
Los huevos salen con las heces, y bajo condiciones
favorables (humedad, calor moderado y sombra), las
larvas rabditiformes son liberadas del cascarón en 1 a
2 días, crecen en el excremento y/o en la tierra, y
después de 5 a 10 días se transforman en larvas
filariformes que son la forma infectante.
Cuadro Clínico: Anemia ferropénica (causado por la
pérdida de sangre) es el cuadro más frecuente que
indica infección por uncinarias.
También cursan con un cuadro general, diarrea y
anorexia.
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
La anemia que producen puede ser mortal.
Diagnóstico: Por identificación microscópica de los
huevos en las heces, no puede diferenciarse el huevo
de los dos tipos de uncinarias, para diferenciarlas es
necesario examinar a las larvas.
Tratamiento: Albendazol, mebendazol o pamoato de
pirantel.
ESTRONGILOIDOSIS
Agente Causal: Strongyloides stercoralis. Nemátodo
con capacidad de replicarse en el huésped y
mantener ciclos de auto-infestación. Potencialmente
fatal en el paciente inmunocomprometido.
Entre de todos los nemátodos que parasitan al
hombre, es el único capaz de reproducirse dentro del
ser humano y permanecer en forma indefinida.
En las formas crónicas vive en el intestino delgado.
Transmisión: La larva filariforme entra al hospedero
penetrando la piel y sigue el mismo camino que las
uncinarias, la diferencia es que el Strongyloides puede
penetrar la mucosa intestinal o la piel perianal
entrando nuevamente en la circulación sistémica
(autoinfestación).
Cuadro Clínico: En su forma crónica suele ser
asintomática o cursar con dolor abdominal vago,
sensación de llenura, náuseas, diarreas, constipación,
se asocia a gastritis, colitis y apendicitis aguda.
En su forma diseminada que se presenta en
inmunodeprimidos, ocurre una diseminación a
órganos extra-intestinales, presentándose:
– Severo compromiso de estado general.
– Dolor abdominal y diarrea sanguinolenta.
– Neumonía en parches.
– Esputo sanguinolento y hematemesis.
– Diminutas laceraciones colónicas.
– Sepsis por Gram negativos.
– Muerte por shock séptico.

La estrongiloidosis diseminada se ha asociado con
tratamiento inmunosupresivo, uso de corticosteroides,
infección por HTLV-1, infección por VIH, leucemia,
linfomas, intoxicación crónica por plomo,
quimioterapia, desnutrición extrema y enfermedad de
Carrión.
Diagnóstico: Las larvas rabditiformes pueden
encontrarse en heces (30 a 70%), fluido duodenal,
esputo y otros fluidos sobre todo en hiperinfección.
Los huevos no se encuentran en las heces.
Se observa eosinofilia moderada en 60 a 80%, pero
en casos severos puede estar ausente. Así mismo la
IgE esta elevada en suero (>250 IU/ml).
El test de ELISA tiene más sensibilidad (84 a 92%) y
es útil en seguimiento de inmunocompetentes.
Tratamiento: La droga de elección es el tiabendazol
que logra la erradicación en un 90%, como alternativa
tenemos a la ivermectina con una erradicación de 50-
90%.
 
FASCIOLOSIS
Agente Causal: Zoonosis parasitaria producida por el
tremátodo Fasciola hepática (distoma del hígado).
Cuyo parásito adulto se localiza en vías biliares de
ganado ovino, bovino, porcino y accidentalmente en
hombre.
Transmisión: Por ingesta de las larvas metacercarias
contenidas en vegetales de tallo corto (berros,
lechuga, alfalfa, etc), bebidas preparadas a partir de
estos vegetales y agua contaminada que son
ingeridos por animales o el hombre.
Ciclo Biológico: En el ciclo del parásito intervienen:
– Hospedero definitivo: Animales herbívoros
(ganados vacuno, ovino y caprino) y el hombre.
– Hospedero intermediario: Caracol de agua dulce
(Lymnaea sp.).
La larva metacercaria al ser ingerida disuelve su
envoltura y libera su forma juvenil, este distoma joven
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
atraviesa la pared intestinal y 3 horas después se
encuentra en la cavidad peritoneal
En el peritoneo permanece 3 a 15 días, después de
eso llega a la cápsula de Glisson, la perfora y penetra
en hígado.
Migra en el parénquima hepático y se ubica en los
conductos biliares, alcanzando el estadio adulto dos
meses después de la infección.
El parásito adulto produce huevos que se eliminan
con las heces e infectan a los caracoles de agua
dulce.
Epidemiología: Es una enfermedad veterinaria que
se encuentra en zonas ganaderas como Cajamarca,
Puno y Junín en el Valle del Mantaro.
Fasciola también parasita equinos, porcinos, conejos,
cuyes, ratones, alpacas, llamas, vicuñas y caprinos,
en determinadas zonas del Perú.
Cuadro Clínico: La localización de parásito en vías
biliares determina el cuadro clínico (estado de
hipersensibilidad y síntomas hepatobiliares).
Infección en hombre es menos grave y menos
frecuente, ya que la posibilidad de ingerir
metacercarias es menor respecto a los animales.
El 50% de infecciones son subclínicas. Los síntomas
dependen del número de metacercarias ingeridas.
Las formas sintomáticas pueden ser aguda o invasiva,
crónica y extrahepática.
Aguda o Invasiva:
– Hepatomegalia dolorosa.
– Fiebre con escalofríos.
– Eosinofilia (>30-40%) y urticaria.
– Ocurre por migración del distoma en el ser
humano.
– Dura aproximadamente 2 meses.
Crónica o de Localización:
– Por ubicación de la fasciola en las vías biliares.
– Los síntomas son más acentuados.
 TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
 
 
– Cólico biliar más frecuente e intenso que en el – Elapidae, géneros Microrus y Leptomicrorus.
período de invasión. – Hydrophiidae, género Pelamis (víbora marina).
– Ictericia obstructiva, por el paso de gusanos al – Algunas especies que poseen colmillos
colédoco. posteriores (opistoglifas) de la familia Colubridae.
– Hepatomegalia más acentuada que en el periodo
de invasión. La gravedad dependerá del inóculo, características
– Fiebre en brotes por inflamación de vías biliares del veneno y de un tratamiento oportuno y adecuado.
– Puede darnos complicaciones quirúrgicas
colecistitis aguda no litiásica y colangitis. Epidemiología: En el Perú la mayoría de casos se da
en la selva, principalmente en Loreto, aunque también
Extrahepática: se han descrito algunos casos en la sierra y
ocasionalmente en la costa.
– Nódulos subcutáneos en el hipocondrio derecho,
seno derecho, escápula derecha con poco dolor Patogenia: Los venenos contienen neurotoxinas,
local y signos inflamatorios. cardiotoxinas, nefrotoxinas, hemolisinas, necrotoxinas,
toxinas coagulantes y/o anticoagulantes,
Diagnóstico: hemorraginas y otras dependiendo del tipo de
serpiente, así tenemos
Métodos Directos: El principal método diagnostico es
el hallazgo de huevos del parasito en heces, de – Bothrops, Bothriopsis, Porthidium: Proteolítica,
preferencia mediante métodos de concentración. coagulante, vasculotóxica, nefrotóxica.
– Lachesis: Proteolítica, coagulante, vasculotoxica,
Métodos Indirectos: vagal.
  – Crotalus: Coagulante, neurotóxica, miotóxica,
– ARCO II: detecta inmunógenos en las excretas de nafrotóxica, vasculotóxica.
fasciola. – Micrurus, Leptomicrurus: Neurotóxica.
– ELISA: Reactivo meses antes detectar fasciola en
heces (4 meses después de infección). Tipos de Ofidismo: 5 variedades de acuerdo al
género de serpiente agresora:
Tratamiento: Triclabendazol es el medicamento de
elección. – Botrópico,
– Lachésico,
– Crotálico,
– Elapídico
ENFERMEDADES POR CESTODOS
– Envenenamiento por mordedura de serpiente
Echinocococis y cisticercosis serán revisadas en los marina.
manuales de neumología y neurología
respectivamente. Accidente Botrópico:

– 90-95% del total de accidentes ofídicos

OFIDISMO
Definición: Síndrome resultante de la inoculación
accidental de sustancias venenosas por serpientes
que pertenecen a las familias:
– Viperidae, generous Bothops, Bothriopssis,
Porthidium, Crotalus y Lachesis.
– Mayoría en la amazonía: Bothrox atrox “jergón” y
Bothrops bilianeatus “loro machaco”.
– Costa norte: Bothrox barnetti “macanche”
– Costa central: Bothrox pictus “jergón de la costa”.
– Se veneno tiene acción proteolítica, coagulante y
hemorrágica.
– Las manifestaciones locales aparecen entre 1-3
horas después de la mordedura con dolor intenso

 
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 

y urente que se extiende a todo el miembro donde
está ubicada la mordedura. Aparición rápida
(primeras 6 horas) de edema en el miembro
afectado.
– A las 12 horas: equimosis, ampollas, flictenas de
contenido seroso o serohemático; puede llegar
hasta la necrosis.
– Manifestaciones Sistémicas incluyen coagulación
intravascular diseminada, edema severo,
hemorragias (hematemesis, melena, hematuria,
ginecorragia, intraviscerales), shock y falla renal.
Accidente Lachésico:
– Por Lachesis muta muta “shushupe”.
– Similar al botrópico con excepción de que
presenta un síndrome de excitación vagal: diarrea,
bradicardia, hipotensión arterial y shock, que se
presenta durante los primeros minutos después
del accidente.
– En los que sobreviven al shock la presión se
normaliza en 9 -12 horas
– Otra característica diferencial incluye escasa  –
necrosis de la piel con extensa mionecrosis.
Accidente Crotálico:
– Por Crotalus durissus terrificus.
– Poco frecuente
– Valle de Sandia en la selva de Puno.
– Veneno con actividad coagulante de poca
intensidad que lleva a escasa o nula alteración en
el lugar de la mordedura (edema, parestesias,
dolor leve).
– Su veneno es neuro-miotóxico, por lo que produce
parálisis generalizada y rabdomiolosis.
– Puede llegar a falla renal, siendo la oliguria un
signo de alarma
Accidente Elapídico:
– Por Micrurus del cual se describen 22 especies.
– Se encuentra tanto en costa, sierra y selva.
– Su veneno es neurotóxico, dando un cuadro grave
con alta probabilidad de parálisis respiratoria de
rápida evolución.
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
Accidente por Colúbrido:
– Por Pelamis, serpiente marina.
– Muy raro, puede darse en pescadores y
trabajadores de serpentarios.
– Mortalidad baja (5%).
– Aparecen signos de flogosis circunscrito al área de
mordedura y en algunos casos con equimosis.
Tratamiento:
Manejo Inicial:
– Disminuye la letalidad en 50-90%
– Reposo. Vendaje compresivo y extenderlo lo más
posible sobre la extremidad afectada.
Inmobilización con férula o tablillas
– No sangría ni aplicación de torniquetes (agravan
las lesiones locales), solo pueden utilizarse en
accidentes elpídicos.
– Analgésicos y ansiolíticos (no depresores del
SNC).
– Mantener limpio el lugar de la lesión
Inmunización antitetánica
– Hidratación de acuerdo a balance hídrico.
– Transfusión de sangre en casos requeridos
– Antibióticos que cubran anaerobios y Gram
negativos.
– Corticoides: Se reserva para casos de edema
marcado que pueda tener riesgo de desarrollar
sindroma compartamental.
– Diálisis en casos de falla renal
– En Elápidos usar neostigmina EV, iniciando con 5
aplicaciones (cada 30’) y de acuerdo a la
respuesta. Precedida de 0.5 mg de atropina para
evitar bradicardia.
Sueroterapia
– Dar el suero específico para cada accidente.
– Se aplica en una sola dosis por vía EV y de forma
precoz (primera hora).
– Antes del suero administrar antihistamínicos
parenterales.
– Se indicara según la gravedad del cuadro, ya sea
este leve (1-2 frascos), moderado (3-4 frascos) o
severo (5 -12 frascos).

– Reacciones adversas van desde fiebre hasta una
reacción anafiláctica.
LOXOCELISMO
Definición: Por la mordedura de la araña doméstica
Loxoceles laeta y Loxoceles rufipes.
Araña de color marrón oscuro a negro, en la que el
cefalotórax presenta una depresión central que
recuerda la imagen de un violín invertido.
Epidemiología: Se encuentra en la región de la
costa, siendo de hábitat intradomiciliario
Veneno: Cutáneo-necrosante, hemolítico, vasculítico
y coagulante.
La esfingomielinasa-D es el componente más
importante del veneno. Actúa sobre el endotelio
vascular y hematíes y activa el sistema del
complemento, coagulación y plaquetas.
Cuadro Clínico: Se describen dos formas clínicas:  siendo su hábitat extradomiciliario.
Cutánea y cutánea-visceral.
Forma Cutánea:
– 60-80% de los casos.
– De instalación lenta y progresiva, se caracteriza
por dolor y sensación de quemadura.
– A los 30-60’ aparece un eritema que circunscribe a
una o varias flictenas con líquido amarillento.
– Luego aparece un edema duro, de aspecto
liveloide, de extensión variable (placa liveloide).
– Puede haber malestar general, fiebre e irritabilidad
que desaparecen en 24-48 horas.
– La zona eritematosa se va oscureciendo tomando
un tinte negruzco, luego se transforma en una
escara que se elimina lentamente, produciendose
la cicatrización.
Forma Cutáneo-Visceral:
– Ocurre en 1 a 13% de los casos.
– Se observan manifestaciones clínicas en virtud de
hemólisis intravascular, tales como anemia,
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
ictericia y hemoglobinuria que se instalan
generalmente en las primeras 24 horas.
– Puede acompañarse de petequias y equímosis,
– Su principal complicación es la insuficiencia renal
aguda.
Tratamiento:
– Cuidado local.
– Vacuna antitetánica.
– Antihistamínicos.
– Inhibidores de migración de los
polimorfonucleares: Dapsona: 50 mg c/12horas
– Antiveneno loxocélico polivalente. 1-3 ampollas
SC.
LATRODECTISMO
Definición: Por la mordedura de la araña Latrodectus
mactans, llamada viuda negra o araña del trigo.
Epidemiología: Tiene una distribución rural (campo),
Veneno: Neurotóxico, bloquea la transmisión
neuromuscular, por liberación de acetilcolina y/o
catecolaminas, seguidas por agotamiento de
neurotransmisores.
Cuadro Clínico: Su mordedura deja dos marcas
puntiformes rodeadas de palidez y piloerección.
En 10-60 minutos posteriores a la mordedura
aparecen los signos de neurotoxicidad:
– Fase 1 (de exacerbación): Dolor y contracturas
musculares cercanas a la mordedura, se
generalizan. Sudoración, sialorrea, epífora,
rinorrea, mareos, cefalea, excitación psicomotora,
arritmias, taquicardia, hipertensión, parálisis,
convulsiones, shock y muerte.
– Fase 2 (declinación). Disminución de la gravedad
de los síntomas en 2-3 días.
– Fase 3 (residual): Contracciones musculares
intermitentes o debilidad, disestesias, nerviosismo.
Puede persistir por semanas o meses.

Tratamiento:
– Compresas de hielo (24 horas)
– Relajantes musculares como diazepam.
– Analgésicos
BIOSEGURIDAD Y CONTROL DE INFECCIONES
INTRAHOSPITALARIAS (IIH)
Infección Intrahospitalaria: Infección producida en
un Centro de Atención de la Salud que no estaba
siendo incubada previamente y que puede
manifestarse posterior al egreso. Por consenso se
asumen que ocurren después de 48-72 horas del
ingreso.
Bioseguridad: Conjunto de medidas para reducir el
riesgo de adquirir infecciones por la exposición a
agentes biológicos (sangre y fluidos corporales) en el
personal de salud. Por extensión en la práctica
constituyen medidas control de IIH en toda persona
que recibe atención de salud.
Transmisión de Infecciones: Puede darse por las
siguientes vías:
– Aerosoles y gotas.
– Contacto directo (persona-persona) o indirecto
(instrumentales, objetos).
– Vehículo común (medicinas, alimento).
– Vectores.
Infecciones Transmitidas por Sangre o Fluidos
Corporales: Por exposición de piel no integra o de las
mucosas a estos fluidos.
Se puede dar en casos VIH, hepatitis B y C, HTLV-1,
malaria, sífilis y Trypanosoma cruzi.
El riesgo depende de desarrollo de la enfermedad
dependerá de la contagiosidad del microorganismo y
del tipo y gravedad de exposición.
Principio de Universalidad: Considerar a todo
paciente como potencialmente infectado y por lo
tanto sus fluidos corporales y todo elemento que tome
contacto con los mismos son contaminantes.
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
Normativa Básica de Bioseguridad: Incluyen
medidas estándar y medidas basadas en mecanismos
de transmisión.
Precauciones Estándar: Medidas diseñadas para
reducir el riesgo de transmisión de organismos
patógenos tanto de una fuente de infección
reconocida o no. Resume lo más importante de las
precauciones universales y del aislamiento de
secreciones corporales. Siempre deben ser aplicadas,
más aún si existe riesgo de contacto con sangre,
fluidos corporales, piel lesionada y membranas
mucosas. Incluyen:
– Lavado de manos, recordar que las manos son el
medio más común de transmisión de patógenos.
– Uso de guantes.
– Uso de mascara,
– Protección ocular.
– Mandilón y otros.
– Manejo de ropa sucia y del material usado.
– Manejo del ambiente.
El lavado de manos se hará con agua y jabón común
si se va a examinar a un paciente (lavado clínico) y
con antiséptico si se va a realizar algún procedimiento
invasivo o cirugía la técnica del lavado también
dependerá del acto médico a realizar.
El uso de alcohol en gel es un método aprobado que
mejora el cumplimiento y que puede sustituir al lavado
clínico, siempre y cuando las manos no estén
visiblemente sucias o manchadas y que no haya
contacto con fluidos.
Precauciones Basadas en el Mecanismo de
Transmisión: Su objetivo es cortar la cadena de
infecciones de acuerdo a la vía de transmisión de los
patógenos involucrados. Incluyen:
– Precauciones de transmisión por contacto: Usar
mandilones, impedir la salida de pacientes a otros
lugares, esterilización del material médico,
limpieza del cuarto y desinfección de la superficie,
cuartos privados o cuartos para pacientes con la
misma infección, restricción de visitas.
 TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
 
 
– Precauciones de transmisión por aire: Uso de
mascarillas por el personal y el paciente si este va
a ser transportado, restricción de visitas.
– Precauciones de transmisión por gotas: Detección
de sintomáticos respiratorios, buena ventilación
del cuarto idealmente a presión negativa,
protección respiratorio con respirador N95.

 
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación 
 TEAM medica
La mejor alternativa en tu preparación 
 
 

BIBLIOGRAFIA

Gantz N, Brown R, Berk S, Myers J. Manual of Clinical

Problems in Infectious Diseases. Fifth Edition.
Lippincott Williams & Wilkins. 2006.

Hui, D. Approach to Internal Medicine – A Resource

Book for Clinical Practice. Third Edition. Springer.
2011.

Maguiña C. Bartonelosis o Enfermedad de Carrión –

Nuevos Aspectos de una Vieja Enfermedad. AFA
Editores Importadores SA. 1998.

Mainous A, Pomeroy C. Management of

Antimicrobials in Infectious Diseases – Impact of
Antibiotic Resistance. Second Edition. Humana Press.
2010.

Mandell L, et al. Infectious Diseases Society of

America/American Thoracic Society Consensus
Guidelines on the Management of Community
Acquired Pneumonia in Adults. Clinical Infectious 
Diseases 2007; 44:S27–72.

Southwick F. Enfermedades Infecciosas. Segunda

Edición. McGraw-Hill Interamericana. 2009.

Kasper D, Fauci A, Longo D, et al. Harrison –

Principios de Medicina Interna. 17va Edición.
McGraw-Hill Interamericana. 2005.

 
TEAM medica 
La mejor alternativa en tu preparación