Orto-Perio Encia PDF

Encía.
Mateo Bravo Reyes.
Relaciones orto-perio.
Febrero 2019.
Bartold, P. Mark, et al. “Molecular and Cell Biology of the Gingiva.” Periodontology 2000, vol. 24, no. 1, 2000, pp. 28–55., doi:10.1034/j.1600-0757.2000.2240103.x.
Ultraestructura.
Epitelio Oral. Fenotipos.
Ubicacion- Epitelio del

Epitelio Gingival Citoqueratinas.
Estructura. surco.
Marcadores
Epitelio de superficiales.
union.
Los tejidos gingivales epiteliales son categorizados en al menos tres tipos de tejidos, se da subdivision con debido a su funcion, estrcutura y ubicacion, esta el epitelio
oral, epitelio del surco y el epitelio de union.
Limites: Subdivision:
Union Encia libre

mucogingival. marginal.
Epitelio Oral.
Cresta Encia
alveolar. adherida.
el epitelio oral se extiende de la union mucogingival, hasta la punta de la cresta y a su vez se subdivide en encia encia libre marginal y encia adherida
Limites:
Bordea el surco
gingival.
Epitelio del
surco.
Porcion mas
coronal del
epitelio de
union.
Limites:
Bordea el surco
gingival.
Epitelio de
Union.
Punto arbitriario
2.0mm coronal a
hueso alveolar.
Desarrollo.
Origen: Desarrollo:
Celulas de
Se forma en
erupcion se
etapas de
fusionan con
erupcion.
epitelio oral.
En la erupcion
Epitelio de Celulas
se da una
union. cuboidales com
formacion
precursoras.UCA
continua en
sentido apical.
De origen
amelobalstico- En la erupcion
celulas de se da una
estrato formacion
intermedio. continua en
sentido apical.
Las diferentes porciones gingivales difieren en origen, sequencia odontogenica, y diferente desarrollo de estas mucosas. el epitelio de union no queratinizado se origina
del organo dentinal en desarrollo, mientras que el epitelio del surco no quertinizado y el peitelio gingival keratinizado se originan de la mucosa oral.
El epitelio de union se forma surante la fases de la erupcion dental, a medida que llega a cavidad oral las celulas planas cubicas cubren la corona en formacion de la
union amelocementaria.
estas celulas provienen de los ameloblastos, y celulas del estrati intermedio del organo del esmalte, y tienden a llamarse epitelio reducido del esmalte, a medida que hay
erupcion las capas epiteliales de la corona se fusionan con el pitelio oral, posterior el desarrollo se de de forma transgingival, y se forma un epitelio continual con sentido
apical desde la union amelocementaria.
Origen: Desarrollo:
Celulas de
De origen erupcion se
mucoso. fusionan con
epitelio oral.
En la erupcion
Epitelio Celulas
se da una
Gingival. cuboidales com
formacion
precursoras.UCA
continua en
sentido apical.
De origen
amelobalstico- En la erupcion
celulas de se da una
estrato formacion
intermedio. continua en
sentido apical.
Estructura y composicion.
Estructura.
Epitelio
escamoso
queratinizado.
4 capas.
1.Estrato basal.
2.Estrato
Epitelio escamoso.
Gingival. 3.Estrato
granuloso.
4.Estrato corneo.
0.2-0.3mm de
espesor.
Estructura.
-Pequeña.
En contacto con
membrana
basal.
-Langerhans.
Estrato Basal
-Melanocitos.
-Merckel.
0.2-0.3mm de
espesor.
Estructura.
-Polihedricos.
-Celulas con
granulos
queratohialinos.
-Celulas -Caracteristicas
Estrato superficiales de inmunidad
espinoso aplanadas. innata.
-Nucleo ovoide.
-Langerhans.
-Melanocitos.
-Merckel.
Estructura.
-Epitelio externo -organizacion

del surco celular similar al
gingival. epitelio oral.
-No tiene infiltracion

Epitelio oral -En salud 0.5mm
de celulas
sulcular. de profundidad.
polimorfonucleares.
-Circumferencial.
-Celulas con
-Baja permeabilidad.
exfoliacion
ascendente.
Estructura.
-Forma el -Presencia de
aparato de leucocitos en salud.
union. -Colonia + en
-Encia-Diente. enfermedad
-No tiene infiltracion

Epitelio de -Celulas se
de celulas
union. alinean de forma
polimorfonucleares.
paralela al diente.
-Estrato basal.*
-Baja permeabilidad.
-Estrato
suprabasal.-*
Estructura.
-
Extracelular: -Proteoglicanos:
Disminuido. Decorina.
-Sin proteinas Syndcecan.
fibrosas. CD-44.
Hialorun.
Matriz:
Intercelular. -Glycoproteinas:
Extracelular. -Colageno VIII.
celular.
-Espacio
intercelular:
-Glicoproteinas. -Baja permeabilidad.
-Lipidos.
-Proteoglicanos
-Agua
Funciones:
Funciones: Funciones: Funciones:

Epitelio Epitelio oral Epitelio de
Gingival. Epitelio del Union.
Surco. Union.
Control de
Vehiculo.
Protectora Protectora egreso e
Instructivo.
ingreso de
Comunicacio
particulas.
n.
Celulas
epiteliales
actuan como
“Guardianes”.
Interfase
Epitelio-Tejido
conectivo:
Barrera altamente
especializada.
1.Membrana basal de celulas de plasma-hemidesmosomas. Colageno tipo IV,laminina y heparina,heparan sulfato,Antigenos penfigoides, Filamentos de anclaje de
Kalinen, K laminina.Colageno tipo VII.
2.Lamina lucida:30-50nm.
3Lamina densa:.30-60nm, colagine tipo IV
4Capa reticular: banda especializada de tejido conectivo, con proteinas fibrilares y no fibrilares.
Tejido Contectivo
gingival Desarrollo.
Se originan de tejido
conectivo de la
mucosa oral.
Foliculo dental: Foliculo dental:
Estructura y composicion
gingival.
Fibroblastos:
Origen mesenquimal
Cuerpo elongado.
Rol en desarrollo y Precursoras de reticulo endoplasmatico rugoso.
reparacion: citoquinas y FC. Aparato de golgi.
Numerosas mitocondrias.
SIntetizar matiz Con altas variaciones.
extracelular del tejido
conectivo.
Fibroblastos:
Rol regulatorio en
proceso de Precursoras de
mantenimineto de citoquinas y FC.
tejidos.
Cuerpo elongado.
Via induccion de reticulo endoplasmatico rugoso.
fagocitocis. Aparato de golgi.
conectivo.
Composicion de la
matriz
Rol regulatorio en
proceso de Precursoras de
mantenimineto de citoquinas y FC.
tejidos.
Cuerpo elongado.
Via induccion de reticulo endoplasmatico rugoso.
fagocitocis. Aparato de golgi.
conectivo.
Jin, S. H., et al. “Isolation and Characterization of Human Mesenchymal Stem Cells from Gingival Connective Tissue.” Journal of Periodontal Research, vol. 50, no. 4, 2014, pp. 461–467., doi:10.1111/jre.12228.
Objetivo:Aislar y caracterizar el tejido de las celulas de ceulas
madres mesequimales derivadas del tejido conectivo gingival.
Objetivo secundario :Presentar un metodo modificado de

aislamiento de las celulas madres mesenquimales.
Introduccion.
Ingenieria de
tejidos.
Incluir celulas.
Factores
Biomateriales
fundamentales.
Factores bioquimicos.
Introduccion.
Celulas madres
Mesenquimales.
Diferenciacion:
Celulas Osteoblastos.
estromales
Condrocitos.
pluripotenciales.
Adipocitos.
Introduccion.
Celulas madres
Mesenquimales.
Aisladas:
Celulas Medula osea.
estromales
Tejido adiposo.
pluripotenciales.
Musculo.
Introduccion.
Celulas madres
Mesenquimales.
En tejidos orales:
Celulas Pulpa.
estromales
Lamina propia MO.
pluripotenciales.
Ligamento periodontal.
Encia.
Introduccion. Adhesion en
Celulas madres cultivos
Mesenquimales. plasticos.
Alta capacidad de
diferenciacion.
Alta especificidad en
Caracteristicas:
antigenos de superficie.
M&M
Aislamiento- 12 sujetos sanos.
Cultivo.
57.8 años.
5H,7F.
Biopsia: Derivada de alargamiento
coronal.
M&M
Aislamiento- 12 sujetos sanos.
Cultivo.
57.8 años.
5H,7F.
Biopsia: Derivada de alargamiento
coronal.
M&M
Montadas en
Morfologia
VECTASHIELD.
citoesqueletica
CMDTCG Observacion.
Cultivo:
Microscopia flourescente.
M&M
Analisis de
70 uM.
formasion de
colonias
CMDTCG Cultivada 14 d.
Filtracion: 50 o + celulas fueron

determinadas como
colonias.
M&M Medio de
Diferenciacion induccion
osteogenica. osteogenica.
CMDTCG Tincion Alzarin Rojo.
Medio de cultivo
Cultivo. reemplazado dia 3,4,14 y 21.
Se realizo analisi de
formacion de Ca.
M&M Medio de
Adipogenica. Adipogenico.
CMDTCG Aceite Rojo O.
Medio de cultivo
Cultivo. reemplazado dia 3,4,14 y 21.
Se realizo analisi de
formacion de aceites.
M&M Medio de
Condrogenica. Condrogenico.
CMDTCG Alsain azul
Cultivo. Medio de cultivo reemplazado dia 3,4,14 y 21.

Se realizo analisis de diferenciacion
condrogenica, (microscopio laser confocal.)
M&M Anticuerpos: CD44, CD73,
CD90, CD105, CD14, CD45,
Citometrtia de
flujo CD34, CD19
Analisis.
Cultivo.
Microscopia confocal Laser+FCS Express.
Resultados: 4-6d: aparicion de celulas.
Morfologia 80-90% lograron
Citoesqueletica confluencia al dia 14-16
CMDTCG Microscopia optica:
Analisis
Celulas en forma de huso.
Resultados:
Celulas del cultivo 2
Formasion de
mayores al 1.
colonias
CMDTCG Microscopia optica:
Analisis
Similar al de celulas individuales sembradas.
Resultados:
Depositos
Diferenciacion
extracelulares:
osteogenica.
CMDTCG Dia 14 +dia 21.
Tincion:
Resultados: Depositos
Diferenciacion Aceitosos en
Adipogenica. citoplasma:
CMDTCG Dia 14 .
Vacuolas ricas en
lipidos.
Tincion:
Resultados:
Diferenciacion Dia 1-2.
Condrogenica.
CMDTCG Colonia.
Colageno tipo II.

Tincion:
Resultados:
Citometrtia de
flujo.
Anticuerpos
expresados:CD44, CD73,
CD90, CD105, No
expresados:CD14, CD45,
Cultivo. CD34, CD19
Dudic, Alexander, et al. “Composition Changes in Gingival Crevicular Fluid during Orthodontic Tooth Movement: Comparisons between Tension and Compression Sides.” European Journal of Oral Sciences, vol. 114,
no. 5, 2006, pp. 416–422., doi:10.1111/j.1600-0722.2006.00387.x
Conclusiones:Se lograron caracterizar y aislar ceular madres
mesequimales derivadas de tejido conectivo gingival, y se logro
determinar la alta capacidad de proliferacion de estas, lo cual da
una vision prometedora para la ingenieria de tejidos en
procedimientos rutinarios.
Objetivo:Evaluar si las fuerzas de compresion y tension ejercidas
en el periodonto durante las fases inciales de la ortodoncia se
reflejan en la composicion del FGC en :
IL-IB,SP,PGE2,
no. 5, 2006, pp. 416–422., doi:10.1111/j.1600-0722.2006.00387.x
Introduccion.
MDO.
Mediadores Pro-
Inflamatorios.
Cambios
metabolicos en IL-1B.
el Periodonto.
PGE2.
SP.
no. 5, 2006, pp. 416–422., doi:10.1111/j.1600-0722.2006.00387.x
Introduccion.
Citoquina
MDO.
Liberada
principalmente por
monocitos.
IL-1B.
Mediadora de
resorcion osea del
MDO.
no. 5, 2006, pp. 416–422., doi:10.1111/j.1600-0722.2006.00387.x
Introduccion. Neuropeptido:
Central,
MDO.
Periferico.
Vasodilatador.
SP.
Aumentado en
sitios de MDO.
no. 5, 2006, pp. 416–422., doi:10.1111/j.1600-0722.2006.00387.x
Introduccion.
Protaglandina:
MDO.
Activacion de la via
PGE2 osteoclastica
Aumentado en
sitios de MDO.
no. 5, 2006, pp. 416–422., doi:10.1111/j.1600-0722.2006.00387.x
M&M
8.9-13 años.
18 sujetos.
MDO:apiñamiento.
8F,10M.
Sano
Sin TAB.
no. 5, 2006, pp. 416–422., doi:10.1111/j.1600-0722.2006.00387.x
M&M
8.9-13 años.
18 sujetos.
MDO:apiñamiento.
8F,10M.
Sano
Sin TAB.
no. 5, 2006, pp. 416–422., doi:10.1111/j.1600-0722.2006.00387.x
1mm
EM-ED.
Durapore. in
CM-CD.
situ.
no. 5, 2006, pp. 416–422., doi:10.1111/j.1600-0722.2006.00387.x
EM: IL-1B,SP,PGE2:+++ (1 min,1h,1d,7d.)
CM: IL-1B,SP,PGE2:-(1 min,1h,1d,7d.)

no. 5, 2006, pp. 416–422., doi:10.1111/j.1600-0722.2006.00387.x
ED: IL-1B:+++ (,1h,1d,7d.), SP:+++(1d,7d)+++PGE2:-(1
min,1h,1d,7d.)
CD:
no. 5, 2006, pp. 416–422., doi:10.1111/j.1600-0722.2006.00387.x
Conclusion:Una fuerza simple como unos separadores, cambia la
expresion metabolica en FGC:IL-1B,SP,PGE2 aumentaron desde el
1d y decrecieron en 7d. Se presentaron valores mayores en areas
de tension que de compresion, se pueden usar estos
biomarcadores para detectar actividad metabolica osea
desecadenanda por el MDO.
no. 5, 2006, pp. 416–422., doi:10.1111/j.1600-0722.2006.00387.x
Groeger, Sabine E., and Joerg Meyle. “Epithelial Barrier and Oral Bacterial Infection.” Periodontology 2000, vol. 69, no. 1, 2015, pp. 46–67., doi:10.1111/prd.12094.
Ujiie, Yuko, et al. “Interleukin-4 Released from Human Gingival Fibroblasts Reduces Osteoclastogenesis.” Archives of Oral Biology, vol. 72, 2016, pp. 187–193., doi:10.1016/j.archoralbio.2016.08.024.
Objetivo: Investigar la influencia de la IL-4 presente en
fibroblastos gingivales humanos, en la activacion de osteoclastos
Resorcion osea: Introduccion
Introduccion:
Regulada por
citoquinas.
Osteoblastos
RANKL Fibroblastos G.
Progresion de OPG. Celulas T y B.
enfermedad
periodontal
Relacion:Paotgenos Ratio: RANKL/OPG.

periodontales, sistema
inmune del huesped.
RANKL-RECEPTOR ACTIVADOR DE LIGANDO.

Inflamacion: Bajas
Interleukina-4(IL-4).
concentraciones en
Salud.
Proteina-inmuno reguladora.
Fibroblastos:
Produce OPG-
Activacion de STAT6.
IL1>Prostaglandina E.

M&M.
Pacientes Sanos.
Muestras preparadas.
Muestra.
P.g.
Cultivo P.i.
E.coli.
1Humano, 1Comercial.
pg porfiromona gingivalis.
Prevotella intermedia.
M&M. Macrofagos
murinos.
Muestras preparadas.
Muestra.
Cultivo Tripsina inactiva.
RAW 264
Almacenadas criogenia.
Almacenadas criogenia.
RANKL.
RHOPG. 1 dia despues.
IL-4.
Aislamiento de
Analisis
RNA-PCR. Reactivos
Electroforesis.
RANKL.
RNAqueos KIT.
RHOPG.
IL-4.
IL-10.
IL-27.
Analisis con transcriptasa IL-33.
reversa
Aislamiento de
Analisis
RNA-PCR. Reactivos
Electroforesis.
RANKL.
RNAqueos KIT.
RHOPG. ELISA.
IL-4.
IL-10.
IL-27.
reversa
Aislamiento de
Analisis
RNA-PCR. Reactivos
Electroforesis.
RANKL.
RNAqueos KIT. ELISA.
RHOPG.
IL-4.
IL-10.
IL-27.
TRAP.
reversa
Resultados.
Analisis:
hGF-CM
+
RANKL.
+
RAW264.
Inhibicion
osteoclastica-TRAP.
El numero de osteoclastos con FG disminuyen en aumento de FG.
Al analisis TRAP para RANKL de celulas estimuladas de RAW264 con o sin FG se ecnontro a una disminucion a medida que aumenta la concentracion de FG
Resultados.
Analisis:
hGF-CM
+
RANKL.
+
RAW264.
Inhibicion
osteoclastica-TRAP.
El numero de osteoclastos con FG disminuyen en aumento de FG.
Al analisis TRAP para RANKL de celulas estimuladas de RAW264 con o sin FG se ecnontro a una disminucion a medida que aumenta la concentracion de FG
Expresion de Factores inhibidores
de la Osteoclastogenesis en FGh. Analisis:
PCR-RT.
IL-4.
IL-10.
IL-27.
IL-33.
Se detecto 1l-4 y OPG en tres FGh

Expresion de Factores inhibidores Analisis: SIn
de la Osteoclastogenesis en FGh. diferencia.
PCR-RT.
En inflamacion P.g.
IL-4.
Periodontal. P.i.
IL-10.
E.coli.
IL-27.
IL-33.

Diferenciacion de osteoclasto por
IL-4,OPG.

Diferenciacion de osteoclasto por
IL-4,OPG.

Conclusiones:
Kerdvongbundit, Varunee, et al. “Microcirculation and Micromorphology of Healthy and Inflamed Gingivae.” Odontology, vol. 91, no. 1, 2003, pp. 19–25., doi:10.1007/s10266-003-0024-z.
Inflamacion Introduccion
gingival:
Flujometria
Vasodilatacion Doppler.
capilar. SEM
RTA: depende Cronica.

de respuesta
al TTo. Aguda.
SEM=escaneo microscopico electronico.

Objetivo:evaluar los cambios dinamicos en la morfologia y
microcirculacion en encia humana sana e inflamada.
M&M
12 GM
24 mujeres. 12 S.
PII,GI,GBI,TM
21.25
años
Impresiones de
Ag,cubetas de
posicionamiento de
LD.
PII indice de placa.
GI indice gingival
GBI indice de sangrado gingival.
TM movilidad dental
M&M
SEM:Impresiones tipo
Impresiones de scavenger, PVS,
Ag,cubetas de resina epoxica.
posicionamiento de
LDF.
TTO: Intrucciones de
higiene,
90 grados. Profilaxis ,Scaler.
20 ubicaciones. 90s intervalo.
6 encia libre. T0:inicial
5 en encia ID. T1:1 mes.
5 en encia adherida. T2:3 meses.
4 mucosa alveolar.
GI indice gingival
TM movilidad dental
1 mes GM. 3 mes GL.
GL S
GI indice gingival
TM movilidad dental
grupo de gingivits mostro cambios significativos del 1 mes al 3 mes comparado con inicial.
1 mes GM. 3 mes GL.
GL S
GI indice gingival
TM movilidad dental
1 mes GM. Forma
irregular,
diminuida.
3 mes GL. Adaptacion,
forma regular
GI indice gingival
TM movilidad dental
Conclusiones: Se logra determinar que se presenta un cambio
morfologico y retorno a normalidad de un paciente con GM, a
estado de salud con tejidos gingivales normalizados luego de
intervencion, asi mismo se logro observar la disminucion de la
flujometria de forma significativa post tto.
Thorbert-Mros, S., et al. “Cellular Composition of Long-Standing Gingivitis and Periodontitis Lesions.” Journal of Periodontal Research, vol. 50, no. 4, 2014, pp. 535–543., doi:10.1111/jre.12236.
Introduccion.
Afecta 10% de
Periodontitis. la poblacion
adulta.
Altamente suceptibles.
Baja suceptibilidad.
Determinantes genticos.
Introduccion.
Periodontitis. Composicion
celular.
60% Celulas B y plasmaticas

PA.
PC.
13% Celulas T helper.
4% T citotoxicas, 5%-7%
Granulocitos y macrofagos
Pc periodontitis cronica
Pa periodontitis agresiva.
Introduccion.
Periodontitis. Composicion
celular.
60% Celulas B y plasmaticas
13% Celulas T helper.
4% T citotoxicas, 5%-7%
Granulocitos y macrofagos
Objetivo:Analizar diferencias celulares entre periodontitis severa y
gingivitis cronica.
M&M. 28 sujetos 41-70 años
Gingivitis
2 Grupos. 36 pacientes 33-67 años
Periodontitis severa
generalizada
M&M.
Biopsia. 1 biopsia de alguno de
los sitios afectados.
Protocolo de ZItmann.
Deshidratacion.
Fijacion en parafina.
Analisis histologico.
M&M.
Analisis. Cuantitativo.
(microscopia).
Cuantitativo
CD3(T),CD20(B),CD138(P),
Periodontitis Elastasa(N),CD68(M),
—
CD3(T),CD20(B),CD138(P),
Gingivitis
Elastasa(N),CD68(M),
ICT=infiltrated connective tissue

CD3(T),CD20(B),CD138(P),
Periodontitis
—
CD3(T),CD20(B),CD138(P),
Gingivitis
Conclusiones: Lesione derivadas de la periodontitis, en dientes
con perdida de insercion y nivel oseo, muestran diferencias
cualitativas y cuantitativas en relacion con dientes que presentan
gingivitis sin perdida de insercion y perida osea.
Se sugiere que la gran cantidad y densidad de celulas de plasma

son precursores y marcadores de lesiones periodontales
avanzadas, en comparacion a las de gingivitis.
Lorencini, M., et al. “A New Paradigm in the Periodontal Disease Progression: Gingival Connective Tissue Remodeling with Simultaneous Collagen Degradation and Fibers Thickening.” Tissue and Cell, vol. 41,
no. 1, 2009, pp. 43–50., doi:10.1016/j.tice.2008.07.001.
Objetivo:Analizar diferencias celulares entre periodontitis severa y
gingivitis cronica.
no. 1, 2009, pp. 43–50., doi:10.1016/j.tice.2008.07.001.
Introduccion. Modificacion inflamatoria.
Afecta periodonto.
Enfermedad Genera alteracion en tejidos
periodontal. Perdida de insercion
Enfermedad cronica.
Placa bacteriana causa

principal.
Cambio en la microbiota
conlleva a enfermedad.
Colonias anaerobias Gram -.

no. 1, 2009, pp. 43–50., doi:10.1016/j.tice.2008.07.001.
Introduccion.
Respuesta inmune.
Enfermedad
periodontal. Destruccion
directa=respuesta a
enzimas.
Celulas de defensa-
Liberacion de moleculas
inflamatorias.
no. 1, 2009, pp. 43–50., doi:10.1016/j.tice.2008.07.001.
Introduccion. Degradacion de matriz
extracelular.
Celulas de defensa-
Liberacion de moleculas
inflamatorias. Expresion proteasas
Quimioquinas
Liberacion de precursores e
inhibidores por celulas
residentes y migracion de
celulas inflamatorias.
no. 1, 2009, pp. 43–50., doi:10.1016/j.tice.2008.07.001.
M&M. Libres de patogenos.
24 ratas wistar
6 ratas por grupos.
Diesta estandar de
laboratorio.
no. 1, 2009, pp. 43–50., doi:10.1016/j.tice.2008.07.001.
M&M. Algodon amarrado de forma
bilateral
Induccion de EP.
Sacrficados dia:3-5-7.
Biopsia gingival.
no. 1, 2009, pp. 43–50., doi:10.1016/j.tice.2008.07.001.
M&M. Wizard genomic Purification
kit.
Extraccion genomica de
ADN. Evaluacion de absorcion.
Evaluacion de colonias
Gram-.
Evaluacion de Gram+.
no. 1, 2009, pp. 43–50., doi:10.1016/j.tice.2008.07.001.
M&M. Fijacion de biopsia
deshidratada.
Analisis de microscopia de
luz.
Metodo de Gordon and
Sweet.
Evaluacion de fibras
colagenas.
no. 1, 2009, pp. 43–50., doi:10.1016/j.tice.2008.07.001.
M&M. Biopsia congelada
Innmunohistoquimica
Anticuerpos especificos.
Colageno tipo I, Tipo III y

tipo VI.
no. 1, 2009, pp. 43–50., doi:10.1016/j.tice.2008.07.001.
no. 1, 2009, pp. 43–50., doi:10.1016/j.tice.2008.07.001.
Se encontro una correlacion un aumento en el contenido bacteriano en el ADN en el dia 3.
Luego de 5 dias se encontro una reduccion en gram +.
En dia 7 se presento el mismo comportamiento.

no. 1, 2009, pp. 43–50., doi:10.1016/j.tice.2008.07.001.
A: epitelio de union, con celulas stratificadas no queratinizadas.
B: Epitelio del surco que contiene celulas escamosas estratificadas.
C:epitelio oral que contiene celulas escamos queratinizadas estratificadas con desmosomas.
D:
no. 1, 2009, pp. 43–50., doi:10.1016/j.tice.2008.07.001.
La evaluavion de las fibras reticulares en la base de la membrana epitelia no mostraron diferencias a los 7 dias de inflamacion inducida, En el tejido de control se
encontro una distribucion pareja en el tejido conectivo
no. 1, 2009, pp. 43–50., doi:10.1016/j.tice.2008.07.001.
mas si hubo una disminucion en el area ocupada por las fibras colagenas.
no. 1, 2009, pp. 43–50., doi:10.1016/j.tice.2008.07.001.
no. 1, 2009, pp. 43–50., doi:10.1016/j.tice.2008.07.001.
luego de 7 dias de inflamacion inducida las fibras colagenas presentaron un 35% de disminucion en area total ocupada. Las fibras colagenas asi mismo se
desorganizaron durante la progesion de la enfermedad.
no. 1, 2009, pp. 43–50., doi:10.1016/j.tice.2008.07.001.
la prueba de innmuno histoquimica indentifico colageno tipo I,Tipo III y Tipo VI en la matriz extracellular.
6A-Dse concentra mas colageno.
6EH el colageno tipo III se concentro al rededor de vasos sanguineos.

Conclusiones: el presente estudio demostro que el desarrollo the
la gingivitis es la primera etapa de la enfermedad periodontal.
Un entendimiento de los primeros cambios ocurridos puede ser
util para determinar el curso del daño ocurrido.
no. 1, 2009, pp. 43–50., doi:10.1016/j.tice.2008.07.001.
Conclusiones: el modelo de la ligadura y su relacion en desarrollar
colonias de placa bacteriana.
Asi mismo la alteracion en las fibras colagenas reflejan la
reorganizacion progresiva de la matriz-extracelular.
no. 1, 2009, pp. 43–50., doi:10.1016/j.tice.2008.07.001.
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Encía.

Mateo Bravo Reyes.

Ubicacion- Epitelio del

Union Encia libre

-Epitelio externo -organizacion

-No tiene infiltracion

-No tiene infiltracion

Funciones: Funciones: Funciones:

3Lamina densa:.30-60nm, colagine tipo IV

Foliculo dental: Foliculo dental:

3Lamina densa:.30-60nm, colagine tipo IV

3Lamina densa:.30-60nm, colagine tipo IV

3Lamina densa:.30-60nm, colagine tipo IV

3Lamina densa:.30-60nm, colagine tipo IV

Objetivo secundario :Presentar un metodo modificado de

Filtracion: 50 o + celulas fueron

Cultivo. Medio de cultivo reemplazado dia 3,4,14 y 21.

Colageno tipo II.

CM: IL-1B,SP,PGE2:-(1 min,1h,1d,7d.)

Relacion:Paotgenos Ratio: RANKL/OPG.

RANKL-RECEPTOR ACTIVADOR DE LIGANDO.

RANKL-RECEPTOR ACTIVADOR DE LIGANDO.

RANKL-RECEPTOR ACTIVADOR DE LIGANDO.

Cultivo Tripsina inactiva.

RANKL-RECEPTOR ACTIVADOR DE LIGANDO.

RANKL-RECEPTOR ACTIVADOR DE LIGANDO.

RANKL-RECEPTOR ACTIVADOR DE LIGANDO.

RANKL-RECEPTOR ACTIVADOR DE LIGANDO.

RANKL-RECEPTOR ACTIVADOR DE LIGANDO.

El numero de osteoclastos con FG disminuyen en aumento de FG.

El numero de osteoclastos con FG disminuyen en aumento de FG.

Se detecto 1l-4 y OPG en tres FGh

Se detecto 1l-4 y OPG en tres FGh

Se detecto 1l-4 y OPG en tres FGh

Se detecto 1l-4 y OPG en tres FGh

RTA: depende Cronica.

SEM=escaneo microscopico electronico.

PII indice de placa.

GBI indice de sangrado gingival.

PII indice de placa.

GBI indice de sangrado gingival.

PII indice de placa.

GBI indice de sangrado gingival.

PII indice de placa.

GBI indice de sangrado gingival.

PII indice de placa.

GBI indice de sangrado gingival.

60% Celulas B y plasmaticas

60% Celulas B y plasmaticas

13% Celulas T helper.

ICT=infiltrated connective tissue

Se sugiere que la gran cantidad y densidad de celulas de plasma

Placa bacteriana causa

Colonias anaerobias Gram -.

Colageno tipo I, Tipo III y

Se encontro una correlacion un aumento en el contenido bacteriano en el ADN en el dia 3.

Luego de 5 dias se encontro una reduccion en gram +.

En dia 7 se presento el mismo comportamiento.

A: epitelio de union, con celulas stratificadas no queratinizadas.

B: Epitelio del surco que contiene celulas escamosas estratificadas.

6A-Dse concentra mas colageno.

6EH el colageno tipo III se concentro al rededor de vasos sanguineos.

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