Está en la página 1de 4

TRIPANOSOMOSIS AMERICANA O ENFERMEDAD DE CHAGAS

CONCEPTO

Es una zoonosis causada por el protozoo Trypanosoma cruzi. Afecta a unos 10 – 12 millones de
personas y es la responsable de unas 20.000 muertes anuales.

ETIOLOGÍA

El organismo causal es el T. cruzi (protozoo flagelado), que pertenece a la familia Tripanosomatidae,


en cuyo ciclo biológico intervienen mamíferos y un insecto vector. Entre los mamíferos tenemos el
hombre, animales domésticos (perro o el gato) o animales silvestres (roedores). El insecto vector es el
triatoma, conocido también como vinchuca. Estos insectos se infectan al ingerir la sangre de los
mamíferos que contiene tripomastigotos.

El T. cruzi presenta tres aspectos morfológicos:

 Tripomastigoto;
 Epimastigoto;
 Amastigoto;

El Tripomastigoto se lo encuentra en la sangre de los mamíferos y en el intestino posterior de los


triatomas; estos no se multiplican, pero constituyen la forma infectante para los mamíferos y los
triatomas.

El Epimastigoto es la forma de multiplicación del parásito en el intestino del triatoma. Ya el


Amastigoto es la forma de multiplicación del parásito en el interior de las células de los mamíferos.
Este último es la única forma que no presenta flagelo.

EPIDEMIOLOGIA

La vía vectorial es la forma más importante de transmisión. Los seres humanos pueden infectarse
también por vía oral, a través del consumo de alimentos contaminados por las heces de vectores
infectados. Las personas afectadas pueden transmitir el parásito a través de donación de sangre,
trasplante de órganos y también de forma vertical (madre-hijo).
Ciclo Biológico:

En el intestino medio del insecto infectado los parásitos se


multiplican muy activamente como epimastigotos, y
después de 15 – 30 días se desarrollan los tripomastigotos
metacíclicos en el intestino posterior del triatoma;

Este insecto pica al mamífero para alimentarse de la


sangre y, al hacerlo, depositan sus heces en el entorno de
la picadura. El prurito provocado hace con que las
personas escuecen el local, favoreciendo la introducción
del parásito (en forma de tripomastigotos) a través de la
herida provocada por la picadura;

Ya en el mamífero, los tripomastigotos metacíclicos se


introducen en las células, y adquieren la forma de
amastigotos. Estos se multiplican, y salen de la célula a la
circulación bajo la forma de tripomastigotos,
diseminándose por todo el organismo. Estos
tripomastigotos penetran en nuevas células, se transforman
en amastigotos, rompen las células y salen como
tripomastigotos;

El ciclo biológico se completa cuando los tripomastigotos


son ingeridos por los triatomas durante la picadura;

En los triatomas la infección esencialmente es del tubo digestivo (con las formas de tripomastigotos,
en el intestino anterior y posterior, y epimastigotos en el intestino medio). En el mamífero la infección
es de tipo sanguínea y tisular (tripomastigotos y amastigotos, estos últimos siendo la forma de
multiplicación).

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Tenemos dos fases de la enfermedad, una aguda y una crónica. En la fase aguda presenta un proceso
inflamatorio, que va disminuyendo en intensidad durante su cronificación. Inicialmente presenta
miocarditis, afectación endotelial y infiltrado linfocitario con lesiones degenerativas en el plexo de
Auerbach. En el SNC se han descrito infiltrados mononucleares y hemorragias perivasculares.

En la fase crónica se produce una cardiopatía fibrosante, con gran potencial de presentar arritmias y
frecuentes fenómenos tromboembólicos. En el aparato digestivo las lesiones se producen en la capa
muscular y en los plexos nerviosos, e con frecuencia forman las megavísceras.

Cuadro clínico

a) Fase aguda: Cuando es asintomático consiste en un síndrome febril inespecífico que se inicia en
un periodo de incubación de 4 – 10 días.

La fiebre puede venir acompañada de: - adenopatías, - hepatoesplenomegalia y signos cutáneos


como el chagoma de inoculación o SIGNO DE ROMAÑA.

Entre 10 – 20% de los sintomáticos presentes una miocarditis de evolución grave. En la mayoría
de las personas se auto limita y se entra a la fase crónica.

Alteraciones laboratorios en la fase aguda:

 Anemia;  Leucocitosis;
 Linfocitosis;  VES aumentado;
 Aumento de las enzimas hepáticas;  PCR;

b) Fase crónica: Se divide en:

o Forma indeterminada: Forma crónica más frecuente, el paciente solo presenta examen
serológico (+) sin a presentar ninguna alteración. Puede durar por toda la vida o después de
10 años puede pasar a una otra forma.

o Forma cardiaca: 20 -30% de los pacientes desarrollan esta forma, es la principal causa de
norte del paciente Chagasico.

Pude presentar sin sintomatología, apenas con alteraciones en el ECG, con insuficiencia
cardiaca progresiva o fulminante, arritmias graves, accidentes tromboemboliticos, aneurisma
de punta del corazón y muerte súbita.
Los signos y síntomas en esta forma son: - palpitaciones; - tos; - soplo sistólico; - dolor
precordial; - mareos; - disnea paroxística nocturna; - y sincope.

Alteraciones en ECG:

 Bloqueo completo de rama derecho;


 BAV de primer, segundo y tercero grado;
 Extrasístole ventricular;

Alteraciones en Rx:

o Cardiomegalia
o C- Forma digestiva: Ocurren alteraciones al longo del tracto digestivo por lesiones de
los plexos nerviosos (destrucción neuronal simpática).

1. Megaesofogo signos y síntomas: Disfagia; Regurgitación; odinodisfagia;


ptialismo; hipertrófica de las parótidas; desnutrición, enanismo chagasico;
epigastralgia; dolor retroesternal. Casos graves: esofagitis, fistulas esofágicas,
alteraciones pulmonares por el reflujo gastroesofagico. Puede alcanzar 2 o 3 veces
el tamaño normal.

2. Megacolon signos y síntomas: Constipación (insidioso), meteorismo, distención


abdominal, (vólvulos y fecalomas pueden complicar el cuadro).

o D- Forma asociada: Ocurre cuando el paciente presenta las formas


cardiodigestivas juntas.
o E- Forma congénita: Es de transmisión vertical, ocurre cuando la madre es
asintomática. Pude ocurrir prematuridad, bajo peso RN,
hepatoesplenomegalia RN, fiebre y meningoencefalite fatal.

Diagnostico

Diagnostico parasitológico Directo: se utiliza en la fase aguda de la enfermedad, es cuando se pueden


detectar con mayor facilidad los tripomastigotos en la sangre.

 Examen microscopio directo de la sangre fresca: se utiliza en la fase aguda y es el método


elegido para el diagnostico rápido de formas congénitas;
 Gota gruesa: se utiliza en la fase aguda;
 Método de centrifugación de la sangre fresca (Strout): se utiliza la sangre venosa total o
suero. Es un método que se utiliza en la fase final de la etapa aguda, cuando los parásitos ya no
son tan abundantes en la sangre;
 Xenodiagnostico: basado en la muy activa multiplicación del T. cruzi en el tubo digestivo de
los triatomas y sirve para el diagnostico en la etapa aguda y crónica.

Diagnostico parasitológico indirecto: es el diagnostico inmunológico que pesquisa los anticuerpos en


el presunto infectado chagasico.

 ELISA;
 Inmunofluorescencia indirecta (IFI);
 Hemaglutinación (HAI);
 Fijación del complemento (FC);

Para el diagnostico se requiera 2 pruebas positivas que se utilicen distintos antígenos del parasito.

TRATAMIENTO

Actualmente existe 2 fármacos útiles para el Tx específico: BENZNIDAZOL Y NIFURTIMOX.

El tx es obligado en todos los caso agudos, en los casos de transmisión vertical (curaciones cercanas
al 100%) y en los casos indeterminados en personas jóvenes menor de 15 años.

BENZNIDAZOL:

 Adultos 5mg/kg/día divididas en 2 o 3 dosis por 2 meses MAXIMO 300 mg día;


 Niños 10mg/kg/día divididas en 2 o 3 dosis por 2 meses.

NIFURTIMOX:

 Adulto 8 – 10mg/kg/día dividido en 3 dosis por 3 meses;


 Niños 15 – 20mg/kg/día dividió en 3 dosis por 3 meses.

Tratamiento sintomático: ocurre de acuerdo con las manifestaciones clínicas.

Cardiológicas: cardiotónicos, diuréticos, antiarritimicos y vasodilatadores.

Digestivos: dietas, laxativos, enemas y cirugía.

PROFILAXIS

La profilaxis racional debe perseguir la eliminación del insecto vector como medida fundamental, la
más importante radica en mejoramiento de la vivienda campesina para hacer poco probable su
infestación por triatomas. Las viviendas infestadas debe ser rociadas con insecticidas de acción
remanente, para lo cual se utiliza preferencialmente el LINDANO O GAMAXANO al 1%, en casos el
rociado debe alcanzar a todas las viviendas del área y repetirse con regularidad. Sin embargo
cualquier acción anti triatómica debe ser acompañada de una intensa educación sanitaria de los
campesinos, de los niños y del público en general, con el propósito de enseñar los peligros de la
convivencia con esos insectos y criar actitudes desfavorables para su desarrollo en la vivienda y sus
alrededores.

También podría gustarte