Seram2014 S-1305

El hígado en el paciente oncológico.
Metástasis y cambios
postratamiento.
Poster No.: S-1305

Congress: SERAM 2014
Type: Presentación Electrónica Educativa
Authors: 1 1
I. Puig Povedano , E. Andía Navarro , E. M. Merino Serra ,
1
1 1
D. Martinez de la Haza , A. Sánchez Márquez , L. Martinez
2 1 2
Carnicero ; Hospitalet De Llobregat/ES, L'Hospitalet de
Llobregat/ES
Keywords: Hígado, Oncología, RM, TC, Efectos del tratamiento, Inflamación,
Metástasis
DOI: 10.1594/seram2014/S-1305
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Objetivo docente
Las metástasis constituyen el tumor maligno más frecuente en el hígado y son la

principal indicación de estudio radiológico hepático. Su resección completa prolonga
la supervivencia de los pacientes, especialmente si el primario es cáncer colorectal;
supervivencia del 38% a los 5 años, versus el 1% en no tratadas. Es por tanto importante
no sólo detectar la presencia de enfermedad sino también caracterizar, cuantificar y
localizar anatómicamente las diferentes lesiones e indicar su relación con las estructuras
vasculares para así valorar la posibilidad y seleccionar el tipo de técnica quirúrgica o
tratamiento local (radiofrecuencia, SBRT, TACE) más apropiado.
Cuando los tratamientos locales no son posibles por el número, localización y extensión
de las lesiones o bien por el estado clínico del paciente recurrimos a tratamiento
sistémico con quimioterapia. En este contexto se requiere que el radiólogo valore la
respuesta de las lesiones con marcadores morfológicos y cada vez más funcionales.
Nuestro objetivo es estudiar las alteraciones que presenta el hígado en el paciente

oncológico. Describimos la semiología de las metástasis, con mayor hincapié en su
estudio por RM, y los cambios que pueden experimentar, el parénquima y las lesiones,
tras los distintos tipos de tratamiento.
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Images for this section:
Fig. 1: EL HÍGADO EN ONCOLOGIA
© SERAM 14
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Revisión del tema
Tradicionalmente el estudio de extensión de diversos tumores primarios se ha practicado

por TC y la RM se ha reservado para completar el estudio en hígados esteatósicos Fig.2,
o cuando es necesario caracterizar lesiones de pequeño tamaño; diferenciar quiste o
hemangioma de metástasis, Fig.3. El TC tiene la ventaja de su mayor disponibilidad y de
poder valorar simultáneamente la afectación hepática y extrahepática de la enfermedad.
La RM por contra es más útil en la caracterización de lesiones infracentimétricas
y detecta un mayor número de lesiones. Cada vez se hace más imprescindible en
pacientes tributarios de tratamiento quirúrgico o cuando, como en los adenocarcinomas
de páncreas, el hallazgo de metástasis puede desestimar la cirugía. Fig.4.
Fig. 2: Hígado esteatósico, sin evidencia de lesiones por Tc y con múltiples

metástasis por RM.
References: Radiodiagnóstico, IDI Bellvitge/ Hospital Duran i Reynals, Hospital de
Bellvitge - Hospitalet De Llobregat/ES
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Fig. 3: Caracterización de lesiones subcentimétricas, indeterminadas por TC en
estudio de extensión de paciente con tumor carcinoide ileal. Lesión sólida, hiperintensa
en T2 que no restringe la difusión y capta contraste de forma progresiva.Compatible
con hemangioma.
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Fig. 4: Caracterización de lesiones subcentimétricas, indeterminadas por TC
en estudio de extensión de paciente con neoplasia de páncreas. Lesión sólida,
moderadamente hiperintensa en T2 que restringe la difusión y capta perifericamente
postcontraste.Compatible con metástasis.
METÁSTASIS SIN TRATAMIENTO
ESTUDIOS SIN CONTRASTE
En los TCs sin contraste las metástasis suelen ser iso o hipodensas respecto al resto de
parénquima, salvo en casos de sangrado o calcificación intralesional en que pueden ser
hiperdensas. Podemos observar calcificaciones en metástasis de tumores mucinosos
del tracto gastrointestinal o metástasis de ovario, mama, pulmón, renales y de tiroides.
Por RM, en las secuencias precontraste, la mayoría de metástasis no tratadas son

hipointensas o isointensas en secuencias potenciadas en T1. Fig.5. Se ha descrito el
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signo del doughnut, borde hipointenso que rodea un centro ovoideo o irregular aún de
menor señal.
En hígados esteatósicos podemos observar preservación del parénquima hepático

perilesional, en secuencias T1 fuera de fase, hallazgo que se ha relacionado con
disminución del flujo portal, ya sea por compresión o por un mayor aporte arterial de la
lesión.
Metástasis hiperintensas en T1 se observan principalmente en casos de melanoma, por

depósitos de melanina o methemoglobina extracelular. Pueden aparecer hiperintensas
lesiones con hemorragia o necrosis coagulativa (n. de colon) o metástasis con elevado
contenido proteico (adenocarcinoma ovárico, tumor quístico mucinoso pancreático o
mieloma múltiple).
Fig. 5: Metástasis en secuencias potenciadas en T1. B.Signo del doughnut. C.

Metástasis de tumor mucinoso colorectal, muy baja señal en T1. D.Preservación del
parénquima perilesional en T1 fuera de fase. E. Metastasis hiperintensas en paciente
diagnosticado de melanoma.
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En secuencias potenciadas en T2 la mayoría de metástasis son hiperintensas. Las
secuencias potenciadas en T2 con supresión grasa y STIR nos facilitan la identificación
de lesiones.
En un estudio de Danet, el 72% de las lesiones eran moderadamente hiperintensas y un

20% presentaban zonas marcadamente hiperintensas debido a necrosis y degeneración
quística.
Es típico el patrón en diana con centro más hiperintenso por necrosis coagulativa, zona
media hipointensa por reacción desmoplástica y periferia hiperintensa correspondiente
a borde de crecimiento, con mayor proporción de células tumorales.
Las metástasis de melanoma pueden aparecer hipointensas en T2 y STIR por depósitos

de melanina y methemoglobina. Fig.6.
Fig. 6: Metástasis en secuencias potenciadas en T2. Fibrosis central en a. Metástasis

marcadamente hiperintensas de tumor mucinoso colorectal en b.Imágenes en diana
por necrosis central en c. Metástasis de melanoma hipointensas por depósito de
melanina.
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La mejora de las secuencias potenciadas en difusión ha aumentado la sensibilidad

de la RM en la detección de metástasis hepáticas. Fig.7. El marcado contraste con
el parénquima en secuencias con valores b 50-150 sec/mm2 nos permite advertir
lesiones milimétricas que de otro modo pasarían desapercibidas. Los valores b altos
500-800 sec/mm2 ayudan a caracterizar lesiones en el supuesto de que las lesiones
malignas, más hipercelulares y heterogeneas, y la presencia de macromoléculas en el
espacio extracelular producen una mayor restricción de la difusión. Debemos siempre
correlacionar las secuencias de difusión con los mapas de ADC (coeficiente de difusión
aparente) para detectar la difusión real y eliminar el efecto de hiperintensidad en T2 y
correlacionar los hallazgos con el resto de secuencias y con estudios previos. Existen
falsos positivos en caso de tumores mucinosos, con necrosis central o degeneración
quística. Fig.. Fig.8.
Fig. 7: Estudio de tumor carcinoide ileal. TC previo a la intervención sin claras

lesiones focales. Múltiples lesiones subcentimétricas por RM que restringen la difusión
y son compatibles con metástasis.
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Fig. 8: Control evolutivo de paciente con antecedentes de carcinoma colorectal.

Lesiones quísticas que no restringen la difusión. No existentes en el TC previo.
Metástasis de tumor mucinoso colorectal.
La difusión es útil en pacientes con mala función renal, alergia al contraste o riesgo
de fibrosis sistémica nefrogénica. Se ha utilizado para predecir la respuesta tumoral
(lesiones con ADC alto peor respuesta) y valorar la respuesta al tratamiento (aumento
del ADC en las lesiones que responden al tratamiento, incluso antes de detectar cambios
en su tamaño).
ESTUDIO POSTCONTRASTE
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Tanto el yodo del TC como el gadolinio no organoespecífico en RM son contrastes
que nos indican la perfusión y difusión en el espacio extracelular; por lo tanto el patrón
de captación será similar con ambas técnicas. Traducen el grado de captación de las
lesiones respecto al resto de parénquima.
Las metástasis suelen tener el mismo comportamiento que el tumor de origen, suelen
ser hipovasculares en tumores de colon, pulmón, adenocarcinoma de páncreas y en
tumores de vejiga y próstata.
Se observan lesiones hipervasculares en tumores primarios de tiroides, tumores

neuroendocrinos (tm. carcinoide, tm. islotes pancreáticos, feocromocitoma), melanoma,
ca. renal, coriocarcinoma y sarcomas. En casos de sospecha de metástasis en esto
tumores el estudio por TC debe incluir una fase arterial.
Los patrones de captación de las metástasis de diferentes tumores primarios, tanto

hiper como hipervasculares se superponen. El más frecuente es la captación periférica
y contínua y el llenado progresivo de contraste.
En fase arterial podemos observar captación periférica y contínua (por efecto de

parasitación de la lesión y reacción desmoplástica/ inflamatoria del parénquima
adyacente), metástasis homogeneamente hipercaptantes (suelen se menores de 1'5
cms.), metástasis heterogeneas por fibrosis y necrosis central (>3cms.) o con mínima
captación periférica (lesiones hipovasculares). Fig.9.
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Fig. 9: Patrones de captación en fase arterial. Captación periférica y contínua
en metástasis de n. de páncreas, captación homogenea en metástasis de tumor
carcinoide ileal. Captación heterogenea en las metástasis de mayor tamaño de un
gastrinoma. Mínima captación periférica en metástasis de tm. mucinoso colorectal.
En fase portal y retardadas el patrón más frecuente es la captación progresiva

incompleta. En menor grado, se observan lesiones que se hacen isointensas con el resto
de parénquima o persistencia de una mínima captación perférica. Fig.10.
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Fig. 10: Metástasis en fase portal-retardadas. Captación progresiva
postadministración de contraste como patrón más frecuente. Persistencia de mínima
captación periférica en imagen central. Metástasis que prácticamente se homogeinizan
con el parénquima en imágenes derechas.
El fenómeno de washout periférico se ha descrito como hallazgo típico de metástasis,

consiste en lavado de contraste en la periferia de la lesión en fases retardadas, es más
frecuente en las metástasis hipervasculares, especialmente en tm. neuroendocrinos.
Supone una mejor vascularización arterial y venosa en periferia, donde se sitúa el tumor
viable, respecto al centro de fibrosis o necrosis. Fig.11.
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Fig. 11: Washout periférico en lesión metastásica de cáncer colorectal. Captación
perilesional en forma de cuña en otra lesión del mismo paciente.
Pueden observarse alteraciones de captación perilesional transitoria, más evidentes

en fase arterial y correlacionadas con reacción desmoplástica, reacción inflamatoria y
proliferación vascular. Pueden presentar morfología de cuña o circumferencial y son más
frecuntes en las lesiones hipovasculares; colon y páncreas.
Fase hepatocitaria. Se han reportado muy buenos resultados con los quelatos de
gadolinio de eliminación hepática y en la literatura compiten con la difusión en la
detección de un mayor número de metástasis hepáticas pero, debido al precio y al
aumento de tiempo de exploración, en nuestra institución no se utilizan de forma rutinaria.
En fase excretora el sistema reticuloendotelial de las células hepáticas normales elimina
contraste mientras que las metástasis destacan por su hipointensidad respecto al resto
de parénquima. Fig.12.
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Fig. 12: Metástasis con contraste de eliminación biliar. Estudio dinámico normal
en las tres imágenes superiores. Fase hepatocitaria en las dos inferiores, lesiones
hipointensas respecto al resto de parénquima.
CAMBIOS POSTRATAMIENTO
AFECTACIÓN DIFUSA
La toxicidad hepática postquimioterapia comprende desde meras alteraciones analíticas

por hepatitis química, reactivación de hepatitis B e hígado graso, a fibrosis, hipertensión
portal y cirrosis.
Pueden ocurrir en cualquier paciente tratado con quimioterapia citotóxica convencional

y veces es difícil determinar el agente causante debido a la combinación de fármacos.
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Es frecuente en el tratamiento neoadjuvante de pacientes con ca. colorectal o
en tratamientos largos con Irinotecan (presente en el Folfiri), fluoropirimidinas (5-
Fu, capacitabina) o oxiloplatino (Folfox, Xelox). Puede afectar a la capacidad de
regeneración y llegar a limitar las resecciones hepáticas, dado el riesgo de insuficiencia
posttratamiento. Fig.13.
Fig. 13: Esteatosis difusa en paciente con tratamiento neoadjuvante por metástasis
de carcinoma colorectal, marcada pérdida de señal en secuencias potenciadas en T1
fuera de fase. TC de estadificación en paciente diagnosticada de neoplasia de ovario
diseminada. Marcados signos de esteatosis en el Tc de control postquioterapia con
Taxol y Carboplatino.
Las nuevas terapias moleculares, pueden producir toxicidad hepática aunque es

menos frecuente. Se ha descrito en los inhibidores de los receptores de factores
de crecimiento epidérmico de la tirosinasa EGFR, Erlotinib (Tarceva, n. de pulmón),
en inmunomoduladores como el Ipilimubab (melanoma), en KIT inbibidores como el
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Imatinib, en los inhibidores del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y de
su receptor VEGFR, el Bevazucimab y Pazopanib.
Fig. 14: Terapia molecular. Lugares de actuación de los distinto fármacos en la

membrana y a nivel intracelular. Subrayados los agentes que se han descrito como
más citotóxicos.
Normalmente producen alteraciones analíticas que suelen resolverse al dejar el

tratamiento. Por imagen se observa disminución de la atenuación, engrosamiento de la
pared vesicular, ascitis y disminución de la atenuación periportal. Se han descrito casos
raros de necrosis hepática con Imatinib.
Los cambios de esteatosis hepática suelen ser difusos pero pueden observarse casos
de afectación focal, heterogenea o incluso multinodular que por TC sugieren infiltración
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tumoral o metástasis pero en RM muestran clara pérdida de señal en secuencias fuera
de fase. Fig. 15.
Fig. 15: TC de estadificación en paciente con neoplasia de ovario y carcinomatosis en

debut. En el TC de control postquimioterapia se observa una alteración de densidad
difusa en lóbulo izquierdo que sugiere infiltración tumoral. Dada la disociación con la
marcada respuesta en el resto de lesiones se practica una RM que descubre una zona
de infiltración grasa focal.
Pseudocirrosis. Tanto en pacientes portadores de metástasis como en hígados

previamente sanos se han descrito cambios postquimioterapia similares a la cirrosis.
Se observa lobulación de contornos por retracción de la cápsula hepática, pérdida
de volumen, parénquima regenerativo entre zonas cicatriciales y puede asociarse a
signos de hipertensión portal. Su evolución es rápida, en 1-3 m. postratamiento. Es más
frecuente en las metástasis del cáncer de mama y no está ligada a su evolución, se ha
observado tanto en lesiones que remiten como en las que progresan. Fig 16.
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Fig. 16: Pseudocirrosis postratamiento. Imagen superior de la derecha. RM con
cambios postratamiento en paciente tratada con terapia convencional para n. de
mama. Las otras tres imágenes muestran la evolución de un hígado normal a
pseudocirrosis en una paciente portadora de n. mama lobulillar y recidiva tratada con
Taxol y Bevazucimab.
Se han descrito casos de esclerosis biliar postquimioterapia en pacientes tratados

con infusión arterial de Fluxoridina que condicionan estenosis segmentarias similares a la
colangitis esclerosante con mayor afectación de hepático común y bifurcación primaria.
No es un tratamiento muy extendido por lo que es difícil observar sus complicaciones
en la práctica habitual.
Enfermedad hepática veno-oclusiva en pacientes con quimioterapia mieloablativa

previo al alotransplante de médula ósea. Obstrucción de pequeñas venas y sinusoides
hepáticos 3 semanas del transplante.
Por TC hepatoesplenomegalia, ascitis, engrosamiento de pared vesicular, edema

periportal y disminución de diámetro de la suprahepática derecha, menos de 4 mms.
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Podemos ver una afectación similar en pacientes de cáncer colorectal tratados con
oxiloplatino.
Hiperplasia nodular regenerativa postquimioterapia.
Es debida al aumento de la resistencia al flujo en el sinusoide hepático (HTP),

disminución del aporte portal o del drenaje venoso por las suprahepáticas.
Por RM se obbservan nódulos de 0'1 a 4 cms. hipo, hiper o isointensos en T1,

hipointensos en T2, isointensos e difusión. Tras administración de contraste tanto por
RM como por TC, se observan múltiples nódulos de tamaño similar, hipercaptantes
en fase arterial e isointensos con el resto de parénquima en fase portal y retardadas.
Fig. 17. Pueden aparecer hiper o isointensos en fases retardadas con contrastes
hepatoespecíficos.
Fig. 17: Hiperplasia nodular regenerativa. Nódulos de regeneración postratamiento

que pueden captar en fase arterial y se homogeinizan con el resto de parénquima en
fases retardadas.
Page 20 of 29
CAMBIOS EN LESIONES METASTÁSICAS
Las metástasis tratadas presentan disminución de la atenuación por TC debido a la

disminución de la celularidad por necrosis y cambios mucinosos. Son más hiperintensas
en secuencias potenciadas en T2 y en casos de necrosis coagulativa muestran un
aspecto más quístico. Pueden presentar cambios fibróticos, que a veces se asocian a
retracción de la cápsula hepática y calcificar. Tras administración de contraste suelen
mostrar captación periférica y continua, más evidente en fase arterial. Fig.19.
Fig. 18: Cambios postratamiento. Edema periportal y múltiples lesiones

irregulares y con necrosis central. Calcificaciones postratamiento. Irregularidad de
márgenes,retracción de cápsula hepática.
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Metástasis que captan como hemangiomas. Lesiones focales que en exploraciones
previas presentan características típicas de metástasis pueden similar hemangiomas
postratamiento. Aparecen hiperintensas en T2 , con captación globular y discontínua y
replección progresiva de contraste. Dichos cambios se cree que son debidos al efecto
antiangiogénico de la quimioterapia; captación globular debido a irregularidades en la
vascularización y mayor captación retardada debido a alteraciones de drenaje.
Fig. 19: Metástasis hipodensa en el TC de estadificación, imagen de la izquierda.

Postadministración de contraste muestra una captación similar a un hemangioma.
VALORACIÓN DE RESPUESTA
Los tratamientos quimioterápicos convencionales se basan en el efecto citotóxico sobre

la lesión. Medimos el tamaño como forma de valorar la respuesta y los criterios más
utilizados son los del RECIST1.1 (Response Evaluation Criteria In Solid Tumors). Se
valoran lesiones mayores de 10 mms, un máximo de 2 lesiones por órgano y 5 por
paciente, midiendo su diámetro mayor. Se considera respuesta completa cuando
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desaparecen todas las lesiones y las adenopatías patológicas. Respuesta parcial
cuando hay una respuesta mayor o igual al 30% de la suma del diámetro mayor de las
lesiones diana. Enfermedad estable cuando no hay cambios significativos. Progresión
de la enfermedad cuando aumenta un 20% la suma de los diámetros y debe superar
al menos los 5 mms.
Fig. 20: RECIST 1.1. Medida del diámetro mayor de dos lesiones diana. Respuesta
parcial en paciente con metástasis de n. de pulmón.
Los nuevos tratamientos moleculares suelen tener un efecto citostático por lo que la
medida del tamaño puede subestimar la respuesta al tratamiento. Cada vez más se
buscan marcadores funcionales que valoran la respuesta al tratamiento dependiendo
del tipo de tumor y del tratamiento utilizado.
Así los criterios de Choi sirven para valorar la respuesta de los GIST al Imatinib. En
ellos la respuesta parcial se consigue al disminuir el diámetro mayor en proporción igual
o mayor al 10 % y la atenuación mayor o igual al 15%, no aparecen nuevas lesiones
ni aumentan las no medibles. Progresión de la enfermedad cuando el diámetro
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mayor aumenta un 10%, aparecen lesiones nodulares intralesionales, aumentan las ya
existentes o aparecen nuevas lesiones.
Fig. 21: Paciente afecto de metástasis de GIST. Primera imagen TC con respuesta
al tratamiento. Progresiva recidiva con aumento del componente sólido y formación
de nódulos dentro del quiste. Paciente con varias recidivas y ya tratado con Imatinib,
Dovitinib y última remisión con Regofinib.
El Bevacizumab, uno de los anticuerpos monoclonales más utilizados, puede producir

cambios morfológicos que se han relacionado con una buena respuesta patológica pero
no se correlacionan con disminución del tamaño. Se considera respuesta óptima las
lesiones presentan un aspecto pseudoquístico, son homogeneas, de muy baja densidad
con márgenes lisos y bien delimitados y sin captación periférica. En la respuesta parcial
la atenuación es mixta, márgenes variables y puede haber discreta captación. En la
ausencia de respuesta la densidad es heterogenea, la interfase lesión/hígado mal
definida y persiste captación periférica.
Page 24 of 29
Fig. 22: Metástasis de tumor de células renales. Disminución de la vascularización y
aspecto pseuquístico postratamiento con Sunitinib.
Metástasis con respuesta atípica al tratamiento, pseudoprogresión. A veces lo que

observamos no corresponde a una progresión real de la enfermedad sino a lesiones ya
existentes pero isodensas con el parénquima que se hacen más evidentes con la terapia
antiangiogénica. Podemos observar disminución de densidad con aumento de tamaño
de las lesiones pero que en realidad es por hacerse más evidente un cápsula periférica
ya existente.
Aumento de tamaño con aumento de densidad de las lesiones debido a que la alteración
de la vascularización produce hemorragia intralesional, hiperdensa en los TCs sin
contraste o con nivel líquido líquido. Hemorragias recurrentes que producen cambios
temporales en el tamaño de las lesiones.
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Fig. 23: En la primera imagen TC de diagnóstico de paciente con metástasis de
coriocarcinoma. La imagen superior de la derecha corresponde al primer control con
terapia antiangiogénica. Las dos inferiores pertenece a un tercer control en el que
se observan signos de sangrado intralesional y aumento de tamaño de las lesiones,
sin embargo su captación ha disminuido. La historia clínica de la paciente refiere
la existencia de un control externo que informa de respuesta parcial con marcada
disminución de tamaño de las lesiones.
Criterios de respuesta a la terapia inmunomoduladora se considera respuesta parcial

una disminución igual o mayor al 50% de la carga tumoral y progresión de la enfermedad,
aumento mayor o igual al 50% de la carga tumoral. El fármaco tipo es el Ipilimumab en
melanomas.
Page 26 of 29
Conclusiones
La mejora de las posibilidades de tratamiento y el aumento de supervivencia de pacientes

con enfermedad diseminada hepática obliga al radiólogo a esforzarse en la detección,
caracterización y seguimiento de las distintas lesiones focales.
En pacientes tributarios de tratamiento quirúrgico la resonancia magnética es la técnica

más sensible en cuanto a detección de número de lesiones y su caracterización,
especialmente cuando son infracentimétricas. El TAC sigue siendo de más utilidad para
la valoración de la enfermedad extrahepática y en el control evolutivo de los pacientes
no quirúrgicos.
Cada vez más se exige al radiólogo valorar la respuesta postratamiento. A las ya

acostumbradas medidas de la terapia convencional se suman otros parámetros como
la valoración de la densidad y vascularización de las lesiones que imponen las nuevas
terapias moleculares.
Por último recordar que lo que no ha cambiado en este tipo de pacientes es la necesidad
de comparar con estudios previos para no llevarse sorpresas con lesiones que no son
lo que parecen,.. Si la respuesta ya no está en el sobre, la tendremos que buscar en
el PACS.
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Fig. 24: La respuesta está en el sobre.
© Radiodiagnóstico, IDI Bellvitge/ Hospital Duran i Reynals, Hospital de Bellvitge -

Hospitalet De Llobregat/ES
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Bibliografía
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Page 29 of 29

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El hígado en el paciente oncológico.

Poster No.: S-1305

Las metástasis constituyen el tumor maligno más frecuente en el hígado y son la

Nuestro objetivo es estudiar las alteraciones que presenta el hígado en el paciente

Fig. 1: EL HÍGADO EN ONCOLOGIA

Tradicionalmente el estudio de extensión de diversos tumores primarios se ha practicado

Fig. 2: Hígado esteatósico, sin evidencia de lesiones por Tc y con múltiples

METÁSTASIS SIN TRATAMIENTO

ESTUDIOS SIN CONTRASTE

Por RM, en las secuencias precontraste, la mayoría de metástasis no tratadas son

En hígados esteatósicos podemos observar preservación del parénquima hepático

Metástasis hiperintensas en T1 se observan principalmente en casos de melanoma, por

Fig. 5: Metástasis en secuencias potenciadas en T1. B.Signo del doughnut. C.

En un estudio de Danet, el 72% de las lesiones eran moderadamente hiperintensas y un

Las metástasis de melanoma pueden aparecer hipointensas en T2 y STIR por depósitos

Fig. 6: Metástasis en secuencias potenciadas en T2. Fibrosis central en a. Metástasis

La mejora de las secuencias potenciadas en difusión ha aumentado la sensibilidad

Fig. 7: Estudio de tumor carcinoide ileal. TC previo a la intervención sin claras

Fig. 8: Control evolutivo de paciente con antecedentes de carcinoma colorectal.

Se observan lesiones hipervasculares en tumores primarios de tiroides, tumores

Los patrones de captación de las metástasis de diferentes tumores primarios, tanto

En fase arterial podemos observar captación periférica y contínua (por efecto de

En fase portal y retardadas el patrón más frecuente es la captación progresiva

El fenómeno de washout periférico se ha descrito como hallazgo típico de metástasis,

Pueden observarse alteraciones de captación perilesional transitoria, más evidentes

La toxicidad hepática postquimioterapia comprende desde meras alteraciones analíticas

Pueden ocurrir en cualquier paciente tratado con quimioterapia citotóxica convencional

Las nuevas terapias moleculares, pueden producir toxicidad hepática aunque es

Fig. 14: Terapia molecular. Lugares de actuación de los distinto fármacos en la

Normalmente producen alteraciones analíticas que suelen resolverse al dejar el

Fig. 15: TC de estadificación en paciente con neoplasia de ovario y carcinomatosis en

Pseudocirrosis. Tanto en pacientes portadores de metástasis como en hígados

Se han descrito casos de esclerosis biliar postquimioterapia en pacientes tratados

Enfermedad hepática veno-oclusiva en pacientes con quimioterapia mieloablativa

Por TC hepatoesplenomegalia, ascitis, engrosamiento de pared vesicular, edema

Hiperplasia nodular regenerativa postquimioterapia.

Es debida al aumento de la resistencia al flujo en el sinusoide hepático (HTP),

Por RM se obbservan nódulos de 0'1 a 4 cms. hipo, hiper o isointensos en T1,

Fig. 17: Hiperplasia nodular regenerativa. Nódulos de regeneración postratamiento

CAMBIOS EN LESIONES METASTÁSICAS

Las metástasis tratadas presentan disminución de la atenuación por TC debido a la

Fig. 18: Cambios postratamiento. Edema periportal y múltiples lesiones

Fig. 19: Metástasis hipodensa en el TC de estadificación, imagen de la izquierda.

Los tratamientos quimioterápicos convencionales se basan en el efecto citotóxico sobre

El Bevacizumab, uno de los anticuerpos monoclonales más utilizados, puede producir

Metástasis con respuesta atípica al tratamiento, pseudoprogresión. A veces lo que

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