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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA

Escuela de Ciencias de la Salud


Unidad Valle de las Palmas

Insuficiencia
respiratoria aguda
Leal Lam Sara Li
482
Urgencias
Fisiología
Vías aéreas
pulmonar
Alveolos
• Componentes

SNC

• Mantienen capacidad
SNP
ventilatoria (CD) y
cumplen demanda
Músculos
ventilatoria (DV) respiratorios
• Relación CD>DV Caja
torácica
Riego
sanguíneo
Fisiología
pulmonar
• Funciones generales Ventilación
pulmonar

Equilibrio
ácido-
base

Filtración
Fisiología
pulmonar
Intercambio
gaseoso
• 3 procesos:
•Gradiente de
presión
alveolo-arterial
• Salida de O2 a través <15 mmHg
•Unidades V/Q
del alveolo
Zona mejor ventilada
• Transporte demuerto)
(espacio O2 hacia
los tejidos Ventilación
alveolar
Zona mejor perfundida
• Eliminación de CO2
(shunts)
•CO2 prod.=
CO2
eliminado
hacia el exterior
Insuficiencia respiratoria aguda
Síndrome en el que el sistema respiratorio falla
en una o en ambas funciones de intercambio
gaseoso:
• Oxigenación → Hipoxémica/ tipo I
• Eliminación de CO2 → Hipercápnica/ tipo II

• Minutos-horas:
• pH <7.3
Epidemiología
• Incidencia y prevalencia total
desconocida

• H=M, cualquier edad, cualquier


raza

• Pronóstico depende de la
etiología y si hay comorbilidades
Clasificación
Tipo I Tipo II
↓O2 <60 mmHg; PaCO2 N/↑ ↑PaCO2 >50 mmHg ± hipoxemia

El tipo más común No tan común

Asociado a cualquier enfermedad aguda pulmonar:


•Acumulación de líquido pH depende de los niveles de HCO3-
•Colapso alveolar

Sobredosis con opiáceos, enfermedad neuromuscular,


Neumonía, hemotórax, edema pulmonar cardiogénico y
anormalidad de tórax, enfermedades graves de vías
no cardiogénico
aéreas
Etiología
Fisiopatología
Tipo I Tipo II
•2 mecanismos que aumentan gradiente •2 mecanismos que ↑CO2 en sangre:
de presión alveolo-arterial ≥15 mmHg •↓ventilación/minuto (<6 L/min)
•Alteración V/Q → Responden a O2 al •Sist. nervioso
100% •Ap. muscular.
•↑V/Q: Casos severos •↑espacio muerto
•↓V/Q:
•↓ventilación + perfusión normal •↓O2 corregible con oxigenoterapia
•Ventilación normal + ↑perfusión
•Cortocircuitos → NO responden a O2 al •Gradiente de presión alveolo-arterial
100% (se agrega hipercapnia si shunt normal
>60%)
Fisiopatología
Tipo I Tipo II
•2 mecanismos que aumentan gradiente •2 mecanismos que ↑CO2 en sangre:
de presión alveolo-arterial ≥15 mmHg •↓ventilación/minuto (<6 L/min)
•Alteración V/Q → Responden a O2 al •Sist. nervioso
100% •Ap. muscular.
•↑V/Q: Casos severos •↑espacio muerto
•↓V/Q:
•↓ventilación + perfusión normal •↓O2 corregible con oxigenoterapia
•Ventilación normal + ↑perfusión
•Cortocircuitos → NO responden a O2 al •Gradiente de presión alveolo-arterial
100% (se agrega hipercapnia si shunt normal
>60%)
Cuadro clínico
Tipo I Tipo II
Signos Signos

• Convulsiones • Asterixis
• Taquicardia, arritmias, bradicardia con • Vasodilatación periférica (palidez),
hipotensión, soplos cardíacos taquicardia, arritmias, pulsos limítrofes
• Disnea ± uso de músculos respiratorios • Signos de obstrucción de vía aérea (estridor,
accesorios sibilancias)
• Cianosis • Extremidades calientes
• Diaforesis
• Fiebre

Síntomas Síntomas

• Ansiedad, alteración del estado mental, • Somnolencia, letargo, inquietud, dificultad


confusión para hablar, cefalea, ↓nivel consciencia
Complicaciones
Pulmonar Cardiovascular

Gastrointestinal Infeccioso

Renal Nutricional
Diagnóstico
Radiografía de Gases arteriales
HC + EF
tórax o pulsioximetría

Pruebas de
Cateterización
Ecocardiografía función
de VD
pulmonar
Gases arteriales
Parámetro Valores normales Valores críticos

PaO2 y la PaCO2
pH 7.35-7.45 <7.2; >7.6 sólo reflejan la
función pulmonar o
respiración externa,
(oxigenación y
ventilación de la
pO2 80-100 mmHg 35-45 mmHg sangre)

pCO2 <60 mmHg >50 mmHg


Radiografía de tórax
No SDRA SDRA

Distribución
perihiliar en
Redistribución Engrosamiento Ninguna de las
Cardiomegalia Derrame pleural Líneas septales “alas de
vascular peribronquial anteriores
murciélago” de
opacidades
Neumonía SDRA
SDRA Neumonitis lúpica
<
Tratamiento

Tx
Oxigenoterapia
farmacológico
Tratamiento
• Tx de elección: Oxigenoterapia
Tratar/ prevenir hipoxemia
• Riesgos: intoxicación por O2 y narcosis de CO2
Ventilación mecánica
Suplemento de O2 ± intubación
endotraqueal
• Manejado en UCI (idealmente)

• Dispositivo depende de si el Px
tiene respiración espontánea o no
Corregir causa de base
Ventilación mecánica
• Objetivos:

• ↑PaO2 y ↓PaCO2
Tipos
No
• Ventaja: Da un “descanso” a los músculos Invasivo
de la respiración (para evitar fatiga) invasivo
• Riesgos: barotrauma, daño directo a
Puntillas Mascarilla Intubación
parénquima pulmonar, sobredistensión nasales completa endotraqueal
Traqueostomía
alveolar
Ventilación mecánica
• Objetivos:

• ↑PaO2 y ↓PaCO2

• Ventaja: Da un “descanso” a los músculos


de la respiración (para evitar fatiga)

• Riesgos: barotrauma, daño directo a


parénquima pulmonar, sobredistensión
Invasivo No invasivo
alveolar
Ventilación mecánica
• Actualmente son de presión positiva (CPAP), y

Modos ventilatorios
toman como variable independiente:

• Presión Tiempo

• Volumen

• Mecanismos iniciadores:
Modo Volumen- Presión
• Máquina PSV IMV PCIRV
asistido control control

• Paciente

• Requiere de una interfase máquina-paciente


Ventilación mecánica
• Actualmente son de presión positiva (CPAP), y
toman como variable independiente:

• Presión Tiempo
Tipos de
• Volumen
interfase

Mecanismos iniciadores:

• Máscara “total face”
• Máquina • Máscara oronasal
• Paciente
• Máscara nasal
• Mouthpieces
• Almohadillas nasales
• Requiere de una interfase máquina-paciente • Casco
Valores en VM
Frecuencia respiratoria

•12-15 o más (en ausencia de auto-PEEP)

Volumen corriente

•6 ml/kg (5-8 ml/kg) del peso corporal ideal

PEEP

•5 a 8 cm H2O

FiO2

•100% inicialmente; después FiO2 de menos de 60% para


evitar la toxicidad del oxígeno
•Si requiere FiO2 mayor del 60%, aumentar la PEEP 5 cm
H2O cada 30 min
•Si el paciente persiste con hipoxemia y una PEEP de 15
cm H2O, tratar como hipoxemia refractaria
Indicaciones y contraindicaciones para iniciar VNI
Algoritmo
Valorar cada 1-2 h y en cada
cambio de patrón respiratorio en
el ventilador
Algoritmo
Indicadores de
falla de VNI
Indicaciones para intubar
• Fracaso de mantenimiento o de
protección de las vías aéreas

• Insuficiencia de oxigenación o
ventilación

• Curso clínico esperado (necesidad


prevista para la intubación)
Tx farmacológico

Analgésicos Agentes
Diuréticos Nitratos
opioides inotrópicos

Derivados de las
ß2-agonistas Anticolinérgicos Corticoesteroides
xantinas
Bibliografía
1. Kaynar A. Respiratory Failure. Medscape. 2016.

2. C. Dueñas Castell et al. REVISIÓN: Insuficiencia respiratoria aguda. Acta


Colomb Cuid Intensivo. 2016;16(S1):1---24.

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