Servicio de Neonatología HNERM

MR SANTIAGO MONTALVO

Filiación
RN M.S.  Sexo: masculino  F. Nacimiento: 22/10/11 Hora: 11:20 hs  F. Ingreso: 22/08/11 Hora: 16:10 hs  L.P. Chincha  Motivo de ingreso: prematuridad y dificultad respiratoria.

Antecedentes
Prenatales: Madre de 35 años, primigesta, embarazo múltiple (no hay datos, tía mala informante) Natales: Parto vaginal, 2do gemelar. 1er. gemelar óbito Fecha nac: 22/10/11 W nac: 910 Hora nac: 11:20 hs EG: 28 sem Peso nac: 910 gr Apgar: nace deprimido (FC<50), es intubado y requiere VPP. LA: N CU: N

SA: 4 AN(1) RX(1) TIC(2) Ap. SC. RX. respiratorio: amplitud torácica disminuida. llenado capilar > 3” s TCSC: edema bipalpebral Cráneo normocéfalo. frialdad corporal. fontanela anterior normotensa.Examen Físico Funciones Vitales: FC: 160 x´ FR: 62-64 x´ SaO2: 96% Piel: morena. tirajes IC. estertores difusos en ACP .

no se auscultan soplos. pulsos periféricos presentes en 4 extremidades. blando. tono muscular disminuido. . cardiovascular: ruidos cardíacos rítmicos de buena intensidad.Examen Físico Ap. no VMG Neurológico: fontanela normotensa. depresible. Abdomen: ruidos hidroaéreos presentes.

2. AEG. EMBPN SDR: d/c EMH Sepsis probable por prematuridad Riesgo de trastorno metabólico: hiperglicemia Riesgo de HIV . 4.Diagnósticos de Ingreso 1. RN pretérmino ♂de 28 ss. 3. 5.

 NPO  EV. bioquímico. Coombs directo.21)  S/S Exámenes auxiliares (Hg completo. Hemocultivos  Rx tórax . PCR. CK total y CK MB. ClNa 0.9 %  ATB terapia (ampicilina + amikacina)  Metilxantinas  VM (PIP: 15 PEEP: 5 PS: 5 FiO2: 60 FR: 40 Vme: 0. GS y F. Reticulocitos.Tratamiento inicial  Rp. DHL.

dosis de surfactante Paciente en MEG.Evolución       AGA: pH 7.9 pO2: 87. presenta episodios de desaturación y bradicardia de difícil recuperación (VPP) .28 pCO2: 50.6 Se procede a cateterismo umbilical 17:00 hs 1ra.8 HCO3: 24. dosis surfactante 19: 30 hs 2da.8 EB: -2. dosis de surfactante 01:45 hs 3ra.

5 HCO3: 27.Exámenes       Rx tórax: 7 – 7 1/2 EIC.86 pO2:151.9 Eb: „10.3 pO2: 45.181 Hg: Leu: 9970 Hb: 15 Plaq: 148000 A:1 S:77 M:5 L: 17 GS y F: “O” + Coombs directo: negativo Glu: 112 U:15 Creat: 0. Rx compatible con EMH III-IV HGT: 276 – 212 – 112 .73 LDH: 3375 Ck total: 727 CK MB: 1173 AGA: pH: 6. broncograma aéreo.52 Ca: 1. infiltrado reticulogranular.4 Preparar para VAFO .

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA .

Definición Déficit de surfactante alveolar en el pulmón inmaduro del neonato .

96 horas de vida y con una Rx. de diverso grado.Definición Clínica  “Dificultad respiratoria de inicio temprano. que se presenta sobre todo en prematuros” “Prematuro con dificultad respiratoria (que incluye taquipnea (>60X´) retracciones torácicas y cianosis al respirar aire ambiente) que persiste o progresa en las primeras 48. generalmente severo. de tórax característica (patrón reticulogranular y broncograma aéreo) (Martin 1983)  .

granular Broncograma aéreo periférico Taquipnea Retracciones torácicas cianosis Progresivo en las 48-96 horas de vida .DEFINICIÓN Enfermedad de dificultad respiratoria RN presenta Dificultad respiratoria Radiografía de tórax Patrón retículo.

Explica el 20% de la mortalidad neonatal Supervivencia en el 90% La incidencia aumenta con la prematuridad y el peso Según peso al nacer: 500 – 750 751 – 1000 1001 – 1250 1251 – 1500 77% 74 % 46 % 27 % .5 – 1% de todos los nacimientos 5 – 10% de los prematuros (IMP) EMH grave (requieren VM): 25% RN < 30 sem.INCIDENCIA       0.

<28 semanas 29 .32 semanas >33 semanas 33 .30 semanas 31 .30 5 .INCIDENCIA: Según EG E.36 semanas 37 semanas % 80 75 48 33 15 .G.

ETIOLOGÍA Incapacidad pulmonar para producir. que conduce a colapso alveolar. almacenar y liberar suficientes cantidades de surfactante (lo que reduce tensión superficial del alveolo). atelectasia progresiva y acumulación de líquido pulmonar .

acidosis Incremento resistencia vascular pulmonar Membrana hialina . hipercapnea.Fisiopatología Prematuridad Inmadurez pulmonar Síntesis disminuida de surfactante Incremento de tensión superficial alveolar Atelectasia Hipoxemia.

crepitantes . cianosis. MV disminuido. taquicardia. quejido.CUADRO CLÍNICO  Dificultad respiratoria de inicio precoz en las primeras 72 hs caracterizado por polipnea.

.

Diagnóstico: Antecedentes perinatales.II .25 pCO2 > 40 mmHg.III . . Radiología de Tórax: Clasificación BENCE: Grado I .48 a 72 hr. Cuadro Clínico: quejido espiratorio. de edad.IV: “Imagen en Vidrio Esmerilado” Laboratorio: AGA: pH: < 7. pO2 < 60 mmHg . SDR increscendo de 0 hr.

0 puntos: sin asfixia ni dificultad respiratoria. 1 a 3 : con dificultad respiratoria leve 4 a 6 : con dificultad respiratoria moderada 7 a 10: con dificultad respiratoria severa .

Tabla 1 ..Score Gravedad SDR (Downes 1970) 0 Cianosis Retracciones Quejidos Entrada de Aire Frecuencia Respiratoria Ninguna Ninguna Ninguno Clara < 60 1 En aire ambiental (FiO2 21%) Leve Audible con Estetoscopio Disminuída o retardada 60-80 2 En FiO2 ≥ 40% Moderada – Severa Audible sin Estetoscopio Escasamente audible > 80 ó Apnea Score : ≤ 4 = No necesitan Asistencia Ventilatoria > 4 = Distrés Respiratorio Clinico  Monitorizar gases arteriales sanguíneos > 8 = Falla Respiratoria Inminente → ↑Mortalidad. .

• Score AGA  3 = Falla Respiratoria Inminente .29 50-60 7.10 >70 * = Puede indicar Necesidad de CPAP ó VPPI por si misma. • Falla del CPAP (CPAP≥10cmH2O y FiO2 100%) = VPPI . si no existe CCC . • Falla del O2 Ambiental = CPAP .20-7. .Tabla 3 .SCORE AGA 0 PaO2 >60 1 50-60 2 <50* 3 <50 pH PaCO2 >7..30 <50 7.10-7.19 61-70 <7.

de fuga de aire (aire entre pared torácica y parénquima pulmonar) Displasia broncopulmonar .RADIOGRAFÍA DE TÓRAX     < 7 espacios intercostales Disminución de transparencia generalizada Patrón retículo-granular uniforme (vidrio esmerilado) Broncograma aéreo Complicaciones   Sd.

Transparencia pulmonar conservada. no sobrepasa la imagen cardiotimica. El broncograma aéreo es muy discreto.ESTADIO I / FORMA LEVE:    La imagen reticulogranular es muy fina. normal. Podría en ocasiones pasar como una Rx. .

El broncograma aéreo es muy visible.ESTADIO II / FORMA MODERADA:     Esta es la forma más clásica. La imagen reticulogranular se extiende a través de todo el campo pulmonar. . La transparencia pulmonar esta disminuida. y sobrepasa los límites de la silueta cardiaca.

El broncograma aéreo se hace cada vez más visible. pero todavía se distinguen los límites de la silueta cardiaca. y 3er. . y pueden verse ya ocupados bronquios del 2do. orden. La transparencia pulmonar esta disminuida.Estadio III / FORMA GRAVE:    Los nódulos tienden a hacerse más confluentes.

 Es una total ausencia de aire pulmonar.  No se distingue la silueta cardiaca. .ESTADIO IV / FORMA MUY GRAVE: La opacidad del tórax es total.  Pudiera observarse broncograma aéreo.  Su mortalidad llega a ser del 100%.  Este estadio es de muy mal pronóstico.

35 enfermedad pulmonar severa (a/A DO2)= PaO2/(713 .8) 1.LABORATORIO AGA: HIPOXEMIA ACIDOSIS RESPIRATORIA HIPERCAPNEA Índices y Gradientes  IO y Relación a/A (Cociente arterio/alveolar de O2) valoran severidad Enf Pulmonar y eficacia del tto. IO > 15 SDR severo (MAP . 100 / PaO2) a/A : < 0. F i O2) –(PaCO2/0.FiO2 . .

LABORATORIO Glicemia 3. plaquetas 2. Hemograma completo: 1. 2. Sepsis (EGB. Electrolitos 5. . Grupo y Rh 2. Hemocultivo. Calcio 4. Urocultivo 6. HB – Hcto. cultivo de L A.Hemophilus) 1.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Neumonía neonatal  Taquipnea transitoria del RN  Insuficiencia respiratoria del prematuro  Sepsis  Malformación pulmonar  Hipoplasia pulmonar  Edema pulmonar por causa CV  .

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .

 .TRATAMIENTO Tratamiento preventivo  Medidas generales (apoyo ventilatorio)  Terapia específica: surfactante  Otros tratamientos: antibióticos y fisioterapia.

PREVENCIÓN Prevención del parto prematuro  Uso de tocolíticos. antibióticos y corticoides prenatales  .

.

HIV y leucomalacia. DBP. Si <24h también mejora(desde 12 h) Induce producción de surfactante y acelera maduración pulmonar (cambios estructurales) y de otros tejidos y órganos fetales. . Beneficio a 48 h después de Tto y hasta 7 días. persistencia de ductus.Prevención: ADMINISTRACION MATERNA DE ESTEROIDES  De 24-34 semanas o inmadurez pulmonar x análisis de LA  24 – 28 sem: reduce severidad SDR  29 – 34 sem: reduce incidencia SDR Posponerse parto para que los corticoides ejerzan acción. Aceleran maduración de células del sistema nervioso.7 días antes Nac. (1.). lo que  incidencia de EMH.

• • • Entre las 12 a 14 horas adecuada efectividad. Entre las 6 a 12 horas del parto solo efecto sinérgico con Surfactante. No es necesario repetir a los siete a diez días. sino sucedió el parto .Corticoides Antenatales Periodo Ideal de uso de CE prenatales: • La evidencia demuestra que uso antes de 24 a 48 horas del parto optima efectividad.

260. (Recomendación : A) .35 (95% IC 0. los mayores beneficios se observan cuando el intervalo de tiempo entre y el parto es entre las 48 horas y los 7 días (Recomendación: A).45). Los corticoides no tienen efecto sobre la Enfermedad Pulmonar Crónica. Todas las mujeres ente 24 y 34 semanas de gestación con síntomas de parto prematuro son candidatas a la administración de corticoides antenatal.Corticoides Antenatales   Existe clara evidencia que el corticoide prenatal reduce el riesgo de de SDR: OR 0. pero si sobre la hemorragia intraventricular.

lili .

MEDIDAS GENERALES Reanimación según requerimiento  Ambiente térmico neutral  Monitorización cardiorrespiratoria  Oxigenoterapia  Hidratación EV  Mantener equilibrio hemodinámico  Exámenes auxiliares  .

requiere intubación endotraqueal .dosis a usar: 100 mg/kg/dosis .MANEJO RESPIRATORIO  USO DE SURFACTANTE:   .

SURFACTANTE EXÓGENO 1. Ventajas: mejora sobrevida y disminuye severidad del SDR y complicaciones. sala de partos – una vez estabilizado.  TRATAMIENTO PROFILACTICO Todo RN < 30 sem.   . Desventaja: alto costo. dentro de 15 – 20 min.

(2º dosis 2-6 hs.3 Tardío: Entre 2 – 6 hs de vida. (hiperoxia y ventilación mecánica) Contraindicaciones: • Pretérmino < 25 semanas/600 gr • Malformaciones incompatibles con la vida . (1ºDOSIS) si FiO2 > 0.SURFACTANTE EXÓGENO TRATAMIENTO DE RESCATE establecido el cuadro Temprano: primeras 2 h.3) •Ventajas: sólo RN con SDR son tratados •Desventaja: daño pulmonar puede ya haber ocurrido. después si FiO2 > 0.

SURFACTANTE .

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e-medicine. June 24. Respiratory Distress Syndrome. 2005 .

COMPOSICIÓN .

B. Composición: LIPOPROTEINA COMPOSICION DEL SURFACTANTE PULMONAR (% POR PESO) FOSFOLIPIDOS – – – – – – DPPCdipalmitoil fosfatidilcolina > responsable de red de tensión sup FosfatidilColina 80% FosfatidilGlicerol 7% Fosfatidilinositol + FosfatidilSerina 5% FosfatidilEtanolamina 4% ESFINGOMIELINA 2% OTROS 2% LIPIDOS NEUTROS(COLESTEROS. C y D SP – A: Mejora la acción de superficie y regula la secreción y reciclado. ACIDOS GRASOS LIBRES) 85% 7% PROTEINAS ASOCIADAS AL SURFACTANTE. . Déficit de SURFACTANTE a nivel alveolar 2. SP – D: Ligazón para patógenos.ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA 1. Defensa SP – B. SP – C: Facilita absorción y diseminación de lípidos en la superficie alveolar. 8% PROTEINAS DEL SURFACTANTE A.

.

Funciones del Surfactante Pulmonar:  Biofísicas:  Disminuir tensión superficial alveolar.  Contrarrestar fuerzas físicas que promueven el flujo de contenido intravascular hacia el espacio alveolar.  AP .  Efecto protector contra Virus Influenza A. . Herpes virus. Virus sincitial respiratorio.  No Biofísicas:  Inmunomoduladora y modificadora de respuesta inflamatoria por proteínas del surfactante. Favorece producción de radicales libres por parte de los macrófagos pulmonares.A protege de la inactivación de proteínas plasmáticas y defensa contra microorganismos.

.

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Se detecta a las 28-32 semanas en L A (35 semanas ya desarrolló todo el surfactante) . Sintetizada desde las 20 semanas.Surfactante    Lipoproteína: fosfolípidos y proteínas Disminuye la tensión superficial y mantiene la expansión alveolar a presiones fisiológicas.

Síntesis y excreción de surfactante Células Tipo 2: Neumocitos II síntesis y almacén en los cuerpos lamelares 7 ..Enzimas y Hormonas.15%. Estimulan: Catecolaminas Hormonas tiroideas Metilxantinas Estrógenos Prolactina RPM . Sustrato: Glicerol .P .Glucosa .

. Acidosis e hipoxemia. Diabetes mellitus. Albúmina Hemoglobina.Síntesis y Excreción de Surfactante  Retrasan: ○ ○ ○ ○ ○ . Insulina: bloquea formación de neumocitos tipo II. ○ ○ ○ Reducción del flujo sanguíneo pulmonar. Meconio. Hiperglicemia materna.

S ForrestPByC USA DPFC.SPByC Abbott USA TanabeDPFC.Surfactantes Naturales Marca Nombr e Surva Beract nta ant Surfact Surfact en ant Curos Poract urf ant Infasu rf BLES Preparación Extracto Pulmón Bovino Extracto Pulmón Bovino Extracto Pulmón Porcino Extracto Pulmón Bovino Extracto Pulmón Contenid Fabricante o RossDPFC.SPByC DPFC.S BLES- .S Chiesi-Italia PByC DPFC.F Japón G.F G.

Surfactantes Sintéticos Nombr Preparación Contenido Fabricant e e Exosurf Colfos DPFC+ DPFCs/Pr Burroughs ceril Hexadecanol oteína -USA + Tiloxapol DPFC+FG DPFCs/Pr BritaniaPneumac ALEC R. tant oteína Surfaxin Lucinac Péptidos+Fosf DPFCc/Pr Discovery -USA tant olípidos oteína Venticut rSP-C SPBykDPFCc/Pr Marca .U.

European Consensus Guidelines on the Management of Neonatal Respiratory Distress Syndrome in Preterm Infants – 2010 Update .

Aumento en la capacidad residual funcional 4. Mejoría en la oxigenación y disminución en el grado de soporte ventilatorio 3.SURFACTANTE PULMONAR  EFECTOS: 1. Mejora la ventilación/perfusión       . Aumenta la distensibilidad pulmonar 5. Disminuye los cortocircuitos intrapulmonares 6. Mejoría en la función pulmonar y en la expansión alveolar 2.

fluctuaciones de la tensión arterial y del flujo sanguíneo cerebral. No se ha reportado efectos secundarios tardíos. Muy ocasionalmente la administración de surfactante exógeno en el tratamiento de la EMH puede contribuir a la aparición del ductus arterioso persistente y la hemorragia pulmonar. cambios bruscos de los gases sanguíneos. . esta última complicación se ha reportado principalmente con el Exosurf.Efectos secundarios del empleo de surfactante  La administración rápida puede producir cianosis.

hipertensión pulmonar persistente. buena y sostenida (2/3 partes): muy buen pronóstico. bloqueo aéreo. . shock cardiogénico. hipertensión pulmonar persistente. Respuesta buena con recaída (1/6): ductus arterioso permeable. disfunción miocárdica.Respuesta al surfactante en la EMH    · Inmediata. infección pulmonar. Respuesta pobre o ninguna (1/6): ductus arterioso permeable. proteína en el alvéolo (pulmón asfíctico).

 Hipoplasia pulmonar. hipotenso.Causas de no respuesta al surfactante ·Surfactante de mala calidad. ·  Depresión miocárdica. ·  Pulmón asfíctico: proteinas inhibitorias. hemorragia. hipervolemia. acidótico.  .  Inmadurez estructural pulmonar. no buena dilución.  Mala técnica de administración  Mal manejo ventilatorio  Prematuro no estabilizado: hipotérmico. dosis pequeña.

La terapia de reemplazo con surfactante. Recomendación  Recién nacidos intubados con SDR deben recibir tratamiento con surfactante exógeno (grado A). Estas enfermedades incluyen déficit en la oxigenación. reduce la mortalidad (nivel de evidencia 1a) y varios aspectos de la morbilidad en los recién nacidos con SDR. la incidencia de fugas de aire pulmonar (neumotórax y enfisema intersticial pulmonar) y la duración del soporte ventilatorio (nivel de evidencia 1a) . ya sea como tratamiento de rescate o una terapia de surfactante natural.

. El aumento de la supervivencia se logra sin un aumento en el resultado adverso del desarrollo neurológico (nivel de evidencia 1a).

76]) y disminución de la mortalidad (0. En estudios experimentales se ha atribuido estos efectos a la presencia en los surfactantes naturales de SP-B y SP-C. Los surfactantes naturales actúan más rápido. incluyendo más de 4500 recién nacidos. HIV.75. sepsis o DAP. 0.63 [0. .99]). El tratamiento con surfactante natural resulta en una disminución de la incidencia de neumotórax (RR 0.¿ QUÉ SURFACTANTE ES MEJOR: NATURAL O SINTÉTICO ?  Once estudios randomizados han comparado los efectos de surfactantes naturales y sintéticos en la prevención o tratamiento de la EMH.52. 0.87 [0. No hay diferencias significativas en DBP. lo cual lleva a que los parámetros ventilatorios y la FiO2 sean bajados más rápidamente.

¿ QUÉ SURFACTANTE ES MEJOR: NATURAL O SINTÉTICO ?  Recomendación Surfactantes naturales deben ser utilizados con preferencia a cualquiera de los tensioactivos sintéticos disponibles en el momento de la publicación de esta declaración (grado A). .

COMPARACIÓN DE DIFERENTES SURFACTANTES NATURALES  Poractant alfa en una dosis inicial de 200 mg / kg es mejor que 100 mg / kg de Poractant alfa o Beractant para el tratamiento de moderada a graves SDR (B). .

. 0. el riesgo de enfisema pulmonar intersticial (EPI) (RR 0.77. 0.48.77]) y existe una tendencia a disminuir el riesgo de HIV (RR 0.61 [0.54 [0.92 [0.87 [0.¿Qué es mejor: los surfactantes administrados como profilaxis o tratamiento de rescate para los bebés prematuros con SDR?  La administración profiláctica de surfactante disminuye el riesgo de neumotórax (RR 0. el riesgo de mortalidad neonatal (RR 0. Estos efectos se hacen más significativos en menores de 30 semanas de edad gestacional. 0.36.42. 0. No existen estudios que hayan comparado la administración profiláctica con la administración selectiva tan precoz como entre los 30 y 60 minutos de vida.62 [0.89]).82]).03]). con lo que se evitaría el tratamiento e intubación de recién nacidos que no lo necesiten. tanto en mortalidad neonatal como el riesgo combinado de DBP o muerte (RR 0.97]).82. 1.

¿Qué es mejor: los surfactantes administrados como profilaxis o tratamiento de rescate para los bebés prematuros con SDR? Profilaxis (a menos de 15 minutos de nacimiento) se debe dar a casi todos los bebés de! 26 semanas de gestación.  No hay ECA que haya evaluado el surfactante sintético profiláctico. La profilaxis debe también se puede administrar a todos los recién nacidos prematuros con SDR que requieren intubación para la estabilización (A). .

¿Qué es mejor: los surfactantes administrados como profilaxis o tratamiento de rescate para los bebés prematuros con SDR?  Recomendación Los niños que están en un riesgo significativo de SDR deben recibir terapia de surfactante natural tan pronto como estén estabilizados. . pocos minutos después de la intubación (grado A).

nivel de evidencia 1b).TRATAMIENTO PRECOZ O TARDÍO  Cuatro estudios randomizados.00. IC 95%: 0. que muestra que los retrasos aún bastante corto en los resultados empeoran la terapia (nivel de evidencia 1b). .79 a 1. incluyendo el estudio OSIRIS (el más grande realizado en RN) demostraron que la incidencia combinada de muerte o DBP se redujo en un 11% cuando el agente tensioactivo se administra en una media de edad postnatal de 2 h en lugar de 3 horas (RR = 0.89.

 No hay evidencia para apoyar la práctica de colocar al bebé en varias posiciones diferentes durante la administración de surfactante.¿CÓMO ADMINISTRAR EL SURFACTANTE?  La evidencia disponible sugiere que la administración de surfactante usando un TET de doble lumen o vía catéter pasado a través de una válvula conectada al ventilador mecánico es efectiva y causa menos efectos adversos. .

.

¿QUÉ DOSIS UTILIZAR?  Parece que las mejores resultados se ven hasta una dosis de alrededor de 120 mg de fosfolípidos/kg de peso para la primera dosis. . mayores dosis iniciales no dan lugar a nuevas mejoras en los resultados (nivel de evidencia 1b).

39. 0. No hubo diferencias significativas de interés ni tampoco complicaciones con las múltiples dosis.88]) y una tendencia a disminuir la mortalidad (RR 0.30.ADMINISTRACIÓN REPETIDA DE SURFACTANTE  El uso de múltiples dosis se asoció a una disminución del riesgo de neumotórax (RR 0. En el estudio OSIRIS se comprobó que un esquema de 2 dosis comparado con uno de hasta 4 dosis no se traduce en mejores resultados.51 [0.63 [0. 1.02]). .

.ADMINISTRACIÓN REPETIDA DE SURFACTANTE  La administración de más de tres dosis no ha demostrado tener un beneficio (grado A).

. más comúnmente.¿CUÁLES SON LOS CRITERIOS PARA REPETIR EL TRATAMIENTO  Recomendación Retratamiento debe ser considerada cuando hay una necesidad de oxígeno persistente o recurrente del 30% o más y se puede administrar tan pronto como 2 horas después de la dosis inicial o. 4 horas a 6 horas tras la dosis inicial (grado A).

.RECOMENDACIONES  Considere la posibilidad inmediata (o temprana) de la extubación para CPAP después de la administración de surfactante siempre y cuando el bebé esté estable (B).

SAM Y SURFACTANTE  Recién nacidos intubados con síndrome de aspiración de meconio que requieren más de 50% de oxígeno deben recibir tratamiento con surfactante exógeno (grado A). La aplicación de surfactante disminuye los requerimientos de ECMO en forma significativa sin diferencias en mortalidad.  .

 El surfactante pulmonar puede reducir la severidad del distres respiratorio y reducir la necesidad de ECMO (riesgo relativo 0.64. 95% CI 0. MAP >17 y IO >15). .5.91).46-0.SAM Y SURFACTANTE  Administración de surfactante exógeno dentro de las primeras 6 horas (Si FIO2 >0.

y la duración de la hospitalización.) Beneficios: mejora la oxigenación y la reducción de la incidencia de fugas de aire. la gravedad de la morbilidad pulmonar. Efectos adversos: desaturación de oxígeno y la obstrucción del tubo endotraqueal    .SAM Y SURFACTANTE El surfactante se puede administrar como bolo o como lavado. la necesidad de un tratamiento ECMO. Dosis de 150 mg/kg (6 ml/kg) dentro de las 6 horas después del nacimiento (Findlay y col.

.NEUMONIA Y SURFACTANTE  Recién nacidos enfermos con neumonía y un índice de oxigenación mayor de 15 deberían recibir tratamiento con surfactante exógeno (grado C).

HEMORRAGIA PULMONAR Y SURFACTANTE  Intubados los recién nacidos con hemorragia pulmonar que conduce a un deterioro clínico deben recibir tratamiento con surfactante exógeno como uno de los aspectos de la atención clínica (grado C). .

compuesto de un péptido (KL-4) con efecto símil a SP-B han demostrado la seguridad y eficacia de este surfactante en la terapia profiláctica de la EMH en prematuros menores de 32 sem.NUEVOS SURFACTANTES  Estudios clínicos con Surfaxin. Faltan más estudios para recomendar su uso en forma masiva. .

.OTRAS PATOLOGÍAS Y SURFACTANTE  Finalmente. para la hipoplasia pulmonar y la hernia diafragmática congénita. sólo pequeñas series de casos han sido reportados y no se pueden hacer conclusiones.

SURFACTANTE SIN TET

Avoidance of mechanical ventilation by surfactant treatment of spontaneously breathing preterm infants (AMV): an openlabel, randomised, controlled trial. Pob.: 220 RNPT, 22-26 sem EG, <1500 TI: 108 TS: 112 VM 30 (28%) 51 (46%) VMEH 36 (33%) 82 (73%) O2 28d 30(28%) 49(45%) Mortalidad 7 5

     

Lancet. 2011 Sep 29

SURFACTANTE SIN TET

“La aplicación de surfactante a través de un catéter delgado en niños pretérmino que reciben la presión positiva continua de aire reduce la necesidad de ventilación mecánica”.

Lancet. 2011 Sep 29

Efectos adversos de la terapia con surfactante
  

A. Efectos transitorios y no significativos en la oxigenación durante la administración. B. Disminución transitoria del flujo sanguíneo cerebral sin aumentar el riesgo de HIV. C. Aumento del riesgo de hemorragia pulmonar, probablemente secundario a los efectos de un DAP hemodinámicamente significativo o efectos citotóxicos directos. D. Con los surfactantes naturales existe un riesgo teórico de generar respuesta inmune contra proteínas extrañas o la transmisión de agentes infecciosos, tales como priones o virus. E. Efectos a largo plazo. No afecta el desarrollo neurológico, no altera los test de función pulmonar ni afecta el crecimiento de los recién nacidos tratados con surfactante.

GRACIAS…. .

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