Ventilación Artificial I

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Ventilación artificial I: modos

de ventilación mecánica. Efectos
fisiológicos y fisiopatológicos
J.-P. Viale, S. Duperret, P. Branche, M.-O. Robert, M. Muller
La ventilación mecánica, antaño aplicada como método de auxilio ante un estado de

compromiso vital, se ha convertido en un recurso más de las complejas estrategias de
atención médica. Este cambio continuo ha tomado un giro evolutivo decisivo, en el que se
destacan dos características:
• una relativa estabilidad de los protocolos ventilatorios destinados a las enfermedades
que se tratan con ventilación mecánica, como testimonio del avance enriquecido por
numerosos estudios clínicos y experimentales;
• el desarrollo de aparatos cada vez más precisos respecto a la regulación del flujo
inspiratorio y las modalidades de aplicación, así como a las posibilidades de
monitorización y exploración funcional.
Esta actualización sobre la ventilación mecánica es propicia para difundir los nuevos
conocimientos en dos artículos:
• una descripción analítica y funcional de los modos ventilatorios actualmente
disponibles, así como de sus efectos fisiológicos y patológicos;
• las estrategias para las principales afecciones que requieren ventilación mecánica,
poniendo énfasis en sus fundamentos clínico y fisiopatológico.
© 2008 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras Clave: Ventilación artificial; Modos de ventilación; Fisiopatología de la ventilación
Plan efectos perjudiciales. El efecto sobre la evolución de los

pacientes depende de dos factores estrechamente rela-
cionados:
¶ Introducción 1
• una técnica de ventilación mejorada por el desarrollo
¶ Modos de ventilación mecánica 2 de aparatos provistos de sensores y programas inteli-
Lectura del modo de ventilación 2 gentes;
Ventilaciones controladas 3 • un conocimiento más completo de la fisiopatología
Ventilaciones parciales 8 respiratoria.
¶ Efectos fisiológicos y fisiopatológicos Así, el momento actual puede considerarse como un
de la ventilación mecánica 15 estado de madurez de la ventilación artificial, caracteri-
Efectos sobre el sistema ventilatorio 15 zado por una estabilidad de las conductas y estrategias
Efectos circulatorios de la ventilación mecánica: las terapéuticas dirigidas a los grandes síndromes sensibles
interacciones corazón-pulmón 18 a los efectos de este método: insuficiencia respiratoria
Ventilación mecánica y otras funciones del organismo 20 aguda, descompensación de una enfermedad obstructiva
crónica, afección neurológica o neuromuscular. También
puede ser considerado como una etapa de inflexión, si
se considera que los dos objetivos principales están
claramente identificados:
• disminución de los efectos secundarios de la ventila-
■ Introducción ción mecánica, tanto sobre el parénquima pulmonar
como sobre los órganos extrapulmonares y los mús-
La ventilación artificial, conocida desde hace unos culos respiratorios;
cincuenta años, ha conocido recientemente una acele- • adecuación entre la demanda y el patrón ventilatorio
ración en su evolución. Antaño usada como un método del paciente, además del rendimiento del ventilador
de auxilio vital, de forma progresiva se ha convertido en en las situaciones en que se admite que el patrón
un recurso para la atención médica de numerosas adoptado por el paciente le es beneficioso.
insuficiencias. Las estrategias actuales de ventilación Los progresos recientes de la ventilación mecánica
mecánica demuestran ser aptas para modificar el estado son un buen ejemplo del camino del conocimiento
de los enfermos, pero no por ello deben olvidarse sus médico, que se nutre tanto de la experiencia clínica
Anestesia-Reanimación 1
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E – 36-945-A-10 ¶ Ventilación artificial I: modos de ventilación mecánica. Efectos fisiológicos y fisiopatológicos
como de la investigación experimental. Los efectos incluir los sensores de calidad y los procesos de regula-
perjudiciales de la ventilación mecánica, sospechados ción, aparecieron los respiradores de tipo barométrico
desde los años setenta como producto de las observacio- propiamente dichos.
nes clínicas, han sido estudiados de forma específica en
modelos animales in vivo, en órganos aislados e incluso Variable de iniciación de la fase inspiratoria
en modelos celulares, lo que ha dado lugar a los con-
ceptos de baro y volotraumatismo, y más adelante de Teóricamente, existen cuatro variables de fase:
biotraumatismo. Estos efectos volverían a ser evaluados • el tiempo: el ventilador pasa de la espiración a la
en estudios clínicos con series reducidas de pacientes inspiración al cabo de un tiempo predeterminado.
seleccionados. Algunos estudios epidemiológicos permi- Ésta es una ventilación estrictamente controlada, ya
tieron desarrollar sólidas estrategias de protección sea en modo volumétrico o barométrico;
ventilatoria que han favorecido la evolución de los • la presión: el ventilador pasa de la fase espiratoria a
pacientes sometidos a ventilación artificial. la fase inspiratoria si detecta una depresión creada por
Diez años después de la última actualización sobre la el reflejo inspiratorio del paciente. Ésta es la ventila-
ventilación artificial de la EMC, esta puesta al día tiene ción asistida, ya sea en modo volumétrico o baromé-
por finalidad presentar de forma analítica los modos de trico;
ventilación, los efectos fisiopatológicos y las estrategias • el flujo: el ventilador inicia la fase inspiratoria cuando
para el tratamiento de las principales afecciones que detecta un flujo generado por el paciente. Cuando el
requieren ventilación mecánica. flujo alcanza un umbral determinado, que en la
mayoría de los aparatos es regulable, tanto el ventila-
dor volumétrico como el barométrico desencadenan
■ Modos de ventilación una inspiración. Es necesario que el aparato disponga
de un sistema que permita al paciente obtener un
mecánica flujo cuando la fase inspiratoria todavía no se ha
desencadenado;
• el volumen: el principio es idéntico al anterior, es
Lectura del modo de ventilación decir, cuando el ventilador detecta un volumen
generado por el reflejo inspiratorio del paciente y este
Los modos de ventilación mecánica son numerosos y
volumen alcanza un umbral, desencadena la fase
los acrónimos que los designan pueden ser ambiguos;
inspiratoria.
por tanto, es necesario contar con un patrón de lectura
del modo ventilatorio que sea sólido y válido para todos
sus tipos. Una lectura programada permite analizar de Variable de finalización de la fase
forma sucesiva la índole de la variable controlada, de la inspiratoria
variable de las fases inspiratoria y espiratoria y, por Teóricamente, también puede consistir en cuatro
último, de la variable de limitación. tipos:
• el tiempo: el ventilador pasa de la inspiración a la
Variable controlada espiración tras un lapso inspiratorio determinado;
Es la primera etapa de análisis de un modo, la ecua- • la presión: el ventilador cicla las fases inspiratoria/
ción de movilización del sistema respiratorio que espiratoria al detectar un ligero aumento de presión
sostiene el razonamiento. Esta ecuación expresa el creado por el paciente, que interrumpe su esfuerzo
hecho de que la presión desarrollada por los músculos inspiratorio o desea espirar mientras la válvula espi-
respiratorios o por el ventilador, o incluso por ambos, ratoria está cerrada;
sirve por una parte para deformar el sistema respiratorio • el flujo: el ventilador finaliza la fase inspiratoria
pasando de la capacidad residual funcional al volumen cuando el flujo alcanza un valor umbral que puede
del final del volumen corriente, y por otra para vencer ser estable (en general, el 25% del flujo instantáneo
las resistencias al paso del aire. El primer componente es máximo inspiratorio) o variable y regulado por el
el trabajo elástico, proporcional a la magnitud de la usuario;
deformación (volumen corriente) y a la facilidad de • el volumen: al alcanzar con la inspiración un volu-
deformación del sistema (elasticidad), y el segundo es el men escogido se determina el paso de la inspiración
trabajo resistivo, que es proporcional al flujo de aire y a a la espiración.. Esta modalidad debe distinguirse de
la resistencia de las vías respiratorias. la que emplea el volumen como variable de limita-
ción. Al respecto, en algunos modos la insuflación se
interrumpe cuando se alcanza cierto volumen, pero el
ventilador permanece en fase inspiratoria y el final de
Durante la insuflación, los ventiladores tienen la inspiración se produce al cumplirse un período
capacidad de suministrar: predeterminado de inspiración. Durante el final de la
• un volumen (o un flujo en un tiempo determinado); inspiración el flujo es nulo.
la presión generada depende entonces de las propie- Así, la observación de tres variables durante la inspi-
dades de elastancia y resistencia del sistema respirato- ración, a saber, la variable controlada y las dos variables
rio. Los respiradores que controlan el volumen de fase, permite clasificar los modos ventilatorios que se
generado funcionan según un modo llamado volu- usan en reanimación (Cuadro I):
métrico; el vocablo flujométrico es equivalente pero • modos volumétricos: incluyen la ventilación con
de menor aplicación; volumen controlado (VVC o VC), la ventilación con
• o una presión positiva, en cuyo caso el volumen volumen asistido-controlado (VAC) y, por último, la
producido va a depender de las propiedades mecáni- ventilación con volumen asistido-controlado intermi-
cas del sistema respiratorio. Los ventiladores que tente (VACI);
controlan la presión durante la inspiración funcionan • modos barométricos: de lejos los más numerosos,
en modo barométrico. incluyen la ventilación con presión controlada (VPC),
Desde el punto de vista técnico, el control del volu- la ventilación con presión asistida-controlada (VPAC),
men es más sencillo y ya se aplicó en los ventiladores la ventilación con ayuda inspiratoria (AI) y la venti-
desarrollados en los inicios de la ventilación mecánica. lación con dos niveles de presión positiva (biphasic
A continuación surgieron los llamados «relajadores de positive airway pressure [BIPAP]). Este grupo de venti-
presión» y, cuando los avances técnicos llevaron a lación barométrica comprende, además, un conjunto
2 Anestesia-Reanimación
Ventilación artificial I: modos de ventilación mecánica. Efectos fisiológicos y fisiopatológicos ¶ E – 36-945-A-10
Cuadro I.
Clasificación de los modos ventilatorios por análisis de la variable controlada y de las variables de fase inspiratoria y espiratoria.
Variable Variable de fase al Variable de fase al Modalidad Acrónimo Característica
controlada principio de la final de la ventilatoria
inspiración inspiración
Volumen (flujo) Tiempo Tiempo Ventilación (en volu- V(V)C
men) controlada [CV o VCV]
Presión Tiempo Ventilación (en volu- V(V)AC Trigger en presión o en flujo
Flujo (o volumen) men) asistida- [ACV]
controlada
Presión Tiempo Ventilación (en volu- V(V)ACI El ventilador permite la ventila-
Flujo (o volumen) men) asistida- [SIMV] ción espontánea entre los ciclos
controlada intermitente suministrados
Presión Tiempo Tiempo Ventilación con presión VPC
controlada [PCV]
Presión Tiempo Ventilación con presión VPAC
Flujo asistida-controlada [APCV]
Presión Flujo Ventilación con asisten- AI El final de la inspiración sobre-
Flujo Presión cia inspiratoria [PSV] viene cuando aparece uno de los
tres criterios
Tiempo
Presión Flujo Ventilación con dos ni- [BIPAP] El paciente puede inspirar tanto
Flujo Presión veles de presión [APRV] durante la fase de presión alta
como de presión baja
Tiempo
Las abreviaciones entre corchetes son las inglesas. CV: controlled ventilation; VCV: volume controlled ventilation; ACV: assisted controlled ventilation; SIMV:
synchronized intermittent mandatory ventilation; PCV: pressure controlled ventilation; APCV: assisted pressure controlled ventilation; PSV: pressure support
ventilation; BIPAP: biphasic positive airway pressure; APRV: airway pressure release ventilation.
de modalidades que abarca las ventilaciones cuyo de la presión muscular (P musc. ) desarrollada por el
nivel de asistencia en presión está subordinado a uno paciente y la presión de asistencia (Pasist.) suministrada
de los parámetros de la ventilación o una combina- por el ventilador.
ción de parámetros. Se habla entonces de ventilación
barométrica dependiente, para la que cada aparato
tiene una denominación específica. En este grupo, el
control depende de:
• la ventilación minuto; Cuando Pmusc. es nula se trata de una ventilación
• la frecuencia ventilatoria; controlada y, cuando es distinta a cero, de una ventila-
• el volumen corriente; ción parcial.
• dos parámetros como, por ejemplo, la frecuencia
ventilatoria y el volumen corriente; Ventilaciones controladas
• tres parámetros como, por ejemplo, un programa de
retirada automática que contempla la frecuencia, el Definición
volumen corriente y la PETCO2. Las ventilaciones controladas se definen por la inclu-
En la actualidad, estos modos subordinados son, casi sión de todos los elementos del ciclo ventilatorio en el
exclusivamente, barométricos de ayuda inspiratoria. Sin funcionamiento del ventilador, sin dejar ninguno de
embargo, presentan una ambigüedad en la medida en ellos a cargo del paciente, teóricamente por la falta de
que no es posible oponer la variable controlada, es decir, presión muscular desarrollada por éste. La anulación del
estable, a la variable subordinada, es decir, no garanti- trabajo respiratorio del paciente es la finalidad que se
zada, e integrarla en el proceso de monitorización. En persigue con la ventilación controlada, si bien podría no
estos modos la variable controlada, que es la presión, no cumplirse y determinar la existencia de un verdadero
está garantizada por encontrarse sometida a una trabajo de intensidad considerable.
regulación.
Esta clasificación en dos grupos principales, volumé- Indicaciones de las ventilaciones
trico y barométrico, tiene el mérito de que durante la controladas
práctica de la ventilación puede especificarse la índole Por definición, las dos indicaciones básicas que
de la variable controlada y la variable dependiente. Se justifican la ventilación controlada son: la intención de
ha vuelto menos pertinente en clínica con la aparición disminuir el trabajo ventilatorio del paciente y la
de modos barométricos dependientes y con la extensión necesidad de controlar su patrón ventilatorio, la mayo-
de la práctica de una ventilación durante la cual el ría de las veces con la intrincación de ambos objetivos:
paciente no es pasivo. Otra clasificación consiste en • la reducción del trabajo ventilatorio puede lograrse
oponer las ventilaciones estrictamente controladas, en aumentando el confort del paciente o mejorando los
las que todos los elementos del ciclo son determinados intercambios gaseosos o la función circulatoria. Estos
por el ventilador, y las ventilaciones parciales en las que objetivos pueden revelarse necesarios en casos de
el paciente puede modificar uno o varios elementos del shock circulatorio, edema pulmonar cardiogénico,
ciclo. Una manera semejante de caracterizar las ventila- agotamiento durante la descompensación de una
ciones controladas y parciales es usar la ecuación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la
movilización del sistema ventilatorio, en la cual la fase inicial de un síndrome de dificultad respiratoria
presión que sirve para movilizar el sistema ventilatorio aguda (SDRA) o hipertensión intracraneal. La relación
(Paw en la ecuación formulada más adelante) es la suma entre la mejora de los intercambios gaseosos y la
aplicación de una ventilación controlada depende de impulso, ya se trate del estado de vigilia, la acidosis, un
varios mecanismos de importancia diversa según la estado febril o una disnea, lo que hace inevitable el uso
enfermedad de que se trata: de agentes farmacológicos para regular el impulso.
C un primer factor es la disminución del volumen La disminución del impulso ventilatorio es una de las
circulatorio, secundaria a la presión torácica posi- razones para usar agentes sedantes o analgésicos. En
tiva, dado que la derivación intrapulmonar guarda realidad, los medicamentos que pueden usarse con este
una relación directa con el volumen de la circula- fin cumplen el objetivo por sus efectos secundarios: la
ción. Además, la disminución del consumo de depresión ventilatoria inducida por los agentes sedantes
oxígeno, secundaria a la entrada en reposo de los o analgésicos. En cuanto a los curares, actúan inhi-
músculos de la respiración, es un factor de incre- biendo la expresión del impulso ventilatorio. Su elec-
mento de la saturación venosa mezclada y, por ción no es fácil pues deben tenerse en cuenta algunos
tanto, de la saturación arterial; principios: el grado de comunicación del paciente, el
C en cierto número de casos, la ventilación contro- conflicto entre el patrón ventilatorio fisiológico y el del
lada permite mejorar las relaciones ventilación/ ventilador, el dolor provocado por la presencia de la
perfusión gracias a las modificaciones de recluta- prótesis ventilatoria, la apreciación de la incomodidad
miento con la ventilación; inducida por el ritmo del ventilador y la ansiedad que
• la ventilación controlada permite aplicar patrones provoca la subordinación a la asistencia ventilatoria. De
ventilatorios que pueden alejarse del patrón fisioló- las revisiones generales y las guías de buena práctica
gico, en términos de relación fase inspiratoria/fase dedicadas a esta conducta terapéutica pueden extraerse
espiratoria, frecuencia ventilatoria baja, ventilación algunos principios [10].
independiente de los dos pulmones o ventilación La primera etapa es la valoración del grado de dolor
asociada a hipercapnia. Estos patrones se adoptan en con los instrumentos de auto o heteroevaluación dispo-
estrategias especiales de ventilación protectora o nibles. Los primeros tienen la ventaja de la simplicidad
reclutamiento ventilatorio. De la misma forma, los pero requieren la participación del paciente, y los
protocolos de ventilación controlada se justifican con segundos pueden simplificarse con los análisis conduc-
objetivos de protección circulatoria cerebral o dismi- tuales: observación de la facies y los movimientos de los
nución del volumen sanguíneo cerebral en reanima- miembros, y adaptación al ventilador [11, 12].
ción neurológica. Cuando no existe un componente doloroso o si su
tratamiento es ineficaz en términos de adaptación
Aplicación de la ventilación controlada ventilatoria, se ha de evaluar la sedación. No existe una
Control del impulso ventilatorio actitud consensual relativa a la mejor herramienta de
valoración: la que se conoce desde hace más tiempo (la
La ventilación controlada necesita la inhibición del escala de Ramsay) se adapta poco a los estados de
impulso ventilatorio para evitar un desequilibrio entre la agitación y es poco discriminatoria respecto a los
demanda del paciente y el suministro del ventilador. El
estados profundos de sedación [13]. Existen otros instru-
impulso depende de un doble control, humoral y no
mentos [12, 14] que permiten la graduación y el segui-
humoral, y ambos componentes pueden, teóricamente,
miento del tratamiento sedante.
actuar como sistemas inhibidores durante la ventilación
controlada. La indicación de los agentes curarizantes sólo debe
Si bien se admite que una modificación del flujo considerarse tras el fracaso de la conducta anterior [15],
ventilatorio/inspiratorio inducido por la ventilación que a menudo se manifiesta por hipoxia-hipercapnia
controlada transforma con suma rapidez el patrón asociada a la falta de adaptación al respirador. Algunas
ventilatorio, en especial la frecuencia ventilatoria [1], los prácticas permiten disminuir la incidencia de las com-
efectos a más largo plazo sobre el impulso ventilatorio plicaciones posibles en caso de curarización, especial-
son motivo de discusión [2]. Aunque se ha demostrado mente la monitorización del bloque neuromuscular y la
que un aumento de volumen corriente o de frecuencia conservación de una respuesta de dos sobre cuatro
ventilatoria en una persona mantenida en normocapnia estimulaciones en la prueba del tren de cuatro (prueba
reduce el impulso ventilatorio [3], la extrema sensibilidad TOF) [16].
de éste a la PaCO2 es tal que su participación no puede
excluirse. El conjunto de los resultados publicados es Objetivos de la ventilación controlada
totalmente contradictorio, de modo que la discusión es Los dos objetivos básicos de la ventilación son asegu-
básicamente de índole metodológica [2]. Sin embargo, en rar el suministro de oxígeno a la sangre pulmonar y
un paciente que necesita ventilación controlada, resul- eliminar dióxido de carbono; ambos gases sirven como
taría difícil admitir una inhibición del impulso ventila- referencia para ajustar el nivel de la ventilación. Se han
torio de origen puramente neuromecánico. dedicado muchos estudios a la búsqueda de un equili-
Está sólidamente establecido que en la ventilación brio entre el nivel tolerado en estado patológico y el
mecánica la inhibición se produce por una variación de precio que hay que pagar en términos de agresión
la PaCO2. En la persona normal dormida, una reducción pulmonar inducida por el protocolo ventilatorio, recor-
de 2-3 mmHg de la PaCO2 es suficiente para provocar dando que, en condiciones fisiológicas, los dos gases se
apnea [4]; sin embargo, esta inhibición no se produce en
encuentran perfectamente estables y equilibrados.
la persona despierta, en la cual la ventilación se man-
La saturación y, por consiguiente, la concentración
tiene con valores de PaCO 2 de hasta 20 mmHg [5] .
Respecto a los pacientes sometidos a ventilación mecá- arterial de oxígeno se mantienen estables por encima de
nica, en gran número de estudios se demostró una un valor de PaO2 de unos 60 mmHg. Sólo por debajo de
relación inversa entre el impulso ventilatorio y el nivel este umbral el organismo pone en marcha procesos de
de la asistencia ventilatoria; el mecanismo fundamental regulación y defensa tales como la vasoconstricción
es la disminución de la PaCO2 [6-8]. En las situaciones de hipóxica pulmonar, la hiperventilación alveolar, el
retención crónica de dióxido de carbono, la relación aumento del volumen circulatorio o la secreción de
entre la ventilación y el valor de PaCO2 puede modifi- eritropoyetina. Cualquier déficit de estos mecanismos
carse, lo que hace posible la inducción de una apnea reguladores puede ser la causa de una disminución del
con valores más elevados de PaCO2 [9]. Sin embargo, de suministro de oxígeno al organismo. Una deficiencia de
modo general, la situación patológica de los pacientes este suministro es un determinante importante de la
ventilados es más bien favorable a un aumento del evolución de los pacientes [17]. Este umbral de PaO2 de
60 mmHg se revela entonces bien sólido en términos de La Palv. tiene tres componentes: la presión necesaria
objetivo de ventilación, y corresponde a una saturación para la deformación elástica del sistema ventilatorio, la
arterial del 90-92%. presión motriz espiratoria y la presión alveolar al final
De manera opuesta a la hipoxemia, el organismo de la espiración (ecuación siguiente).
tolera sumamente bien una hipercapnia, aun grave, si
ésta no se acompaña de acidosis, es decir, si el sistema
de regulación renal tuvo tiempo de ponerse en marcha. La modificación de cada componente puede cambiar
La hipercapnia permite a los pacientes, incluso a los que la presión alveolar media. Así, la presión media depende
padecen insuficiencia ventilatoria crónica, aumentar la de la regulación del ciclo ventilatorio, de las caracterís-
eliminación de dióxido de carbono en ventilación ticas del sistema ventilatorio o de la combinación de
alveolar reducida. En ventilación controlada empezó a ambas.
usarse hace años una estrategia que consiste en tolerar • Algunas correcciones del ciclo ventilatorio elevan la
la hipercapnia, sobre todo en ventilación de pacientes P alv. media de forma previsible: elevación de la
con enfermedad asmática [18]. Se la trasladó rápidamente presión positiva inspiratoria, del flujo inspiratorio al
al tratamiento del SDRA, puesto que la tolerancia de principio del ciclo, prolongación de la fase inspirato-
hipercapnia permitiría presiones de ventilación menos ria o inclusión de una fase de flujo nulo al final de la
agresivas para el tejido pulmonar [19]. Esta práctica dio inspiración, sin modificación de la fase espiratoria.
lugar incluso al concepto de «hipercapnia permisiva», • Otras modificaciones ejercen efectos de amplitud
hasta tal punto que la comunidad científica se preguntó menos previsibles, y en ellas intervienen variaciones
si la mejor evolución de los enfermos guardaba relación de presión al final de la espiración: aumento de la
con la estrategia vinculada a la hipercapnia o con la frecuencia ventilatoria, prolongación de la fase inspi-
acidosis hipercápnica que tal estrategia generaba. Los ratoria en detrimento de la fase espiratoria, y un
resultados de las investigaciones son totalmente contra- aumento del volumen corriente hasta que la expul-
dictorios. Se ha demostrado que en el órgano aislado o sión espiratoria ya no es completa. Este último efecto
en el animal entero la acidosis hipercápnica disminuía es mucho menos previsible cuando las modificaciones
las lesiones inducidas por la isquemia-reperfusión [20] y se dirigen a pacientes que tiene una limitación del
atenuaba los efectos de una ventilación agresiva en flujo espiratorio. Por eso es necesario controlar la
relación a los parámetros funcionales (gradiente alveo- evolución de la Palv. media durante la ventilación.
loarterial de oxígeno, permeabilidad pulmonar) y de La Palv. media no puede medirse de forma simple,
sino que habitualmente se la calcula a partir de la
laboratorio [21], mientras que la alcalosis hipocápnica los
presión media registrada en la boca del paciente (Paw
agravaba [20]. De forma más precisa, sería la acidosis
media). Considerar los determinantes de la Paw media
hipercápnica y no la hipercapnia per se la que contaría
permite comprender la falta de superposición entre estas
con propiedades protectoras, puesto que la corrección
dos presiones medias. La Paw incluye la presión necesa-
de la acidosis reducía el beneficio protector de la ria para la deformación del sistema ventilatorio, o
hipercapnia [20]. En otros modelos se alcanzaron resulta- componente elástico, la presión disipada durante la
dos opuestos: la acidosis hipercápnica podía aumentar la inspiración, o componente resistivo de la inspiración y,
respuesta inflamatoria inducida por los lipopolisacári- en fin, la presión externa al final de la espiración
dos [22] , y no reducía las lesiones inducidas por la (ecuación siguiente).
ventilación agresiva de un pulmón dañado por deple-
ción del surfactante [23]. Los datos clínicos son escasos,
pero el análisis del ensayo clínico básico que justifica el
uso de un bajo volumen corriente (ARDS Network Ambas presiones sólo son equivalentes en la medida
Study) demuestra que, tras un ajuste relativo a las en que la presión espiratoria positiva intrínseca (PEPi) es
comorbilidades, la hipercapnia permisiva se acompa- igual a la presión espiratoria positiva externa (PEP), y la
ñaba de menor mortalidad en el grupo ventilado con presión disipada durante la inspiración es igual a la
un volumen corriente elevado. Esta hipercapnia no perdida durante la espiración. Dicho de otra manera, no
afectaba la evolución de los pacientes ventilados con un existe una limitación espiratoria del flujo, y la resisten-
volumen corriente bajo [24]. Un análisis secundario de cia inspiratoria es igual a la espiratoria. La primera
los datos no es una prueba sólida pero, sin embargo, condición es fácilmente verificable con la simple obser-
este resultado es favorable a una función protectora de vación del flujo del final de la espiración, el cual, si no
la acidosis hipercápnica, y es indicio de que la correc- es nulo, indica una limitación del flujo. La segunda
ción de una acidosis ventilatoria no es un objetivo hipótesis, probablemente cierta en condiciones fisioló-
principal de la estrategia de ventilación. gicas, no se verifica en las enfermedades obstructivas, en
las que la resistencia espiratoria puede ser mucho más
Presiones en la ventilación controlada alta que la resistencia inspiratoria y, por tanto, la Palv.
media ser mucho más alta que la Paw media [25].
Presiones medias. La presión alveolar media (Palv.
Presiones instantáneas registradas en la boca del
media) de ventilación es probablemente el factor que
paciente (Fig. 1). Es interesante medir diversas presiones
mejor resume los objetivos de ventilación: ocupa el
instantáneas durante el ciclo ventilatorio, especialmente
centro de los posibles efectos de la ventilación y los
cuando al final de la inspiración se impone un período
efectos secundarios perjudiciales. de flujo nulo. Su análisis en ventilación controlada
• La P alv. media es responsable del reclutamiento permite caracterizar el sistema ventilatorio.
alveolar y, por tanto, de la calidad de la oxigenación Presión máxima inspiratoria. Representa la suma de la
durante el ciclo ventilatorio. presión generada para vencer el trabajo elástico y
• Su valor depende de las presiones máxima y mínima resistivo. Depende pues de la resistencia y la elasticidad
de ventilación que rigen la amplitud del ciclo venti- del sistema ventilatorio y del nivel de partida de la
latorio y, por consiguiente, la eliminación pulmonar presión o PEP externa. No corresponde a la presión de
del dióxido de carbono. distensión de los alvéolos y tampoco a la presión
• Además, la intensidad de los efectos secundarios responsable en ocasiones del barotraumatismo.
depende de su nivel, ya se trate de efectos circulato- Presión al principio de la meseta teleinspiratoria. Se
rios, lesiones inducidas por la ventilación o efectos observa en el momento exacto en que el flujo inspira-
renales. torio cae a cero (presión P1 de la Fig. 1), cuando la caída
.
V Insp.
.
V
l/s 0
Paw máx
P1
P meseta
20
Paw
cmH2O
PEPi
PEP total
PEPext.
0
Figura 1. Curvas de flujo aéreo (V̇) y de presión bucal (Paw) registradas durante la medición de las características mecánicas del sistema
respiratorio y de la PEPi por método de oclusión teleinspiratoria y teleespiratoria. La oclusión teleinspiratoria permite medir la presión
alveolar al final de la inspiración, que es igual a la presión de meseta (Pmeseta). La oclusión teleespiratoria permite la medición de la presión
alveolar al final de la espiración (PEP total), que es igual a la suma de la presión espiratoria alveolar intrínseca (PEPi) y de la presión espiratoria
externa, a cargo del ventilador (PEPext). Cuando en el ventilador no se regula ninguna PEP externa, ésta es igual a cero y la PEPi es igual a
la PEP total. Además, estas determinaciones permiten calcular las características mecánicas del sistema respiratorio.
RRS = (Pmax - Pmeseta)/insp
CRS = VT/(Pmeseta - PEPtotal)
.
V
l/s 0
20
Paw
cmH2O
0
Figura 2. Curvas de flujo y de presión durante la ventilación con volumen controlado (VVC). El flujo es constante y, al final de la
inspiración, existe un período de flujo nulo que permite identificar una presión de meseta.
de presión corresponde a la llamada presión resistiva la espiración es nulo. En caso contrario, hay un gra-
inicial. Este gradiente, dividido por el flujo determinado diente entre la presión alveolar y la presión al final de
inmediatamente antes de su anulación, expresa la la espiración, que define la presión positiva intrínseca.
resistencia inspiratoria inicial. Si se quiere medir esta presión intrínseca, al igual que
Presión de meseta o «plateau». Si el flujo se mantiene en la presión de meseta conviene imponer un período
en cero, la presión sigue descendiendo más lentamente de flujo nulo, con lo que la Paw se iguala a la presión
y se equilibra con la presión de meseta (presión Paw alveolar. Representa el valor de la presión espiratoria
meseta de la Fig. 1). El gradiente presión máxima- positiva externa, a la que se agrega la presión positiva
presión de meseta permite calcular la resistencia inspi- intrínseca. El gradiente de presión de meseta-presión al
ratoria total. Esta variación de presión más lenta es la final de la espiración (o presión espiratoria total en caso
expresión de diversos procesos simultáneos: una distri- de flujo no nulo al final de la espiración) es la fuerza de
bución del volumen de acuerdo a las regiones con respuesta elástica del sistema ventilatorio. Al ser divi-
constantes de tiempo distintas, y la intervención de dido por el volumen corriente admitido durante el ciclo,
fuerzas viscoelásticas e inerciales. El interés fundamental permite calcular la elastancia pulmonar.
de la presión de meseta es que es igual a la presión
alveolar debido a que el flujo es nulo. Por lo tanto, es Modos de ventilación controlada
la presión que asegura la deformación elástica del Existen dos modos de ventilación controlada: modo
sistema ventilatorio, es decir, la presión que se encuen- volumétrico y modo barométrico.
tra potencialmente en el origen del barotraumatismo.
Modo volumétrico (Fig. 2)
Representa el valor clave de la prevención del trauma-
tismo producido por la ventilación. Medida en fisiología Es de lejos el modo más usado, al mismo tiempo por
tras una pausa teleinspiratoria de 5 segundos, su medida razones históricas, debido a que los primeros ventilado-
a 0,5 segundo del flujo nulo en la práctica clínica sólo res sólo podían funcionar de este modo, y también
la sobrestima en 1-2 cmH2O [26]. porque permite un control fiable de la ventilación, en
Presión al final de la espiración. Se obtiene al final de especial del VT.
la espiración, cuando empieza la inspiración siguiente. La aplicación general, excepto situaciones especiales
Sólo es igual a la presión alveolar si el flujo al final de que se examinarán más adelante, es relativamente
.
V
l/s 0
20
Paw
cmH2O
0
Figura 3. Curvas de flujo y de presión durante la ventilación con presión controlada (VPC). La presión es constante en la inspiración y el
flujo es en desaceleración.
simple. La primera etapa es la selección del volumen de la espiración (V EE ) que puede ser superior a la
corriente que permita obtener una normocapnia o, si capacidad residual funcional en caso de PEPi, de las
ésta no puede lograrse, de presiones de meseta inferiores características mecánicas del sistema ventilatorio (resis-
a los valores considerados traumatizantes, 30 cmH2O en tencia inspiratoria [RI] y distensibilidad [C, de com-
la práctica. La regulación de la frecuencia sirve entonces pliance] y, por último, del tiempo dejado a la
para ajustar la PaCO2. inspiración.
La elección de la duración y la forma del flujo inspi- El ajuste de una ventilación controlada barométrica es
ratorio tiene un doble objetivo teórico: asegurar una menos simple que el de una ventilación volumétrica.
mejor distribución de la ventilación y una mejor ade- Los cuatro parámetros que deben regularse, a saber, la
cuación entre la demanda inspiratoria del paciente y el presión inspiratoria, la frecuencia ventilatoria, la PEP y
flujo instantáneo suministrado por el ventilador. la relación I/E, interactúan y dificultan la predicción de
Aumentar el valor del flujo inspiratorio al principio la ventilación minuto. La primera etapa consiste en
de la inspiración con un flujo en desaceleración durante determinar el nivel de presión que garantice un volu-
la inspiración debería, teóricamente, favorecer una men corriente suficiente, manteniéndose por debajo del
mejor distribución de la ventilación. Las experimenta- umbral de 30 cmH2O que se admite como protector del
ciones en un modelo animal [27-29], así como los ensayos sistema ventilatorio.
clínicos, no han demostrado sin embargo la ventaja Para igual relación I/E, presión inspiratoria y PEP, el
decisiva de un flujo en desaceleración en relación a un efecto del ajuste de la frecuencia ventilatoria sobre la
flujo constante en términos de mejora de los intercam- ventilación minuto no es lineal [34]. Aun si el volumen
bios gaseosos. Este resultado se obtuvo en los pacientes corriente se libera más veces por minuto cuando la
afectados tanto por un síndrome de dificultad respirato- frecuencia sube, produciendo un aumento de la venti-
ria del adulto (SDRA) como por un síndrome de EPOC lación minuto, el volumen corriente baja, lo que pro-
descompensado [30, 31]. duce una disminución de dicha ventilación. Esta
Prolongar la fase inspiratoria, o incluso obtener una reducción del VT es secundaria a la disminución del
fase inspiratoria más larga que la espiratoria, conocida tiempo impuesto para su liberación, y también a la
como relación I/E invertida, tiene el objetivo teórico de constitución progresiva de una PEPi secundaria a la
procurar más tiempo de equilibrio entre las zonas con disminución de la fase espiratoria. Esta PEPi es equiva-
constantes de tiempo desiguales y, por lo tanto, mejorar lente a una reducción de la presión motriz responsable
la distribución de la ventilación. Si bien está indicada de la admisión del VT. El efecto general de estos dos
con preferencia en el SDRA, en ningún estudio experi- mecanismos contradictorios es una estabilización de la
mental o clínico ha podido demostrarse la eficacia de ventilación minuto si la frecuencia ventilatoria
este prolongamiento sobre los intercambios gaseosos [32]. aumenta. Cuando el volumen corriente disminuye, su
Los únicos estudios positivos se lograron cuando la relación con el espacio muerto se incrementa, produ-
prolongación de la fase inspiratoria en detrimento de la ciendo un aumento de PaCO2 [35]. Falta señalar que el
espiratoria inducía un aumento de la PEPi y, por consi- nivel de estabilización de esta ventilación minuto
guiente, de la PEP total [33]. depende de las características mecánicas pulmonares: es
más baja en los pacientes con enfermedad obstructiva y
Modo barométrico (Fig. 3)
resistencias elevadas que en la persona sana.
Por definición, este modo mantiene una presión Cuando la relación I/E se modifica y los otros pará-
constante en un valor predeterminado durante la fase metros se mantienen constantes, la ventilación minuto
de inspiración. La consecuencia es que el flujo inspira- sigue una evolución bifásica: en un primer momento
torio es forzosamente en desaceleración. De aparición aumenta gracias a la elevación del VT, y luego dismi-
más tardía dentro de la historia de la ventilación, este nuye de forma secundaria al descenso de este volumen
modo se usa menos y su mayor defecto es la falta de por el establecimiento de una PEPi y la disminución
garantías respecto al volumen corriente que se suminis- inducida de la presión motriz.
tra al paciente. Su característica, que puede resultar Este carácter imprevisible del ajuste de la ventilación
atractiva, es la seguridad de ventilar con un nivel de minuto impone el control del VT y de la ventilación
presión determinado y así evitar cualquier agresión minuto en caso de ventilación barométrica, sobre todo
ventilatoria. cuando las características mecánicas del paciente pueden
variar durante la ventilación.
La elección preferencial de una ventilación baromé-
trica controlada sobre el modo volumétrico se basa
La ecuación [5] representa el valor del VT suminis- teóricamente en dos argumentos:
trado al paciente, y demuestra que este volumen • el primero es asegurar una mejor distribución de la
depende no sólo del valor regulado de presión de ventilación, pero no se dispone de ninguna confir-
ventilación (PSET), sino también del volumen del final mación clínica o experimental. De modo similar a lo
que se obtiene cuando un flujo en desaceleración se Volumen corriente

reemplaza por uno constante en ventilación volumé-
trica, la implementación de una ventilación baromé-
VT
trica, que conforma un patrón de flujo muy parecido,
no proporciona beneficios en términos de intercam-
bios gaseosos a pacientes con insuficiencia ventilato-
N
ria aguda [36] , aun cuando la fase inspiratoria se
prolonga [37];
• el segundo argumento es la adecuación del flujo a la A B C
demanda inspiratoria del paciente. Si bien el modo
barométrico garantiza un flujo considerable al princi-
pio de la inspiración, en algunos casos de demanda
inspiratoria elevada puede procurar una mejor ade- IR
cuación. Sin embargo, este modo rara vez se usa sin
darle al paciente la posibilidad de desencadenar el
ciclo por sí mismo.
Pmusc.
Ventilaciones parciales ∆Pmusc.
Figura 4. Relación entre la presión muscular desarrollada por
En contraste con la ventilación controlada, las venti-
el paciente (Pmusc.) y el volumen corriente inhalado (VT) durante
laciones parciales reúnen el conjunto de los modos
la ventilación de una persona normal (N), de un paciente con
ventilatorios que permiten la participación del paciente insuficiencia respiratoria (IR) con ventilación espontánea, y du-
en el esfuerzo ventilatorio, cualquiera sea la modalidad. rante una ventilación asistida-controlada. Esta relación repre-
Esta definición es sinónimo de la empleada al principio senta el rendimiento del esfuerzo muscular. Con ventilación
del artículo para caracterizar la ventilación parcial como asistida controlada (VAC), el volumen corriente producido por el
un modo en el que la presión muscular ventilatoria respirador se mantiene constante cualquiera sea el esfuerzo del
desarrollada por el paciente no es nula. paciente. Así, cuando el paciente aumenta su esfuerzo respirato-
rio (DPmusc. - punto A hacia B), el volumen corriente suministrado
no varía y el rendimiento disminuye. Incluso puede hacerse
inferior al que existe con ventilación espontánea (caso C).
Clasificación funcional de los modos
de ventilación parcial
El análisis de las relaciones entre la presión de asis- Volumen corriente
tencia suministrada por el ventilador y la presión
VT
muscular ventilatoria, permite clasificar las ventilaciones
parciales en tres grupos (ecuación [2]). Esta clasificación
tiene el interés de precisar la relación entre la asistencia N
proporcionada al paciente y su propio trabajo
ventilatorio.
El primer grupo se caracteriza por una presión de
asistencia en la que la suma de la presión muscular y la ∆VT
presión de asistencia es constante durante los ciclos
ventilatorios. Esta constancia es producto de las carac- IR
terísticas del ventilador: el volumen (o el flujo de una
∆VT
duración determinada) es producido por la máquina.
Estas modalidades ventilatorias están representadas por
la ventilación con volumen asistido controlado (VAC) o
la ventilación con volumen asistido controlado intermi- ∆Pmusc. Pmusc.
tente (VACI). El término asistido significa que el
Figura 5. Relación entre la presión muscular desarrollada por
paciente desencadena el ciclo ventilatorio por sí mismo.
el paciente (Pmusc.) y el volumen corriente inhalado (VT) durante
Con estas ventilaciones, a mayor esfuerzo muscular
la ventilación de un paciente con insuficiencia respiratoria (IR) y
menor presión de asistencia. El volumen corriente no se ventilación espontánea, y durante una ventilación con asistencia
modifica, cualquiera sea el esfuerzo realizado por el inspiratoria (IR + AI). Cuando el paciente no hace ningún es-
paciente. Al investigarse el rendimiento de la ventila- fuerzo, el respirador suministra un volumen corriente cuya am-
ción, en otras palabras, la relación entre volumen plitud es determinada por la presión regulada de ayuda (PSET), la
corriente suministrado y presión muscular alcanzada, se distensibilidad del paciente y el volumen, posiblemente no nulo,
observa que disminuye con el esfuerzo del paciente al final de la espiración secundaria a la presencia de una presión
(Fig. 4). espiratoria positiva (PEP) intrínseca (VEE). Cuando el paciente
El segundo grupo se caracteriza por una presión de hace un esfuerzo muscular (DPmusc.), el volumen corriente total
asistencia constante. La modalidad central de este grupo es superior, pero el suplemento de volumen corriente extraído
es la ventilación con ayuda inspiratoria (AI), caracteri- por el paciente (DVT) es idéntico al que hubiera tomado sin ayuda
zada por una presión de asistencia constante, cualquiera inspiratoria. El trabajo suplementario tiene un rendimiento igual
que sea la presión muscular desarrollada por el paciente. al impuesto por la enfermedad respiratoria inicial.
Cuando el paciente aumenta el esfuerzo muscular, el
volumen corriente también aumenta, pero el rendi-
miento permanece constante y es idéntico al del Por último, en las ventilaciones pertenecientes al
paciente sin asistencia, es decir, menor que el rendi- tercer grupo, la presión de asistencia es variable porque
miento normal (Fig. 5). se ajusta dentro del proceso ventilatorio. La modalidad
Volumen corriente lada. Sólo permite el desencadenamiento del ciclo por el

paciente. De hecho, este modo se usa a menudo con la
VT ventilación controlada, hasta un punto tal que algunos
N
ventiladores sólo disponen de un único ajuste para los
modos VC y VAC. El paciente desencadena el ciclo en
cuanto su frecuencia ventilatoria es superior a la fre-
IR + VAP cuencia de la máquina.
Por definición, la presión necesaria para vencer la
impedancia del sistema ventilatorio en la VAC es la
suma de la presión producida por el ventilador y la
presión muscular ventilatoria. Dado que esta suma es
∆VT constante, cualquier disminución de la presión de
asistencia expresa forzosamente un aumento de la
IR
presión muscular. Así, la aparición en el registro de
∆VT presión (en función del tiempo) de una convexidad en
dirección al eje del tiempo, es la expresión de un
aumento de la contribución muscular consecutiva a una
inadecuación de la producción del flujo en relación a la
Pmusc.
∆Pmusc. demanda del paciente.
Figura 6. Relación entre la presión muscular desarrollada por La manipulación del flujo inspiratorio permite resta-
el paciente (Pmusc.) y el volumen corriente inhalado (VT) durante blecer la adecuación, ya sea:
la ventilación de un paciente con insuficiencia respiratoria (IR) y • aumentando el valor del flujo constante y, en conse-
ventilación espontánea, y durante una ventilación asistida pro- cuencia, disminuyendo la fase inspiratoria para un VT
porcional (VAP) - (IR + VAP). La asistencia proporcionada por el constante;
respirador es proporcional al esfuerzo del paciente. En este • seleccionando un flujo en desaceleración;
modo, cualquier esfuerzo muscular (DPmusc.) genera un aumento • escogiendo una modalidad barométrica asistida, como
de volumen corriente mayor al que hubiera obtenido sin asisten- la ventilación con presión asistida controlada (VPAC).
cia ventilatoria. Usar este modo, al contrario de lo observado con Cualquiera que sea la opción escogida, la modifica-
la ayuda inspiratoria, aumenta el rendimiento del trabajo respi- ción del flujo no es neutra en el patrón ventilatorio del
ratorio. paciente. Está bien establecido que una persona sana [39]
o un paciente ventilado [40] responden al aumento del
ventilatoria de este grupo es la ventilación asistida flujo inspirado con un aumento de la frecuencia venti-
proporcional (VAP, también conocida por sus siglas en latoria. Este efecto debe considerarse de forma especial
inglés, PAV). La presión de asistencia es proporcional al en el paciente cuyo flujo inspiratorio está aumentado,
esfuerzo muscular del paciente. El rendimiento del con la esperanza de alargar la fase espiratoria. El
esfuerzo es mayor que el correspondiente al estado basal aumento de frecuencia ventilatoria puede entonces
del paciente. Otra modalidad de ventilación reciente, anular y hasta invertir el efecto esperado sobre la TE y,
basada en la proporcionalidad de la asistencia respecto por lo tanto, una posible reducción de PEP
al esfuerzo del paciente, aprovecha la señal electromio- intrínseca [41].
gráfica del diafragma (neural adjusted ventilatory assist La cuestión de la sensibilidad de desencadenamiento,
[NAVA]). Aunque el principio de esta ventilación pro- o trigger, se ha vuelto relativamente secundaria. Debido
porcional se conoce desde hace algunos años, su uso a la modesta calidad de acción de las válvulas inspira-
clínico está todavía en los comienzos [38] (Fig. 6). torias, los ventiladores de los años ochenta requeríandel
enfermo un esfuerzo adicional considerable [42, 43]. Al
Ventilación asistida controlada (Figs. 7 y 8) inspirar contra la oposición de una válvula inspiratoria
Representa el primer modo de ventilación parcial en cerrada, el paciente producía una depresión detectada
aplicarse por ser muy parecido a la ventilación contro- por el ventilador que abría la válvula inspiratoria. Para
600
V
ml
0
1
.
V
l/seg 0
20
Paw
cmH2O
Figura 7. Curvas de volumen, flujo y presión bucal registradas durante una ventilación asistida controlada. La depresión observada
exactamente antes del comienzo del ciclo marca la iniciación del ciclo por el paciente. En el tercer ciclo ventilatorio, la curva de presión
convexa hacia el eje del tiempo indica un esfuerzo de parte del paciente, quien demanda un flujo superior al suministrado efectivamente
por el ventilador. A pesar de este esfuerzo, el volumen entregado por la máquina se mantiene constante e idéntico al del ciclo precedente.
Nótese además la presencia de un flujo no nulo al final de la espiración como indicio de la presencia de una PEPi.
.
V
l/seg 0
20
Paw
cmH2O
0
Figura 8. Curvas de flujo y presión registradas durante una ventilación asistida con presión controlada (VAPC). La depresión al principio
del ciclo indica la iniciación del ciclo por el paciente. La presión se mantiene constante durante la inspiración, pero el flujo es en
desaceleración.
.
V 25 %
0
l/seg
20
Paw
cmH2O
0
Figura 9. Curvas de flujo y presión registradas durante una ventilación con ayuda inspiratoria. El flujo inspiratorio se hace espiratorio al
quedar por debajo de un tanto por ciento del flujo inspiratorio máximo (en este caso, el 25%). Nótese la presencia de un flujo no nulo al
final de la espiración como indicio de una presión espiratoria positiva (PEP) intrínseca.
sortear esta dificultad se pensó en desencadenar el ciclo patrones ventilatorios muy distintos, uno totalmente
en base al flujo, de modo que el ciclo empieza cuando regido por el ventilador (salvo la iniciación) y otro por
el paciente ha movilizado un flujo umbral. La ventaja es el paciente. Puede pensarse que la coordinación muscu-
hacer que el paciente inspire contra una válvula inspi- lar que hace falta para que la ventilación sea eficaz no
ratoria abierta, y no ya cerrada [44]. La calidad de las es favorecida por esta alternación. Además, con este
válvulas inspiratorias y espiratorias actuales determina modo es común observar a pacientes que esperan el
que la diferencia de trabajo impuesta por un trigger de ciclo-máquina y sólo inhalan pequeños volúmenes
presión o de flujo ya no sea detectable, tanto en condi- corrientes de forma espontánea. Una de las primeras
ciones experimentales [45] como clínicas [44]. aplicaciones del modo barométrico, conocida como
La VAC puede ser intermitente, y el paciente ventila ayuda inspiratoria, tuvo por objetivo aumentar la
de forma espontánea entre los ciclos-máquina, desarro- captación de VT entre dos ciclos-máquina de la VACI.
llando una ventilación asistida controlada intermitente De hecho, la asociación de ambos modos se emplea con
(VACI). El objetivo de esta ventilación parcial es dejar mucha más frecuencia que la VACI sola [46].
los ciclos totalmente a cargo del paciente, permitiendo,
en una etapa de corte, espaciar de forma progresiva los
ciclos-máquina. Muy empleado antes de la aparición de Ventilación con asistencia inspiratoria
los modos barométricos, esta forma tiende a usarse (Fig. 9)
actualmente de forma restringida; un estudio respecto a
la práctica revelaba que, usado como único método, La ayuda inspiratoria se define como una ventilación
representa menos del 10% de los modos ventilato- barométrica con una fase inspiratoria basada en una
rios [46]. Además, dos estudios sobre los modos de corte variable de presión o de flujo, una presión inspiratoria
confirmaron que la VACI, en comparación con otras constante, y una fase espiratoria basada en una variable
modalidades como ensayos de tubo en T o asistencia de flujo, presión o tiempo. La AI es hoy día el modo
inspiratoria, se asociaba a una retirada más prolongada más empleado como relevo cada vez más precoz de una
del ventilador [47, 48]. Es probable que el principio de VC o VAC [49] . La tendencia reciente es incluir este
este modo sea responsable de la menor eficacia. Al modo en sistemas subordinados a una o más variables,
respecto, el paciente sometido a la VACI tiene dos o en estrategias más complejas.
Tres períodos esenciales de la ayuda inspiratoria constante (el 25% del flujo máximo) y puede regularse
en otros aparatos en términos de porcentaje o de valor
• La AI se desencadena cuando el ventilador detecta
absoluto.
una depresión en la Paw (iniciación en presión) o un
Existen dos maneras de modificar el umbral de trigger
flujo generado por el paciente (iniciación en flujo). La
espiratorio, ya sea por control directo cuando el venti-
mayoría de los ventiladores disponen de un sistema
lador lo permite, o por una modificación del flujo
de regulación de los valores umbral que permite
máximo inspiratorio y, en consecuencia, del porcentaje
desencadenar el ciclo. La iniciación con base en el
de ese flujo máximo considerado como umbral de trigger
flujo requiere que el paciente pueda movilizar un
espiratorio. La última modalidad corresponde, en reali-
flujo inspiratorio cuando la fase inspiratoria no se dad, a una modificación de la pendiente de obtención
declaró aún. Por lo tanto, el sistema no debe estar de la presión de ayuda. Al respecto, una disminución de
cerrado, lo que implica una calidad especial de acción la curva ascendente de la presión disminuye el umbral
de las válvulas inspiratorias y espiratorias. Al igual y prolonga la fase inspiratoria a expensas de la fase
que en la VAC, la calidad de las válvulas actuales hace espiratoria [54]. Así mismo, una disminución directa de
que ambos sistemas de iniciación sean equivalentes este umbral alarga el tiempo inspiratorio del ventila-
en términos de plazo de abertura de la válvula y dor [55]. En pacientes afectados por insuficiencia respira-
trabajo adicional del paciente para iniciar el ciclo [50]. toria crónica, este efecto se acompaña de un aumento
Estos sistemas de iniciación tienen dos limitaciones. de la PEPi y, en potencia, de esfuerzos inspiratorios
Ningún sistema de iniciación compensa el trabajo ineficaces, no seguidos de admisión de VT [56].
adicional vinculado a la existencia de una PEPi; para
que se produzca una depresión de la Paw o un flujo Regulación del nivel de ayuda inspiratoria
inspiratorio, es necesario que la presión alveolar del La regulación del nivel de ayuda inspiratoria es una
paciente tenga un valor más bajo que la Paw y, por lo cuestión aún no resuelta de forma simple. El objetivo
tanto, que el paciente haya hecho un esfuerzo previo que debe cumplir un nivel adecuado de ayuda inspira-
para descender esta presión alveolar. toria es contribuir de forma suficiente al cumplimiento
La sensibilidad de estos sistemas de iniciación puede del trabajo ventilatorio sin producir fatiga. El nivel de
fallar cuando se usan de forma concomitante con una esta ayuda no debe compensar en exceso al paciente,
insuflación intratraqueal de aire con el fin de aumen- pues lo llevaría a la pasividad. No existe un indicador
tar la eliminación de dióxido de carbono. fácilmente medible que permita situar de forma correcta
• El segundo componente de la AI es la fase de presu- el nivel de la ayuda.
rización y conservación inspiratoria. La velocidad de Existe un umbral inferior que corresponde al inicio
incremento de la presión puede ajustarse en algunos del trabajo ventilatorio impuesto por la presencia de los
ventiladores. Una velocidad demasiado baja en com- tubos del ventilador, la sonda de intubación y la aber-
paración con la demanda del paciente tiene como tura de la válvula inspiratoria. Para establecer el valor de
consecuencia un aumento del trabajo ventilatorio. este umbral, el trabajo medido a distintos niveles de
Por lo tanto, en los pacientes afectados por una ayuda se comparó con el obtenido en ventilación
enfermedad pulmonar obstructiva crónica es preferi- espontánea por tubo en T y tras extubación [57]. Un
ble usar un incremento de presión rápido [51, 52]. A la nivel de ayuda inspiratoria de 8 cmH2O exigía de parte
inversa, un incremento sumamente rápido, asociado de los pacientes un trabajo ventilatorio equivalente al
a un flujo considerable, puede producir una disminu- observado tras extubación. Es interesante observar que
ción refleja de la fase inspiratoria [53] y una recupera- en este estudio el trabajo era superior en ventilación
ción precoz de la inspiración en el ciclo siguiente, espontánea por tubo, y todavía más elevado cuando el
cuando el ventilador todavía está en fase espiratoria. paciente estaba conectado al ventilador sin ayuda. Este
• El paso de la inspiración a la espiración en AI es hoy nivel concuerda por completo en por lo menos dos
día motivo de atención especial porque se lo consi- estudios mas [58, 59], y es similar al establecido en la
dera como una fuente potencial de asincronismo conferencia de consenso relativa a la retirada de la
entre el paciente y el ventilador. ventilación en la práctica de la prueba de ventilación
Clásicamente, para decidir el progreso de la inspira- espontánea en AI [60]. Un elemento que se debe tener en
ción a la espiración se tienen en cuenta tres argumen- cuenta es la naturaleza del sistema de hidratación.
Cuando en lugar de un humidificador termógeno se usa
tos:
un filtro, el trabajo ventilatorio se incrementa por efecto
• el valor del flujo inspiratorio instantáneo que, al
del espacio muerto y del aumento de la ventilación
quedar por debajo de un umbral determinado, regu-
minuto inducida. Un nivel de ayuda suplementaria de
lable o no, desencadena la espiración;
5-10 cmH2O es entonces necesario para compensar el
• un exceso de presión que el paciente puede producir exceso de trabajo [61].
al cesar el movimiento inspiratorio activo, o al
Por el contrario, a partir de cierto nivel de ayuda todo
pretender espirar cuando el ventilador todavía está en el trabajo ventilatorio es controlado por el ventilador y,
fase inspiratoria; después de abrirse la válvula inspiratoria, el paciente se
• por último, el cumplimiento de un tiempo predeter- vuelve pasivo y el volumen corriente depende exclusi-
minado de inhalación. vamente del nivel de ayuda. En estos casos, muy a
De estos tres argumentos, se tiene en cuenta el menudo la frecuencia respiratoria baja y queda fija en la
primero que se manifiesta, que en la gran mayoría de frecuencia mínima. Como el paciente no desencadena la
los ciclos suele ser el flujo. El tiempo cumple una inspiración, se encuentra en una ventilación equivalente
función de seguridad al evitar que la inspiración se a la VPC.
prolongue en caso de pérdidas inspiratorias, sobre todo Entre esos dos valores de ayuda, mínima o máxima,
en ventilación no invasiva. La variable de la presión el nivel adecuado no es fácil de determinar de modo
interviene cuando el paciente hace un esfuerzo espira- simple y razonado.
torio precoz. El flujo es entonces la variable principal de Está bien demostrado que la parte del trabajo venti-
ajuste tiempo inspiratorio-máquina. latorio que cumple el paciente desciende de forma casi
De modo general, en AI el ventilador interrumpe la lineal cuando aumenta el nivel de ayuda, tanto si este
inspiración cuando el valor instantáneo del flujo es trabajo se mide en términos mecánicos o metabóli-
inferior a un valor de flujo predeterminado, que en cos [62, 63]. Las únicas medidas que suministrarían una
general es un tanto por ciento del flujo inspiratorio información pertinente en cuanto al nivel de ayuda
máximo. En la mayoría de los ventiladores el umbral es necesario son difíciles de obtener en la práctica clínica.
Debido a la existencia de una relación entre el trabajo por muchas razones durante la ventilación: un aumento
ventilatorio y la P 0,1, esta última fue puesta a prueba de las resistencias ventilatorias, la aparición de un
como indicador del nivel de trabajo [64], pero su medi- asincronismo y la lucha del paciente contra el ventila-
ción está sometida a una gran variabilidad y depende de dor, o el desarrollo de una taquipnea. Este aumento de
numerosos factores [65]. la frecuencia ventilatoria puede ser responsable de la
Las variaciones de los parámetros del patrón ventila- conformación de una PEPi por disminución de la fase
torio, más simples de medir, en realidad dependen poco espiratoria y disminución de la presión motriz que
del nivel de ayuda. Si bien en muchos estudios se genera el V T . Así, durante la ventilación en AI, el
observa una variación de la frecuencia ventilatoria y del control de los constituyentes de la ventilación minuto
volumen corriente según el nivel de ayuda, los cambios (V T y frecuencia) es más importante que la de su
son moderados si la ayuda se mantiene por debajo del producto.
nivel de ayuda correspondiente a la asistencia total. En
realidad, el paciente mantiene su patrón de frecuencia Variables de control del nivel de ayuda
y de V T , adaptando su propio esfuerzo muscular al inspiratoria
complemento de asistencia que proporciona la ayu- La posibilidad técnica de controlar el nivel de ayuda
da [66]. Por lo tanto, es lógico que el trabajo sea variable inspiratoria incitó a los constructores a sortear los dos
y que el volumen movilizado lo sea menos. Por encima principales límites de este modo: la dificultad para
del nivel de asistencia total, siendo el trabajo ventilato- escoger el nivel y la falta de garantías respecto al
rio prácticamente nulo, las variaciones de VT y frecuen- volumen producido.
cia son mucho más amplias y dependen de la presión.
Sin embargo, tienen un interés escaso en cuanto a Variable de frecuencia ventilatoria
orientar un protocolo de ayuda inspiratoria. El control basado en la frecuencia ventilatoria se
En la práctica, ante la falta de un indicador simple, la apoya en la idea de que la fatiga ventilatoria se expresa
conducta de una AI puede apoyarse en tres principios: en primer lugar por un aumento de frecuencia ventila-
• el nivel inicial se selecciona para alcanzar un VT que toria, mucho antes de que se desarrolle la hipercapnia y
garantice una PaCO2 compatible con la enfermedad se modifique la ventilación minuto [70]. Ante un
de que se trata. Así, si para empezar a tratar una aumento de frecuencia por encima de un valor estable-
descompensación de EPOC hace falta un valor de cido como frecuencia objetivo, el ventilador responde
ayuda de 20-25 cmH2O, un valor mucho menor ha con un aumento automático del nivel de asistencia
de ser suficiente para la descompensación ventilatoria ventilatoria, y viceversa. Varias dificultades han llevado
postoperatoria de una persona con pulmones sanos; a abandonar este modo de forma progresiva.
• el análisis del confort del paciente es probablemente El buen nivel de frecuencia objetivo para un paciente
la mejor contribución al control del nivel de ayuda. dado no se conoce. De hecho, la frecuencia respiratoria
Este juicio puede establecerse gracias a escalas especí- varía mucho de una persona a otra, sin que sea posible
ficas [67]. Puede formularse de un modo más simple identificar factores favorecedores tales como una enfer-
observando que el paciente expresa una necesidad de medad o un parámetro morfológico [68].
movilizar los músculos respiratorios como indicio de Considerar las variaciones de frecuencia ventilatoria
una sobrecarga ventilatoria: acción de los músculos como un indicador de fatiga puede resultar infundado
accesorios de la respiración, en especial esternocleido- en circunstancias como, por ejemplo, pacientes con
mastoideos y escalenos, o balanceo toracoabdominal. EPOC que tienen un patrón singular de frecuencia
Dada la gran variabilidad de la frecuencia ventilatoria, ventilatoria baja para producir una fase de expulsión
su valor absoluto tiene escaso interés para juzgar la prolongada, o pacientes que entran en un estado de
adecuación de la ayuda a la demanda del pacien- agotamiento ventilatorio.
te [68]. Sin embargo, una frecuencia ventilatoria mayor
de 30 se asociaría de forma constante a un trabajo Subordinación de la ventilación al volumen corriente
ventilatorio excesivo [69]; (Fig. 10)
• para valorar la pertinencia del nivel de ayuda, el La idea de subordinar el nivel de ayuda inspiratoria al
método más adecuado es modificar este nivel hacia volumen corriente permite responder a la dificultad de
abajo, mediante etapas de 2 cmH2O, y observar la cualquier ventilación barométrica. En este sentido, la
tolerancia relativa a los criterios antes indicados. No elección del VT en lugar de la ventilación minuto es
hay ninguna documentación sobre el intervalo más lógica para garantizar la ventilación alveolar.
óptimo entre dos modificaciones de niveles, algo muy Actualmente existen distintas modalidades basadas en
dependiente de la enfermedad causal de la dificultad este control:
respiratoria. • la presión de ayuda se incrementa durante el ciclo
cuando no se libera el VT predeterminado;
Implementación de la ayuda inspiratoria
• el aparato mide las características mecánicas de
Los parámetros que deben ajustarse en ayuda inspira- distensibilidad del sistema ventilatorio, y a continua-
toria son escasos, de tal modo que la implementación ción produce una presión adecuada para liberar el VT
de este método es simple. predeterminado. El nivel de ayuda se ajusta luego de
Las indicaciones son muy amplias, desde las prácticas un ciclo a otro con el fin de asegurar el valor del VT;
de retirada precoz en el SDRA hasta el tratamiento • durante una ventilación volumétrica, el ventilador
inicial de la descompensación de una EPOC. Al mismo mide la presión necesaria para liberar el VT predeter-
tiempo que el nivel de ayuda, debe ajustarse el valor de minado, y cambia a modo barométrico al alcanzar el
la PEPext., la velocidad de ascenso de la presión para nivel de presión así determinado.
satisfacer la demanda del paciente y, en algunos apara- Estos modos cumplen perfectamente su objetivo, que
tos, el trigger espiratorio para que la inspiración mecá- es garantizar el VT liberado. En cambio, pueden alterarse
nica no continúe cuando el paciente está en fase al variar el impulso ventilatorio. En este sentido, ante
espiratoria. La mayoría de los ventiladores cuentan un aumento del impulso ventilatorio provocado por un
además con una regulación de la frecuencia respiratoria estímulo hipercápnico secundario a la agregación de un
mínima. espacio muerto, estos modos han respondido de modo
La monitorización de la AI es la de un modo de aparentemente paradójico con una disminución del
ventilación barométrica. Si la presión de ventilación es nivel de ayuda y, por consiguiente, un aumento del
controlada por el ventilador, el VT entregado al paciente trabajo ventilatorio de los pacientes. Este aumento fue
no está garantizado y, en realidad, este VT puede variar mayor que en aquellos pacientes cuyo nivel de ayuda
.
V
l/seg 0
20
Paw
cmH2O
0
Figura 10. Curvas de flujo y presión registradas durante una ventilación con ayuda inspiratoria subordinada al volumen corriente. El nivel
de ayuda inspiratoria varía de un ciclo a otro, con una regulación que permite asegurar el suministro de un volumen corriente estable. El
análisis detallado del flujo espiratorio muestra, además, que en este registro algunas demandas inspiratorias son ineficaces (flechas negras).
.
V
l/seg 0
20
Paw
cmH2O
0
Figura 11. Curvas de flujo y presión registradas durante una ventilación con dos niveles de presión. La inspiración es posible tanto con
presión alta como baja, según lo demuestra la presencia de flujo inspiratorio durante la fase de presión alta.
no estaba controlado [71]. Estas restricciones alentaron la pensado como una estrategia de retirada, puede detectar
búsqueda de variables que tuvieran en cuenta varios antes que el médico el momento oportuno para la
parámetros. extubación [78]. Todavía queda por hacer la prueba del
interés clínico de este sistema en pacientes no
Subordinación al VT y a la frecuencia ventilatoria seleccionados.
La idea básica de los creadores de este modo es
Compensación automática de la resistencia vinculada
conducir al paciente a ventilar según un patrón ideal,
determinado por las características mecánicas de su a la prótesis ventilatoria
sistema ventilatorio [72] . El ventilador determina la Aunque no constituye una variable de control en el
constante de tiempo mediante el análisis de la curva sentido estricto del término, algunos ventiladores
espiratoria flujo-volumen, fijando un VT y una frecuen- ofrecen la posibilidad de compensar el trabajo respira-
cia óptima para el paciente [73], y regula el nivel de torio suplementario impuesto por la sonda de intuba-
ayuda y la frecuencia de la asistencia para mantener al ción. El principio es suministrar en cada ciclo
paciente cerca del objetivo así determinado. Los ensayos espontáneo el complemento de presión necesario para
clínicos confirman que esta subordinación permite vencer la resistencia opuesta por la sonda endotraqueal:
mantener al paciente cerca de un patrón ventilatorio durante la fase inspiratoria proporcionando una presión
determinado [74], y en algunos estudios se demuestra adicional, y al empezar la espiración disminuyendo el
que, en comparación con la VACI, este modo disminuye nivel de PEP para aumentar el gradiente espiratorio.
el tiempo de retirada en pacientes seleccionados, por Algunos estudios clínicos se refieren a su aplicación en
ejemplo, en el período postoperatorio en cirugía procedimientos de retirada de la asistencia
cardíaca [75]. respiratoria [79].
Subordinación múltiple Ventilaciones con dos niveles de presión

Las posibilidades de subordinar el nivel de ayuda a
espiratoria positiva (Fig. 11)
variables múltiples permitieron incluir este proceso en El principio de este modo ventilatorio es mantener la
estrategias más complejas. El objetivo es entonces presión en la sonda de intubación mediante dos niveles
mantener al paciente en una zona de patrón ventilato- de presión, alta y baja, durante períodos determinados.
rio aceptable, y utilizar el nivel de ayuda más bajo El circuito responsable de los dos niveles permite la
cuando el paciente se mantiene en esta zona [76]. Un ventilación espontánea del paciente en el tiempo de
sistema de este tipo ha demostrado que los pacientes presión alta y también en el tiempo de presión baja.
mantenían más tiempo patrones ventilatorios satisfac- Esta ventilación espontánea es posible gracias a un
torios, en comparación con una ayuda cuyo nivel debía control especial de las válvulas inspiratoria y espiratoria.
ajustarse de forma manual [77]. Además, este sistema, El mantenimiento del nivel de presión depende de una
1
.
V
l/seg 0
20
Paw
cmH2O
0
Figura 12. Curvas de flujo y presión registradas durante una ventilación asistida proporcional. La forma de la curva es redondeada y el
nivel de presión varía de un ciclo a otro, dependiendo del esfuerzo muscular ventilatorio del paciente.
desigualdad de flujo entre ambas válvulas, que así ventilación, como en el comienzo de un SDRA poco
permanecen abiertas con cualquier nivel de presión. evolutivo;
Luego el paciente puede extraer un VT y espirarlo en los • reducir el esfuerzo adicional vinculado al inicio de la
dos niveles de presión. inspiración en un paciente que recibe una PEPi;
La idea inicial de este modo era permitir una ventila- • el tratamiento inicial de un edema pulmonar cardio-
ción espontánea con un nivel elevado de PEP, mante- génico que, en este caso, la mayoría de las veces se
niendo una ayuda a la ventilación alveolar por la hace con ventilación no invasiva.
relajación periódica de la PEP [80]. Entonces la fase de
presión baja se reduce y el ascenso ulterior de la presión Nuevos modos de ventilación mecánica
garantiza una ventilación alveolar mínima. Este modo,
llamado «airway pressure release ventilation (APRV)», se Ventilación asistida proporcional (Fig. 12)
emplea poco. La ventilación con dos niveles de PEP y Desarrollada hace unos quince años, la ventilación
fases de espiración más largas se usa más («biphasic asistida proporcional (VAP, ya comentada antes) es
positive airway pressur» [BIPAP]), sobre todo por la mucho más atractiva por su principio de funciona-
posibilidad de ventilación espontánea durante los miento que por su aplicación clínica. En este sentido, el
períodos de presión alta y baja, que se considera como concepto es muy simple: el ventilador genera una
una oportunidad para disminuir los episodios de asin- presión de asistencia proporcional al esfuerzo del
cronismo [81]. Esta singularidad hace que este tipo de paciente, y esta proporcionalidad se aplica de forma
ventilación pueda usarse como procedimiento de reti- continua durante la fase inspiratoria [84]. Así, al contra-
rada progresiva, espaciando las variaciones de presión, o rio que en los demás modos descritos, no existe un
como un modo que permite una parte de ventilación objetivo de presión, VT o ventilación minuto, sino que
espontánea en la ventilación controlada por un la función del ventilador es convertirse en un músculo
SDRA [82]. Hay que señalar que el acrónimo BIPAP puede accesorio que presta asistencia al esfuerzo del paciente.
confundirse con la BiPAP, denominación dada por un La aplicación es más complicada que el principio: el
industrial a una modalidad de ayuda inspiratoria. esfuerzo del paciente se determina por el análisis
secuencial durante el movimiento inspiratorio de la
Ventilación espontánea con presión ecuación de movilización del sistema ventilatorio
espiratoria positiva (ecuación [6]). Se miden los volúmenes y los flujos, pero
La ventilación espontánea con PEP (VE-PEP) (conti- la elastancia (ERS) y la resistencia inspiratoria (RRSinsp.) se
nuous positive airway pressure [CPAP]) es un modo de suponen conocidas al principio de la regulación y
ventilación artificial que usa un sistema de circuitos y constantes en el transcurso del ciclo ventilatorio.
modifica el régimen de presión de la ventilación. Por
definición, la presión se mantiene en un valor positivo
e idéntico en la inspiración y en la espiración. Clásica-
mente, son dos los sistemas que producen esta ventila-
ción. El primero, conocido como «de flujo libre»,
permite la extracción del VT por el paciente a modo de
un flujo continuo que pasa por el brazo Y del circuito;
el segundo consta de una válvula inspiratoria que se
acciona según la demanda del paciente. Mientras que
las válvulas de los aparatos de primera generación Conviene escoger una relación de proporcionalidad
requerían del paciente un esfuerzo adicional considera- de asistencia entre 0 (sin asistencia) y 1 (asistencia total)
ble, la calidad de las válvulas actuales minimiza este del trabajo elástico (a) y resistivo (b) (ecuación [7]). La
trabajo. La puesta en marcha del tipo flow-by en los presión muscular que debe generarse para admitir el VT
ventiladores que imitan los circuitos de flujo libre se reduce proporcionalmente a los factores escogidos
empezó en el contexto de la VE-PEP: en el brazo en Y (ecuación [8]). Estos factores pueden ser iguales para los
se mantiene un flujo permanente con las válvulas trabajos resistivos o elásticos, o influir de forma selectiva
inspiratoria y espiratoria abiertas [83]. La existencia de en uno de los componentes. Gracias a los adelantos
una desigualdad entre los flujos inspiratorio y espirato- técnicos en el campo de los sensores y del control
rio indica una extracción de aire por parte del paciente digital de las válvulas ventilatorias, algunos ventiladores
y, en consecuencia, el comienzo de una inspiración. Esta ya vienen equipados con este tipo de ventilación.
puesta en marcha se extendió luego a modalidades Su aplicación clínica está limitada por varias dificul-
ventilatorias como la AI. Además de la apnea del sueño, tades:
la VE-PEP tiene tres principales indicaciones: • para ajustar una VAP hay que conocer las caracterís-
• favorecer el reclutamiento alveolar en un paciente ticas mecánicas del sistema ventilatorio, que pueden
que pueda asumir solo el coste energético de su medirse antes de la instauración de la VAP, durante
un período de ventilación volumétrica controlada Las ventilaciones controladas provistas de un patrón

(con la hipótesis de que van a mantenerse idénticas ventilatorio variable son objeto de estudios experimen-
durante la VAP) o durante la propia VAP. En este caso tales en curso y los resultados no son convergentes. Si
se usan algoritmos especiales [85, 86]; bien algunos estudios comunican mejores intercambios
• el principio de la VAP es una regulación positiva: gaseosos en SDRA experimentales [94, 95] o con anestesia
cuanto más esfuerzo hace el paciente, mayor es la prolongada [96] , otros no revelan ninguna modi-
asistencia. El riesgo de este tipo de regulación es un ficación [97].
proceso de aceleración, con ventilaciones de volumen La cuestión de la variabilidad ventilatoria sigue siendo
y presiones elevados si los límites de alarmas de estos productiva en el aspecto intelectual, pero escasa en
parámetros no se ajustan correctamente; términos de proposiciones de protocolos ventilatorios.
• la capacidad de esta ventilación para controlar los
asincronismos no ha sido establecida, en especial en
relación al comportamiento de la VAP en caso de ■ Efectos fisiológicos
fugas y al asincronismo espiratorio residual debido a
los inevitables retrasos del sistema de control [87];
y fisiopatológicos
• la última limitación es de índole teórica. El principio de la ventilación mecánica
de cerrar el ciclo sobre la presión de asistencia a partir
del flujo y del volumen medidos, permite formular la En los últimos diez años, los conocimientos relativos
hipotesis de que la elastancia y la resistencia se a los efectos de la ventilación mecánica han avanzado
mantienen constantes en todo el ciclo ventilatorio, y especialmente en dos campos, que han generado ade-
que el acoplamiento entre la presión muscular y los lantos terapéuticos determinantes y la implementación
flujos y volúmenes generados no varían durante la de estrategias ventilatorias razonadas:
ventilación. • la influencia de la ventilación mecánica sobre el
sistema ventilatorio en su componente de regulación
Ventilación subordinada a la actividad neurohumoral, la función muscular y la calidad del
electromiográfica diafragmática intercambiador pulmonar;
• los efectos sobre el sistema circulatorio, poniendo de
Muy pronto se vio que una de las mayores limitacio-
manifiesto el papel de la ventilación en las funciones
nes de las variables de control precedentes guardaba
ventriculares, y permitiendo que la ventilación mecá-
relación con la recogida de las señales que servían para
nica se convierta en un verdadero método de explo-
controlar la asistencia. En este sentido, las señales de
ración funcional de la respuesta del sistema
presión, flujo y volumen exigen transformar previa-
circulatorio a una prueba de carga volémica.
mente la activación neuromuscular en movimiento, por
lo que son tardías respecto a la activación neuromuscu-
lar. Recoger los datos en las condiciones más próximas Efectos sobre el sistema ventilatorio
al sistema fisiológico de control podía asegurar una
mejor regulación. Varios datos previos alentaban la idea Ventilación mecánica y regulación
de registrar la actividad eléctrica diafragmática (EMGdia- de la ventilación
frag.): La ventilación es una función regulada cuyo objetivo
• la verificación de la hipótesis según la cual la activi- es asegurar los intercambios gaseosos. La dificultad que
dad eléctrica es un buen reflejo del impulso neuronal enfrenta el sistema ventilatorio es la intensidad de
inspiratorio [88]; dichos intercambios, es decir, el nivel metabólico. El
• la disponibilidad técnica de la detección y la cuanti- sistema debe adaptarse entonces a esta exigencia meta-
ficación del EMGdiafrag. mediante electrodos esofági- bólica, y la regulación que asegura esta adaptación se
cos [89]; estructura alrededor de un centro de control que recibe
• la posibilidad de analizar de un modo seguro la señal múltiples informaciones de origen humoral, mecánico o
EMGdiafrag. [90]. central. Este centro actúa a su vez sobre el efector
Así nació la neurally-adjusted ventilatory assist (NAVA), ventilatorio en dos componentes principales: la ampli-
un modo de ventilación que durante el ciclo controla el tud del esfuerzo muscular ventilatorio y su cronología.
nivel de asistencia en presión por el EMGdiafrag. recogido La ventilación mecánica interviene como un segundo
por un electrodo esofágico y cuantificado gracias a un sistema efector, conectado en paralelo. Las relaciones
programa específico de análisis de la señal [91] . La entre ambos sistemas se desarrollan entonces en ambos
principal ventaja teórica de esta ventilación es el sentidos:
sincronismo entre la actividad muscular y la asistencia • el sistema ventilatorio puede incidir en el estado de
máquina, tanto al principio como al final del ciclo. la bomba mecánica; es el objeto de adaptación de la
Actualmente se encuentra en curso de desarrollo en fase ventilación mecánica al patrón ventilatorio del
preclínica. paciente. Esta preocupación es fundamental para la
comprensión de los asincronismos paciente/
Ventilaciones variables con cada ciclo
ventilador. Será examinada en el artículo sobre el
Como continuación de numerosos estudios destina- estudio del asincronismo;
dos a la variabilidad de la función circulatoria, el • la ventilación mecánica puede modificar el funciona-
sistema ventilatorio no escapó al análisis de su propia miento de la regulación ventilatoria, el patrón venti-
variabilidad [92]. De hecho, aunque el patrón ventilato- latorio y, a su vez, ser la fuente de asincronismo. Es
rio es variable desde el punto de vista fisiológico [68], necesario entender esta relación para anticipar las
desde un punto de vista conceptual sería lógico preten- modificaciones del patrón ventilatorio inducidas por
der conservar esta variabilidad durante la ventilación un cambio de ajuste del ventilador. Los aspectos de la
mecánica. Esta noción de variabilidad despierta varios regulación ventilatoria posibles de modificar con la
interrogantes. ventilación mecánica son numerosos, y sus conse-
¿Permiten los distintos modos de ventilaciones par- cuencias implican la participación de mecanismos
ciales tal variabilidad? quimiorreceptores o reflejos. Los efectos de la venti-
Si la variabilidad ventilatoria es un indicador de la lación mecánica sobre la regulación pueden clasifi-
integridad relativa a la multiplicidad de los circuitos de carse según su cinética de aparición: unos modifican
control del sistema ventilatorio, ¿puede también ser un con suma rapidez el patrón ventilatorio, en el lapso
predictor del éxito de la retirada de la ventilación, tal de un ciclo ventilatorio, y otros lo modifican en
como lo sugiere un estudio clínico reciente [93]? varios ciclos.
Efectos del flujo inspiratorio sobre el patrón depresión creada por el paciente para desencadenar la
ventilatorio inspiración, provocando un esfuerzo ineficaz en térmi-
nos de VT generado.
Los arcos reflejos cumplen una función considerable Además, esta disminución de impulso se acompaña
en el control de la ventilación, regulando las caracterís- en modo AI de una prolongación de la fase inspiratoria
ticas de cada ciclo [9]. Estos reflejos se originan en el de la máquina, que se amplía más allá de la fase inspi-
volumen, el flujo o la temperatura captada por los ratoria del paciente. La fase espiratoria disminuye otro
receptores diseminados por el aparato ventilatorio. En tanto, induciendo la formación de una PEPi en los
numerosos estudios se demuestra que, en un paciente pacientes con limitación del flujo respiratorio y el
ventilado, un aumento del flujo inspiratorio produce desarrollo de esfuerzos ineficaces para iniciar la inspira-
una activación refleja del impulso ventilatorio, que se ción siguiente [55].
manifiesta por un aumento de la frecuencia ventilatoria Una disminución de PaCO 2 tiene consecuencias
y una disminución de la fase espiratoria [98]. Este efecto, distintas según el modo ventilatorio. En VAC, el
de instalación muy rápida en un ciclo ventilatorio, paciente difícilmente puede compensar la hipocapnia
probablemente es mediado por receptores localizados en porque el VT producido es constante y la frecuencia
la mucosa de las vías respiratorias o la pared torácica. ventilatoria casi no recibe influencia del nivel de
Este mecanismo reflejo puede explicar algunas observa- PaCO2 [101]. En cambio, en AI, cuando la presión de
ciones clínicas paradójicas, resultantes de aumentos de asistencia no es demasiado elevada, el VT depende del
flujo inspiratorio efectuados para ajustar la ventilación. esfuerzo muscular ventilatorio. Un descenso de V T
El flujo inspiratorio puede ser aumentado en VAC o permite entonces compensar la hipocapnia. Sin
en AI para adaptar la producción del flujo a la demanda embargo, con un nivel de ayuda demasiado elevado, la
del paciente. Si esta demanda se modifica a su vez hacia compensación sólo puede ser parcial y conduce a una
arriba por el mecanismo reflejo ya mencionado, el hipocapnia progresiva. En período de despertar, la
paciente puede verse estabilizado hacia un nivel de hipocapnia persiste y el impulso ventilatorio sigue
ventilación minuto superior al necesario para eliminar dependiendo ampliamente del estímulo central. En
dióxido de carbono, produciéndose una hipocapnia. período de sueño, el impulso se vuelve principalmente
Este mecanismo puede explicar las hipocapnias que se dependiente del estímulo químico: la hipocapnia puede
observan con ventilación en VAC o AI, modos en los inducir una ventilación periódica, un período de apnea
cuales el paciente puede, de forma teórica, adaptar el que induce la recuperación de la normocapnia y conti-
nivel de ventilación minuto. núa a un período de ventilación que a su vez genera la
hipocapnia [102].
Además, puede aumentarse el flujo inspiratorio para
disminuir la fase inspiratoria a favor de la fase espirato-
ria, permitiendo una mejor expulsión espiratoria en un
Modificación de la distribución
paciente con una limitación del flujo respiratorio. De de la ventilación
hecho, el ajuste del flujo inspiratorio a un nivel superior De manera paradójica, el primer efecto de la ventila-
puede conducir, de forma paradójica, a un aumento de ción mecánica es un aumento de la falta de homogenei-
la frecuencia respiratoria, la disminución de la fase dad de las relaciones ventilación-perfusión. Constatados
espiratoria y, en consecuencia, obtener el efecto contra- en pulmón sano y en pulmón lesionado, tres mecanis-
rio al que se buscó en un principio. mos más o menos intrincados contribuyen a su
producción.
Modificaciones en varios ciclos El primero es la modificación de los volúmenes
El conjunto de los estudios experimentales y clínicos pulmonares y de su distribución en el paciente acos-
converge en la confirmación de que un aumento de la tado. La presión transdiafragmática se reduce en las
asistencia ventilatoria ejerce un efecto inverso sobre el partes declives o dependientes, causando un desplaza-
impulso ventilatorio, ya se calcule éste por la presión miento cefálico del diafragma, de preferencia en las
muscular generada o por la actividad zonas declives. El volumen pulmonar y la ventilación de
electromiográfica [6-8]. Así, un aumento del nivel de las zonas declives disminuyen. Este efecto es incluso
asistencia inspiratoria se acompaña, en los 4-5 ciclos más acentuado cuando la actividad motriz del diafragma
siguientes, de una disminución de la presión muscular está suprimida.
generada durante el ciclo y de la actividad EMGdiafrag., El régimen de presión que asegura la admisión del VT
pero el VT y la frecuencia ventilatoria se mantienen en ventilación mecánica es muy distinto al observado
constantes. en fisiología; su gradiente es opuesto y más elevado. La
El mecanismo de esta regulación hacia abajo del falta de homogeneidad de distribución de ventilación
impulso inducido por la asistencia ventilatoria discurre entre zona declive y no declive se magnifica.
por las vías químicas y mecánicas; la contribución de Por último, en ventilación mecánica se observa una
estas últimas sigue siendo objeto de discusión. En este formación rápida de áreas de atelectasias en las partes
sentido, aunque la modificación de la PaCO2 inducida dependientes del pulmón. Esto obedece principalmente
por el incremento de asistencia ejerce de modo cons- a una compresión alveolar secundaria a la disminución
tante un efecto de reducción de presión muscular o de de las presiones transalveolares de las zonas decli-
EMGdiafrag. generada, este mismo aumento de asistencia ves [103]. La atelectasia, que provoca inicialmente un
con PaCO 2 constante, induce [99] o no [100] tal aumento de la derivación intrapulmonar, es la fuente de
reducción. una agresión inflamatoria al pulmón. Aunque no se ha
demostrado la influencia directa de ésta respecto a la
Las consecuencias sobre el patrón ventilatorio del
agravación de las lesiones preexistentes o a la génesis de
enfermo ventilado son múltiples y capaces de modificar
neumopatías, la prevención mediante maniobras de
las interacciones paciente/ventilador y el patrón venti-
reclutamiento de las lesiones inducidas es un buen
latorio. Dependen del modo ventilatorio, de la existen-
argumento indirecto [104].
cia de una limitación del flujo respiratorio y del estado
de vigilia del paciente.
Agresión pulmonar causada
Una disminución de presión generada por el paciente,
para el mismo nivel de umbral de iniciación, alarga el
por la ventilación
plazo de abertura de la válvula inspiratoria. En un Conocidos desde hace mucho tiempo [104], los efectos
paciente afectado por una limitación del flujo respirato- perjudiciales de la ventilación sobre la calidad del
rio, esta merma puede conducir a la insuficiencia de la intercambiador pulmonar han dado lugar en los últimos
años a una intensa investigación clínica [105-108] y inflamatoria precede a la aparición de daños histológi-
experimental [109]. De los resultados surgió un esquema cos, y el uso de anticuerpos anticitocina [121] , o la
general de conocimientos y conductas estratégicas de inhibición de translocación del factor NFjB inducida
ventilación que han modificado las prácticas anteriores por la sobredistensión ventilatoria [119] disminuye la
y, sobre todo, la evolución de los pacientes. intensidad de las lesiones. Estos mediadores inflamato-
rios son capaces de sufrir una descompartimentaliza-
Demostración
ción, llevando a la producción de lesiones a distancia y
En los años setenta se demostró que la ventilación potencialmente a la insuficiencia de otros órganos [122].
mecánica de alto nivel de presión podía provocar un Una parte de la investigación sobre la prevención de las
edema pulmonar en animales sanos [104]. La índole de lesiones pulmonares inducidas por la ventilación mecá-
las lesiones inducidas por los altos niveles de presión de nica tiene por objetivo comprender y regular esta
ventilación fue confirmada más adelante: alteración de respuesta inflamatoria [123].
la permeabilidad capilar, edema similar al observado en Por último, las presiones y los flujos del sector capilar
el SDRA [110]. La influencia determinante del volumen, pulmonar pueden incidir en la evolución de la agresión
y no de la presión, en la génesis de las lesiones pulmo- pulmonar inducida por la ventilación mecánica. Las
nares se confirmó rápidamente: animales ventilados con presiones sobre la membrana alveolocapilar ejercen sus
un volumen corriente alto y bajo, pero con la misma efectos a ambos lados de la estructura. La presiones
presión de ventilación, no desarrollan la misma lesión proximales y en el lecho capilar pulmonar son factores
pulmonar [111]. agravantes de las lesiones inducidas por la ventilación
Este efecto sobre la ventilación mecánica se produce mecánica [124], lo mismo que un flujo pulmonar eleva-
también en un pulmón previamente lesionado. Primero do [125]. Los mecanismos que ejercen su efecto sobre el
demostrado en pulmón aislado [112, 113], luego se con- sector vascular son sinérgicos con los que operan sobre
firmó en el animal entero. La ventilación con alto nivel la membrana alveolar [126]. De momento es muy pronto
de presión agrava un edema preexistente; este efecto es para extraer de los datos experimentales conductas
más intenso cuando la lesión inicial es grave [114]. Este clínicas dirigidas a disminuir las presiones o el flujo de
efecto sinérgico es la consecuencia de la reducción de la circulación pulmonar.
volumen pulmonar, receptora del volumen corriente,
derivada del efecto de una lesión preexistente grave [114]. Intervenciones terapéuticas de reducción
Aunque el papel de los volúmenes pulmonares eleva- de la agresión inducida
dos en la génesis de la agresión tisular está claramente
Actualmente, sólo la prevención de la distensión
establecido, el de la ventilación con bajo volumen
excesiva se ha mostrado eficaz respecto a la reducción
pulmonar, inductora de fases de abertura y de cierre, es
de las lesiones inducidas por la ventilación mecánica. La
discutido. En estudios experimentales con un modelo de
reflexión sobre esta cuestión tuvo sus entresijos, pero
SDRA por depleción de surfactante, se informan efectos
puede esquematizarse del modo siguiente, según el
protectores de niveles de PEP que evitan las fases de
razonamiento estructurado en dos publicaciones. Un
cierre y abertura de las estructuras alveolares [115] ,
estudio controlado [106] y un ensayo multicéntrico [127]
efectos que no se observan en un modelo de SDRA con
han demostrado el efecto beneficioso de VT bajos (6 ml/
ácido oleico [116] . La duda respecto al papel de la
ventilación de bajo volumen pulmonar sobre la agresión kg) en relación a VT elevados (12 ml/kg). Dos tipos de
pulmonar se ve fortalecida por el carácter negativo del controversia han acompañado o seguido a estas publi-
estudio clínico dirigido a comparar las ventilaciones en caciones. Por una parte, en otros ensayos no se demos-
el SDRA con niveles altos y bajos de PEP [117]. tró ninguna diferencia relativa a la evolución entre dos
valores de VT, pero en realidad los enfermos grupo del
Mecanismo de la agresión pulmonar VT elevado no tenían presiones de meseta superiores a
32 cmH2O [105, 107]. Por otra parte, la discusión relativa
La agresión pulmonar depende de tres mecanismos
a los grupos de control de los dos estudios iniciales
fundamentales que se instalan de forma más o menos
imbricada. señalaba las presiones de meseta elevadas, y hasta
excesivas, de estos grupos [108]. El mérito de esta contro-
El primero es la agresión mecánica. Se instaura a
versia fue focalizar la atención no en el valor absoluto
causa de la distensión global generada por el alto nivel
del VT, sino en los indicadores de distensión excesiva. El
de volumen al final de la inspiración, o por las interac-
ciones de las fuerzas que pueden desarrollarse en la valor absoluto del VT quizá no sea el mejor método,
interfase entre las unidades alveolares colapsadas y las puesto que la distensión depende en gran medida del
que permanecen ventiladas. Cuando el volumen del volumen del pulmón restante por ventilar en el SDRA.
tejido pulmonar se incrementa de manera uniforme, las Como hoy día no existen marcadores de laboratorio de
fuerzas transalveolares son similares; sin embargo, distensión excesiva, la única indicación disponible es la
cuando hay unidades adyacentes ventiladas, éstas presión del final de la inspiración mecánica con aten-
ejercen sobre las unidades no ventiladas fuertes traccio- ción al volumen corriente insuflado y al volumen
nes de unos cientos de cmH2O. Estas fuerzas están por pulmonar disponible, y destinado a recibir este volumen
encima de las capacidades de resistencia de la mem- durante el SDRA o, dicho de otro modo, la distensibili-
brana alveolocapilar. dad efectiva [128]. Para ser exactos, esta presión debe
Un segundo mecanismo, que se superpone al anterior, leerse con flujo nulo al final de la inspiración. Es
es la activación de la respuesta citotóxica y proinflama- interesante observar que la presión límite registrada en
toria. El mecanismo central de la activación es la los diversos ensayos de ventilación de pulmones agredi-
transducción mecánica, proceso en el que las fuerzas dos, corresponde a la que asegura una distensión
mecánicas son captadas por distintas células pulmonares máxima de pulmón sano, es decir, unos 30 cmH2O.
y convertidas en señal biológica. Numerosos estudios La identificación de los factores clave de la activación
actuales confirman que la ventilación mecánica agresiva inflamatoria y la posibilidad de su modulación permiten
determina la secreción de citocinas proinflamatorias en idear nuevos objetivos terapéuticos. Sin embargo, aun
un órganos aislado o in situ [118, 119]. El mismo efecto cuando algunos datos experimentales son alentado-
fue demostrado en los macrófagos pulmonares aislados res [129], los resultados de las estrategias antiinflamato-
y sometidos a un estrés mecánico [120]. El papel causal rias usadas en el contexto más general de la agresión
estaría bien argumentado, puesto que la respuesta pulmonar todavía son contradictorios [20, 130].
Disfunción diafragmática Efectos circulatorios de la ventilación

Entre las consecuencias de la ventilación mecánica, mecánica: las interacciones corazón-
numerosos datos experimentales indicarían que el alivio pulmón
o la supresión del trabajo ventilatorio muscular causan
Las funciones ventilatoria y circulatoria están estre-
disfunción de los músculos y, en especial, del diafrag- chamente vinculadas por dos razones fundamentales.
ma [131, 132]. Comparten una situación anatómica común en la
La presión transdiafragmática generada durante una cavidad torácica, por lo que cualquier variación de
estimulación frénica disminuye a continuación de una presión y volumen del sistema ventilatorio altera la
ventilación mecánica, y este efecto aparece muy pronto. función circulatoria. Sin embargo, respecto a la última
Así, 24 horas después del inicio de una ventilación existe una asimetría de los dos ventrículos, puesto que
mecánica, en el conejo se comprueba una disminución el ventrículo derecho recibe la sangre de una cavidad
del 40-50% de la fuerza generada [133]. Este efecto no ajena a la presión torácica, cuando los vasos que reciben
obedece a una modificación de volumen pulmonar [134], la eyección sistólica ventricular derecha son intratoráci-
puesto que la conducción frénica y la transmisión cos; en el ventrículo izquierdo se produce lo contrario.
muscular permanecen intactas. Los modelos que utilizan Las dos funciones son responsables del suministro de
una fibra diafragmática aislada revelan que los cambios oxígeno a los tejidos, de modo que la insuficiencia de
funcionales responden a modificaciones de la propia una u otra puede ser la causa de un suministro
fibra muscular. Aunque los argumentos experimentales inadecuado.
serían convincentes, no existen pruebas clínicas de la Por tanto no es sorprendente que la ventilación con
alteración. Los argumentos son indirectos: el fracaso de presión positiva ejerza efectos determinantes sobre la
la retirada guarda relación con una debilidad muscular función circulatoria. Considerados en un principio a
diafragmática [135] y, por otra parte, la respuesta del partir de sus efectos perjudiciales, estos mismos efectos
diafragma a la estimulación frénica magnética de se analizan actualmente desde otro punto de vista,
pacientes ventilados está disminuida [136]. conforme al cual el estímulo representado por la presión
Las modificaciones estructurales o analíticas asociadas positiva impuesta a cada ciclo ventilatorio se convierte
a esta alteración funcional empiezan a identificarse en en un instrumento de análisis del estado funcional del
el campo experimental. sistema circulatorio.
Existen dos maneras de describir las interacciones
Existe una disminución de la masa muscular diafrag-
corazón-pulmón: una es considerar los efectos desde las
mática y una atrofia de las fibras musculares. Estas
condiciones de carga de los ventrículos derecho e
modificaciones se producen con celeridad, en las prime-
izquierdo sucesivamente, y la otra analizar los efectos de
ras 12 horas de ventilación controlada, y su amplitud
las dos modificaciones inducidas por la VM con presión
progresa con la duración de la ventilación. Son más positiva: elevación de presión y aumento de volumen.
intensas en el diafragma que en las demás masas mus-
culares [131, 137]. Estas alteraciones son secundarias a una Efectos del aumento de presión
probable disminución de la síntesis proteica, tal como lo La presión intratorácica altera el retorno venoso. El
indicaría la disminución de la expresión de factores de gradiente de presión responsable del retorno venoso es
crecimiento, como el factor de crecimiento de tipo la diferencia entre la presión venosa media sistémica y
insulina I [IGF-I]) [138] y un incremento de la la presión auricular derecha. Durante la inspiración con
proteólisis [139]. presión positiva, la presión media sistémica varía poco,
La ventilación controlada induce una modificación mientras que la presión en la aurícula derecha aumenta
del tamaño de los distintos tipos de fibra muscular a consecuencia del ascenso de la presión pleural. El
diafragmática [132] y de las lesiones ultraestructurales de gradiente, el retorno venoso al corazón derecho y, por
las miofibrillas [140], así como una remodelación de las lo tanto, la precarga ventricular derecha están reducidos
fibras que conduce a una atrofia predominante de las (Fig. 13). Este efecto es el mecanismo principal de las
fibras de tipo II [139]. Las alteraciones se producen al interacciones corazón-pulmón: la presión media intra-
mismo tiempo que se modifica la expresión de genes torácica regula el efecto sobre el volumen circulatorio,
diafragmáticos que pueden contribuir a las manifesta- por lo que sus variaciones en el ciclo ventilatorio
ciones fenotípicas observadas [141]. determinan las oscilaciones cíclicas del flujo. El efecto se
De forma concomitante, en el diafragma se observó incrementa con los grandes aumentos de la presión
un incremento del estrés oxidativo a partir de las intratorácica (ventilación con presión positiva alta,
primeras 6 horas de ventilación mecánica, en asociación hiperinsuflación dinámica asociada a una limitación del
con una disminución de las capacidades antioxidantes flujo respiratorio) o en situaciones con valores bajos de
de la célula muscular [142]. presión venosa media (hipovolemia, dilatación por
Además del desconocimiento del mecanismo defini- bloqueo simpático del sistema venoso o de capacitan-
tivo de las lesiones diafragmáticas inducidas por la VM, cia). Para disminuir este efecto, resulta útil aplicar
niveles bajos de ventilación o aumentar la presión
persisten algunas incertidumbres que dificultan el
venosa sistémica mediante una expansión volémica o
desarrollo de una estrategia ventilatoria razonada y
con agentes fleboconstrictores.
basada en la prevención de tales lesiones.
La presión intratorácica modifica poco la poscarga
• La primera es la magnitud de esas lesiones en el ser
ventricular derecha. Al respecto, el ventrículo derecho y
humano. En el animal han sido demostradas, pero es los vasos pulmonares observan el mismo régimen de
probable que exista una gran variabilidad interespe- presión intratorácica. Cualquier variación de ésta modi-
cies. fica con igual amplitud las presiones intracavitarias e
• Mientras que, de forma intuitiva, la reversibilidad de intravasculares, pero el gradiente permanece invariable.
las lesiones mediante la recuperación de una activi- Sin embargo, cualquier desigualdad en el incremento de
dad diafragmática parece lógica, la duración de ésta la presión alveolar que rodea los vasos capilares alveo-
no ha sido determinada. lares, así como de la presión pleural, puede causar un
• Así mismo, la posibilidad de disminuir la intensidad aumento de la poscarga ventricular derecha.
de las lesiones por la conservación de una actividad Esta misma asimetría entre variación de presión
diafragmática parcial ha sido demostrada en condi- alveolar y pleural puede ser responsable de una expul-
ciones experimentales [143], pero es incierta en condi- sión de sangre desde de los vasos pulmonares y hacia el
ciones clínicas. corazón izquierdo, aumentando la precarga ventricular
120
PA
mmHg
80
750
Flujo Ao
ml/seg
0
500
Flujo VCI
ml/seg
0
PAD
mmHg
0
5
Ppl
mmHg
0
10
Paw
cmH2O
0
. 1
V
l/seg 0
Figura 13. Curvas registradas en condiciones experimentales de presión carotídea (PA), flujo aórtico (flujo Ao), flujo de la vena cava
inferior (flujo VCI), presión de la aurícula derecha (PAD), presión pleural (Ppl), presión bucal (Paw) y flujo aéreo durante una ventilación con
volumen controlado. El aumento de las presiones pleural y auricular derecha es sincrónico con el aumento de la presión de insuflación. De
forma simultánea, el flujo de la vena cava disminuye durante la insuflación. Por el contrario, el flujo aórtico aumenta durante la insuflación
y disminuye durante la espiración. La presión arterial acompaña la evolución del flujo aórtico.
izquierda. Este efecto es más acentuado cuando los la poscarga ventricular derecha es menor con una
vasos capilares se encuentran en la zona III de ventilación cercana a la capacidad residual funcional, la
West [144] . Sin embargo, la expulsión de sangre es situación es muy diferente en los pacientes con capaci-
limitada porque los vasos pulmonares y la cavidad dades ventriculares derechas reducidas o en caso de
izquierda sufren las mismas variaciones de la presión hiperinsuflación pulmonar. Variaciones limitadas del
pleural. volumen pulmonar pueden conducir entonces a insufi-
Por último, un incremento de la presión intratorácica ciencias ventriculares derechas.
se acompaña de una reducción de la poscarga ventricu- El volumen pulmonar es responsable del equilibrio
lar izquierda [145] . La tensión parietal sistólica del entre los volúmenes telediastólicos de las dos cavidades
ventrículo izquierdo es proporcional al producto de la cardíacas [149]. Ahora bien, el volumen telediastólico de
presión transmural y del radio de curvatura de esta
un ventrículo modifica directamente la función del otro.
cavidad. El aumento de la presión pleural con la inspi-
Así, un aumento del volumen telediastólico del ventrí-
ración disminuye la presión transmural del ventrículo
culo derecho provoca un desplazamiento de derecha a
izquierdo y, por consiguiente, la presión sistólica [146].
En consecuencia, el incremento de la presión intratorá- izquierda del septo interventricular y reduce su disten-
cica disminuye la poscarga ventricular izquierda [147]. sibilidad y, en consecuencia, su precarga y el volumen
circulatorio. Esta situación puede observarse en dos
Efecto del aumento del volumen pulmonar contextos diferentes. El primero es la existencia de
presiones pleurales fuertemente negativas por una
El volumen pulmonar es el determinante principal de
retracción inspiratoria de consideración, como en el
las resistencias vasculares pulmonares y, por lo tanto, de
la poscarga ventricular derecha. Los componentes de la caso de una retirada difícil de la ventilación, un princi-
resistencia total son los vasos alveolares y extraalveola- pio de crisis de asma o una acidosis metabólica. El
res que producen un aumento a partir del momento en segundo se trata de una poscarga ventricular derecha
que el volumen pulmonar se distancia de la capacidad elevada que entorpece el vaciamiento del ventrículo
residual funcional. Cuando los pulmones son insuflados derecho, tal como se observa en una ventilación con
por arriba de la capacidad residual funcional, la disten- presión alta.
sión alveolar comprime los vasos alveolares, pero un Las variaciones del balance vagosimpático, secunda-
descenso por abajo de la capacidad residual funcional rias a las variaciones del volumen intratorácico y
produce vasos extraalveolares tortuosos y colapsa- observadas en ventilación espontánea, quizá son
dos [148]. Aunque el efecto del volumen pulmonar sobre modestas en ventilación mecánica. Clásicamente, un
incremento del volumen pulmonar fortalece el inte- está disminuido. A estas fluctuaciones contribuyen tres
grante parasimpático del sistema nervioso autónomo y factores. La poscarga ventricular derecha aumenta en la
produce bradicardia. inspiración debido al aumento del volumen pulmonar,
La compresión mecánica de las cavidades cardíacas contribuyendo a aumentar la reducción del flujo dere-
por las estructuras pulmonares adyacentes desempeña cho con la inspiración. Esta misma inspiración provoca
una función más importante en la práctica clínica. Si el en las zonas III de West una expulsión de sangre desde
volumen pulmonar aumenta, mientras las estructuras los vasos capilares pulmonares hacia las cavidades
parietales y diafragmáticas son empujadas, las cavidades izquierdas, participando en el aumento inspiratorio de
cardíacas son comprimidas y, de este modo, comprome- la precarga ventricular izquierda. Por último, la poscarga
ten el llenado diastólico y producen un taponamiento del ventrículo izquierdo disminuye con la inspiración
debido al aumento de la presión extracardíaca. En
cardíaco verdadero en caso de grandes presiones
resumen, el volumen de eyección sistólica aumenta
intratorácicas.
durante la inspiración porque la precarga ventricular
izquierda aumenta cuando la poscarga merma. Durante
Cuadros clínicos el mismo período, pero de forma opuesta, el volumen
Evidentemente, los factores que intervienen en una de eyección sistólica del ventrículo derecho merma por
ventilación con presión positiva lo hacen de forma razones contrarias: disminución de la precarga y
distinta según el estado funcional de los sistemas aumento de la poscarga. Este efecto se va a manifestar
de modo tardío durante la espiración del lado ventricu-
circulatorio y ventilatorio.
lar izquierdo, contribuyendo a la reducción del volumen
La reducción absoluta o relativa del sistema de capa-
de eyección sistólica del ventrículo izquierdo durante la
citancia conduce a situaciones de disminución del espiración.
retorno venoso, que a menudo se observan al instaurar En muchos estudios experimentales [153, 155] y
la ventilación con presión positiva. Los pacientes clínicos [156-159] se demostró que la amplitud de las
hipovolémicos, o en estado de bloqueo simpático, están fluctuaciones de la presión arterial en la ventilación
especialmente expuestos a una merma del volumen mecánica dependía de la volemia. Las explicaciones son
circulatorio a causa de la elevación de la presión múltiples, pero tal vez la principal sea que las funciones
intratorácica. ventriculares derecha e izquierda son más sensibles a las
Por el contrario, los pacientes con insuficiencia variaciones de la precarga cuando ésta se sitúa en la
cardíaca izquierda pueden beneficiarse con un aumento parte de pendiente acentuada de la relación precarga-
de presión intratorácica por dos razones: por un lado la función ventricular (relación de Franck-Starling), deno-
reducción del retorno venoso, y por otro la disminución minada precarga dependencia. Cualquiera que sea la
de la poscarga ventricular izquierda. explicación, esta dependencia permite poner en relación
Los pacientes con una limitación del flujo respiratorio la amplitud de las fluctuaciones y la volemia, o más
están sobre todo expuestos al desarrollo de una PEPi y exactamente el aumento del volumen circulatorio en
a un incremento del volumen pulmonar teleespiratorio. respuesta a una expansión volémica [160]. Este análisis
Al implementar una ventilación mecánica debe antici- simple de la respuesta en flujo a una expansión volé-
parse una disminución del volumen circulatorio, por mica se emplea mucho para tomar la decisión clínica, si
ejemplo, previniendo los grandes aumentos de volumen bien tiene algunas limitaciones. La primera es la obliga-
ción de determinar la amplitud de las fluctuaciones bajo
teleespiratorio o corrigiendo un estado de hipovolemia
ventilación estrictamente controlada, sin participación
preexistente con la expansión volémica.
del paciente. La segunda es ventilar mediante un volu-
Por último, el tratamiento ventilatorio a pacientes
men corriente suficiente para producir variaciones
que sufren hipertensión arterial pulmonar debe con- significativas de la presión pleural. En este sentido se ha
templar las posibilidades de descompensación del demostrado que, si bien la amplitud de las fluctuaciones
ventrículo derecho, inducida por el incremento suple- depende de la volemia, también depende de las varia-
mentario de la poscarga que representa la ventilación ciones de la presión pleural durante el ciclo, que a su
con presión positiva. vez se subordinan al volumen corriente y a la distensi-
bilidad parietal [161]. Un VT alto o una distensibilidad
Variaciones cíclicas de la presión arterial parietal baja pueden inducir variaciones considerables
de la presión arterial, cuya pertinencia como indicio de
Las variaciones cíclicas de la presión arterial en el
precarga dependencia sigue siendo objeto de
ciclo ventilatorio han suscitado últimamente doble discusión [162].
interés; por un lado, el estudio de su mecanismo con los Aunque el concepto de precarga-dependencia se
nuevos instrumentos que se aplican en cuidados inten- desarrolló en especial para las variaciones de la presión
sivos, como la ecocardiografía [150] y, por otro, su uso arterial, luego se amplió a índices dinámicos como el
para la valoración de la respuesta del volumen circula- componente espiratorio de variación de presión arterial
torio a una carga volémica [151]. (Ddown) [158] , las variaciones de la presión arterial
Las variaciones cíclicas de la presión arterial están pulsada (diferencia entre presión arterial sistólica y
descritas desde hace muchos años: la inhalación en diastólica) [157] , del volumen de eyección sistólica
ventilación mecánica con presión positiva se asocia a un determinada por el estudio del contorno de la presión
aumento de la presión arterial, seguido de su reducción arterial [161], del flujo aórtico máximo [163] y hasta del
durante la espiración [152, 153]. Esta oscilación opuesta a período de preeyección [164].
la que se observa en ventilación espontánea fue deno-
minada pulso paradójico inverso [154]. Las variaciones Ventilación mecánica y otras funciones
del volumen de eyección sistólico son la causa de estas
variaciones de la presión arterial. El factor principal de
del organismo
estas fluctuaciones es la disminución del retorno La ventilación mecánica puede alterar la función de
venoso, registrada durante la inspiración. Esta disminu- otros órganos por la modificación del régimen de
ción de la precarga del ventrículo derecho induce una presión intratorácica inducida.
reducción del volumen de eyección sistólica del mismo,
que 3-4 ciclos más tarde va seguida de una reducción Circulación cerebral
del llenado ventricular izquierdo. Así, en la fase espira- La circulación cerebral puede modificarse durante la
toria, el volumen de eyección del ventrículo izquierdo ventilación mecánica por al menos tres mecanismos: el
aumento de la presión intratorácica, las modificaciones

del flujo sistémico que alteran la presión arterial media
y, por consiguiente, la presión de perfusión cerebral y,
por último, las variaciones esperadas de la gasometría
“ Puntos esenciales
arterial y sobre todo de la PaCO2. Estos factores deben Las funciones principales de la ventilación
tenerse en cuenta especialmente en los pacientes con mecánica consisten en sustituir de forma total o
edema cerebral, en quienes es necesario el uso de la PEP parcial el trabajo respiratorio y mejorar la calidad
debido a la alteración de la función pulmonar. de los intercambios gaseosos.
La presión intratorácica puede transmitirse al com- Los modos ventilatorios pueden analizarse a partir
partimento cerebral por intermedio del sistema vascular
de diversos criterios:
venoso. Provoca un aumento de la presión de la aurí-
• en primer lugar, la variable controlada (el
cula derecha, entorpeciendo el retorno venoso de la
vena cava superior. De hecho, esta transmisión de volumen o la presión) y las variables de fase
presión es modulada por varios factores. Una distensibi- inspiratoria y espiratoria. El control del volumen
lidad pulmonar reducida atenúa la variación de la define las ventilaciones volumétricas, y el control
presión auricular derecha inducida por la presión de la presión las ventilaciones barométricas;
intratorácica y, en consecuencia, protege el comparti- • a continuación, la parte del trabajo respiratorio
mento cerebral [165]. La posición semisentada atenúa la que le corresponde al ventilador, lo que permite
transmisión de la presión intratorácica hacia el sector distinguir las ventilaciones controladas que
cerebral [166]. Sin embargo, la aplicación de una PEP a cumplen todo el trabajo respiratorio, de las
un paciente afectado por edema cerebral, debe hacer ventilaciones parciales que dejan una parte del
verificar su repercusión sobre la presión intracraneal trabajo al paciente;
debido al riesgo de que sobrevenga una descompen- • en lo que se refiere a las ventilaciones parciales,
sación [167].
la evolución del rendimiento ventilatorio en
La presión arterial media es uno de los determinantes
función del esfuerzo del paciente. Este último
de la presión de perfusión cerebral. En una persona con
sus capacidades de autorregulación intactas, cualquier criterio separa los modos caracterizados por tres
variación de la presión de perfusión se compensa con tipos de rendimiento: en disminución, constante
una modificación adecuada de la resistencia cerebral y o en aumento según el esfuerzo ventilatorio del
mantiene constante el flujo sanguíneo cerebral. Este paciente.
mecanismo protector se suprime en caso de pérdida de Los efectos fisiopatológicos de la ventilación
la autorregulación, lo que implica efectuar un control y mecánica y sus consecuencias clínicas están bien
la corrección de las variaciones de flujo y de la presión documentados:
arterial media inducidas por la ventilación mecánica. • lesiones parenquimatosas inducidas por la
Por último, las variaciones del flujo sanguíneo cere- distensión alveolar. Una de las principales
bral inducidas por las modificaciones de la PaCO2 son preocupaciones en la regulación de los modos es
objetivos terapéuticos, si bien es preciso que en los prevenir estas lesiones;
cuadros patológicos implicados se mantenga la sensibi- • disfunción muscular a consecuencia de la
lidad vascular al dióxido de carbono [168].
ventilación. Los modos actuales tienen por
finalidad adaptarse lo mejor posible a la demanda
Ventilación mecánica y territorio esplácnico ventilatoria de los pacientes;
La ventilación mecánica interviene de dos maneras • los efectos sobre el sistema circulatorio y las
en las funciones del territorio esplácnico: a menudo es variaciones de la presión arterial que de ellos
necesaria por insuficiencias multiviscerales que afectan resultan. Estas variaciones se usan hoy como una
el territorio esplácnico, además de que puede ayudar al verdadera prueba funcional del estado volémico.
desarrollo de complicaciones digestivas. Entre los
mecanismos citados como implicados en las consecuen-
cias perjudiciales de la ventilación mecánica sobre el
territorio esplácnico, la hipoperfusión se revela prepon- La variación del flujo sanguíneo hepático depende de
derante [169]. Tomando como ejemplo el papel de la las variaciones del volumen circulatorio total, inducidas
hipoperfusión de la mucosa gástrica en la úlcera de por la ventilación mecánica [172].
estrés, esta falta de regulación del flujo esplácnico tiene En resumen, si bien es cierto que la cantidad de
dos orígenes: el descenso de la presión arterial media y estudios experimentales publicados sobre las interaccio-
la resistencia vascular aumentada. El sistema gastroin- nes entre ventilación mecánica y circulación esplácnica
testinal tiene un riesgo particular de isquemia, en la es relativamente rica, los datos clínicos son insuficientes
medida en que no cuenta con el mecanismo protector aún para establecer la relación causal entre la presión
representado por la autorregulación del flujo ante una intratorácica y la aparición o la agravación de lesiones
variación de presión, y su mucosa tiene una estructura esplácnicas.
vascular que permite la circulación de oxígeno a doble
corriente y favorece la hipoxia de la punta de las Ventilación mecánica y función renal
vellosidades. La ventilación mecánica, especialmente Una de las insuficiencias orgánicas asociada a la VM
con altos niveles de presión intratorácica, puede dismi- de pacientes con dificultad ventilatoria es la insuficien-
nuir el volumen circulatorio y favorecer la isquemia cia renal. Si bien a menudo es difícil encontrar una
digestiva. Además, la ventilación mecánica es responsa- relación de causalidad entre la ventilación mecánica y la
ble de un incremento de la renina plasmática y de una insuficiencia renal, numerosos vínculos fisiológicos y de
activación simpática [170]. Estos cambios neurohumora- laboratorio unen la ventilación mecánica a la aparición
les pueden influir en la hipoperfusión esplácnica. La o la agravación de una insuficiencia renal, y pueden
activación inflamatoria inducida por la ventilación agruparse en tres categorías [173]:
mecánica agresiva puede contribuir al déficit de perfu- • la PaO2 y la PaCO2 son factores de la función renal.
sión esplácnica, a la disfunción muscular de la fibra lisa Aunque sólo los valores muy bajos de PaO2 pueden
digestiva y al aumento de la permeabilidad capilar provocar una necrosis tubular aguda, los efectos de la
digestiva [171]. hipercapnia son mucho más progresivos [174] . Al
respecto, la aparición de una hipercapnia puede efectos se vuelven significativos en presencia de una
reducir el flujo sanguíneo renal por doble mecanismo, comorbilidad. La cascada de los acontecimientos puede
directo e indirecto. La hipercapnia disminuye este discurrir por las vías múltiples de la hipoxia-hiper-
flujo por vasoconstricción directa [175] y estimulación capnia, las modificaciones circulatorias sistémicas y
del sistema simpático [176]; renales o la agresión inflamatoria, todo lo cual conduce
• la ventilación mecánica modifica la circulación a la insuficiencia renal aguda. La dificultad para distin-
sistémica y renal. Si bien no son exclusivos, los guir los factores causales de la ventilación mecánica per
mecanismos de esta alteración serían una reducción se de los de la afección subyacente es real. Las publica-
del volumen circulatorio (tanto más acentuada ciones indicarían que la ventilación mecánica puede
cuanto más elevada es la presión media intratoráci- cumplir una función de eje en la génesis de la insufi-
ca) [177], una redistribución del flujo intrarrenal hacia ciencia renal de los pacientes sometidos a ventilación
las regiones yuxtamedulares en detrimento de las mecánica.
zonas corticales y, por último, la estimulación de los .
sistemas hormonales de regulación del flujo sanguí-

neo renal como la hormona antidiurética, las prosta- ■ Bibliografìa
glandinas, el factor natriurético o los péptidos
vasoactivos [178]; [1] Corne S, Webster K, Younes M. Effects of inspiratory flow on
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for inhibition of inspiratory motor output during mechanical
las abandonan entonces el sector pulmonar para
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alcanzar los riñones a través de la circulación sistémi- [4] Meza S, Mendez M, Ostrowski M, Younes M. Susceptibility
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una ventilación agresiva aumenta la apoptosis de las normal subjects. J Appl Physiol 1998;85:1929-40.
células epiteliales del riñón, y aumenta los marcado- [5] Patrick W, Webster K, Puddy A, Sanii R, Younes M.
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En resumen, aunque la ventilación mecánica de los awake humans. J Appl Physiol 1995;79:2058-68.
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J.-P. Viale (jean-paul.viale@chu-lyon.fr).

S. Duperret.
P. Branche.
M.-O. Robert.
M. Muller.
Service d’anesthésie réanimation, Hôpital de la Croix Rousse, 100, Grande-Rue-de-Croix-Rousse, 69317 Lyon cedex 04, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Viale J.-P., Duperret S., Branche P., Robert M.-O., Muller M.
Ventilation artificielle I : modes de ventilation mécanique. Effets physiologiques et physiopathologiques. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Anesthésie-Réanimation, 36-945-A-10, 2008.
Disponible en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Vídeos / Aspectos Información Informaciones Autoevaluación
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias

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J.-P. Viale (jean-paul.viale@chu-lyon.fr).

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