Tromboembolismo Pulmonar en el Electrocardiograma

El Tromboembolismo Pulmonar (TEP) es una urgencia médica relativamente

frecuente, causada por la oclusión del lecho arterial pulmonar, ocasionada por
una Trombosis Venosa Profunda (TVP) de miembros inferiores en la mayoría de
los casos.
La alta efectividad del tratamiento inmediato convierte en vital el diagnóstico
precoz, algo difícil, debido a que el Tromboembolismo Pulmonar adolece de una
presentación clínica clara.
Aunque el Electrocardiograma en el Tromboembolismo Pulmonar no es una
prueba con alta sensibilidad ni especificidad, podemos encontrar alteraciones
que aumenten la sospecha diagnóstica de TEP.

Síntoma
Los principales síntomas del Tromboembolismo Pulmonar son la disnea,
generalmente súbita, y el dolor torácico de tipo pleurítico. El TEP también puede
debutar con síncope aislado y en casos más severos con hipotensión arterial y
shock
Factores Predisponentes de TEP
Determinar los factores que predisponen la aparición de TVP y
Tromboembolismo Pulmonar es básico para evaluar la sospecha clínica y
realizar prevención secundaria.
 Edad.
 Tromboembolismo previo o TVP.
 Enfermedades malignas activas.
 Enfermedad neurológica con paresia de extremidades.
 Cirugía, Trauma o Reposo prolongado.
 Embarazo.
 Terapia hormonal o Anticonceptivos orales
Alteraciones que se pueden encontrar en el EKG de un Tromboembolismo
Pulmonar

 Bloqueo de Rama Derecha, Patrón S1Q3T3, ondas T negativas de V1 a

V4.
 Taquicardia Sinusal u otras arritmias como Flutter Auricular o Fibrilación
Auricular.
 Signos de sobrecarga ventricular derecha: Ondas T invertidas de V1 a V4
y patrón qR en V1.
 Complejo de McGinn-White o Patrón S1Q3T3: Onda S en I, Onda Q y T
negativa en III.
 Onda P Pulmonale
 Desviación del Eje a la derecha.
 Descenso del ST secundario a isquemia subendocárdica.
 Bloqueo incompleto o completo de Rama Derecha .

La aparición de varios de estos signos en el electrocardiograma, son sugestivos

pero no diagnósticos de Tromboembolismo Pulmonar, pues pueden observarse
en otras enfermedades que ocasionan sobrecarga del ventrículo derecho como
el Cor Pulmonal.
 Tratamiento del Tromboembolismo Pulmonar

Tromboembolismo Pulmonar de alto riesgo

El riesgo de muerte en el Tromboembolismo Pulmonar asociado a hipotensión o
shock es elevado, por lo que se deberá garantizar soporte hemodinámico y
respiratorio, con catecolaminas, oxígeno o ventilación mecánica si se precisara.
 Iniciar tratamiento con Heparina no fraccionada IV y realizar Trombolisis
a menos que existan contraindicaciones absolutas.
 La embolectomía quirúrgica o con catéter es una alternativa cuando
existen contraindicaciones absolutas a la trombolisis, o esta no ha sido
efectiva.

Tromboembolismo Pulmonar de no alto riesgo

En pacientes con estabilidad hemodinámica pero con datos de disfunción
ventricular derecha (riesgo intermedio-alto), la Trombolisis está indicada para
prevenir una posible descompensación hemodinámica, siempre que haya bajo
riesgo de hemorragias.
 El tratamiento de elección son las heparinas de bajo peso molecular o
fondaparinux subcutánea a dosis ajustadas por peso. No es
recomendable la trombolisis en estos pacientes.

Prevención de nuevos eventos:

 Para prevenir nuevos eventos de Tromboembolismo Pulmonar, es
recomendable mantener tratamiento anticoagulante con antagonistas de
la vitamina K (INR entre 2-3) o con los nuevos anticoagulantes orales,
durante al menos 3 meses.
Se recomienda mantener el tratamiento de forma indefinida en pacientes con
TEP recurrente, trombofilia hereditaria o enfermos de cáncer
 Síndrome de Brugada
El síndrome de Brugada es una entidad clínica relativamente joven, fue descrita
por primera vez en 1992 por los hermanos Pedro y Josep Brugada .
Es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante. Se caracteriza por una
elevación persistente del Segmento ST en derivaciones precordiales derechas
(V1-V2) y reviste gran relevancia clínica por su asociación a muerte súbita
por arritmias ventriculares.
El Síndrome de Brugada tiene una incidencia de 5 por cada 10.000 habitantes y
se le atribuyen, al menos, un 20% de las muertes súbitas en corazones
estructuralmente normales
Electrocardiograma del Síndrome de Brugada
En el Síndrome de Brugada podemos encontrar tres tipos de patrones en el EKG,
que pueden variar en el mismo paciente. El Tipo 1 es el único patrón
electrocardiográfico diagnóstico de Síndrome de Brugada.
EKG de Síndrome de Brugada, Tipo 1
Es el patrón descrito por los hermanos Brugada en 1992. se observa una una
elevación cóncava prominente del segmento ST o del punto J mayor o igual de
2 mm (0.2 mV), seguida de una onda T negativa en una o más derivaciones
precordiales derechas (V1 o V2).

Patrón de Brugada tipo 1:

Elevación Cóncava del ST en V2 mayor de 2 mm, seguida de una onda T
negativa.
EKG de Síndrome de Brugada, Tipo 2
Este patrón presenta elevación del ST (o del punto J) mayor o igual de 2 mm,
con descenso posterior pero manteniéndose por encima de 1 mm, seguida de
una onda T positiva.
Esta morfología se denomina "en silla de montar".

Patrón de Brugada tipo 2:

Elevación rápida del ST mayor de 2 mm seguida de una depresión del ST y de
una onda T positiva, morfología de "silla de montar".
EKG de Síndrome de Brugada, Tipo 3
Este patrón es similar al Tipo 2, también tiene forma “de silla de montar”, pero la
elevación del segmento ST (o del punto J) es menor de 1 mm.

Patrón de Brugada tipo 3:

Elevación del segmento ST menor de 1 mm seguida de una depresión y de una
T

Diagnósticos del Síndrome de Brugada

Se diagnostica Síndrome de Brugada en pacientes con elevación del Segmento
ST con morfología tipo 1 ≥ 2 mm en 1 o más derivaciones precordiales derechas,
posicionadas en el 2do, 3er o 4to espacio intercostal, ya sea de manera
espontánea o después de un test de drogas con la administración de
antiarrítmicos clase I .
Se diagnostica Síndrome de Brugada en pacientes con elevación del ST tipo 2
o tipo 3 en al menos una derivación precordial derecha (V1, V2) posicionadas en
el 2do, 3er o 4to espacio intercostal cuando un test de drogas con administración
de antiarrítmicos clase I induce el EKG con morfología tipo I
Antes realizar el diagnóstico de Síndrome de Brugada es necesario descartar
otras enfermedades que pueden tener Electrocardiogramas similares,
como Bloqueos de Rama, Hipertrofia Ventricular Izquierda, Infarto Agudo,
, Hiperpotasemia, Hipercalcemia, Hipotermia, entre otros
 Tratamiento del Síndrome de Brugada
Son recomendables en los pacientes diagnosticados de Síndrome de Brugada
los siguientes cambios en su estilo de vida:
(a) Evitar fármacos que puedan inducir elevación del ST en derivaciones
precordiales derechas
(b) Evitar la ingesta excesiva de alcohol y comidas abundantes.
(c) Tratamiento inmediato de la fiebre con drogas antipiréticas.
La Quinidina se ha propuesto como tratamiento preventivo en pacientes con
Síndrome de Brugada basado en datos que muestran que reduce la inducibilidad
de Fibrilación Ventricular durante la estimulación ventricular programada, sin
embargo no hay datos que confirmen su capacidad de reducir el riesgo de muerte
súbita.
Según las guías de la ESC la Quinidina y el Isoproterenol pueden ser
considerados en pacientes con Síndrome de Brugada para tratar las tromentas
eléctricas.
La Quinidina se puede considerar en pacientes con criterios de implante de DAI
pero que presenten contraindicaciones o se nieguen. También en pacientes que
requieran tratamiento para Arritmias Supra ventriculares.
 Pericarditis Aguda
La Pericarditis Aguda es la inflamación de la membrana que envuelve al corazón
(el Pericardio).
Esta inflamación provoca cambios en el Electrocardiograma que normalmente
evolucionan en 4 etapas.
Ante la sospecha de Pericarditis Aguda, debemos descartar inicialmente
un Infarto Agudo con Elevación del ST. Aunque la clínica y las alteraciones del
Electrocardiograma de ambas enfermedades parezcan distintas, en la práctica
clínica se suelen confundir con frecuencia.
Causas de Pericarditis
Causas infecciosas:
 Virales: Enterovirus, Herpesvirus, VIH…
 Bacterianas: Tuberculosis, Estafilococo, Neumococo…
 Fúngicas: Histoplasmosis, Aspergilosis, Blastomicosis…
 Autoinmunes: Artritis Reumatoide, Lupus Eritematoso Sistémico,
Vasculitis sistémicas, Sarcoidosis…
 Neoplásicas: Primarias (mesotelioma pericárdico) o secundarias a
metástasis (neoplasia de pulmón o mama, linfoma).
 Metabólicas: Insuficiencia renal, hipotiroidismo, anorexia nerviosa.
 Traumáticas: Trauma directo, radiación, síndrome tras infarto de
miocardio, síndrome tras pericardiotomía…
 Inducida por fármacos: Hidralazina, procainamida, metildopa, isoniazida,
fármacos antineoplásicos.
 Otras: Amiloidosis, disección aórtica, hipertensión pulmonar e
insuficiencia cardiaca crónica
 Fases de la Pericarditis Aguda en el Electrocardiograma
Fase 1:

Pericarditis Aguda Fase 1:

Ascenso cóncavo del segmento ST, descenso del segmento PR, onda T
positiva.
Los cambios se observan a las pocas horas de inicio de los síntomas. En el
Electrocardiograma se observa una elevación cóncava del segmento ST en casi
todas las derivaciones (excepto V1 y aVR ), sin descenso especular.
También puede aparecer descenso del segmento PR
generalizado(ver diferencias entre Intervalos y Segmentos). Este signo
electrocardiográfico, aunque es menos sensible, es más específico de
Pericarditis Aguda.
En esta fase la onda T se mantiene positiva en casi todas las derivaciones.
Fase 2:

Pericarditis Aguda Fase 2:

Normalización del ST, aplanamiento de la onda T.
Los cambios en el Electrocardiograma en esta fase ocurren varios días después
del comienzo de los síntomas de la Pericarditis.
Se caracteriza por la normalización de las alteraciones del segmento ST y
aplanamiento generalizado de la onda T.
Fase 3:

Pericarditis Aguda Fase 3:

Negativización de la onda T.
En el Electrocardiograma, se produce una inversión de la onda T en la mayoría
de las derivaciones, sin aparición de ondas Q.
Fase 4:

Pericarditis Aguda Fase 4:

El Electrocardiograma se normaliza.
En esta fase se produce la normalización de las ondas T y el Electrocardiograma
retorna al patrón normal. Suele ocurrir semanas o meses más tarde, aunque en
determinados pacientes persisten las ondas T negativas.
Una o varias de estas etapas electrocardiográficas pueden estar ausentes. De
hecho, las cuatro etapas evolutivas solo están presentes en el 50% de los
pacientes.

Diagnóstico de la Pericarditis Aguda

Para realizar el diagnóstico de Pericarditis Aguda se debe tener al menos dos
criterios diagnósticos de los siguientes:
Dolor torácico característico (agudo y pleurítico).
Roce pericárdico.
Alteraciones en el Electrocardiograma de Pericarditis Aguda.
Derrame Pericárdico de nueva aparición o empeoramiento del mismo.
Se puede realizar diagnóstico con la presencia de Roce Pericárdico solamente.
En caso de dolor torácico muy característico, sin roce ni cambios en el
Electrocardiograma, se podría iniciar tratamiento.
Hallazgos adicionales de apoyo:
Elevación de marcadores de inflamación (Proteína C reactiva, VSG y recuento
leucocitario).
Evidencia de inflamación pericárdica por imagen (TC, RMN) .
El Rx de tórax es generalmente normal en pacientes con pericarditis aguda dado
que la cardiomegalia solo está presente en derrames mayores de 300 ml

Clasificación de la Pericarditis
 Pericarditis Aguda
 Pericarditis Incesante: Pericarditis con duración de 4-6 semanas pero < 3
meses sin remisión.
 Pericarditis Recurrente: Recurrencia de pericarditis después de un primer
episodio documentado de pericarditis aguda e intervalo libre de síntomas
de 4-6 semanas o más.
 Pericarditis Crónica: Pericarditis mayor de 3 meses.

Tratamiento de la Pericarditis Aguda

Cualquier presentación clínica que pueda indicar una etiología subyacente o con
al menos un predictor de mal pronóstico requiere hospitalización y búsqueda
etiológica.
Por otra parte, se puede manejar ambulatoriamente a los pacientes sin estas
características con tratamientos antiinflamatorio empírico y seguimiento a corto
plazo tras 1 semana para comprobar la respuesta al tratamiento .
Para los pacientes en los que se ha identificado una causa distinta de la infección
viral, está indicado el adecuado tratamiento específico del trastorno subyacente.
Se debe considerar la restricción del ejercicio físico a los no deportistas con
pericarditis aguda hasta que se resuelvan los síntomas y se normalicen la PCR,
el EKG y el ecocardiograma. En deportistas, se recomienda restricción del
ejercicio físico hasta que hayan pasado por lo menos 3 meses desde la
resolución de los síntomas y la normalización de la PCR, el EKG y el
ecocardiograma .
Se recomienda AAS o AINE como tratamiento de primera línea en la pericarditis
aguda junto con protectores gástricos.
La colchicina está recomendada a dosis bajas, ajustadas al peso, para mejorar
la respuesta al tratamiento médico y prevenir recurrencias. No es necesario
retirar progresivamente la colchicina, pero se puede hacer para prevenir la
persistencia de los síntomas y las recurrencias .
Se debe considerar los corticoides a dosis bajas para el tratamiento de la
pericarditis aguda en los casos de contraindicación/fracaso del AAS/AINE y
colchicina y cuando se haya excluida una causa infecciosa o exista una
indicación específica, como una enfermedad autoinmunitaria. Los corticoides no
están recomendados como tratamiento de primera línea en la pericarditis aguda
 Repolarización Precoz
El patrón de Repolarización Precoz es un hallazgo del Electrocardiograma (EKG
o ECG), más frecuente en pacientes jóvenes, masculinos y atletas. Su principal
característica es la elevación de punto de unión del QRS con el Segmento
ST (Punto J).
Durante décadas, la Repolarización Precoz se ha considerado una variante de
la normalidad, con buen pronóstico a largo plazo. Pero este concepto ha variado
en los últimos años debido a diversos estudios que la asocian a Arritmias
Ventriculares y a Muerte Súbita
Tipos de Repolarización Precoz
Antzelevitch . proponen dividir el Patrón de Repolarización Precoz en tres
subtipos (cuatro, si se incluye el Síndrome de Brugada):
Tipo 1: Patrón de Repolarización Precoz en derivaciones precordiales laterales.
Tipo 2: Patrón de Repolarización precoz en derivaciones inferiores o
inferolaterales.
Tipo 3: Patrón de Repolarización precoz generalizado, en derivaciones
inferiores, laterales y precordiales derechas.
Tipo 4: Electrocardiograma del Síndrome de Brugada.
El Tipo 1 es frecuente en personas sanas y en atletas masculinos, presenta bajo
riesgo de presentar eventos arrítmicos.
El Tipo 2 presenta un riesgo arrítmico moderado, al haber sido encontrado en
pacientes tras una Fibrilación Ventricular Idiopática, aunque también se suele
encontrar en jóvenes.
El Tipo 3 es el de mayor riesgo de presentar arritmias ventriculares y se asocia
a tormentas de Fibrilación Ventricular
Que hacer ante un EKG de Repolarización Precoz
Pese al mayor riesgo de presentar arritmias ventriculares en determinados
pacientes con Patrón de Repolarización Precoz en el Electrocardiograma,
recordamos que la incidencia de dichas arritmias es muy baja. El consenso
actual es que estos pacientes no requieren investigaciones o intervenciones
terapéuticas específicas .
En deportistas no se recomienda la suspensión de la práctica deportiva.
Por el contrario, la presencia del patrón de Repolarización Precoz en pacientes
supervivientes de una parada cardiaca secundaria a Fibrilación
Ventricular Idiopática tiene indicación de implante de Desfibrilador Automático
Implantable; aunque tendría la misma indicación en ausencia de Repolarización
Precoz
 Patrón de Repolarización Precoz en el Electrocardiograma
El Electrocardiograma de Repolarización Precoz se caracteriza por:
Elevación de la unión del QRS con el ST (Punto J) ≥0.1mV en al menos
dos derivaciones contiguas.
Presencia de Onda J o empastamiento final del QRS.
Elevación del ST cóncava.
Ondas T picudas 4 5.

Electrocardiograma de Repolarización Precoz:

Onda J, elevación del Punto J y elevación cóncava del ST.
Otras características del Electrocardiograma de Repolarización Precoz:
 No existe descenso especular (excepto en aVR).
 Poca variación en Electrocardiogramas seriados.
 Alteraciones del EKG en la Hipotermia
La Hipotermia se define como una temperatura corporal menor de 35 ºC (95º F) .
Con frecuencia está causada por una exposición prolongada a bajas
temperaturas, pero puede ocurrir en personas inmóviles sobre superficies frías
o tras inmersiones muy prolongadas en aguas con temperatura apta para la
natación. La ropa húmeda y el viento aumentan el riesgo de hipotermia.
Existen varias manifestaciones de la hipotermia en el electrocardiograma (EKG).
Frecuentemente se asocia a la aparición de onda J (también llamada onda de
Osborne) y a la prolongación de los intervalos (PR, QRS, QT) .
La Hipotermia puede causar cambios en el EKG que simulen un Infarto de
Miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST)

Síntomas de Hipotermia
Inicialmente se producen escalofríos intensos, que cesan a medida que la
hipotermia progresa por debajo de los 31ºC .
A medida que la temperatura desciende por debajo de los 31ºC, las personas
dejan de sentir frío, aparece letargia que es seguida de confusión, de irritabilidad,
en ocasiones de alucinaciones y a veces de coma. Las pupilas pueden volverse
arreactivas .
El enlentecimiento de la frecuencia cardiaca, inicialmente bradicardia sinusal, es
seguido de fibrilación auricular lenta; el ritmo terminal suele ser la fibrilación
ventricular o la asistolia
Alteraciones del segmento ST
La elevación del segmento ST es reportada frecuentemente junto con la onda J.
De ocurrir previamente podría simular un patrón de Brugada o estar en relación
con la repolarización precoz.
La aparición de este trastorno de la repolarización puede generar dudas
diagnósticas debido que el infarto agudo con elevación del ST y el síndrome de
Brugada pueden presentar las mismas alteraciones .
Hipotermia Leve:
Bradicardia Sinusal a 52 lpm, presencia de onda J (flechas rojas), elevación del
Segmento ST, prolongación de los intervalos PR y QTc.

Enfoque Terapéutico
La primera prioridad es prevenir una mayor pérdida de calor retirando la ropa
húmeda y aislando al paciente del frío.
Hipotermia Ligera (>34ºC [93ºF]):
El calentamiento pasivo es normalmente adecuado para pacientes con
hipotermia ligera. Es recomendable usar una protección en capas con varias
mantas, abrigos, sábanas o toallas.
Hipotermia Moderada (30°C a 34°C [86°F a 93.2°F]):
Para pacientes con hipotermia moderada con ritmo cardiaco de perfusión, las
técnicas de calentamiento activo externo son las apropiadas (mantas calientes,
botellas de agua caliente, sistema de calentamiento por aire forzado, calor
irradiado).
El calentamiento pasivo solamente puede ser inadecuado en estos pacientes.
Hipotermia Severa (<30°C [86°F]):
La hipotermia severa se asocia a una depresión marcada de las funciones
críticas del organismo, lo cual pueden hacer parecer clínicamente muerta a la
víctima durante el examen inicial. Por tanto, los procedimientos de salvamento
deben ser iniciados a menos que la víctima esté claramente muerta .
El paciente debe ser trasladado lo antes posible a un centro donde sea posible
un calentamiento agresivo durante la resucitación .
En los pacientes con hipotermia con ritmo cardiaco de perfusion se ha reportado
calentamiento exitoso con técnicas de calentamiento activo externo.
Los pacientes con hipotermia severa y parada cardiaca pueden ser calentados
más rápido con un bypass cardiopulmonar. Otras técnicas alternativas de
calentamiento corporal efectivas son el lavado con agua caliente de la cavidad
torácica y el calentamiento extracorpóreo de la sangre con un bypass parcial.
 El Síndrome de Bayés y los Bloqueos Interauriculares

El mecanismo por el cual el estímulo se propaga desde el nodo sinusal a través

de la aurícula es todavía bastante controvertida. En general se acepta que se
trasmiten a través de la aurícula derecha hacia el nodo AVpor unas vías de
conducción preferenciales.
Son aceptadas tres vías preferenciales nodo-nodo, los tractos internodulares
anterior, Medio y Posterior. Por otra parte, el estímulo es trasmitido a la Aurícula
Izquierda mediante el Fascículo de Bachmann, un haz del Tracto internodular
anterior, pasando entre la vena cava superior y la aorta ascendente, siendo la
principal vía de activación de la Aurícula Izquierda (no la única

Diagnósticos por EKG de los Bloqueos Interauriculares

Bloqueo Interauricular Parcial (Primer grado)
En el bloqueo interauricular parcial el estímulo eléctrico es conducido desde la
auricular derecha hacia la aurícula izquierda a través del la vía de propagación
normal, pero con un retraso en la zona del fascículo de Bachmann .
La duración de la onda P es mayor o igual a 120 ms y frecuentemente es bimodal
(“con muescas”) en las derivaciones I, II, III y aVF, y a veces en las derivaciones
V4-V6.
El eje eléctrico de la onda P es normal.

Bloqueo Interauricular Parcial:

Onda P ancha con muescas.
En presencia de un bloqueo interauricular parcial la dilatación de la aurícula
izquierda es relativamente frecuente. De hecho, se ha considerado que la onda
P bimodal de la dilatación auricular izquierda se explica mejor por el bloqueo
interauricular subyacente que por la distancia que el impulso tiene que
atravesar .
Bloqueo Interauricular Avanzado (Tercer grado)
El Bloqueo interauricular avanzado es un patrón electrocardiográfico infrecuente
(aproximadamente un 1% de los pacientes con enfermedad valvular) pero muy
fácil de reconocer
Duración de la onda P ≥ 120 ms.
La morfología de la onda P en las derivaciones inferiores (II, III, aVF) es bifásica
o “positiva-negativa”.

Bloqueo Interauricular Avanzado:

Onda P ancha y bifásica en derivaciones inferiores.
En ocasiones, el componente inicial positivo de la onda P en las derivaciones
inferiores es muy pequeño simulando una onda P completamente negativa,
sugiriendo un ritmo de la unión AV. Sin embargo, la onda P es sinusal porque la
polaridad positiva en otras derivaciones, sobre todo en V5-V6, confirma su origen
sinusal.
Bloqueo Interauricular de segundo grado
Al igual que en los bloqueos AV o en los bloqueos sinoauriculares, los bloqueos
interauriculares pueden aparecer transitoriamente de un latido a otro.
La morfología de la onda P muestra cambios transitorios en el mismo trazado de
EKG, pasando de morfología normal al patrón de bloqueo interauricular o de
bloqueo interauricular parcial a bloqueo interauricular avanzado o viceversa 1 3
 Bloqueo Interauricular y Crecimiento Auricular Izquierdo
El patrón de bloqueo interauricular no está descrito en la mayoría de los libros
de EKG, donde la prolongación de la duración de la onda P (onda P ancha) es
frecuentemente interpretada como crecimiento auricular izquierdo 3 4, pero
estos dos patrones electrocardiográficos son dos entidades separadas .
El diagnóstico del bloqueo interauricular se asocia frecuentemente a crecimiento
auricular izquierdo, aunque existen casos, especialmente de bloqueos parciales,
que no guardan relación con el crecimiento auricular izquierdo .
Por otra parte, el bloqueo interauricular avanzado está habitualmente presente
en el crecimiento auricular izquierdo, convirtiéndolo en un marcador muy
específico (90%) pero poco sensible para esta patología .
La morfología de la onda P en la derivación V1 permite suponer si existe
un crecimiento auricular izquierdo asociado. Una onda P bifásica con un
componente final negativo mayor de 40 ms en la derivación V1 indica crecimiento
auricular izquierdo