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Adaptación celular
Cabe señalar que la NIC, al igual que otras displasias, se denomina carcinoma
in situ, en referencia al hecho de que está confinado por el epitelio. Todavía no
hay acuerdo sobre cuándo hablar de displasia en lugar de carcinoma in situ.
Normalmente hablamos de displasia en caso de anomalías morfológicas leves o
moderadas, mientras que hablamos de displasia grave / carcinoma in situ para
las imágenes más graves.
Moderada o "CIN-2": aproximadamente dos tercios de las células del cuello del
útero son anormales. Otro sinónimo de CIN-2 (y de CIN-3) es lesión intraepitelial
escamosa de alto grado (HSIL).
Grave o "CIN-3": casi todas las células del cuello uterino son anormales o
precancerosas. Estas células parecen claramente anormales en comparación
con las CIN-1 o CIN-2. Se calcula que una de cada 25 mujeres desarrollará CIN-
2 ó 3.
Bibliografia
Horna Deivid Afiler,et al; SCIENDO 18: 1-11, Sobrexpresion of the protein P53 in
epithelium ectocervical of patients whit dysplasias hospital Víctor Lazarte
Echegaray, Trujillo,2015.
Los virus cuyo material genético está constituido por ARN y que tienen la
capacidad de inducir la síntesis de la enzima transcriptasa reversa, pueden hacer
copias de ADN a partir de su ARN e insertarse en el genoma de las células
hospederas como lo hace el virus del sarcoma de Rous. A estos virus se les
conoce como retrovirus. Los retrovirus que producen cáncer lo hacen de dos
maneras:
CÁNCER HEREDITARIO
Es preciso hacer notar que en los países en los que el cáncer ocupa uno de los
primeros lugares como causa de enfermedad y muerte no es raro ver aparecer
en una misma familia más de un caso de este padecimiento. Varias
características permiten distinguir los casos de transmisión hereditaria, entre las
cuales se encuentran las siguientes:
• Edad temprana de aparición.
• Varios familiares afectados por el mismo tipo de cáncer.
• Un número mayor de casos que en la mayoría de las familias.
• Forma de transmisión hereditaria de tipo mendeliano.
• Aparición de múltiples tumores en el mismo individuo.
• Asociación entre casos de cáncer, padecimientos hereditarios, malformaciones
al nacimiento y abortos en la misma familia.
A la fecha, se han identificado alrededor de 50 tipos
de cáncer hereditario como los que aparecen listados
a continuación y se sospecha que existen muchos
más
Se ha observado en el caso del cáncer de mama, que
puede existir un riesgo en ciertas familias, a que más
de un miembro de sexo femenino de la familia
desarrolle la enfermedad. Por ello, y como una
medida para detectar oportunamente el inicio de un
tumor, se recomienda que mujeres cuyas madres, tías, abuelas maternas o
hermanas hayan tenido cáncer de mama vigilen continuamente sus senos para
detectar nódulos precursores.
AGENTES CARCINÓGENOS
Se entiende por sustancia carcinógena o cancerígena cualquier agente físico,
químico o biológico que es capaz de originar un cáncer en el organismo.
Asimismo se entiende por sustancia mutágena aquella sustancia que puede
producir alteraciones en el material genético de las células y como agente
teratógeno aquella sustancia que puede producir alteraciones en el feto durante
su desarrollo. Hay tres tipos de carcinógenos:
Substancias químicas
Los carcinógenos químicos actúan en fases: la primera es de “iniciación”, y
después la “promoción”. La promoción y la progresión corresponden a las fases
de hiperplasia, displasia y carcinoma in situ. La iniciación es una alteración
bioquímica que no manifiesta morfología reconocible.
La mayoría de los agentes químicos requiere de activación metabólica antes de
reaccionar con componente celulares. También depende de otros factores como
especie, raza, sexo, edad, dieta, estado hormonal, presencia o ausencia de
enzimas que los metabolicen.
Además de la acción directa y de la activación metabólica, algunos carcinógenos
químicos actúan específicamente en un órgano, porque allí se concentran más
o porque son convertidos en principio activo. Otros no son específicos de órgano
e inducen tumores según la vía de exposición máxima. La mayoría producen
primero necrosis seguida de regeneración. Aplicaciones sucesivas producen
menos necrosis y más proliferación.
Radiaciones
Efectos de los rayos ultravioleta en la célula (específicamente en el ADN dímeros
de pirimidina):
Inhibición de la división celular, Inactivación enzimática, Muerte celular (a dosis
suficientes)