TEC Grave

Manejo Anestésico

Dr. Eduardo Hafon

INC Asenjo – Complejo Asistencial Barros Luco
Diciembre 2010
Introducción
 Importante causa de mortalidad e incapacidad en
el mundo y la causa más importante de muerte en
traumatismo cerrado.

Causa de 50.000 muertes al año en USA.
 Causa de incapacidad entre 11-12 millones de
europeos y estadounidenses.

Incidencia: 200 personas sufren TEC/100.000
habitantes.
 Afecta más a varones relación 2/3.
 Edad de máximo riesgo entre 15-30 años.

Por cada 350-300 TEC leves existen:
▬ 15 - 20 Moderados
▬ 10 - 15 Graves.

 = altos costos económicos y sociales.

 Causas más Frecuentes

Accidentes de tránsito.

Caídas de altura.

Lo anterior implica que pueden tener lesiones

múltiples, lo que supone un manejo más
complejo.
 Causas de Disminución de la
Mortalidad
 Mejoría en los cuidado críticos.
 Indicaciones quirúrgicas
 Adherencia a guías internacionales o locales.

NOTA: Por lo tanto la disminución de la

mortalidad sería atribuible principalmente a los
factores mencionados arriba, más que a la
aparición de nuevos fármacos.
 Factores Predictores de Malos
Resultados
 Hipotermia al ingreso.
 Hipotensión en las primeras 4h hospitalarias.

Retraso en la monitorización de la presión
intracraneal.
 Mecanismo lesional de alta energía.
 Edad.

GCS de ingreso.

Tamaño y reactividad pupilar.
(1/2)
 Factores Predictores de Malos
Resultados
 Patrón en la tomografía computarizada
encefálica.

Anticoagulación previa.
 Retraso en el ingreso a UCI.

(2/2)
TEC - Clasificación
Evaluación Anestésica Perioperatoria
Evaluación anestésica general habitual.
Evaluación neurológica: Confrontar la
encontrada por el neurocirujano a la del
momento de la evaluación anestésica y al
momento de la inducción anestésica.
 FACTORES QUE SE DEBEN EVALUAR EN CASO
DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Estado Factores que Tratamiento
Clínico deben
Evaluarse
Hipoxia o Gasometría arterial, Intubar a todo paciente que presente hipercapnia, hipoxemia o
Hipoventilación frecuencia que no localice los estímulos nociceptivos.
respiratoria
Hipotensión o PA, Hgb/Hto. Comenzar transfusión cuando la disminución de la volemia sea
Hipertensión importante.
Anemia Hgb/Hto Comenzar transfusión cuando la anemia sea importante.
Convulsiones ELP, niveles Corregir la hiponatremia o la hiperglicemia; administrar
plasmáticos de anticonvulsivantes cuando sea necesario
Anticonvulsivantes
.
Infección o Recto. leucocitos y Efectuar una PL si se sospecha meningitis y no hay
Hipertermia control de la t°. contraindicaciones.
Estabilidad de la Radiografía de Inmovilizar la columna (tabla espinal, collar, bolsas de arena,
Columna columna etc.).
Tratamiento de la HTIC

Papel de la Cirugía en el TCEG


El 25-45% de los TCEG tiene hematoma intracraneal.
 A mayor precocidad de la cirugía, mejor resultado final.
 Masas con Vol. mayor a 25cc deben ser evacuadas ya
que el 23% tendrá buen resultado contra sólo un 11% si
no se operan (Traumatic Coma Data Bank).

* TCEG: Traumatismo Cráneo Encefálico Grave

Tratamiento de la HTIC

Papel de la Cirugía en el TCEG

 Los mejores resultados se obtienen en los hematomas
extradurales.
 Los hematomas subdurales requieren de cirugía urgente.
 Las lesiones intraparenquimatosas son las que se
evacuan más tardíamente.

Predictores de cirugía: HSA post traumática + Vol.
inicial de la contusión. También la edad, sexo masculino
y trastornos de la coagulación.
 Lesiones >50cc se operan, <25cc se puede optar por
tratamiento conservador. El problema es entre estos 2
valores.
Tratamiento de la HTIC

Cirugía de Urgencia

Factores involucrados en la toma de decisiones:

 Tamaño

Distorsiones y criterios de HTIC en la TC.

Situación clínica del paciente y
 Resistencia de la HTIC al tratamiento.
 Fisiopatología
El TEC es un proceso dinámico, lo que implica que
el daño es progresivo y la fisiopatología
cambiante incluso hora a hora.
Fisiopatología
Fisiopatología
Lesión Primaria: Daño directo tras el impacto
debido a su efecto biomecánico.

 Lesión celular
 Desgarro y retracción axonal
 Alteraciones vasculares.
 Tipos de Lesiones Primarias


FOCALES: Contusión cerebral (fuerzas
inerciales directamente dirigidas al cerebro).

 DIFUSAS: Lesión axonal difusa (fuerzas de

estiramiento, cizallamiento y rotación).
 Causas de Lesión Secundaria

Intracraneales Extracraneales
 ↑PIC.  Hipotensión arterial/shock.
 ↓FSC. 
Hipoventilación.
 ↓PPC. 
Hipoxemia.

Lesión por reperfusión.  Hipertermia/Hipotermia.

Lesión masa.  Hiponatremia.
 Convulsiones.  Hipoglicemia/Hiperglicemia.
 Edema cerebral.  Sepsis.
 Isquemia. 
Disfunción multiorgánica.
 Fisiopatología
Alteración de los Mecanismos Fisiológicos de
Protección (periodo de alta vulnerabilidad
cerebral).
 Desacoplamiento Flujo/Consumo.
 Alteración de la Autorregulación mecánica del
FSC regional o general en el 50% de los TECG
(PAM constante entre 60-140 mmHg).

NOTA: Lo anterior agregará más daño secundario

al ya producido.
 Fisiopatología Rosner v/s Lund
 Rosner et al:
↑PPC→ ↑RVC→
↓VSC→↓PIC.
Por este mecanismo se recomienda
↑PPC ante ↑PIC.
Lo anterior supone una
autorregulación conservada y una
PAM↓ previo al ↑PIC.

 Lund:
Alt. Autorregulación +
Vasodilatación y ↑permeabilidad
de la BHE. El ↑PPC producirá
>edema vasogénico. βBloqueo,
venoconstricción, ↑presión
oncótica y vasoconstricción
precapilar.
 Fisiopatología

En el TECG se produce una disminución
inicial del metabolismo aeróbico por:
▬ ↓de la oferta de O2.

▬ Disfunción mitocondrial que produce

desacoplamiento oferta consumo.


La hipoxia cerebral representa la piedra
angular de los procesos que desencadenan la
muerte celular.
 Fisiopatología
 Mas del 30% de los pacientes con TECG tienen
en las primeras 12horas FSC< 18ml/100gr
tejido/min (umbral de isquemia en condiciones
normales).

 La conjunción de bajo flujo y baja extracción

apuntan a favor de hipometabolismo cerebral
más que isquemia en general.
 TRATAMIENTO
Pilares (5)
1. Prevención de la lesión primaria.
Neuroprotección.
2. Atención adecuada en el lugar del incidente y
durante el transporte (especializado).
3. Protocolos de manejo en UCI entrenada
(cuidados neurocríticos)
4. Uso adecuado y precoz de cirugía, incluida la
craniectomía descompresiva.
5. Control o atenuación de los mecanismos de
lesión secundaria.
 Medidas Generales

Normotermia
 Posición alineada y con elevación de la cabeza para
mejorar la función pulmonar.

Control del dolor y la agitación.
 Control hemodinámico con presión arterial sistólica
≥120 mmHg.

Sedación (un 17-20% si hay actividad convulsiva).
 Disminución del daño tisular (movilidad, control de
la disfunción orgánica y síndromes
compartimentales).
Tratamiento Inicial TEC Grave
 Tratamiento de la Hipertermia

Farmacológico Físico
 Acetaminofeno  Enfriamiento del entorno.
 AINES  Sueros fríos.
 Relajantes musculares  Técnicas convectivas de

Propofol, barbitúricos, aire.
etc. 
Hemofiltración.
 Bypass.
 Intracool.
Factores que aumentan incidencia de
lesión pulmonar
 Alteración de la ventilación/perfusión por redistribución
de la perfusión regional.
 Microembolías.
 SIRS.
 Pérdida de surfactante por hiperactividad simpática.
 Atelectasias.
 Aspiración por alteración de nivel de conciencia.
 Edema pulmonar agudo neurogénico.
 Sedación y Anestesia - Características

Es un elemento fundamental. La mayoría de los pacientes

con TEC moderado o grave la requieren.

 Rápido inicio de acción y rápida recuperación.

 Eliminación independiente de la función orgánica.
 Fácil de ajustar su dosis para PIC y el consumo
metabólico, manteniendo el acoplamiento.
 No altere la autorregulación.
 Mantenga la vasorreactividad al CO2.
 No caro.
 Efectos de la Sedación-Anestesia
 ↓ del dolor. 
Dificulta Ex.
 Control de la Neurológico.
temperatura. 
↑Complicaciones
 Facilita los cuidados. infecciosas.
 Adaptación a la VMI. 
↓Respuesta a
 ↓Respuesta catecolaminas.
hemodinámica. 
Hipotensión.
 ↓PIC. 
↑T. Hospitalización.
 ↓Consumo de O2.  > Costo.
 ↑Umbral convulsivo.
 Sedación - Anestesia

Ventana sedación a la 24-72hr: Propofol +
Remifentanilo.
 Sedación más prolongada: Benzodiacepinas +
Fentanilo, Morfina u otros opiodes.

NOTA: No olvidar Sd. De Infusión de Propofol que puede

ocurrir también en adultos con alta mortalidad
(hiperkalemia, hepatomegalia e hígado graso,
hiperlipidemia, acidosis metabólica, insuf. Cardiaca con
trastornos de la conducción, rabdomiolis e insuficiencia
renal).
 Sedación - Anestesia
BDZ y Propofol ↓PIC y el Consumo de O2.
Opiáceos pueden ↑VSC y por lo tanto ↑PIC.
Hipotensión con mayoría de los sedantes y
anestésicos tanto por depresión ventricular como
por vasodilatación. Efecto>Propofol que para
BDZ y opiáceos.
Propofol y Remifentanilo con tiempo de acción
más predecible que las BDZ.
Ketamina contraindicada en pacientes con
HTIC.
 Intubación
Etomidato buena opción (se desconoce su
contribución a las alteraciones endocrinas asoc.
al TECG).
Evitar la sobresedación para evitar prolongar el
despertar, el tiempo de hospitalización y de VMI.
 Monitorización
Respuesta de la PIC a la manipulación.
Parámetros de oxigenación cerebral: SjO2 (para
desacoplamientos ).
BIS, podría ser de utilidad pero existen escasos
estudios todavía.
 Relajantes Musculares
Ventajas:
 Adaptación a la ventilación mecánica.


Disminución del consumo de oxígeno.

Control de la temperatura.

(1/3)
 Relajación Muscular
Desventajas:
 Pérdida de la evaluación neurológica.

 Miopatía.

 Polineuropatía.

 Bloqueo neuromuscular prolongado.

 Mayores cuidados de enfermería.

(2/3)
 Relajación Muscular

Indicación:
 HTIC refractaria a otras medidas y/o.

 Complicaciones sistémicas que así lo requieran.

Agentes:
 Atracurio, Cisatracurio, Vecuronio y Rocuronio.

NOTA: Se debe monitorizar el bloqueo neuromuscular y

plantear su suspensión diaria para minimizar los efectos
secundarios.
(3/3)
 TRATAMIENTO de la
HTIC

 PIC: La principal causa de muerte es la HTIC.


SJO2 y PtiO2: Una inadecuada oxigenación
cerebral = muerte neuronal.
Tratamiento de la HTIC

Guía de la Brain Trauma Foundation

Tratamiento de la HTIC

PRESIÓN INTRACRANEAL :

PIC

Volumen
Tratamiento de la HTIC

Algoritmo de la Brain Trauma Foundation

Tratamiento de la HTIC

Tratamiento

Medidas Generales
 Medidas de Primer Nivel
▬ Drenaje Ventricular.
▬ Hiperventilación moderada (PaCO2 30-35mmHg).
▬ Soluciones Osmolares
▬ Manitol 0.5-0.75-1gr/Kg
▬ Sol. NaCl 3%-7.5% (2ml/Kg/peso, infundir en 20’)-10%


Medidas de Segundo Nivel
▬ Propofol - Barbitúricos
▬ Hiperventilación (PaCO2 <30-35mmHg)
▬ Craniectomía Descompresiva - Hipotermia
Tratamiento de la HTIC

Drenaje Ventricular
Medida de – 1° Nivel

 Medida clásica, disminuye inmediatamente la

PIC mejorando la adaptación cerebral.

Técnica invasiva, mayores dificultades técnicas
de inserción, mayor nivel de complicaciones
(hemorragias, infecciones).
Tratamiento de la HTIC

Efectos de la Hiperventilación
Medida de – 1° Nivel

(1/3)
Tratamiento de la HTIC

Efectos de la Hiperventilación Moderada

Medida de – 1° Nivel

(2/3)
Tratamiento de la HTIC

Efectos de la Sol. Salina Hipertónica

Medida – 1° Nivel
Tratamiento de la HTIC

Relajantes Musculares
Ya comentado y sólo se considera su utilización
para prevenir o tratar los episodios de aumento
de PIC relacionados con tos, cambios de
posición, control de temperatura, etc.
Tratamiento de la HTIC

Barbitúricos
Medida de – 2° Nivel
 Disminuyen la excitabilidad neuronal por su
acción agonista de los receptores GABA.

Efectos neuroprotectores en animales.

En clínica, el conocimiento de sus riesgos y
complicaciones y la controversia sobre su
beneficio en términos de resultados han limitado
su uso.
Tratamiento de la HTIC

Propofol
Medida de – 2° Nivel
Agente sedante con mecanismo de acción mediado por la
activación postsináptica GABA.

Efecto beneficiosos en el TEC:

 Disminución del metabolismo cerebral.


Vasoconstricción cerebral.

Disminución de la PIC.
 Inhibición del receptor del glutamato NMDA.

 Modulación de la entrada de calcio a través de los

canales lentos y prevención de la peroxidación lipídica.

Tratamiento de la HTIC

Craniectomía Descompresiva
Medida de – 2° Nivel
 Disminución del riesgo de muerte (Taylor et al)
 Disminución de la PIC en la mayoría de los
casos (85%) (en diversos estudios en adultos).

Mejoraría también la oxigenación y flujo.
Tratamiento de la HTIC

Hipotermia
Medida de – 2° Nivel
Tratamiento de la HTIC

Hipotermia
Medida de – 2° Nivel
 La hipotermia moderada ha sido eficaz en el control de la
PIC.
 Podría ser opción terapéutica en pacientes con HTIC
refractarios a tratamiento convencional.
 Resultados conflictivos y discordantes.

Shiozaki: hipotermia no mejora los resultados en
PIC<25mmHg, pero sí en las refractarias a las medidas
convencionales con mejoría en morbimortalidad.
 Sólo sería de utilidad la hipotermia moderada que podría
ser una alternativa al uso de lo barbitúricos.
Tratamiento de la HTIC

β Bloqueadores
 En el daño traumático hay liberación de la actividad
simpática.
 La activación de los receptores β, del sistema nervioso
central, determinan un aumento del consumo de O2, el
que asociado a otros factores puede contribuir a la
aparición de isquemia cerebral.

Cotton, encontró menor mortalidad a pesar de mayor
número de infecciones y con disminución de las
complicaciones cardiacas y pulmonares.
Tratamiento de la HTIC

Drenaje Lumbar de LCR

 Ha sido útil para el control de la PIC en la HTIC
resistente a máximas medidas médicas y
quirúrgica.

Se lo consideraba contraindicado en pacientes
con HTIC.
 En ninguna serie se ha observado herniación
relacionada con la técnica.
Tratamiento de la HTIC

Manejo de la Presión de Perfusión Cerebral

 Objetivo: Preservar la zona de penumbra

isquémica y evitar los daños secundarios.

PPC: 50-70mmHg.
▬ Evitar los valores menores a 50mmHg y los
mayores a 70mmHg que predisponen al SDRA.
 Se recomienda mantener la PPC 10mmHg por
encima del umbral mínimo determinado como
isquémico para asegurar la ausencia de lesiones
(60mmHg).
(1/3)
 Flujo Sanguíneo Cerebral

PPC = (PAM - PIC)

RVC

PPC = PAM - PIC

Tratamiento de la HTIC

Manejo de la Presión de Perfusión Cerebral

 Fluidoterapia:
Normovolemia, evitar hipotonicidad.

Transfusión: Hto 30%.

Fármacos Vasoactivos: De preferencia agonistas
alfa (noradrenalina).

(2/3)
Tratamiento de la HTIC

Hiperoxia
 Lo cuidados neurocríticos estándares no
prevendrían la hipoxia cerebral.

Stiefel et al en 25 pacientes a pesar de tener PIC
y PPC normales, tenían isquemia cerebral
evidenciado por PtiO2 ≤10mmHg en 36% de los
casos.

(1/3)
Tratamiento de la HTIC

Hiperoxia
La Oferta de Oxígeno depende de:
 PaO2,

[Hb],

Curva de disociación de la hemoglobina.
 Características del tejido:
▬ Densidad capilar
▬ Capacidad difusora de oxígeno a través de las

membranas tisulares.

(2/3)
Tratamiento de la HTIC

Hiperoxia
La Oferta de Oxígeno depende de:
 Características del espacio extracelular:
▬ Edema
▬ Proteínas
▬ Etc.

La hiperoxia normobárica mejoraría el

metabolismo cerebral de oxígeno, pero
actualmente no existen trabajos que respalden
su uso.
(3/3)
Tratamiento de la HTIC

Sd. Compartimental Abdominal

 El grupo de Maryland publicó en 2004 estudio
de pacientes con PIC refractaria y laparotomía
descompresiva. En todos los pacientes
disminuyó la PIC de forma significativa.

 En algunos casos la HTIC puede ser signo

precoz del Sd. Compartimental abdominal.
Tratamiento de la HTIC

Indometacina
Antinflamatorio no esteroideo derivado del ácido
indolacético que disminuye la PIC mediante
cambios vasoactivos.


Disminuye el FSC
 Aumenta la reactividad cerebrovascular
 Aumenta el gradiente arterioyugular de oxígeno.
 Lesión Secundaria
 Isquemia  Autorregulación
 Disfunción 
Acoplamiento flujo
Mitocondrial metabolismo

Exitotoxicidad  Hemodinamia
 Inflamación Cerebral

Permeabilidad barrera
hematoencefálica
 Manejo

Dirigido a minimizar la aparición de la lesión
secundaria mediante la estabilización del
paciente y la realización de Tomografía
Computarizada (TC) encefálica urgente, ya que
el ex neurológico es tardío.

 En UCI: Control de posición, temperatura,

agitación, dolor y hemodinamia. También de la
aparición de daño pulmonar que es frecuente en
estos pacientes.
Tratamiento de la HTIC

TECG + Anticoagulación
Necesidad de monitorizar con TC de encéfalo
durante las primeras 24-48hr.

En caso de una lesión quirúrgica, puede ser fatal

corregir primero el trastorno de coagulación y
luego realizar la cirugía. Se propone iniciar la
cirugía mientras se solicita lo hemoderivados
necesarios, aportando FVIIa en el momento de
iniciarla. Faltan estudios que aprueben esta
última conducta.
 Conclusiones
Reanimación general de acuerdo al ABC.
“Reanimación encefálica” de acuerdo a lo
anteriormente expuesto:
Manejo de la lesión primaria.
Manejo adecuado de la zona penumbra
tratando la(s) lesión(es) secundaria(s) en curso
y evitar la producción de otras nuevas.
Manejo post Op. en UCI.