VIRUS DE LA VARICELA

Introducción:
La varicela es una enfermedad altamente contagiosa causada por el virus de la varicela-zoster,
un tipo de herpes. Por lo general es una enfermedad leve, caracterizada por una erupción
cutánea que produce picor y se presenta en el rostro, el cuero cabelludo y el tronco, con
granos de color rosado y ampollas diminutas llenas de un líquido, que cuatro o cinco días
después se secan y se convierten en costras. Aunque no muy comunes, se pueden presentar
complicaciones graves, especialmente entre los niños y los adolescentes, así como las
personas con un sistema inmunológico debilitado. Estas complicaciones incluyen infecciones
bacteriales de las ampollas en la piel, neumonía y encefalitis (inflamación del cerebro). En los
climas templados, tales como la región del Noreste de Estados Unidos, la varicela ocurre con
mayor frecuencia a finales del invierno y principios de la primavera.

Transmisión:
Se transmite fácilmente de personas con varicela a otras que nunca han tenido la enfermedad
o que no se han vacunado. El virus se propaga principalmente al tocar o inhalar las partículas
del virus proveniente de las ampollas de la varicela y, posiblemente, a través de diminutas
gotitas que llegan al aire cuando las personas infectadas respiran o hablan

Patogenia:
El virus entra en el organismo a través de la vía respiratoria, a partir de las secreciones
respiratorias o el fluido de las lesiones cutáneas de un paciente infectado, y se replica
localmente en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos regionales. El período de contagio
varía desde 1 a 2 días antes del comienzo del exantema hasta que todas las lesiones están en
fase de costra.

Posteriormente se produce una viremia primaria que disemina el virus al hígado, bazo y
ganglios sensitivos 4 ó 6 días tras la infección. Una segunda viremia transportará el virus a la
piel produciendo la erupción cutánea característica de la enfermedad de 10 a 14 días tras la
infección.
Tras la primera infección, el virus permanece de forma latente acantonado en los ganglios
sensitivos de las raíces dorsales de la médula espinal y su reactivación produce la clínica del
HZ.

La mayoría de los pacientes que desarrollan el HZ no tiene antecedentes de exposición a otras

personas infectadas por el VVZ. Hay factores que se asocian con la reactivación de la infección
como son: la edad avanzada, la inmunodepresión, la exposición intrauterina y sufrir la varicela
a una edad temprana.

Cuadro clínico:

El signo más característico de la varicela es una erupción en la piel que aparece en forma de
pequeños granos que en poco tiempo se convierten en vesículas (ampollas llenas de líquido).
Las vesículas suelen aparecer primero por el tronco, la cara, el cuero cabelludo, extendiéndose
después por todo el cuerpo. También puede afectar a la boca, a la vulva y al interior de los
canales auditivos. Uno o dos días después las vesículas se transforman en costras. Durante los
primeros días aparecen varias oleadas de vesículas, por lo que pueden verse a la vez lesiones
en varias fases evolutivas, lo que se conoce como patrón «en cielo estrellado». Las lesiones de
la piel suelen ser muy pruriginosas (causan escozor y deseo de rascar). Al aparecer las costras,
las lesiones ya no serán contagiosas.

En el periodo prodrómico —uno o dos días antes de que aparezca la erupción— suelen
presentarse otros síntomas leves como fiebre, dolor de cabeza, malestar general, pérdida de
apetito o vómitos, que suelen persistir en los primeros días de la enfermedad.

Diagnostico:

La aparición de las ampollas y los demás síntomas son suficientemente característicos para
reconocerlos y llegar a un diagnóstico de varicela. En caso de duda se puede analizar el líquido
de las vesículas pudiendo someter a cultivo o a detección de antígenos mediante la PCR. Rara
vez hay que recurrir a la detección de anticuerpos mediante serologías, salvo en casos de
lesiones atípicas o en algunos adultos.
En casos de dudas diagnósticas, el médico se plantea diferenciar esta enfermedad de otras
con similares características como algunas formas de sarampión, u otras enfermedades víricas
que producen lesiones parecidas como el Coxsackie. La diferencia estriba en que éstas últimas
suelen presentar agrupación de las vesículas y suelen ser hemorrágicas.

Tratamiento:

En el caso de una varicela en un niño sano, el propio cuerpo es capaz de combatir la

enfermedad. Tan solo se requiere tratamiento para aliviar los síntomas. Se pueden emplear
como:

Analgésicos: paracetamol (acetaminofén) o ibuprofeno pueden ayudarle a reducir la fiebre y

el dolor.

Antihistamínicos: difenhidramina (Benadryl) o hidroxicina (Atarax) para aliviar el picor.

Cremas: Aciclovir,caladryl,talquistina ayuda a aliviar los efectos causados por la aparición de

la varicela.

Lociones: Fenol, mentol y alcanfor, como la loción de calamina, Avena, como la loción Aveeno.

Es importante no suministrar aspirina (ácido acetilsalicílico), ya que se asocia con el desarrollo

del síndrome de Reye. En su lugar se puede usar paracetamol.

La mayoría de las ampollas desaparecerán sin dejar cicatrices, excepto aquellas que resulten
infectadas por bacterias a causa del rascado. Es conveniente aplicar compresas húmedas, y
los baños tibios para limpiar las heridas originadas por el rascado y prevenir la aparición de
infecciones.
 Yersinia pestis

La bacteria ‘Yersinia pestis’ es uno de los organismos más letales de la Historia. Y es que esta
bacteria causa es responsable de una enfermedad que ha protagonizado algunas de las
mayores hecatombes sufridas por la población humana. Se trata de la famosa ‘peste
bubónica’ o ‘peste negra’, que entre otras apariciones causó la muerte .
Yersinia pestis es un bacilo Gram negativo anaerobio facultativo y patógeno primario,
del género Yersinia, que produce en el ser humano la peste pulmonar, la peste bubónica y
también la peste septicémica

Transmisión:

Es el resultado de la intrusión de humanos en los ciclos silvestres o por entrada de roedores o

pulgas infectadas en el habitat humano; también por la mordedura de pulgas infectadas; los
animales domésticos (mascotas) pueden acarrear pulgas infectadas de peste; el contacto de
roedores comensales y sus pulgas, con roedores selváticos se puede dar lugar a una epizootia
y a una epidemia de peste; puede transmitirse por el manejo de tejidos infectados; por gotitas
aerotransportadas provenientes de humanos o mascotas con peste neumónica; por
manipulación descuidada de cultivos de laboratorio; por transmisión de persona a persona a
través de pulgas de humanos.

Patogenia:

pestis producen ciertas moléculas antigénicas que contribuyen en mayor o menor medida al
proceso de la enfermedad.
En la pared bacteriana se encuentran unos complejos de proteína-lipoproteína, denominados
antígenos VW y F1, cuya función es evitar la fagocitosis por parte de los macrófagos y otras
células fagocíticas.

pestis producen y secretan una exotoxina denominada toxina murina (debido a su extrema
toxicidad para el ratón), cuyo modo de acción se basa en inhibir la respiración celular,
bloqueando las reacciones de transporte de electrones en las mitocondrias, a nivel de
la coenzima Q. Aunque no está claro que la toxina murina esté implicada en la patogénesis de
la peste humana, los síntomas que produce en el ratón son similares a los que produce en
humanos.
pestis también produce una endotoxina altamente inmunogénica que puede dar lugar a una
potente respuesta inmune en humanos.

Cuadro clínico:
Peste bubónica
Es el tipo de infección más común. Una vez que las células bacterianas han sido introducidas
mediante la mordida de una pulga dentro de un ser humano, éstas se desplazan por el
torrente sanguíneo hasta los nódulos linfáticos donde generan pequeñas hinchazones
denominadas bubones, que están llenos de partículas bacterianas. La cápsula viscosa que
rodea a las células de Y. pestis evita que estas sean fagocitadas por los macrófagos.
En poco tiempo, los nódulos linfáticos periféricos se ven invadidos por bubones secundarios,
hasta que se rompen y las células pasan de nuevo al torrente circulatorio, pero ahora en un
número mucho más elevado, lo que causa una septicemia generalizada.
En este estado, se producen múltiples hemorragias que dan lugar a manchas negras sobre la
piel, procesos de gangrena en los extremos distales de las extremidades, fuerte dolor en
nódulos linfáticos, postración, shock y delirio. Si la peste no es tratada antes del estado
septicémico, la muerte sobreviene al cabo de 3-5 días.
Peste neumónica
Este tipo de infección se produce cuando las células de Y. pestis son inhaladas directamente,
o bien llegan a los pulmones durante la peste bubónica. La infección suele transcurrir sin
síntomas hasta los dos últimos días del proceso infectivo, en los cuales se emiten gran cantidad
de esputos con sangre. En ausencia de tratamiento la muerte sobreviene en 2-3 días.
Peste septicémica
Esta infección implica una rápida dispersión de Y. pestis por todo el cuerpo, a través del
torrente circulatorio, sin tiempo para que se formen los bubones. La muerte suele sobrevenir
en un día, por lo que habitualmente no da tiempo a ser diagnosticada hasta la autopsia.
Diagnostico:

Lo más importante es la sospecha clínica. A las personas que tienen fiebre y ganglios linfáticos
dolorosos y aumentados de tamaño hay que preguntarles si han viajado a zonas endémicas
de peste. El contacto con un animal o roedor es una clave más para la sospecha.

suele destacar el aumento de los glóbulos blancos. Es frecuente además que haya alteraciones
de la coagulación. En los casos con afectación neumónica se puede observar neumonía
progresiva en la radiografía de tórax que a menudo se puede cavitar (aparecen
como agujeros en los pulmones).

El diagnóstico definitivo se realiza por el aislamiento de Yersinia pestis en cultivo de una

muestra del paciente (esputo, sangre, material aspirado de un bubón) con tinciones de Gram y
Wayson. También se puede realizar un diagnóstico por serología (detección de anticuerpos en
sangre frente a Yersinia Pestis).

Tratamiento:

En este tipo de bacteria se debe tratar los siguiente:

antibióticos: gentamicina, doxiciclina, el cloranfenicol, cotrimoxazol

Si el tratamiento se inicia rápidamente, la mortalidad de la peste bubónica puede reducirse

hasta el 1-5 % de los infectados. La peste neumónica y septicémica también pueden tratarse,
pero suelen progresar tan rápidamente que los antibióticos siempre llegan tarde