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MATERIAL INTRODUCCIÓN
Neumología
CONCEPTOS BÁSICOS.
1) Anatomía.
Macroscópicamente el pulmón es un órgano esponjoso y elástico, que tiende a retraerse espontánea-
mente tras ser insuflado, al igual que un globo. Está recubierto por fuera por una pleura (visceral) o capa
que lo protege y se adapta herméticamente a la pared interna de la caja torácica, que también posee una
pleura (parietal), de tal forma que los movimientos de esta caja llevan asociados siempre movimientos
pulmonares, y sólo se pierde esta concordancia cuando entra aire en este “cierre hermético” y se separan
la pared torácica y el pulmón (neumotórax).
La anatomía microscópica del pulmón es básicamente un conjunto de estructuras aéreas saculares (al-
veolos) que están en estrecho contacto con los numerosísimos capilares sanguíneos que los rodean, y
todos juntos “flotan” en el tejido intersticial, que es una malla de tejido conjuntivo con gran cantidad de
fibras elásticas y colágenas y algunos fibroblastos. El intersticio tiene importancia porque es el sostén
de toda esta estructura denominada parénquima pulmonar, y porque su entramado fibrilar evita que se
colapsen (cierren) las vías de conducción aérea cuando se vacía el pulmón y además determina la ex-
traordinaria capacidad de retracción elástica de este órgano.
2) Ventilación.
• Es el proceso por el cual el aire contenido en el árbol respiratorio se renueva ininterrumpidamente
para que en cada momento siga teniendo una concentración rica de oxígeno que permita a la
hemoglobina saturarse, y un contenido bajo de
CO2 que facilite su salida de la sangre.
• Para desempeñar esta función el aparato res-
piratorio dispone de un mecanismo de “fuelle”
constituido por la caja torácica y los músculos
que la acompañan, que imprimirán movimiento al
pulmón. El mecanismo de entrada de aire en los
pulmones (inspiración) se asemeja al de llenado
de una jeringuilla. La caja torácica consiste en
un armazón casi rígido en cuya base se dispone
de forma abombada el diafragma, de modo que
al aplanarse con cada contracción, desciende y
obliga a un determinado volumen de aire a entrar
en la caja, por disminución de la presión en su in-
terior, como ocurre al descender el émbolo de la jeringuilla en la figura.
La expulsión del aire de los pulmones (espiración) es, en condiciones normales, un proceso
pasivo que ocurre en cuanto se relaja el diafragma y depende principalmente de la elasticidad
de los pulmones. El surfactante es un producto de los neumocitos tipo II que contiene sustancias
que evitan el colapso alveolar en la espiración y aumentan la distensibilidad pulmonar.
• Con cada respiración se moviliza una determinada cantidad de aire, pero hay que contar con
que una parte va a ocupar las vías de conducción, y en ellas no existe intercambio gaseoso, así
que este aire es como si no se hubiera inspirado (su contribución al intercambio es nula), y se
La complianza:
• Está disminuida en pulmones fibróticos como los de las enfermedades intersticiales.
• Está aumentada en pulmones distensibles (igual
que el chicle: se estiran fácilmente pero no se re-
traen) como el enfisematoso. La importancia de
esto estriba en que ayuda a distinguir el EPOC tipo
enfisema del tipo bronquitis crónica, en el que la
complianza es normal.
• El control de la ventilación lo ejerce el centro res-
piratorio bulbar, que atiende a aquellos estímulos
que él considera mejores medidores de fallo de la
función ventilatoria, que son:
- El aumento de la PCO2 (el más importante, ya
que si el CO2, que difunde muy bien empieza
a eliminarse mal, algo falla) y el pH (paralelo al
CO2), ambos detectados por los quimiorrecep-
tores centrales.
- El descenso de la PO2, detectada por recep-
tores periféricos (cayado aórtico y seno carotídeo).
3) Difusión.
Es el proceso por el cual los gases atraviesan las distintas barreras a su paso entre el alveolo y la
sangre o viceversa. Estas barreras constituyen la llamada membrana alveolocapilar.
Imagínate que la molécula de oxígeno es una pequeña burbuja que para entrar en el hematíe debe atra-
vesar, desde el espacio alveolar en que flota, una serie de rejillas cuyos espacios sí permiten su paso,
pero no el de moléculas más grandes. Esta burbuja cruzará primero la rejilla representada por la célula al-
veolar o neumocito; seguidamente pasará un estrecho espacio semisólido que corresponde al intersticio,
para llegar al segundo obstáculo, la célula endotelial del capilar, cuya pared atravesará con igual facilidad.
Hecho esto, se encuentra ya en la sangre y con mayor rapidez aún difundirá por la 3ª rejilla (membrana
del hematíe) para unirse a la hemoglobina. En la realidad, este conjunto de capas es microscópico y ape-
nas llega a 0,3 mm de espesor, así que el proceso de difusión de los gases es, en condiciones normales,
muy rápido y supone sólo un tercio del tiempo de contacto aire-sangre.
Los factores que pueden modificar la difusión son:
• Solubilidad del gas: si el oxígeno difunde bien por este sistema de rejillas, aún más
rápido lo hace la molécula de CO2, que es más fina y escurridiza que la de O2.
Por eso la alteración del paso de oxígeno (hipoxemia) es un indicador más pre-
coz de fallo en la difusión que el aumento de CO2 (hipercapnia), y la presencia
de hipercapnia indica forzosamente la existencia de hipoxemia en el paciente, ya
que si no es capaz de deshacerse del CO2 que es más difusible, menos lo será
de captar el O2. Esto es como decir, por ejemplo, que si un niño delgadito tiene
problemas para salir por una ventana estrecha, uno gordito ni siquiera podrá
pasar.
• Diferencia de concentración de gases: como es lógico, si hay mu-
chas moléculas de O2 en el lado alveolar, la difusión será mejor
que si hay pocas.
• Espesor de la membrana alveolocapilar: el aumento de espesor de la barrera es
la principal causa de alteración de la difusión. Si el intersticio se ensancha o
fibrosa (edema pulmonar, fibrosis intersticial), y deja de ser el espacio fino que
acostumbra a ser, los gases tardarán más en pasar de uno a otro lado. Como en
condiciones normales los gases alcanzan el equilibrio en el primer tercio del lecho
capilar, aunque se altere la difusión aún queda espacio suficiente para compensar
el defecto. Así que en reposo no habrá alteraciones importantes de los gases, ya
que la difusión, aunque tarde, se completará (mira la figura). Pero si disminuye
el tiempo de contacto aire-sangre (por ejemplo en el ejercicio, en que el corazón
4) Perfusión.
• La circulación pulmonar funciona con bajas presiones porque la resistencia que debe vencer la
sangre para alcanzar el “hueco más recóndito” del esponjoso tejido pulmonar es mínima compa-
rada con lo que ofrece la circulación sistémica, que llega mucho más “lejos” y atraviesa tejidos
más densos.
Hipoxemia es la disminución del oxígeno en sangre por debajo de 80 mmHg y es la manifestación princi-
pal y más precoz de fallo en la función respiratoria. La hipoxemia puede deberse a múltiples causas, rela-
cionadas con la alteración de uno o más de los factores que intervienen en la respiración: el aire inspira-
do, la ventilación, el proceso de difusión-intercambio, la perfusión sanguínea pulmonar o los sistemas de
coordinación y regulación de estas funciones. Para explicarlos gráficamente te proponemos un ejemplo:
Imagínate una factoría que se dedica a embotellar bebidas y distribuirlas, y que consta de 3 elementos:
• Un equipo de suministro formado por camiones que periódicamente traen al local la bebida que hay
que embotellar y contenedores para retirar los envases en mal uso.
• Un sistema de transporte (cinta mecánica) que trae desde los puntos de venta y uso de las bebidas
los envases ya usados para que sean reutilizados (los nuevos) o tirados (los viejos o rotos) y que
vuelve hasta allí llevando los envases rellenos para repartirlos.
• Un grupo de individuos que transfieren los envases viejos a los contenedores y rellenan los envases
utilizables.
Si el sistema funciona bien, los camiones suministrarán el elemento (oxígeno) con suficiente periodicidad
y abundancia como para que toda la cadena siga su curso, los trabajadores realizarán el intercambio
(difusión) con facilidad y rapidez suficientes como para que sobre tiempo, y la cinta mantendrá un ritmo
constante que no detenga el proceso de distribución (perfusión) a la población.
Por ejemplo, de forma fisiológica, las bases pulmonares se ventilan mejor que los vértices, y también las
bases son, las áreas más perfundidas. Paradójicamente, la relación ventilación/perfusión es mayor en
vértices; esto se debe a que las diferencias de perfusión son más marcadas por efecto de la gravedad, y
aunque llega poca sangre a los vértices, ésta sale de ellos con una PO2 más alta y una PCO2 más baja.
• Hipoventilación: la reducción del aporte del elemento esencial (oxígeno) lleva enseguida a la dismi-
nución de la distribución a distancia (hipoxemia) y al acúmulo de desechos (hipercapnia). Si no llegan
camiones, descenderá proporcionalmente el envío de botellas llenas y se amontonarán los envases
a eliminar. Como es lógico, si damos un aporte extra de oxígeno o aumentamos la ventilación, esta
alteración se corrige. La hipoventilación aparece en enfermedades neuromusculares o centrales
(sobredosis de narcóticos).
La elevación de la PCO2 indica que existe hipoventilación, porque dado que el CO2 difunde varias
veces mejor que el O2 a través de la barrera, la única razón que justifica que no descienda su con-
centración en sangre es que el alveolo no esté siendo convenientemente aireado. Así, mientras que
la hipoxemia puede deberse a múltiples causas, la hipercapnia se debe siempre a baja ventilación.
• La ausencia de ventilación de una determinada zona bien perfundida dará lugar al efecto “shunt” o cortocir-
cuito. La sangre que pasa por este territorio lo abandona sin cambio alguno en sus gases y se une
al resto de sangre empobreciéndola de oxígeno irreversiblemente, ya que no se puede compensar
ventilando más, porque las zonas bien ventiladas ya están consiguiendo una sangre saturada de
oxígeno (la hemoglobina saturada al 100% no puede ya adquirir más O2). En nuestro ejemplo, es
como si tenemos dos de las cadenas de embotellado descritas y una no recibe camiones con bebi-
da: la producción global disminuirá, y por mucho suministro que reciba la otra el defecto no se va a
corregir, puesto que estaba ya funcionando a tope y todas las botellas que abandonan esta cinta lo
hacen repletas de bebida.
Son ejemplos de efecto shunt, los producidos por las atelectasias, la neumonía, el edema agudo de
pulmón, los cortocircuitos derecha-izquierda en el corazón o el shunt “fisiológico” que ocurre cuando
la sangre procedente de los vasos bronquiales (que irrigan tráquea y bronquios, y llevan sangre ve-
nosa) se une a la sangre recién oxigenada en el pulmón.
• Si lo que se ve afectada es la perfusión, de una zona determinada (TEP), se anula funcionalmente ese
área, con lo cual la ventilación ahí no influye sobre el intercambio gaseoso y, por tanto, equivale a
aumentar el espacio muerto. Este defecto podría compensarse en parte mejorando al máximo la
ventilación de otras áreas (disminuyendo el espacio muerto funcional). En el ejemplo, si tenemos
dos cadenas de embotellado y en una la cinta se enlentece, el otro equipo puede acelerar un poco
su producción para intentar compensar el defecto.
• Si disminuye el oxígeno en el aire inspirado (lo que ocurre a grandes alturas), habrá una hipoxemia propor-
cional al descenso de O2, pero no se acumulará CO2 porque la ventilación es adecuada. Es como
si llegaran camiones a un ritmo suficiente, pero con sus toneles escasos de bebida: el relleno de
envases se resentiría, pero no la retirada de desechos.
• Cuando se altera la difusión el intercambio llevará algo más de tiempo, pero si la demanda no es ex-
cesiva podría llegar a ser normal. Si el trabajador tiene dificultad en su proceso y se enlentece el
recambio, es probable que consiga una producción casi normal si no se acelera el ritmo. Si esto
ocurre (ejercicio), no tendrá tiempo de rellenar todas las botellas (aparecerá la hipoxemia). En los
trastornos de difusión el CO2 no se acumula, ya que difunde mucho más fácilmente que el oxígeno
y se elimina rápidamente (recuerda, es “delgadito”). En el ejemplo cuesta menos tirar un casco roto
que rellenar una botella vacía.
La diferencia alveoloarterial de oxígeno o P(A-a)O2 es una medida de la oxigenación. Normalmente
es <15 mmHg. Generalmente, a mayor P(A-a)O2, mayor incongruencia V/Q. Si esta diferencia se
corrige al dar oxígeno extra al paciente, su origen será una discordancia V/Q o una alteración de la
Es esencial conocer los métodos de estudio de las distintas funciones del pulmón, ya que nos llevarán
con gran fiabilidad al diagnóstico y manejo correctos de las patologías de esta especialidad. Vale la pena
molestarse en comprender el porqué de cada alteración exploratoria pulmonar, ya que nos evitará el terri-
ble esfuerzo de aprender muchos datos inconexos y, además, nos permitirá enfocar el diagnóstico de un
proceso respiratorio aún incluso sin conocer a fondo todas las enfermedades pulmonares.
• La ventilación se estudia mediante la espirometría, que recoge los datos acerca de los volúmenes
pulmonares y los índices dinámicos que introducen el factor tiempo en las mediciones, y por tanto
valoran los flujos.
También existen otros dos índices (PIM y PEM) que miden la fuerza de los músculos respiratorios,
y pruebas más complejas como la gammagrafía, que se realiza inhalando aerosoles marcados y
demuestra defectos extensos de la ventilación, o las pruebas broncodinámicas de provocación de
espasmo bronquial.
• La difusión se estima indirectamente mediante la medición de la diferencia alveoloarterial de oxígeno
[P(A-a)O2 ] que se hace demostrando la hipoxemia sin hipercapnia que aparece solamente con el
ejercicio (no en reposo).
La DLCO o capacidad de difusión o transferencia del monóxido de carbono mide directamente con qué
facilidad difunden los gases en el pulmón de un determinado paciente.
- La difusión se incrementa en las situaciones en las que aumenta el volumen neto de sangre ca-
pilar pulmonar (insuficiencia cardíaca congestiva, generalmente). En el síndrome de Goodpas-
ture existe un engañoso aumento de la DLCO, ya que la abundante sangre alveolar (debida a la
hemorragia) permite que gran cantidad de CO difunda a ella; sin embargo, a los vasos difunde
una cantidad normal de CO.
- La DLCO se encuentra disminuida si existe destrucción alveolar (enfisema), disminución del
área alveolar o engrosamiento de la membrana (neumonitis, edema pulmonar, fibrosis intersti-
cial) o trastornos vasculares (TEP). No disminuye en aquellas enfermedades que dañan exclu-
sivamente las vías de conducción.
• La perfusión se estudia con la angiografía o la gammagrafía pulmonar de perfusión (con tecnecio 99
i.v.), pero ambas sólo detectan defectos macroscópicos.
• La función global (intercambio gaseoso) se estudia mediante el análisis de los gases sanguíneos
(gasometría y pulsioximetría, ver más adelante su interpretación) y otras pruebas complejas (elimi-
nación de gases inertes múltiples, por ejemplo) que valoran la relación ventilación-perfusión.
Nos vamos a detener un poco más en dos exploraciones: la espirometría y las gasometrías.
Consideramos que una acidosis o alcalosis están compensadas cuando, a la vista de los valores de
• Las EPOC con predominio de bronquitis crónica tienen como alteración principal la inflamación de la
mucosa bronquial y el aumento del número de glándulas y sus secreciones, lo que predispone al es-
trechamiento de las vías y a la retención de aire en los alveolos. Como consecuencia de esto, dismi-
nuye la renovación del aire alveolar (hipoventilación) y los gases en sangre se alteran, aumentando
el CO2 y disminuyendo el O2. El organismo del paciente responde a estas alteraciones con:
- Activación del centro respiratorio (el CO2 es un estímulo muy potente)
- Poliglobulia, aumento del gasto cardíaco y vasoconstricción del territorio pulmonar, que son
consecuencia del bajo oxígeno en sangre.
Como el trastorno suele persistir (porque continúan los factores de riesgo -tabaco-) el centro respi-
ratorio se empieza a acostumbrar al CO2 elevado y no se hiperactiva más, el paciente va tomando
un tinte cianótico porque tiene mucha sangre poco saturada, y su corazón derecho comienza a so-
brecargarse secundariamente a la elevación del gasto y las resistencias por la hipoxia. Así que el
bronquítico crónico tiene un aspecto azulado y abotargado (“congestionado”) y por eso se dice que
es el tipo perezoso de EPOC, ya que no tiene sensación de ahogo a pesar de su grave alteración
gasométrica. La retención de aire y el acúmulo de secreciones explican la frecuencia de infecciones
respiratorias en estos pacientes, aunque paradójicamente suelen recuperarse bien de ellas porque
son pacientes más jóvenes.
• La EPOC con predominio de enfisema se caracteriza principalmente por la destrucción de las paredes
alveolares y las fibras elásticas por enzimas leucocitarias. El tabaco es generalmente el responsable
de su liberación. Como consecuencia de la destrucción, disminuye la superficie de intercambio y, por
tanto, la difusión, y también disminuye la elastancia del pulmón. Por ello los pulmones se distienden
mucho y el tórax se encuentra muy abombado. La obstrucción es importante, pero la ausencia de
inflamación y secreción bronquial es característica y explica la ausencia de estertores en la auscul-
tación de estos pacientes, la existencia de hiperclaridad pulmonar en las radiografías de tórax y la
escasa frecuencia de infecciones respiratorias.
Una característica típica es que por la distensión y destrucción de alveolos están muy activados los re-
flejos que estimulan el centro respiratorio (por ejemplo el de irritación del parénquima), y producen una
sensación angustiante de asfixia. A esto colabora la situación de desventaja que sufren los músculos
respiratorios con la sobredistensión. Por eso los pacientes enfisematosos se esfuerzan mucho en ventilar
(son EPOCs “activos”) y consiguen tener unos gases casi normales, aunque a costa de agotarse en ello.
Por eso tienen peor capacidad de recuperación cuando sufren un episodio de insuficiencia respiratoria.
Su aspecto es rosado y delgado porque no tienen insuficiencia cardíaca congestiva (no hay hipoxia y, por
SEMIOLOGIA.
La exploración física del tórax incluye básicamente cuatro procedimientos: inspección, palpación, percu-
sión y auscultación.
• Inspección. Ha de valorarse la forma, los movimientos y la simetría del tórax. Debe observarse el pa-
trón respiratorio, es decir, la frecuencia y profundidad de las respiraciones. Una respiración rápida y
superficial se asocia a un pulmón rígido como en la fibrosis, la embolia o el edema pulmonar. Por el
contrario, una respiración lenta con espiración alargada es típica de las lesiones obstructivas de la
vía aérea. La fiebre aumenta la frecuencia y profundidad de las respiraciones. Una respiración rápida
y superficial junto con la un movimiento paradójico del abdomen puede alertar sobre el desarrollo de
fracaso respiratorio por fatiga muscular e indica asimismo la necesidad de iniciar alguna forma de
respiración asistida. Un derrame pleural, infección pulmonar o parálisis diafragmática pueden origi-
nar una asimetría en los movimientos con disminución de la motilidad del lado afecto.
• Palpación. Su principal objetivo es percibir las vibraciones vocales. Están aumentadas cuando el parénqui-
ma está consolidado y, por tanto, las transmite bien ya que los sólidos son mejores conductores que los
gases. En cambio están disminuidas o abolidas si los bronquios están obstruidos, el parénquima atrofiado
o si se interpone una masa aislante de líquido o de aire entre el pulmón y la pared torácica.
• Percusión. Cuando el contenido aéreo del tórax es mayor y, sobre todo, la cámara o las cámaras que
lo contienen son de mayor tamaño que los alveolos, el sonido es más claro, timpánico (bulla, neu-
motórax). Si desaparece el aire de los alveolos (atelectasia), se reemplaza por líquido (edema), o se
interpone una masa de líquido o de tejido sólido entre el pulmón y la pared del tórax, será mate. Fíjate
en el esquema y observa que es una técnica muy útil para distinguir de forma fiable un neumotórax
de un derrame pleural, en que el resto de la exploración física es casi idéntica.