ZIKA

Enfermedad, etiología.

Es una enfermedad causada por el virus del Zika (VZ) es un arbovirus transmitido
por el vector de la especie Aedes (A. aegypti, A. albopictus, A. hensilli, A.
africanus, A. furcifer, A. apicoargenteus y A. luteocephalus) responsable también
de la transmisión de los virus del dengue y Chikungunya. El VZ es un flavivirus
ARN monocatenario de la misma familia Flaviviridae de los virus de la fiebre
amarilla, dengue, virus de West Nile, encefalitis transmitida por garrapatas y
encefalítis japonesa. El VZ fue encontrado incidentalmente en la búsqueda del
vector responsable del ciclo no humano de la fiebre amarilla selvática, en
Uganda. El primer aislamiento del virus fue hecho el 20 de abril de 1947, en
monos centinelas del bosque Zika cerca de Entebbe, Uganda.

Reservorio

Algunos autores han reportado el hallazgo de anticuerpos anti-Zika en varios

animales, como grandes mamíferos (orangután, cebras, elefantes, etc.), y
roedores en Pakistán.

Los primates humanos y no humanos son probablemente los principales

reservorios del virus.

Modo de Transmisión

Formas de transmisión Se reconocen actualmente cinco modos de transmisión,

aunque existen reportes de transmisión por otras secreciones corporales:

• Vectorial (Aedes spp – Aedes aegypti): principal vía de transmisión.

• Sexual.

• Perinatal.

• Congénita.

• Por transfusión sanguínea y por trasplante de órganos.

• Otros: transmisión por contacto con secreciones corporales: saliva, orina y
sudor.

Epidemiologia

Periodo de incubación: 4 días (3 a 12 días)

Periodo de incubación en el mosquito: 7 a 14 días

Evolución promedio: enfermedad leve que dura de 4 a 7 días

Manifestación: enfermedad febril exantemática aguda

Manifestación: enfermedad similar al dengue (~25%)

Tasa baja de hospitalización

Complicaciones neurológicas (encefalitis, mielitis transversa, síndrome de

Guillan-Barré, microcefalia)

Enfermedad que puede manifestarse como enfermedad autoinmune

(trombocitopenia)

Patologia

Tiene un fuerte tropismo cutáneo (ectodermo). La entrada del virus zika a la

célula hospedera está mediada por la proteína E, presente en la envoltura viral,
que se une a receptores específicos y permite la fijación y fusión de la partícula
viral a la célula del huésped. Mediante el proceso de endocitosis, el virión entra
en el citoplasma de las células.

Las proteínas no estructurales se unen al retículo endoplásmico, donde forman

un complejo que permite la replicación del ARN viral. La replicación se produce
principalmente en el citoplasma; sin embargo, se ha detectado ARN viral en el
núcleo de la célula. Posteriormente, las células se someten a un proceso de
apoptosis y autofagia, produciendo la liberación de partículas de virus, el cual
llega al sistema linfático y a la sangre, desde donde el virus se disemina,
produciendo las manifestaciones clínicas.

Se cree que el virus podría tener tropismo neuronal (pantrópico) y de otros

órganos, pues se ha encontrado ARN viral en el cerebro, así como en hígado,
riñón, corazón y bazo. La replicación viral desencadena una respuesta inmune
antiviral innata con producción de interferón de tipo 1. El resultado de la infección
está dado por la competencia entre la replicación viral y la respuesta inmune del
hospedero.

Manifestaciones Clínicas

Persona que presenta exantema de inicio agudo (casi siempre motivo de la

consulta y el primer signo, suele ser pruriginoso, maculopapular y céfalo-caudal),
que no tenga otra explicación y que durante las dos semanas anteriores al inicio
de los síntomas haya estado en zonas donde la infección por ZIKV es epidémica
o endémica y que presenta dos o más de las manifestaciones siguientes:

‒ Fiebre, generalmente < 38,5°C.

‒ Conjuntivitis no purulenta o hiperemia conjuntival.

‒ Artralgia

‒ Mialgia

‒ Edema periarticular

‒ Ocasionalmente se pueden presentar manifestaciones neurológicas, como

SGB.

Diagnóstico

Diagnóstico clínico, aparición de uno o varios de los síntomas. La sospecha

será más fundada al estar en un territorio donde se encuentra el vector.

Diagnóstico clínico diferencial, entre infecciones por flavivirus como dengue,

chikungunya o infección del virus del Oeste del Nilo entre otras.

Diagnóstico de confirmación:

Diagnóstico virológico, prueba de transcripción reversa seguida de la reacción

en cadena de la polimerasa (RT-PCR). La elección del tipo de muestra a usar
está influida por el tiempo que ha transcurrido desde la aparición de los síntomas
de la infección. El ARN del virus se puede encontrar en suero hasta unos 5 días
tras el comienzo de la sintomatología y en orina se puede identificar durante
algunos días más. También se puede detectar el ARN del virus en las muestras
de saliva u orina recogidas durante los primeros 3 a 5 días desde la aparición de
los síntomas.

Diagnóstico serológico, detecta anticuerpos anti IgM específicos para ZIKV por
la técnica de Elisa o por inmuno-fluorescencia. Esto se puede conseguir a partir
de los 5 días de iniciados los síntomas. La interpretación de los ensayos
serológicos tiene una relevancia especial para el diagnóstico de ZIKV.

Tratamiento

A pesar de la necesidad de diagnóstico con propósitos epidemiológicos, el

tratamiento es primordialmente sintomático. A continuación algunas
recomendaciones:

• Cefalea, artralgia, mialgia y fiebre: recomendar el uso de paracetamol o

dipirona. Debido al riesgo de hemorragia, evitar salicilatos, anti-inflamatorios no
esteroides (AINEs) y corticosteroides. Cuidar de la hidratación del paciente en
caso de fiebre.

• Prurito: recomendar evitar a rascarse o herirse, evitar contacto directo de las

uñas con las lesiones, además evitar baños calientes o prolongados, garantizar
la hidratación de la piel;

• Conjuntivitis: utilizar lágrima artificial en forma de colirio o pomada oftálmica.

Indicar asociaciones que contienen solo componentes lubrificantes.