ETAPA I : EVALUAR NECESIDADES E IDENTIFICAR PRMs.

1. Caracterización del paciente y resumen de historia clínica.

FECHA DE INGRESO: ……………………………… FECHA DE EVENTO: …………………………………………………….
FORMA DE INICIO: BRUSCO (B): …………………… INSIDIOSO (I) : …………………………..
DATOS ANTECEDENTES SIGNOS Y SINTOMAS PRUEBAS DE LABORATORIO Y/O
GENERALES MORBIDOS OTROS EXAMENES AUXILIARES
 28-sep-2009
 Fiebre 39°
 Tos no productiva
 Cefalea
 Malestar general
radiografía de tórax del día
EDAD: 37 años  Artralgias
 Rinorrea hialina  28 de noviembre de 2009
normal
 Escalofríos
Estancia hospitalaria
 Tos no productiva
 No fiebre  biometría hemática
31-NOV-2009 se encontraron 3,800
PESO: ------  Fiebre 38.7° leucocitos
SEXO: varón  Escalofríos HOSPITALIZACION
RAZA: -------- Estancia hospitalaria -prueba rápida de influenza
RAM ANTERIORES: 28 sep 2009 -disnea progresiva negativa.
DIAGNOSTICO insuficiencia -fiebre continua -leucocitos de 3,700
ALERGIAS: -------- respiratoria aguda -tos disneizante con -neutrófilos segmentados 84%
grave hemoptisis -LDH 1498 /L
31 NOV 2009 -hipotensión -Gasometría arterial (GSA)
brucelosis y -taquicardia -pH 7.49
faringoamigdalitis -acrocianosis -PaCO2 28
-cianosis central -PaO2 50,
-sibilancias espiratorias -EB -1.8
difusas -HCO3 21.9
-taquipnea A-aDO2 455
-hipoventilación basal -índice de Kirby 56,
derecha. -Sa02: 89 %.
HOSPITALIZACION -En radiografía de tórax se
PA: 130/80 mmHg observan infiltrados bilaterales
FC:132 X´ difusos e intersticiales
FR:28 X´ -La PCR en tiempo real para
T°:37.2 virus de la influenza AH1N1
SaO2:80% resultó positiva.
Diaforesis
piel y tegumentos
pálidos, sin alteración del
estado de alerta

1,1. RELATO CRONOLOGICO DEL HECHO - ENTREVISTA AL PACIENTE.

Paciente masculino de 37 años de edad, que ingresó a la unidad de cuidados intensivos por insuficiencia
respiratoria aguda grave, con siete días de evolución de fiebre de 39ºC, tos no productiva, cefalea y malestar
general.
inició el día 28 de septiembre de 2009 con ataque al estado general, artralgias, rinorrea hialina, escalofríos, sin
fiebre y tos no productiva. Recibió tratamiento con gentamicina y ambroxol.
La radiografía de tórax del día 28 de noviembre de 2009 se reportó como normal. Tres días después volvió a
tener fiebre de 38.7° y escalofríos Se hospitalizó y se le diagnosticó brucelosis y faringoamigdalitis.
Durante su estancia hospitalaria presentó disnea progresiva, fiebre continua, tos disneizante con hemoptisis,
hipotensión, taquicardia, acrocianosis, cianosis central, sibilancias espiratorias difusas, taquipnea e
hipoventilación basal derecha.
Por la evolución tórpida se refirió al Hospital Ángeles Clínica Londres. Ingresó a Urgencias con: T.A: 130/80
mmHg, FC:132 X´, FR: 28 X´, T° 37.2°C, SaO2 80% al aire ambiente, prueba rápida de influenza negativa. Con
diaforesis, piel y tegumentos pálidos, sin alteración del estado de alerta, leucocitos de 3,700 neutrófilos
segmentados 84%, LDH 1498 /L,gasometría arterial (GSA) pH 7.49, PaCO2 28, PaO2 50,EB -1.8, HCO3 21.9, A-
aDO2 455, índice de Kirby 56,Sa02: 89 %. Ingresó a la unidad de cuidados intensivospor insuficiencia respiratoria
grave. Debido a la baja saturación de oxígeno (86%) y a la diaforesis se le dio apoyo ventilatorio no invasivo con
BIPAP. El manejo inicial fue con: ceftriaxona, claritromicina y oseltamivir (75 mg vía oral c/12 h) por vía ora.
El paciente evolucionó rápidamente, con fracaso respiratorio e hipotensión, por eso requirió intubación y
ventilación.

2. Anamnésis farmacológica.

PRIMERA FASE DE EVALUACION SEGUNDA FASE DE EVALUACION

MEDICACION 60 DIAS PREVIOS P A PERIODO MEDICACION P A PERIODO DE USO
EL EVENTO DE USO ACTUAL
S/C/R AL INGRESO
Gentamicina X S Ceftriaxona X C
Ambroxol x S Claritromicina X C
Oseltamivir X C
P : Prescrito A: Automedicado S. Suspendido C: Continua R: Reinicia

ETAPA II : DESARROLLAR UN PLAN DE ASISTENCIA PARA RESOLVER Y/O PREVENIR LOS PROBLEMAS
RELACIONADOS CON LA FARMACOTERAPIA O MEDICACION (PRM)

3. Clasificación de PRMs según Minnesota y/o C. Granada.

INDICACION MEDICAMENTO DOSIFICACION RESULTADOS

Antibacteriano Gentamicina 1 mg/kg/8 h No I /No E/ No S/ Si C
Mucolitico –expectorante Ambroxol 69 -90 mg/ día Si I /Si E /Si S /Si C
50-70 mg c/12 h-
Antibacteriano Ceftriaxona Si I /Si E /No S /Si C
c/24 h
Antibacteriano Claritromicina 250 mg/12h Si I /Si E /No S /Si C
Antiviral anti-influenza Oseltamivir 75mg c/12 hrs
Si I /Si E /No S /Si C
VO
Vasopresor Norepinefrina 8 -12 mcg
Si I /Si E /No S /Si C

4. PRMs hallados

PRM – TIPO FACTORES DESCRIPCION PRIORIDAD

PREDISPONENTES (A / M / B)
PRM: real Paciente masculino de 37 A
Seguridad Terapia innecesaria años de edad, que ingresó a
 Reacción adversa la unidad de cuidados
Gentamicina intensivos por insuficiencia
respiratoria aguda grave
recibe tratamiento con
gentamicina
PRM: potencial -- Otoxicidad y neurotoxicidad A
Indicación producida por Gentamicina
Medicamento innecesario
Gentamicina

PRM: real Trastornos de función A

Seguridad Farmacoterapia hepático relacionado a
Reacción adversa oseltamivir
Oseltamivir-claritromicina

(A / M / B) : A: Alta, B: Baja, M: Media.

ETAPA III : DESARROLLO DEL PLAN DE ATENCION FARMACEUTICA

1) PRM (R) : NEFROTOXICIDAD PRODUCIDA POR GENTAMICINA

S No CONTRIBUYE

O
fiebre de 39ºC

A MECANISMO DE ACCION
La gentamicina se une a la subunidad S30 del ribosoma bacteriano, impidiendo la transcripción
del DNA bacteriano y, por tanto, la síntesis de proteínas en los microorganismos susceptibles

Los aminoglucósidos (neomicina, gentamicina, tobramicina, amikacina, netilmicina), son

antibióticos naturales o semisintéticos de estructura heterocíclica formados por dos o más amino
azúcares unidos por enlaces glucosídicos a un anillo aminociclitol. Desde el punto de vista
farmacocinética, poseen escasa absorción oral, por lo que la administración intravenosa es la
más empleada en pacientes con infecciones severas. Debido a su tamaño y carga policatiónica,
los AMG atraviesan pobremente las membranas biológicas que carecen de mecanismo de
transporte, esto explica las bajas concentraciones alcanzadas en casi todos los tejidos humanos.
Las células de los túbulos proximales renales constituyen una excepción, ya que poseen un
mecanismo de transporte particular y pueden concentrar AMG hasta niveles muy superiores a
los encontrados en plasma. Los AMG no son metabolizados por el ser humano y se excretan
inalterados por los riñones. Sufren una filtración y una pequeña porción, pero toxicológicamente
importante del AMG total filtrado, es reabsorbido por las células de los túbulos proximales. Esta
reabsorción implica la unión de los AMG a fosfolípidos con carga negativa, situados en el ribete
en cepillo de las membranas de los túbulos renales con posterior internalización por pinocitosis.
Su utilización está limitada por la nefrotoxicidad que producen. Se sabe que 8-26% de individuos
que reciben un AMG durante varios días muestran trastorno renal 7-9 siendo el daño proporcional
a la duración del tratamiento, pudiendo incrementarse hasta en un 50% en el caso de terapias
prolongadas .
El riesgo de desarrollo de nefrotoxicidad por aminoglucósidos en población hospitalaria abierta
es de 5-10%.5 • El daño renal está determinado por dos condicionantes, principalmente: a) el
potencial intrínseco del fármaco para dañar las estructuras subcelulares y b) la cantidad de
fármaco acumulado en la corteza renal.
Los pasos propuestos para explicar la nefrotoxicidad por aminoglucósidos son los siguientes:
 1) Se unen a receptores específicos en las células glomerulares. Posteriormente se lleva a cabo
su interiorización por medio de un mecanismo llamado “pinocitosis”, el cual es mediado por un
transportador.Luego se produce una interacción electroquímica entre el aminoglucósido
(catiónico) y el fosfatidilinositol (aniónico) de membrana.
2) Esta interacción se manifiesta por la excreción de enzimas de las porciones S1 y S2 del borde
en cepillo del túbulo contorneado proximal. Dicha enzimuria (cilindruria) es útil como marcador
clínico de la toxicidad por aminoglucósidos, ya que aparece después de la administración de una
sola dosis de aminoglucósido.
3) Dichos cambios en la membrana celular provocan un incremento en la excreción de magnesio
y calcio (calciuria y magnesiuria).
4) Por medio de la unión a la megalina, se forma un complejo megalina-aminoglucósido que se
mueve hacia el aparato de Golgi, lo que provoca una disminución en la síntesis proteica.
La gentamicina es el más nefrotóxico de los aminoglucósidos.24 Puede provocar insuficiencia
renal aguda por necrosis tubular, la cual es reversible

FACTORES PREDISPONENTES
-el tiempo de duración de la administración (< 60 min), la vía (IV) y el intervalo de tiempo entre
las dosis (< 24 h).

http://www.medigraphic.com/pdfs/micro/ei-2002/ei021d.pdf

P -Se recomienda que el paciente tenga un adecuado soporte hídrico y alimentario.

-se recomienda descartar procesos bacterianos o víricos mediante cultivos de secreciones
-si el proceso refiere que patología es producido por una bacteria realizar antibiograma para
conocer la sensibilidad de dichas bacterias y así poder iniciar tratamiento farmacológico más
adecuado para evitar resistencia microbiana.
-se sugiere medir periódicamente las concentraciones séricas máximas y mínimas de
gentamicina cuando sea posible durante el tratamiento para asegurar que los niveles del fármaco
son los adecuados, pero no excesivos.

2) PRM (R) : OTOXICIDAD Y NEUROTOXICIDAD PRODUCIDA POR GENTAMICINA

S No CONTRIBUYE

O
fiebre de 39ºC

A MECANISMO DE ACCION
La gentamicina se une a la subunidad S30 del ribosoma bacteriano, impidiendo la transcripción
del DNA bacteriano y, por tanto, la síntesis de proteínas en los microorganismos susceptibles

Los aminoglucósidos (neomicina, gentamicina, tobramicina, amikacina, netilmicina), son

antibióticos naturales o semisintéticos de estructura heterocíclica formados por dos o más amino
azúcares unidos por enlaces glucosídicos a un anillo aminociclitol. Desde el punto de vista
farmacocinética, poseen escasa absorción oral, por lo que la administración intravenosa es la
más empleada en pacientes con infecciones severas. Debido a su tamaño y carga policatiónica,
los AMG atraviesan pobremente las membranas biológicas que carecen de mecanismo de
transporte, esto explica las bajas concentraciones alcanzadas en casi todos los tejidos humanos.
Las células de los túbulos proximales renales constituyen una excepción, ya que poseen un
 mecanismo de transporte particular y pueden concentrar AMG hasta niveles muy superiores a
los encontrados en plasma. Los AMG no son metabolizados por el ser humano y se excretan
inalterados por los riñones. Sufren una filtración y una pequeña porción, pero toxicológicamente
importante del AMG total filtrado, es reabsorbido por las células de los túbulos proximales. Esta
reabsorción implica la unión de los AMG a fosfolípidos con carga negativa, situados en el ribete
en cepillo de las membranas de los túbulos renales con posterior internalización por pinocitosis.
Su utilización está limitada por la nefrotoxicidad que producen. Se sabe que 8-26% de individuos
que reciben un AMG durante varios días muestran trastorno renal 7-9 siendo el daño proporcional
a la duración del tratamiento, pudiendo incrementarse hasta en un 50% en el caso de terapias
prolongadas .
El riesgo de desarrollo de nefrotoxicidad por aminoglucósidos en población hospitalaria abierta
es de 5-10%.5 • El daño renal está determinado por dos condicionantes, principalmente: a) el
potencial intrínseco del fármaco para dañar las estructuras subcelulares y b) la cantidad de
fármaco acumulado en la corteza renal.
Los pasos propuestos para explicar la nefrotoxicidad por aminoglucósidos son los siguientes:
1) Se unen a receptores específicos en las células glomerulares. Posteriormente se lleva a cabo
su interiorización por medio de un mecanismo llamado “pinocitosis”, el cual es mediado por un
transportador.Luego se produce una interacción electroquímica entre el aminoglucósido
(catiónico) y el fosfatidilinositol (aniónico) de membrana.
2) Esta interacción se manifiesta por la excreción de enzimas de las porciones S1 y S2 del borde
en cepillo del túbulo contorneado proximal. Dicha enzimuria (cilindruria) es útil como marcador
clínico de la toxicidad por aminoglucósidos, ya que aparece después de la administración de una
sola dosis de aminoglucósido.
3) Dichos cambios en la membrana celular provocan un incremento en la excreción de magnesio
y calcio (calciuria y magnesiuria).
4) Por medio de la unión a la megalina, se forma un complejo megalina-aminoglucósido que se
mueve hacia el aparato de Golgi, lo que provoca una disminución en la síntesis proteica.
La gentamicina es el más nefrotóxico de los aminoglucósidos.24 Puede provocar insuficiencia
renal aguda por necrosis tubular, la cual es reversible

FACTORES PREDISPONENTES
-el tiempo de duración de la administración (< 60 min), la vía (IV) y el intervalo de tiempo entre
las dosis (< 24 h).

http://www.medigraphic.com/pdfs/micro/ei-2002/ei021d.pdf

P -Se recomienda que el paciente tenga un adecuado soporte hídrico y alimentario.

-Se recomienda descartar procesos bacterianos o víricos mediante cultivos de secreciones
-Si el proceso refiere que patología es producido por una bacteria realizar antibiograma para
conocer la sensibilidad de dichas bacterias y así poder iniciar tratamiento farmacológico más
adecuado para evitar resistencia microbiana.
-Se recomienda monitorizar durante el tratamiento los nieles plasmáticos de gentamicina.

-Se sugiere medir periódicamente las concentraciones séricas máximas y mínimas de

gentamicina cuando sea posible durante el tratamiento para asegurar que los niveles del fármaco
son los adecuados, pero no excesivos.

3) PRM (P): Neutotoxicidad – otoxicidad relacionado a gentamicina

S
 NO REFIERE

O
NO REFIERE

A
Neurotoxicidad - ototoxicidad
El efecto tóxico de octavo par craneal puede producir pérdida de audición vértigo, o ambos
efectos a la vez, tininitus o sensación de taponamiento en los oídos. La gentamicina afecta
fundamentalmente a la función auditiva. El do coclear incluye pérdida de audición en frecuencias
altas y generalmente ocurre antes de que la pérdida de audición clínica pueda detectarse
mediante pruebas audiométricas.

Los aminoglucosidos son fármacos ototoxicos debido a su acumulación en la perilinfa y la

endolinfa, donde van a alterar la funcionalidad de la neurona sensitiva de las ramas vestibulares
y cocleares del nervio auditivo.

Neurotoxicidad-bloqueo neuromuscular
Después del tratamiento con aminoglucosidos pueden aparecer parálisis muscular aguda y
apnea. Los aminoglucosidos inhiben la liberación pre-sinaptica de acetilcolina, actuando como
bloqueantes en la placa neuromotriz, la parálisis se suele producir tras su administración IV, IM,
el bloqueo deuromusculr puede causar como debilidad muscular apnea y paralisis respiratoria.

Ficha técnica aemps gentamicina

IDOCTUS

P -Antes de iniciar un tratamiento con gentamicina es aconsejable realizar un antibiograma para

determinar la sensibilidad.
-Se recomienda individualizar la dosis en función a alas características fisiológicas de los
pacientes (edad, peso) de acuerdo a su fisiopatología estado del paciente y del propio
microorganismo, debido a su estrecho margen terapéutico.
-Se recomienda monitorizar durante el tratamiento los nieles plasmáticos de gentamicina.

ETAPA IV : EVALUAR Y REVISAR EL PLAN DE ASISTENCIA

5. Resultados del plan inicial.

OBJETIVOS TERAPEUTICOS ACCIONES PROPUESTAS RESULTADOS REVISION DEL PLAN

-Se recomienda administrar -- --
Insuficiencia respiratoria oxigenoterapia.
Faringoamigdalitis -Se recomienda realizar cultivo -- --
de secreciones para descartar
procesos víricos y/o
bacteriano.
-Según resultado del
antibiograma, prescribir el
medicamento adecuado.
Brucelosis -Se recomienda comer -- --
productos lácteos
pasteurizados.
-Se recomienda realizar
aglutinaciones en placa, para
descartar presencia de
Brucella o de anticuerpos
contra ella.