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Páncreas endocrino

2
 Páncreas
• Glándula triangular con células
endocrinas y exocrinas,
localizado detrás del estómago.

• Las células acinares producen

un jugo rico en enzimas usado
en la digestión (producto
exocrino).

• Islotes Pancreáticos (islotes de

Langerhans) producen
hormonas involucradas en la
regulación del uso y
almacenamiento de la energía.
Estructura pancreática
 Islotes de
Langerhans
Un millón de islotes

1-2% de la masa pancreática

Producen:

Células alfa (α), glucagón

Células beta (β), insulina

Células delta (δ), somatostatina

Células F, polipéptido pancreático

La Insulina
 Hormonas pancreáticas: Insulina

Hormona de preproinsulina

abundancia de
nutrientes. proinsulina

Sintetizada a partir de la
proinsulina (86 AA) y insulina

luego cortada
enzimáticamente,
liberando una insulina
funcional (51 AA) y
péptido C (29 AA).
 Insulina:
síntesis y estructura

1- Polipéptido largo
51 a.a (MM 6000)

2- Dos cadenas
unidas por
enlaces disulfuro.

Cadena A (21 AA)

Cadena B (30 AA)
3 enlaces disulfuro.
 Insulina:
regulación de su secreción

Insulina no es producida cuando la glucosa

plasmática esta por debajo de 50 mg/dL.
Glucosa: estimulador primario de la
secreción de insulina
 Células β pancreáticas

Células β: liberación de
Células β: en reposo insulina
Mecanismo
de
secreción
de insulina
en páncreas
Acciones de la insulina
Receptor de Insulina
 Transporte de glucosa

• GLUT2 (hígado, páncreas)

• GLUT4 Transportador sensible a insulina (músculo, tejido

adiposo)
• GLUT3 (Cerebro)
Señalización de insulina
Órganos blanco
y efecto de la
insulina
Principales blancos:

• Hígado
• Músculo esquelético
• Tejido adiposo

Resultado neto:
almacenamiento de energía.
 Acción de la insulina en el hígado
(+) Glucogeno
sintasa

Estimula la oxidación de
(-) Fosforilasa

glucosa.
(+) Fosfofructoquinasa

Promueve el
almacenamiento de
glucosa como glucógeno.
Inhibe la glucogenólisis.
Inhibe la gluconeogénesis
Promueve la lipogénesis
(formación ácidos grasos)
Acción de la insulina en el músculo

Estimula la
captación de
glucosa (GLUT4).

Promueve el
almacenamiento de
glucosa como
glucógeno.

Activa hexokinasa
(1), glucogeno
sintasa (2), FFK (3)
y piruvato
deshidrogenasa (4).
Acción de la insulina
en el tejido graso

Estimula el transporte de glucosa.

Promueve la conversión de glucosa en

triglicéridos y ácidos grasos.

Promueve lipogénesis e inhibe lipólisis

Estimula la ácido graso sintasa (FAS).

Inhibe la lipasa sensible a hormonas

(HSL).

Activa la lipoproteína lipasa (LPL)

 Acción de la insulina en el cerebro
La insulina no tiene efecto en la
permeabilidad de la glucosa en el cerebro

El cerebro toma la glucosa a tráves de

GLUT3 (no sensible a la glucosa)

Por eso control estricto de niveles de

glucosa en un rango
Ayunas: 70 – 100 mg/mL
2h postprandial: menos de 140 mg/dL

Glucosa entre 20-50 mg/dL choque

hipoglicemico (precedido por irritabilidad,
desmayos, convulsiones y coma)
 Efectos de la deficiencia de insulina
Incrementa el uso de grasa como
fuente de energía
↑actividad de HSL
↑Lipolisis
↑ [acidos grasos] plasma
↑ [colesterol] plasma →
aterosclerosis

Desencadena en Cetosis y acidosis

↑producción de ácido
acetoacídico
↓↓
acido B-hidroxibutírico y
cetona

CUERPOS CETÓNICOS
 Importancia de insulina en el crecimiento
Incrementa la sintesis proteica:

↑transporte de a.a. a las celulas

Val, Ile, Tyr, Phe

↑Transcripción a RNAm

↑ Transcripción de genes específicos

(enzímas metabolicas para
almacenamiento de carbohidratos,
grasas y proteínas)

↓Catabolismo protéico
↓Gluconeogénesis en higado

Actúa sinérgicamente con la GH

Regulación secreción de insulina
 Insulina:
regulación de su secreción
Leu
 Insulina:
regulación de su secreción
Insulina: resumen
Glucagón
 Glucagón
• Hormona polipedtídica de 29 aminoácidos.

• Agente hiperglicémico potente.

• Producido por las células α del páncreas.

• Su blanco principal es el hígado, allí promueve:

– Glucogenolisis: rúptura de glucógeno a glucosa.
– Gluconeogenesis: síntesis de glucosa a partir de ácido
láctico y no carbohidratos.
– Liberación del glucosa a la sangre desde las células del
hígado.
 Síntesis de glucagón

ADN en células α ARNm Preproglucagon

Glucagon Proglucagon
 Efectos
del
glucagón
Efectos del glucagón
Insulina y Glucagon regulan el
metabolismo
Somatostatina
 Somatostatina
inbihe la secreción
de insulina y
glucagón
↓ motilidad intestinal
↓ secreciones y absorciones intestinales

Incrementar el tiempo en el cual los

nutrientes de las comidas pueden ser
asimilados en la sangre

Evitar que los nutrientes sean absorbidos

rapidamente de la sangre permitiendo su
disponibilidad por mas tiempo
Efecto de hormonas
pancreáticas
Regulación de la concentración de glucosa
en sangre
Diabetes Mellitus
 Diabetes Mellitus (DM)
• Desorden serio del metabolismo de carbohidratos

• Resulta de la hiposecreción o hipoactividad de la

insulina

• Los tres signos claves de la DM son:

– Poliuria (alto flujo urinario)
– Polidipsia (sed excesiva)
– Polifagía (hambre excesiva y consumo de alimento)
Diabetes Mellitus (DM)
Diabetes Mellitus
 Diabetes Mellitus

15 millones de
diabéticos en USA:

• 10% tipo I

• 90% tipo II
 Diabetes Mellitus Tipo I
• Tipo 1 (juvenil, dependiente de
insulina):

células beta dañadas: no hay

insulina lo que produce un estado de
ayuno crónico

Causas: problemas autoinmunes,

infecciones virales y predisposición
genética

Síntomas:
• apariencia de “carne derretida”,
• cetosis, acidosis,
• glucosuria, diuresis
• coma.
 Diabetes Mellitus: Tipo II
Diabetes tipo 2 (Obesidad, no dependiente
de insulina):

• Hiperinsulinemia → (resistencia a la
insulina)

• Obesidad: principal factor de riesgo

• proceso gradual, que inicia con aumento

de peso que mantiene la glucosa
sanguínea muy alta.

• Pocos receptores de insulina en el

musculo de los obesos

• Complicaciones crónicas: ateroscleresis,

falla renal y ceguera.

• Producción elevada de insulina conlleva al

agotamiento de las celulas β del pancreas
Diabetes Mellitus: Tipo II
Tratamiento para Diabetes Mellitus