Manejo de La Lesión Cerebral Traumática Aguda Grave

6/11/2018 Manejo de la lesión cerebral traumática aguda grave - UpToDate
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Manejo de la lesión cerebral traumática aguda grave
Autor: Venkatakrishna Rajajee, MBBS

Editores de secciones: Michael J Aminoff, MD, DSc, Maria Y Moreira, MD
Deputy Editor: Janet L Wilterdink, MD
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de literatura vigente hasta octubre 2018. | Este tema se actualizó por última vez: 13 de julio de
2018.
INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN - La lesión cerebral traumática (TBI) es una de las principales causas de
muerte y discapacidad. En 2013, hubo aproximadamente 2,5 millones de visitas al departamento de
emergencias (ED), 282,000 hospitalizaciones y 56,000 muertes relacionadas con TBI en los Estados Unidos [ 1
]. Muchos sobrevivientes viven con discapacidades significativas, lo que también genera una gran carga
socioeconómica. En 2010, el impacto económico de la TBI en los Estados Unidos se estimó en $ 76.5 mil
millones en costos directos e indirectos [ 2,3 ]. Un TBI más severo conlleva un costo económico
desproporcionado.
La gravedad de la LCT se clasifica más comúnmente con la escala de coma de Glasgow (GCS), evaluada
después de la reanimación inicial y dentro de las 48 horas posteriores a la lesión ( tabla 1 ) [ 4 ]. La TBI grave se
define generalmente por una puntuación GCS <9 [ 5 ], mientras que una puntuación GCS de 9 a 12 representa
una lesión moderada y una puntuación GCS de 13 a 15 lesión leve [ 6 ].
Uno de los principales avances en las últimas dos décadas en el cuidado de pacientes con lesiones graves en la
cabeza ha sido el desarrollo de enfoques estandarizados que siguen las directrices internacionales y nacionales
[ ]. La intención de estas directrices ha sido utilizar la evidencia existente para proporcionar recomendaciones
para el manejo con el fin de disminuir la heterogeneidad y mejorar los resultados de los pacientes.
Desafortunadamente, la falta de ensayos clínicos aleatorios que aborden muchos aspectos de la atención del
paciente con TCE grave ha hecho que la fuerza de los datos de respaldo para varios conceptos de tratamiento
sea relativamente débil. A pesar de esto, existe evidencia de que el tratamiento en centros con apoyo
neuroquirúrgico, especialmente en unidades de atención neurointensiva que operan según los protocolos
guiados por guías, se asocia con mejores resultados en los pacientes [ 12-19]7-10 ]. La Brain Trauma
Foundation (BTF) actualizó sus directrices para el manejo de TBI graves en 2016 [ 11 ]. Muchos paneles de
expertos recomiendan que el tratamiento de la TBI grave se centralice en grandes centros de traumatismo que
ofrecen tratamiento neuroquirúrgico y acceso a atención neurocrítica especializada.
Los pacientes con lesiones graves en la cabeza con frecuencia pueden tener otras lesiones traumáticas en los
órganos internos, los pulmones, las extremidades o la médula espinal. Estos se discuten en revisiones de temas
separados. (Consulte "Manejo inicial del trauma en adultos" y "Manejo inicial de la hemorragia de moderada a
grave en el paciente adulto con trauma" y "Descripción general del tratamiento hospitalario del paciente adulto
con trauma" .)
https://www.uptodate.com/contents/management-of-acute-severe-traumatic-brain-injury/print?sectionName=INTRACRANIAL%20PRESSURE%20M… 1/62
Este tema discute el manejo del TBI agudo severo. La epidemiología y la fisiopatología de la TBI, el tratamiento
de la TBI leve, la lesión aguda de la médula espinal y otros aspectos de la atención del paciente traumatizado se
analizan por separado. (Consulte "Lesión cerebral traumática: epidemiología, clasificación y fisiopatología" y
"Lesión cerebral traumática leve aguda (conmoción cerebral) en adultos" y "Lesión traumática aguda de la
médula espinal" y "Fracturas de cráneo en adultos" .)
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO INICIALES
Prehospitalario : el objetivo principal del tratamiento prehospitalario para el TBI grave es la prevención de la
hipotensión y la hipoxia, dos insultos sistémicos que se sabe que son causas importantes de lesión secundaria
después del TBI [ 20-25 ]. El cerebro lesionado puede ser especialmente vulnerable a los insultos secundarios
en las primeras 24 horas. En un metanálisis de ensayos clínicos y estudios poblacionales, la hipoxia (PaO 2 <60
mmHg) y la hipotensión (presión arterial sistólica [PA] <90 mmHg) estuvieron presentes en el 50 y el 30 por
ciento de los pacientes, respectivamente, y fueron asociado con una mayor probabilidad de un mal resultado:
hipoxia (odds ratio [OR] 2.14); hipotensión (OR 2.67) [ 21]. Incluso una PA baja a la normal puede estar
asociada con malos resultados. Un análisis de 5057 pacientes con TBI ingresados en un registro de trauma
europeo reveló que las probabilidades de muerte se triplicaron con una PA sistólica de admisión <90 mmHg, se
duplicó con una BP sistólica <100 mmHg y fueron 1.5 veces mayores con una PA sistólica de admisión <120
mmHg, mientras controla los posibles factores de confusión [ 26 ].
Los cambios en el tratamiento prehospitalario que tienen como objetivo normalizar la oxigenación y la PA
pueden asociarse con mejores resultados [ 27-31 ]:
● Manejo prehospitalar de la vía aérea : se recomienda la intubación endotraqueal prehospitalaria en

pacientes con TBI y una puntuación de la Escala de coma de Glasgow (GCS) <9, una incapacidad para
proteger su vía aérea, o una SpO 2 <90 por ciento a pesar de la administración de oxígeno suplementario [
32 ]. Los pacientes que no están intubados deben recibir oxígeno suplementario según sea necesario para
mantener una SpO 2 > 90 a 93 por ciento.
Cuando se indica la intubación, pero no se dispone de la experiencia adecuada, o el intento de intubación

no tiene éxito, la ventilación con bolsa de mascarilla debe realizarse junto con maniobras básicas de
apertura de la vía aérea o complementos de la vía aérea.
El beneficio de la intubación prehospitalaria es incierto, ya que los estudios encuentran resultados

contradictorios [ 33 ]. Los grandes estudios de observación no han encontrado un beneficio [ 34 ] y, en
algunos casos, el daño está asociado con la intubación prehospitalaria [ 35 ]. Un análisis sugirió que la
intubación prehospitalaria realizada por tripulaciones aeromédicas (a menudo con más experiencia en el
manejo de pacientes en estado crítico que las cuadrillas de tierra) se asoció con mejores resultados [ 36]].
En un ensayo aleatorizado de 312 pacientes con TBI grave transportado por tierra en Australia, la
intubación de secuencia rápida prehospitalaria por parte de los paramédicos se asoció con un mejor
resultado funcional a los seis meses en comparación con la intubación en el hospital (51 versus 39 por
ciento de los pacientes con resultado favorable en GCS) [ 37 ].
Por lo tanto, los siguientes factores deben ser considerados por los sistemas del servicio médico de
emergencia (EMS) al desarrollar protocolos que abordan el uso de la intubación prehospitalaria en
pacientes con TCE grave [ 34 ]:
• Es esencial la capacitación práctica adecuada de los proveedores de servicios prehospitalarios en la

intubación de secuencia rápida, junto con el mantenimiento continuo de las habilidades.
• Deben evitarse tanto la hipoventilación como la hiperventilación después de la intubación. La

capnografía cuantitativa puede ser útil en esta situación.
• Puede producirse inestabilidad hemodinámica después de la intubación de secuencia rápida, y deben

tomarse medidas inmediatas para controlar la hipotensión antes de la llegada al departamento de
emergencias (DE).
• Si bien es más probable que los pacientes con lesiones más graves y una puntuación GCS más baja
requieran intubación, el GCS no debe ser el único factor para tomar decisiones sobre la intubación
prehospitalaria. Los pacientes con un examen neurológico inicial deficiente a menudo mejorarán antes
de la llegada del DE.
Los factores que pueden influir en la decisión de intubar por un proveedor capacitado incluyen:
- Bajo GCS
- Pobre aumento de tórax a pesar del uso de reposicionamiento de vías aéreas y complementos.
- SpO 2 <90 a 93 por ciento a pesar del uso de oxígeno suplementario
- Signos clínicos de hernia cerebral (ver 'Enfermedad de hernia inminente' a continuación)
- Evidencia de aspiración.
- Largo tiempo de transporte.
• El uso de un dispositivo de vía aérea supraglótica puede salvar la vida cuando se indica la intubación
pero no se puede realizar. (Consulte "Dispositivos extraglóticos para el manejo de vías respiratorias de
emergencia en adultos", sección sobre 'Vías aéreas supraglóticas' .)
Otros aspectos de la intubación prehospitalaria en pacientes adultos con trauma se discuten por separado.
(Consulte "Atención prehospitalaria del paciente traumatizado en adultos", sección "Apoyo a las vías
respiratorias" .)
● Control de la presión arterial : la prevención de la hipotensión en el entorno prehospitalario se realiza

mejor mediante la reanimación con líquidos adecuados utilizando cristaloides isotónicos. Si bien la solución
salina hipertónica tiene beneficios teóricos, incluida la necesidad de un volumen menor para lograr el
llenado intravascular en pacientes con pérdida de sangre en curso, los ensayos controlados aleatorios en el
ámbito prehospitalario no han sugerido beneficios [ 38,39 ].
● Evaluación neurológica : se debe suponer que los pacientes con TBI tienen una fractura de columna y se
deben tomar las precauciones adecuadas para estabilizar e inmovilizar la columna durante el transporte.
(Consulte "Lesión traumática aguda de la médula espinal" .)
Una evaluación prehospitalaria del GCS puede ser útil para tomar decisiones tempranas de clasificación (
tabla 1 ).
Otros aspectos del manejo prehospitalario del paciente traumatizado se discuten en detalle por separado.
(Consulte "Atención prehospitalaria del paciente adulto con traumatismo" .)
Servicio de urgencias : en la fase de ingreso hospitalario temprano de pacientes con lesiones graves en la
cabeza, el tratamiento y la evaluación diagnóstica se realizan de acuerdo con el protocolo Advanced Trauma
Life Support (ATLS). Las consideraciones importantes específicas para TBI incluyen:
● La intubación endotraqueal debe realizarse en este momento para todos los pacientes con una puntuación
GCS <9, incapacidad para proteger las vías respiratorias, incapacidad para mantener la SpO 2 > 90 por
ciento a pesar del uso de oxígeno suplementario o signos clínicos de hernia cerebral. La oxigenación
adecuada (PaO 2 > 60 mmHg) sigue siendo una prioridad. Los aspectos específicos de este procedimiento
en esta configuración se describen por separado. (Consulte "Manejo de la vía aérea de emergencia en el
paciente con ICP elevada" .)
● Los signos vitales, como la frecuencia cardíaca, la PA, el estado respiratorio (oximetría de pulso, la
capnografía) y la temperatura, requieren un monitoreo continuo. La hipoxia, la hipoventilación, la
hiperventilación y la hipotensión se evitan escrupulosamente [ 20 ].
● El paciente debe ser evaluado para otro trauma sistémico, según el algoritmo ATLS. (Ver "Manejo inicial del
trauma en adultos" .)
● Debe realizarse un examen neurológico lo antes posible para determinar la gravedad clínica de la TBI. El
GCS se usa comúnmente para evaluar y comunicar el estado neurológico en este contexto ( tabla 1 ). El
examen pupilar es crucial en el paciente con TBI.
El estado neurológico debe ser evaluado frecuentemente. El deterioro es común en las primeras horas
después de la lesión.
evaluación y el manejo del aumento de la presión intracraneal (PIC) deben comenzar en el ED. Se deben
● La
instituir medidas inmediatas para salvar vidas en pacientes que demuestren signos clínicos de hernia
cerebral inminente o en curso [ 40 ]. Estos incluyen asimetría pupilar significativa, pupilas fijas y dilatadas
unilaterales o bilaterales, posturas de decorticación o descerebración, depresión respiratoria y la "tríada de
Cushing" de hipertensión, bradicardia y respiración irregular. (Ver "Tratamiento inicial" a continuación y
"Hernia cerebral inminente" a continuación.)
● Se debe verificar un hemograma completo, electrolitos, glucosa, parámetros de coagulación, nivel de

alcohol en la sangre y toxicología de la orina. Los esfuerzos para revertir una coagulopatía deben comenzar
de inmediato. (Ver 'Manejo de la coagulopatía' a continuación.)
Los pacientes con TBI deben ser trasladados a un hospital con servicios de neurocirugía tan pronto como estén
hemodinámicamente estables [ 12-16 ].
Neuroimagen : la tomografía computarizada (TC) es la modalidad de imagen preferida en la fase aguda del
traumatismo craneal y se debe realizar lo más rápido posible, ya que ciertas lesiones indicarán intervenciones
neuroquirúrgicas que pueden salvar vidas. (Ver 'Tratamiento quirúrgico' a continuación.)
Una tomografía computarizada sin contraste detectará fracturas de cráneo, hematomas intracraneales y edema
cerebral ( imagen 1A-D ). Las pautas actuales recomiendan la TC en la cabeza en todos los pacientes con TBI
con una puntuación GCS de 14 o inferior ( tabla 1 ).
Se debe realizar una tomografía computarizada de seguimiento si hay algún deterioro clínico. La evolución de
los hallazgos de la TC es común y puede indicar un enfoque de tratamiento alternativo en un número
significativo de pacientes [ 41-45 ]. Si bien no hay una indicación clara para las TC de seguimiento de rutina en
ausencia de cambios clínicos o en parámetros fisiológicos como la PIC, la práctica varía considerablemente en
este sentido [ 46,47 ]. En ausencia de deterioro clínico, la imagen repetida en seis horas es razonable en
pacientes con un hematoma presente en la exploración inicial, particularmente en pacientes con GCS <9 [ 48].
Aunque el contraste no se utiliza normalmente, la extravasación de contraste parenquimatoso, como ocurre con
la hemorragia intracerebral espontánea (HIC), puede predecir un mayor riesgo de progresión de la hemorragia [
49 ]. (Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea: patogénesis, características clínicas y diagnóstico",
sección "Agrandamiento de la hemorragia" .)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO : las indicaciones para una cirugía de emergencia después de un traumatismo
craneal grave se basan en el estado neurológico, generalmente definido por la Escala de coma de Glasgow
(GCS) ( tabla 1 ), y los hallazgos sobre los criterios de tomografía computarizada (TC) de la cabeza, como el
gran volumen o grosor del hematoma y evidencia de efecto de masa, incluido el desplazamiento de la línea
media ( imagen 1A ).
Hematoma epidural : las pautas quirúrgicas recomiendan la evacuación de un hematoma epidural (EDH, por
sus siglas en inglés) ( imagen 1D ) de más de 30 ml de volumen, independientemente de la puntuación GCS de
un paciente; se recomienda la evacuación quirúrgica urgente en pacientes con EDH aguda y coma (puntuación
GCS ≤8) que tienen anomalías pupilares (anisocoria) [ 50 ]. (Ver "Hematoma epidural intracraneal en adultos",
sección sobre "Manejo" .)
Hematoma subdural : los hematomas subdurales agudos (SDH)> 10 mm de grosor o asociados con el
desplazamiento de la línea media> 5 mm en la TC deben evacuarse quirúrgicamente, independientemente de la
puntuación GCS del paciente ( imagen 1A ) [ 51 ]. Además, se recomienda la cirugía si la puntuación de GCS es
≤8 o si la puntuación de GCS ha disminuido en ≥2 puntos desde el momento de la lesión al ingreso hospitalario,
y / o el paciente presenta pupilas asimétricas o fijas y dilatadas, y / o Las mediciones de presión intracraneal
(PIC) son consistentemente> 20 mmHg. (Consulte "Hematoma subdural en adultos: pronóstico y tratamiento",
sección "SDH aguda" .)
Hemorragia intracerebral : se recomienda la evacuación quirúrgica de una hemorragia intracerebral

traumática (HIC) en la fosa posterior cuando existe evidencia de un efecto de masa significativo (distorsión,
dislocación, obliteración del cuarto ventrículo, compresión de las cisternas basales o hidrocefalia obstructiva) [
52 ].
Para la HIC traumática que afecta a los hemisferios cerebrales ( imagen 1C ), las indicaciones quirúrgicas no
están tan claramente definidas. Las guías quirúrgicas de consenso recomiendan la craneotomía con evacuación
si la hemorragia supera los 50 cm 3 en volumen, o si la puntuación GCS es de 6 a 8 en un paciente con una
hemorragia frontal o temporal superior a 20 cm 3 con un desplazamiento de la línea media de al menos 5 mm
y / o compresión cisternal en la tomografía computarizada [ 53 ].
Lesión penetrante : generalmente se recomienda el desbridamiento superficial y el cierre de la duramadre

para prevenir la fuga de líquido cefalorraquídeo (LCR) [ 54 ]. Las pequeñas heridas de entrada se pueden tratar
con un cierre simple. El desbridamiento agresivo y la eliminación de cuerpos extraños profundos, como los
fragmentos de hueso o de bala, no han demostrado ser eficaces para prevenir la infección tardía. El uso de
antibióticos profilácticos de amplio espectro es habitual en este contexto y se cree que ha contribuido a reducir
la incidencia de la infección en este contexto [ 55 ]. (Consulte "Fracturas de cráneo en adultos", sección
"Lesiones penetrantes" .)
Fractura de cráneo deprimida : la elevación y el desbridamiento se recomiendan para las fracturas de cráneo
abiertas que se deprimen por encima del grosor del cráneo o si hay penetración dural, hematoma intracraneal
significativo, afectación del seno frontal, deformidad cosmética, infección o contaminación de la herida o
neumocefalia [ 56 ]. (Consulte "Fracturas de cráneo en adultos", sección "Fracturas deprimidas" y "Fracturas de
cráneo en niños: manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo" .)
Hipertensión intracraneal refractaria - craniectomía descompresiva puede salvar la vida en pacientes con
elevaciones refractarios de ICP. (Consulte 'Craniectomía descompresiva' a continuación.)
ADMINISTRACIÓN INTENSIVA DE CUIDADO : un enfoque principal de la administración de cuidados críticos

para una TBI grave es limitar la lesión cerebral secundaria. En general, los esfuerzos de tratamiento están
dirigidos al manejo de la presión intracraneal (PIC) y al mantenimiento de la perfusión cerebral, así como a la
optimización de la oxigenación y la presión arterial (PA) y al manejo de la temperatura, la glucosa, las

convulsiones y otros posibles ataques cerebrales secundarios.
Otros aspectos de la atención médica general del paciente traumatizado se discuten en detalle por separado.
(Consulte "Descripción general del tratamiento hospitalario del paciente adulto con traumatismo" .)
Otras lesiones traumáticas extracraneales son tratadas simultáneamente. (Ver revisiones de temas apropiados.)
Gestión hemodinámica.
● Fluidos : se deben usar líquidos isotónicos (solución salina normal) para mantener la euvolemia. La
solución salina puede ser preferible a la albúmina; este último se asoció con un aumento de la mortalidad
(42 versus 22 por ciento, p <0,001) en un análisis post hoc de pacientes con TBI inscritos en el ensayo
clínico SAFE, que comparó la solución salina con albúmina para la reanimación con líquidos en la unidad
de cuidados intensivos (UCI) [ 57 ].
Mientras que las soluciones cristaloides balanceadas (p. Ej., Ringer lactato y plasmalyte) se usan para
disminuir el riesgo de lesión renal aguda en otros pacientes críticamente enfermos, la solución salina
normal debe seguir siendo el líquido de elección en la TBI, ya que las soluciones balanceadas son
relativamente hipotónicas y pueden empeorar el edema cerebral. . En el ensayo SMART ICU que comparó
solución salina con soluciones equilibradas en los pacientes críticos, se permitió la exclusión de los
pacientes con TBI [ 58 ]. Entre los pacientes con TBI inscritos en SMART UCI, no se observó ningún
beneficio con el uso de líquidos equilibrados. Los desequilibrios de electrolitos son comunes en pacientes
con TBI y se deben evaluar regularmente junto con otros parámetros de laboratorio.
● Presión arterial : la prevención de la hipotensión sigue siendo una prioridad en la UCI. Las directrices
recomiendan mantener la presión arterial sistólica ≥100 mmHg para pacientes de 50 a 69 años y ≥110
mmHg para pacientes de 15 a 49 o> 70 años [ 11 ].
● Presión de perfusión cerebral : a través de la autorregulación, la vasculatura cerebral normal mantiene un

flujo sanguíneo cerebral (FBC) adecuado en un amplio rango (50 a 150 mmHg) de presión arterial media
(PAM). La autorregulación cerebral se interrumpe en aproximadamente un tercio de los pacientes con TBI
grave [ 59-61 ]. En estos pacientes, un aumento en el MAP puede llevar a un aumento de la PIC debido al
aumento del volumen sanguíneo cerebral y la hiperemia, mientras que las caídas en el MAP pueden estar
asociadas con la hipoperfusión y la isquemia. Los pacientes con autorregulación cerebral alterada se
describen como "presión pasiva".
Si bien la optimización de CBF es una base del tratamiento de TBI, la medición de CBF en la cama no se
obtiene fácilmente. La presión de perfusión cerebral (CPP), la diferencia entre el MAP y el ICP (CPP = MAP
- ICP), es un sustituto útil. Los episodios de hipotensión (MAP bajo), ICP elevada y / o CPP baja se asocian
con lesión cerebral secundaria y peores resultados clínicos [ 27,28,62 ].
Se recomienda un CPP objetivo de 60 a 70 mmHg para mejorar la supervivencia y los resultados favorables
[ 11 ]. El objetivo de alcanzar un objetivo CPP> 70 mmHg pareció reducir la mortalidad y la morbilidad en
algunos estudios anteriores [ 63,64 ]. Sin embargo, estudios posteriores han sugerido que el uso rutinario
de esta estrategia no mejora el resultado y puede aumentar el riesgo de insuficiencia respiratoria hipóxica
aguda [ 64-66 ].
Los esfuerzos para optimizar el CPP deben centrarse primero en el tratamiento de las elevaciones de ICP [
67 ]. Los pacientes con una autorregulación más severamente dañada en particular pueden ser más
propensos a responder a los esfuerzos para disminuir la PIC que a la terapia con CPP centrada en la
hipertensión [ 65 ]. (Ver 'Manejo de la presión intracraneal' más abajo).
El monitoreo continuo de la oximetría cerebral o el índice de reactividad a la presión (PRx) puede ayudar a
determinar la idoneidad de la autorregulación e identificar la CPP óptima en pacientes individuales. (Ver
'neuromonitorización avanzada' a continuación.)
Ventilación : la mayoría de los pacientes con TBI grave están sedados y ventilados artificialmente durante los
primeros días [ 68 ]. Dado que la hipercarbia aguda puede dar lugar a elevaciones en la PIC, y la hipocarbia
puede precipitar una isquemia cerebral, se debe considerar el uso del control del dióxido de carbono de la
marea final (ETCO 2 ) para todos los pacientes con TBI ventilados. La hipoxia también debe evitarse, y la PaO 2
se mantiene> 60 mmHg [ 20 ].
Si bien la hiperventilación se puede usar para reducir la PIC, las pautas recomiendan evitar la hiperventilación
debido a problemas de seguridad, especialmente en la fase aguda (las primeras 24 a 48 horas) después de una
TBI. Se puede considerar una hiperventilación leve a moderada en etapas posteriores, pero se debe evitar una
PaCO 2 de menos de 30 mmHg, excepto en emergencias como intervención temporal [ 69 ]. (Ver 'Enfermedad
cerebral inminente' a continuación.)
Con la hiperventilación, la PaCO 2 disminuye, lo que lleva a una vasoconstricción cerebral, lo que a su vez
produce una disminución del volumen sanguíneo cerebral y la PIC. Sin embargo, la vasoconstricción inducida
por la hiperventilación también puede causar isquemia secundaria y, por lo tanto, puede empeorar los resultados
[ 70-72 ]. La hiperventilación también puede aumentar los niveles de lactato extracelular y glutamato que pueden
contribuir a una lesión cerebral secundaria [ 73 ]. En un estudio aleatorizado, los pacientes hiperventilados a una
PaCO 2 de 25 mmHg durante cinco días tuvieron un peor resultado clínico que los controles no hiperventilados [
74]. El uso de la monitorización multimodalidad de la oxigenación y el metabolismo cerebral también debe
considerarse cuando se utiliza hiperventilación terapéutica, para controlar sus efectos y prevenir los episodios
isquémicos [ 71,72,75 ]. (Ver 'neuromonitorización avanzada' a continuación.)
Si bien los pacientes con TBI con frecuencia sufren insuficiencia respiratoria hipóxica aguda y requieren niveles
más altos de presión espiratoria final positiva (PEEP), una preocupación teórica ha sido que las presiones
intratorácicas elevadas dificultarán el retorno venoso del cerebro y empeorarán la PIC. Los estudios de PEEP
aplicada hasta 15 a 20 cm H 2 O [ 76-78 ], así como los modos de ventilación como la ventilación de liberación
de presión en las vías respiratorias (APRV) [ 79 ], no han revelado ningún efecto significativo en la PIC, aunque
los pacientes con insuficiencia la lesión pulmonar demostró una relación positiva pequeña pero estadísticamente
significativa con la PIC (aumento de 0,31 mmHg en la PIC por cada aumento de 1 cmH 2 O en la PEEP) en un
estudio retrospectivo [ 76]. Sin embargo, el uso de PEEP en pacientes con TBI con síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA) parece mejorar significativamente la oxigenación del tejido cerebral [ 78 ]. Por lo
tanto, nuestra práctica es utilizar PEEP de hasta 15 a 20 cm H 2 O, así como APRV cuando sea clínicamente
adecuado, para el manejo de SDRA en pacientes con TBI junto con el monitoreo de la PIC.
Medicamentos anticonvulsivos y monitoreo de EEG : generalmente se recomiendan los medicamentos

anticonvulsivos para prevenir y tratar las convulsiones postraumáticas en el contexto de una TBI grave.
Normalmente utilizamos levetiracetam 500 a 1000 mg cada 12 horas durante siete días [ 80 ]. Los pacientes con
TBI que desarrollen convulsiones requerirán una terapia anticonvulsiva continua. La duración de la terapia con
medicamentos anticonvulsivos en pacientes con TCE graves que sufren convulsiones no está bien establecida;
esto se discute por separado. (Consulte "Convulsiones postraumáticas y epilepsia", sección sobre "Manejo" .)
La incidencia de convulsiones postraumáticas tempranas (dentro de la primera semana o dos) puede ser tan
alta como 30 por ciento en pacientes con TBI grave [ 81-83 ]. Además, las series de casos sugieren que
aproximadamente del 15 al 25 por ciento de los pacientes con coma y lesión cerebral grave tendrán
convulsiones no convulsivas identificadas en la monitorización continua con electroencefalografía (EEG) [ 83-85
]. Si bien la importancia clínica de las convulsiones electrográficas clínicamente silenciosas no está clara,
monitoreamos a los pacientes con EEG si hay una conciencia deteriorada persistente que sea
desproporcionada en la medida de la lesión visible en las imágenes. Por lo general, continuamos con los
medicamentos anticonvulsivos si hay convulsiones electrográficas. La evaluación y el tratamiento del estado
epiléptico no convulsivo se discuten por separado. (Ver"Estado epiléptico no convulsivo", sección sobre
'Tratamiento' .)
Se ha demostrado que el uso de fármacos anticonvulsivos en el tratamiento agudo de la TBI reduce la

incidencia de convulsiones tempranas, pero no impide el desarrollo posterior de la epilepsia [ 86,87 ]. Las
razones para prevenir las convulsiones tempranas incluyen el riesgo de estado epiléptico, que tiene una alta
tasa de mortalidad en este contexto, y el potencial de convulsiones para agravar una lesión sistémica [ 83 ].
Además, las convulsiones recurrentes pueden aumentar la CBF y, por lo tanto, podrían aumentar la PIC. Otra
preocupación potencial es que las convulsiones generan una demanda metabólica en el tejido cerebral dañado
y pueden agravar una lesión cerebral secundaria.
Si bien ciertas pautas recomiendan la fenitoína para prevenir las convulsiones postraumáticas tempranas
durante los primeros siete días posteriores a la lesión [ 11 ], preferimos el levetiracetam en este contexto. Los
estudios sobre el uso de fenitoína en otras afecciones, como la hemorragia subaracnoidea, han revelado una
asociación adversa entre una mayor dosis acumulativa de fenitoína y resultados funcionales y cognitivos a largo
plazo [ 88 ]. Un ensayo clínico aleatorizado que comparó levetiracetam con fenitoína para la profilaxis de las
convulsiones en pacientes neuroquirúrgicos en UCI (89 por ciento con TBI) reveló una eficacia equivalente para
la prevención de las convulsiones, pero mejoró los resultados funcionales de seis meses con levetiracetam [ 80].
Un posterior ensayo clínico aleatorizado de un solo centro no demostró una reducción en los eventos adversos
hospitalarios con levetiracetam en comparación con la fenitoína, pero no evaluó los resultados funcionales a
largo plazo [ 89 ]. Un metaanálisis posterior que incluyó estudios observacionales reveló menos eventos
farmacológicos adversos con levetiracetam [ 90 ].
Las convulsiones postraumáticas y la epilepsia se discuten en detalle por separado. (Consulte "Convulsiones
postraumáticas y epilepsia" .)
Profilaxis del tromboembolismo venoso : los pacientes con TBI tienen un mayor riesgo de
tromboembolismo venoso (TEV). Iniciamos la profilaxis mecánica con compresión neumática intermitente al
ingreso en todos los pacientes con TBI, y la quimioprofilaxis con heparina no fraccionada 5000 unidades tres
veces al día o con enoxaparina 40 mg al día 24 horas después del ingreso en la mayoría de los pacientes con
TBI cuya estabilidad se confirmó al repetir la imagen.
La eficacia y seguridad de la tromboprofilaxis mecánica con medias de compresión neumáticas intermitentes se

analiza por separado [ 91,92 ]. (Consulte "Prevención de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes
quirúrgicos no ortopédicos adultos" .)
Si bien el riesgo de TEV puede reducirse aún más con la terapia antitrombótica, debe compararse con el riesgo
potencial de expansión de la hemorragia, que es mayor en las primeras 24 a 48 horas [ 93-95 ]. Los datos que
examinan este compromiso en pacientes con TBI severo son limitados. Si bien algunos estudios
observacionales sugieren que la terapia antitrombótica puede no estar asociada con un mayor riesgo de
expansión de la hemorragia intracraneal [ 96-98 ], otros han encontrado una mayor tasa de progresión de la
hemorragia con el uso de heparina de bajo peso molecular [ 99 ]. Un estudio piloto asignó al azar a 62 pacientes
con TBI de bajo riesgo a enoxaparina o placebo [ 100]. La progresión subclínica y radiográfica de la hemorragia
intracraneal no fue significativamente más frecuente en el grupo de pacientes tratados; Ningún paciente sufrió
una progresión clínica; un paciente en el grupo de placebo desarrolló trombosis venosa profunda (TVP). Un
metaanálisis más reciente de ensayos clínicos y estudios observacionales concluyó que el uso de la profilaxis
farmacológica de TEV era seguro cuando se iniciaba dentro de las 24 a 48 horas de la lesión en pacientes con
TBI con estabilidad demostrada en imágenes repetidas [ 101 ]. (Consulte "Uso de la terapia antitrombótica en
pacientes con hemorragia intracerebral aguda o previa", sección "Prevención" y "Prevención de la enfermedad
tromboembólica venosa en pacientes adultos con cirugía no ortopédica" .)
Manejo de la coagulopatía : los parámetros de coagulación deben medirse en el servicio de urgencias (DE)
en todos los pacientes con TCE grave, y los esfuerzos para corregir cualquier coagulopatía identificada deben
comenzar de inmediato.
Aproximadamente un tercio de los pacientes con TBI grave muestran una coagulopatía, que se asocia con un
mayor riesgo de agrandamiento de la hemorragia, resultados neurológicos deficientes y muerte [ 102-107 ]. La
coagulopatía puede resultar de medicamentos existentes para el paciente, como la warfarina o agentes
antiplaquetarios. También se piensa que el TBI agudo produce una coagulopatía más sutil a través de la
liberación sistémica del factor tisular y de los fosfolípidos cerebrales en la circulación, lo que lleva a una
coagulación intravascular inapropiada y una coagulopatía de consumo [ 107-109 ].
● Los pacientes que toman warfarina pueden tratarse con concentrado de complejo de protrombina (PCC) y
vitamina K como se recomienda para pacientes con hemorragia intracerebral asociada a warfarina (HIC).
(Consulte "Reversión de la anticoagulación en la hemorragia intracerebral asociada con warfarina" .)
● En pacientes con trombocitopenia, muchos centros optan por mantener un recuento de plaquetas
> 75,000 / microL con transfusiones de plaquetas si es necesario. En un análisis de cohorte, un recuento de
plaquetas de <135,000 / microL se asoció con un riesgo 12,4 veces mayor de expansión de la hemorragia,
mientras que un recuento de plaquetas de <95,000 / microL identificó pacientes que tenían 31,5 veces más
probabilidades de requerir intervención neuroquirúrgica [ 110 ]. No hay pruebas suficientes en este
momento para apoyar el uso rutinario de un objetivo específico de plaquetas.
Se desconoce la utilidad de las transfusiones de plaquetas en pacientes con TBI que llegan con
medicamentos antiplaquetarios, aunque la incidencia de empeoramiento neurológico es mayor en estos
pacientes [ 110,111 ]. (Consulte "Uso de hemoderivados en el enfermo crítico", sección "Plaquetas" .)
Las recomendaciones para la reversión de la coagulación en otras categorías de pacientes con TCE grave
están limitadas por la falta de evidencia [ 112 ]. Cuando se identifica una coagulopatía, es razonable usar
plasma fresco congelado (PCF), PCC y / o vitamina K para la reversión de warfarina . Un objetivo razonable,
aunque algo arbitrario, es un índice internacional normalizado (INR) <1.4. Un ensayo clínico de fase II de
aumento de la dosis del factor VIIa recombinante en pacientes con TBI demostró una tendencia no significativa
hacia la limitación de la expansión del hematoma, pero no un beneficio de mortalidad, aunque esto no se dirigió
exclusivamente a pacientes con elevación de INR relacionada con TBI [ 113 ].
La terapia hemostática en pacientes no coagulopáticos con TBI grave se discute por separado. (Ver
'Tratamientos hemostáticos' más abajo.)
Manejo de la glucosa : la prevención de la hiperglucemia y la hipo es apropiada en pacientes con TCE grave,
pero se necesitan estudios adicionales para aclarar el rango objetivo óptimo de glucosa en suero y la duración
de la terapia. Para evitar niveles extremos de glucosa en sangre muy altos o bajos, nos dirigimos a un rango de
140 a 180 mg / dL . (Consulte "Control glucémico y terapia intensiva de insulina en enfermedades críticas" .)
Tanto la hiperglucemia como la hiperglucemia se asocian con un empeoramiento de los resultados en una
variedad de afecciones neurológicas que incluyen TBI grave [ 114-116 ]. Se presume que esto se debe, al
menos en parte, a la agravación de una lesión cerebral secundaria. Se proponen varios mecanismos para esto,
incluido el aumento de la acidosis tisular por metabolismo anaeróbico, la generación de radicales libres y el
aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
No utilizamos la terapia intensiva de insulina para alcanzar un nivel de glucosa entre 80 y 110 mg / dL . Una
serie de casos con microdiálisis cerebral encontró que el control estricto de la glucemia se asoció con una
menor disponibilidad de glucosa cerebral y una relación elevada de lactato: piruvato, que a su vez se asoció con
una mayor mortalidad [ 117 ]. Además, este enfoque está asociado con un mayor riesgo de hipoglucemia y no
mejora los resultados en otros pacientes en estado crítico. (Consulte "Control glucémico y terapia intensiva de
insulina en enfermedades críticas" .)
Manejo de la temperatura : la fiebre empeora el resultado después de un accidente cerebrovascular y,

probablemente, una lesión grave en la cabeza, presumiblemente agravando la lesión cerebral secundaria [ 27 ].
La fiebre también empeora el control de la PIC a través de un aumento en la demanda metabólica, el flujo
sanguíneo y el volumen sanguíneo. Los enfoques actuales enfatizan el mantenimiento de la normotermia
mediante el uso de medicamentos antipiréticos, dispositivos de enfriamiento de superficie o catéteres de control
de temperatura endovascular. Si bien se ha demostrado que la normotermia que utiliza enfriamiento
endovascular y un sistema continuo de retroalimentación reducen la carga de la fiebre y mejoran el control de la
PIC después de una TBI [ 118], este enfoque no se ha probado sistemáticamente con respecto al resultado
clínico. Nuestra preferencia es usar el enfriamiento de la superficie con almohadillas adhesivas y la regulación
continua del circuito de retroalimentación para mantener la normotermia en pacientes con TCE grave y ICP
elevada.
La hipotermia no inducida se ha asociado con un aumento de la mortalidad después de un TCE [ 119 ], pero no
se ha evaluado la eficacia de los esfuerzos para evitar esta complicación.
El papel de la hipotermia inducida terapéuticamente se discute por separado. (Vea 'Hipotermia' a continuación.)
Hiperactividad simpática paroxística : anteriormente conocida como "tormentas simpáticas", la

hiperactividad simpática paroxística (PSH) se caracteriza por episodios de hipertensión, taquicardia, taquipnea,
hipertermia, diaforesis, aumento del tono y postura, de severidad variable [ 120 ]. Este fenómeno, que se cree
que es el resultado de la desinhibición y la liberación simpática, ocurre en aproximadamente el 10 por ciento de
los pacientes con TBI [ 121-123 ]. La aparición de PSH se correlaciona con la gravedad de la lesión y predice
una mayor duración de la estancia, así como los resultados [ 121,124 ].
Nuestra preferencia es usar dosis intermitentes de midazolam y fentanilo para abortar los episodios severos de
PSH que duran más de unos pocos minutos. En pacientes con episodios recurrentes, generalmente iniciamos la
terapia con un bloqueador beta no selectivo que cruza la barrera hematoencefálica, como el propranolol , en una
dosis inicial de 10 mg tres veces al día, junto con un agonista del receptor alfa-2 como la clonidina , en una
dosis inicial de 0,1 mg dos veces al día [ 125 ]. El uso de estos agentes está frecuentemente limitado por la
hipotensión. Utilizamos una combinación de gabapentina (dosis inicial de 100 a 300 mg tres veces al día) y
bromocriptina(dosis inicial de 1,25 a 2,5 mg dos veces al día) en pacientes que no toleran propranolol y
clonidina. Otros también han informado de éxito en el uso de estos agentes en pacientes individuales [ 120-124
].
Apoyo nutricional : las pautas recomiendan que se alcancen los objetivos nutricionales básicos a más tardar
de cinco a siete días a partir de la lesión, y que se considere que la nutrición enteral transpilórica reduce la tasa
de neumonía asociada al ventilador [ 11,126 ]. Existe cierta evidencia de que la nutrición enteral temprana
puede disminuir las tasas de neumonía [ 127 ], así como la mortalidad [ 128 ] después de un TBI, aunque un
ensayo controlado aleatorio no demostró una reducción en las complicaciones [ 129 ]. (Consulte "Apoyo
nutricional en pacientes en estado crítico: descripción general" .)
MANEJO DE LA PRESIÓN INTRACRANARIA - La presión intracraneal elevada (PIC) se asocia con un

aumento de la mortalidad y un empeoramiento del resultado [ 130-132 ].
https://www.uptodate.com/contents/management-of-acute-severe-traumatic-brain-injury/print?sectionName=INTRACRANIAL%20PRESSURE%20… 10/62
Las medidas específicas con respecto a la gestión de la PIC en el contexto de TBI se discuten aquí. La
evaluación y el manejo de la PIC elevada en otros entornos se tratan en detalle por separado. (Ver "Evaluación
y manejo de la presión intracraneal elevada en adultos" .)
Tratamiento inicial : las técnicas simples deben instituirse lo antes posible:
● Elevación de la cabecera de la cama (HOB) a 30 °, para permitir un drenaje venoso adecuado del cerebro
sin comprometer la perfusión cerebral
● Optimización del drenaje venoso: mantener el cuello en posición neutral, aflojando los refuerzos del cuello
si está demasiado apretado
Hernia cerebral inminente : todos los pacientes deben ser evaluados rápidamente para detectar una hernia
cerebral inminente; dichas evaluaciones deben realizarse cada una o dos horas en los primeros días después
de una TBI grave. Los signos clínicos de una hernia inminente incluyen una asimetría pupilar significativa,
pupilas fijas y dilatadas unilaterales o bilaterales, posturas de decorticación o descerebración, depresión
respiratoria y la "tríada de Cushing" de hipertensión, bradicardia y respiración irregular. En tales pacientes, se
deben tomar inmediatamente las siguientes medidas:
● Intubación endotraqueal, si aún no se ha realizado, teniendo en cuenta las consideraciones específicas

descritas anteriormente. (Vea 'Departamento de emergencias' arriba).
● Elevación de la HOB a 30 a 45 °, con la cabeza mantenida en posición neutral, para permitir un drenaje
venoso adecuado del cerebro sin comprometer la perfusión cerebral.
● Breve hiperventilación a una pCO 2 de aproximadamente 30 mmHg (dióxido de carbono tidal final [ETCO 2 ]
de 25 a 30 mmHg), como medida para salvar vidas. La hiperventilación reducirá rápida y confiablemente la
PIC en el contexto de la hernia cerebral [ 40 ]. Sin embargo, el uso prolongado es potencialmente dañino y
no se recomienda. (Vea 'Ventilación' arriba).
● Uso de una dosis en bolo de un agente osmótico capaz de revertir transitoriamente la hernia cerebral. Los
dos agentes que han demostrado eficacia en los estudios publicados para revertir la hernia de forma aguda
son:
• Manitol : 1 a 1.5 mg / kg [ 133 ]
• 23,4 por ciento de cloruro de sodio: 30 a 60 ml administrados durante 10 minutos [ 134 ]
Dado que el manitol puede provocar una disminución del volumen, preferimos un 23,4 por ciento de NaCl,
especialmente en pacientes con traumas con pérdida de sangre en curso, inestabilidad hemodinámica o
insuficiencia renal. Sin embargo, la administración excesivamente rápida de un 23,4 por ciento de NaCl
puede provocar una hipotensión transitoria pero profunda [ 134 ]. Las pautas recomiendan que el uso de
manitol antes del inicio de la monitorización de la PIC se limite al tratamiento de la hernia cerebral o al
deterioro neurológico agudo que no sea atribuible a causas extracraneales.
● Mantenimiento de una presión arterial media más alta (MAP), de aproximadamente 80 a 100 mmHg, para
mantener una presión de perfusión cerebral (CPP) adecuada, ya que la PIC puede ser extremadamente
alta en el contexto de la hernia cerebral. Tanto la reanimación con líquidos como el uso de vasopresores
son frecuentemente necesarios en este contexto.
Dichas intervenciones son una medida temporaria en espera de intervenciones más definitivas, incluido el
tratamiento neuroquirúrgico.
Monitoreo ICP y CPP : las indicaciones para el monitoreo ICP en TBI son una puntuación de la Escala de
coma de Glasgow (GCS) ≤8 y una tomografía computarizada (TC) anormal que muestra evidencia de efecto de
masa de lesiones como hematomas, contusiones o hinchazón [ 11 ]. La monitorización de la PIC en pacientes
con TCE grave con TC normal puede estar indicada si se presentan dos de las siguientes características: edad>
40 años, postura motora, presión arterial sistólica (PA) <90 mmHg [ 11 ].
Un catéter ventricular conectado a un transductor de medidor de tensión es el método más preciso y rentable de
monitorización de la PIC y tiene la ventaja terapéutica de permitir el drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR)
para tratar los aumentos en la PIC ( figura 1 ) [ 135 ]. Otros tipos de monitores se discuten por separado. (Ver
"Evaluación y manejo de la presión intracraneal elevada en adultos", sección sobre 'Tipos de monitores' .)
Se recomienda un objetivo de PIC <22 mmHg como el umbral que predice la supervivencia y el resultado
favorable después de un TBI [ 11,136 ]. Las medidas terapéuticas se inician de manera gradual para alcanzar
este objetivo, comenzando con el drenaje, sedación y analgesia del LCR, como se describe en las secciones a
continuación.
El monitoreo de la PIC permite la evaluación continua de la CPP, en sí misma una aproximación del flujo
sanguíneo cerebral (FBC) más relevante desde el punto de vista clínico. El objetivo de un objetivo de CPP de 50
a 60 mmHg pareció reducir la mortalidad y la morbilidad [ 11,63,64 ]. Los esfuerzos para optimizar el CPP deben
centrarse primero en el tratamiento de las elevaciones de ICP [ 67 ]. Los pacientes con una autorregulación más
severamente dañada en particular pueden ser más propensos a responder a los esfuerzos para reducir la PIC
que a la terapia con CPP centrada en la hipertensión [ 65 ].
Si bien el monitoreo de la PIC ha sido fundamental para el manejo de los pacientes con lesiones graves en la
cabeza, la fuerza de esta recomendación se ha visto limitada por la falta de grandes ensayos aleatorios que
examinen el efecto del monitoreo y el tratamiento de la PIC en el resultado [ 137-139 ]. Un estudio aleatorizado
de 324 pacientes mayores de 12 años con TCE grave hospitalizado en Bolivia o Ecuador (BEST TRIP) no
encontró diferencias en los resultados entre los pacientes asignados al tratamiento guiados por la monitorización
de la PIC invasiva consistente con las guías en comparación con los pacientes asignados a un protocolo de
tratamiento basado en Evaluación clínica y de imagen de alta intensidad [ 140]. Si bien este ensayo demostró la
viabilidad de administrar pacientes en entornos de bajos recursos mediante el uso de evaluaciones clínicas y de
imágenes frecuentes, en lugar de una monitorización con ICP invasiva, sus hallazgos no se consideran
generalizables para el tratamiento de la TCE grave en otros entornos. Las limitaciones importantes del ensayo
incluyen el uso limitado del drenaje del LCR, múltiples diferencias estadísticamente significativas en las medidas
terapéuticas entre los grupos de tratamiento que pueden haber afectado los resultados, y las limitaciones en la
disponibilidad de los servicios de rehabilitación después del alta. Por el contrario, los estudios basados en
registros de Nueva York e India [ 141,142 ] han demostrado una disminución de la mortalidad hospitalaria con el
uso de la monitorización de la PIC invasiva para guiar la terapia, mientras controlan posibles factores de
confusión.
Drenaje de líquido cefalorraquídeo : en los pacientes con catéter ventricular, el drenaje del LCR suele ser la
primera intervención para disminuir la PIC. El drenaje puede ser continuo o intermitente, con un volumen
limitado de LCR drenado en respuesta a las elevaciones en la PIC por encima del objetivo.
Según los datos de observación, las directrices recomiendan el drenaje continuo del LCR para un mejor control
de la PIC en comparación con el drenaje intermitente [ 11,143 ]. El drenaje continuo se recomienda
especialmente en pacientes con una puntuación GCS <6 en las primeras 12 horas [ 11 ]. Sin embargo, debe
utilizarse precaución con el drenaje continuo, ya que el drenaje excesivo puede ocasionar colapso ventricular y
mal funcionamiento u oclusión del catéter en el entorno de edema cerebral y ventrículos pequeños.
Sedación y analgesia : la sedación adecuada puede disminuir la PIC al reducir la demanda metabólica
cerebral y, por lo tanto, la FBC y el volumen sanguíneo cerebral [ 144 ]. La sedación también puede mejorar la
asincronía del ventilador y las respuestas simpáticas contundentes de la hipertensión y la taquicardia. En
general, se recomienda la sedación ligera, para un objetivo Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS) ( tabla 2
) de 0 a -2, cuando el ICP se controla adecuadamente [ 144 ]. Los niveles más profundos de sedación, a un
RASS de -4 a -5, a menudo son necesarios cuando la elevación de la PIC es refractaria a la sedación ligera.
El propofol puede ser el agente preferido en este contexto debido a su eficacia en la disminución de la demanda
metabólica cerebral y la PIC, así como a su corta duración de acción que permite una evaluación neurológica
clínica intermitente [ 145 ]. En un ensayo, el propofol pareció asociarse con un mejor control de la PIC y una
tendencia hacia mejores resultados en comparación con la sedación con morfina [ 146 ]. El propofol también
tiene efectos neuroprotectores putativos [ 147]. Sin embargo, la hipotensión es común con el propofol. Se deben
usar fluidos y vasopresores según sea apropiado para mantener los objetivos de CPP. El síndrome de infusión
de propofol (acidosis metabólica severa, rabdomiólisis, hiperpotasemia, insuficiencia renal y colapso
cardiovascular) es una complicación rara que es más probable que ocurra con el uso de altas tasas de infusión
durante largos períodos de tiempo [ 148,149 ]. Otras consideraciones en la selección de agentes sedantes en el
entorno de cuidados críticos se discuten por separado. (Consulte "Medicamentos sedantes-analgésicos en
adultos en estado crítico: selección, inicio, mantenimiento y retiro" .)
El uso de analgesia junto con la sedación es esencial, ya que varios pacientes con TBI tienen dolor no
reconocido después de la cirugía o lesión traumática. Las infusiones de fentanilo se usan comúnmente en este
entorno para una mayor eficacia en comparación con la morfina y para minimizar la inestabilidad hemodinámica.
La dosificación y la administración de agentes sedantes y analgésicos en el entorno de cuidados críticos se

describen en detalle por separado ( tabla 3 ). (Consulte "Medicamentos sedantes-analgésicos en adultos en
estado crítico: propiedades, regímenes de dosificación y efectos adversos" .)
El bloqueo neuromuscular puede disminuir las elevaciones de la PIC asociadas con la disincronía del ventilador
y la tos. Sin embargo, se desaconseja el uso rutinario de medicamentos paralíticos, ya que estos agentes
pueden provocar una debilidad neuromuscular prolongada y retrasar el destete de la ventilación mecánica. (Ver
"Debilidad neuromuscular relacionada con una enfermedad crítica" .)
La terapia osmótica - terapia osmótica ( manitol o solución salina hipertónica) se utilizan generalmente en
pacientes con TCE que están clínicamente sintomática de un edema cerebral o han documentado ICP elevación
que no responde a las medidas iniciales, tales como el drenaje de LCR, la analgesia y sedación. Utilizamos una
infusión de NaCl al 3 por ciento para lograr un objetivo de sodio de 145 a 155 mEq / L en pacientes con ICP
elevada. Además, utilizamos dosis suplementarias de 30 cc en bolo con un 23,4 por ciento de NaCl,
administradas durante 10 minutos, para tratar las elevaciones agudas de la PIC. El manitol es una alternativa
aceptable.
La inyección intravascular de agentes hiperosmolares ( manitol , solución salina hipertónica) crea un gradiente
osmolar que atrae agua a través de la barrera hematoencefálica [ 150 ]. Esto conduce a una disminución en el
volumen cerebral y una disminución en la PIC. El efecto de la terapia hiperosmolar disminuye con el tiempo, ya
que se produce un aumento compensatorio en osmoles cerebrales dentro de las 24 horas [ 151,152 ]. Por lo
tanto, los agentes hiperosmolares deben destetarse lentamente después de la iniciación para evitar una
reversión en el gradiente osmótico y el consiguiente edema cerebral de rebote.
● También se ha demostrado que el manitol reduce la PIC y mejora la CBF [ 138,153-157 ]. El manitol se
administra en bolos de 0,25 a 1 g / kg cada cuatro a seis horas, según sea necesario.
Se requiere monitoreo de la osmolalidad sérica (mantenida <320 mmol / L para minimizar las
complicaciones), balance de líquidos, función renal y electrolitos. Hay varias preocupaciones con la
administración programada de manitol . Como diurético osmótico, el manitol puede causar deshidratación y
lesión renal aguda. (Ver "Complicaciones de la terapia con manitol" .)
La preocupación teórica más seria con respecto al uso de manitol es la fuga en el tejido cerebral en
pacientes con alteración de la barrera hematoencefálica, con la consiguiente reversión del gradiente
osmolar y el edema cerebral de rebote [ 158,159 ]. Se recomienda la administración juiciosa de manitol,
según sea necesario para elevaciones en la PIC, para minimizar este riesgo. (Ver "Evaluación y manejo de
la presión intracraneal elevada en adultos", sección sobre 'Manitol' ).
solución salina hipertónica es un agente hiperosmolar eficaz para el control de la PIC elevada [
● La
79,142,151,160-169 ]. Este agente se ha usado en un amplio rango de concentraciones, desde el 3 por
ciento, más comúnmente usado como infusión continua, hasta el 23.4 por ciento, que se usa típicamente en
bolos intermitentes [ 170,171 ]. Cuando se utiliza como una infusión continua, 3 por ciento de NaCl puede
ajustarse a una meta de sodio de aproximadamente 145 a 155 mEq / L . La solución salina hipertónica debe
administrarse a través de un catéter venoso central debido al riesgo de lesión por extravasación cuando se
usa con acceso intravenoso periférico (IV). Sin embargo, se permite el uso a corto plazo a través del acceso
IV periférico en el contexto de elevación aguda de la PIC, mientras se obtiene el acceso central.
La solución salina hipertónica tiene varias ventajas teóricas sobre el manitol [ 151 ]. En particular, no se
produce agotamiento de volumen ni hipovolemia, lo que hace que este agente sea más seguro en el
paciente traumatizado con pérdida de sangre en curso, hipovolemia o hipotensión. La solución salina
hipertónica tiene un coeficiente de reflexión de 1.0 (comparado con 0.9 para el manitol) y, por lo tanto, es
menos probable que se filtre en el tejido cerebral. Los efectos adversos potenciales incluyen sobrecarga
circulatoria y edema pulmonar, y un aumento de la carga de cloruros, lo que puede provocar una acidosis
metabólica sin brecha aniónica [ 172 ].
En conjunto, los estudios observacionales múltiples [ 165,168 ], los ensayos clínicos pequeños aleatorizados [
160,161,166,169 ], los metanálisis [ 163,167 ] y las revisiones sistemáticas [ 164 ] no encontraron pruebas
convincentes que sugirieran la superioridad de ninguno de los agentes para mejorar resultados como la
mortalidad o Recuperación funcional. La mayoría de los estudios sugieren un mejor control de la PIC con
solución salina hipertónica [ 160,161,164-168 ], junto con posibles mejoras en la perfusión cerebral [ 166,168 ] y
la oxigenación del tejido cerebral [ 168 ].
Elevación de ICP refractaria : los pacientes con ICP elevada que son refractarios a las medidas descritas
anteriormente pueden tratarse con craniectomía descompresiva, coma barbitúrico o hipotermia. Los pacientes
con elevación refractaria de la PIC tienen un pronóstico generalmente desfavorable y las intervenciones
adicionales deben basarse en una discusión de riesgo-beneficio con la familia.
Craneectomía descompresiva : la craniectomía descompresiva es eficaz para controlar la PIC y puede

salvar vidas en pacientes que han fallado la terapia médica. Si bien muchos pacientes que requieren
craniectomía descompresiva como un procedimiento para salvar vidas sufrirán una discapacidad grave, algunos
sobrevivientes obtendrán un resultado funcional de independencia dentro del hogar o mejor. La craniectomía
descompresiva debe considerarse en pacientes con TBI con elevación de la PIC refractaria a la terapia médica,
después del asesoramiento apropiado de los sustitutos de los pacientes y una discusión de todo el rango de
posibles resultados a largo plazo que incluye la supervivencia con discapacidad grave y el estado vegetativo.
En una craniectomía descompresiva, se extrae una parte sustancial del cráneo para permitir que el tejido
cerebral se hinche más allá de los límites de la bóveda craneal, que de otro modo restringe el volumen total
contenido dentro (la doctrina de Monro-Kellie). Una craniectomía de tamaño suficiente puede aliviar rápidamente
la hipertensión intracraneal. Se realiza una craniectomía "primaria" en previsión de un aumento de la PIC, con
mayor frecuencia en el momento de la evacuación del hematoma, o sobre la base de hallazgos clínicos o de
imágenes en la presentación que sugieren la presencia de hipertensión intracraneal potencialmente mortal [
173,174 ]. Se realiza una craniectomía descompresiva "secundaria" para controlar la elevación probada de la
PIC (medida mediante monitoreo invasivo) que es refractaria a la terapia médica.
La atención a consideraciones técnicas específicas es particularmente importante [ 173,174 ], ya que una

descompresión ineficaz expondrá al paciente a los riesgos del procedimiento sin el beneficio anticipado:
● El sitio y la extensión de la extracción de hueso deben adaptarse a la ubicación predominante de la lesión y

el edema. Se realiza una hemicraniectomía (extirpación de un lado del cráneo) para una lesión
predominantemente unilateral, mientras que una gran craniectomía bifrontal, con extensión variable en los
huesos temporales y parietales, es necesaria para una lesión bifrontal o difusa.
● La craniectomía debe ser de tamaño suficiente. Un defecto insuficiente del cráneo puede ser ineficaz para
resolver la hipertensión intracraneal, mientras que causa lesiones adicionales cuando las venas corticales
se comprimen contra el borde del defecto del cráneo, lo que lleva a un infarto venoso. Se recomienda un
defecto de al menos 11 a 12 cm de diámetro al realizar una hemicraniectomía.
● La fosa craneal media debe descomprimirse adecuadamente para minimizar el riesgo de hernia uncal, que
puede ocurrir a pesar de la PIC normal.
● Se debe realizar una durotomía generosa, ya que la mayor parte de la reducción de la PIC se logra
abriendo la duramadre. Luego se cubre el defecto dural utilizando material hemostático de aplicación
holgada o una duraplastia.
Los ensayos clínicos de craniectomía descompresiva en TBI sugieren que el procedimiento es eficaz para
controlar la PIC y que salva vidas en pacientes que han fallado la terapia médica. Sin embargo, los pacientes
que requieren craniectomía descompresiva para el tratamiento de la hipertensión intracraneal después de una
TBI han sufrido una lesión cerebral especialmente grave y pueden quedar en un estado de discapacidad severa
o peor. Las conclusiones de los ensayos clínicos son algo limitadas en el corto tiempo de seguimiento; La
recuperación funcional después de una TBI grave puede demorarse más de un año de seguimiento. (Ver
'Resultados' a continuación.)
● Un ensayo aleatorizado (DECRA) en 155 adultos con TBI difuso severo e ICP> 20 mmHg durante 15
minutos dentro de un período de una hora a pesar de los tratamientos de primer nivel comparados con
craniectomía bifrontal con atención médica continua [ 175]. La cirugía se asoció con una menor carga de
hipertensión intracraneal y estancias más cortas en la unidad de cuidados intensivos (UCI), pero un peor
resultado en la Escala de Resultados de Glasgow (E-GOS) extendida a los seis meses. Se excluyó a los
pacientes que se consideraba que requerían evacuación quirúrgica de un hematoma intracraneal, lo que
limitaba la aplicabilidad de estos hallazgos. Otras limitaciones de este ensayo incluyeron un bajo umbral de
ICP para la elegibilidad, el uso de una craniectomía bilateral muy extensa que no refleja la práctica clínica
típica y un desequilibrio de referencia en pacientes ingresados con pupilas fijas bilaterales que sugieren una
lesión devastadora [ 176 ].
● El ensayo RESCUEicp utilizó criterios de elegibilidad más amplios; 408 pacientes de 10 a 65 años de edad
con ICP refractaria> 25 mmHg durante 1 a 12 horas a pesar de la terapia médica fueron asignados al azar a
terapia médica continuada o craniectomía adecuada a la naturaleza de la lesión [ 177]. Se incluyeron
pacientes que requirieron evacuación por hematoma. Se mejoró el control de la PIC en el brazo quirúrgico.
A los seis meses, los pacientes del grupo quirúrgico tenían una mortalidad más baja (27 contra 49 por
ciento) pero tasas más altas de estado vegetativo (8,5 contra 2,1 por ciento), menor discapacidad grave
(dependiente de otros para la atención en el hogar; 22 contra 14 por ciento), y discapacidad severa superior
(independiente dentro pero no fuera del hogar; 15 contra 8 por ciento), estos resultados probablemente
reflejen los de pacientes que de otra manera no hubieran sobrevivido. Las tasas de discapacidad moderada
y buena recuperación fueron similares entre los dos grupos (23 versus 20 por ciento y 4 contra 7 por ciento,
respectivamente). La intención de tratar el análisis con un 37 por ciento de transición del tratamiento médico
al quirúrgico probablemente diluyó el efecto aparente del tratamiento.
Coma barbitúrico : las infusiones de pentobarbital y tiopental se pueden usar para controlar la ICP elevada
refractaria a otras terapias. Si bien es efectivo para el control de la PIC, no se ha demostrado que el uso de
coma barbitúrico mejore los resultados después de una TBI [ 178 ].
Estos agentes disminuyen profundamente la demanda metabólica cerebral, la FBC y el volumen sanguíneo
cerebral [ 179 ]. Generalmente se administra una dosis de carga de 5 a 20 mg / kg de pentobarbital , seguida de
1 a 4 mg / kgpor hora. Se utiliza la monitorización continua de electroencefalografía (EEG), con la infusión de
pentobarbital titulada para producir un patrón de supresión de estallidos. Si bien son efectivas para el control de
la PIC, las infusiones de pentobarbital se asocian con la morbilidad. El examen neurológico está excluido por un
período prolongado de tiempo debido a la larga vida media de este medicamento. Esto también puede resultar
en retrasos en la determinación de la muerte cerebral. Otros efectos secundarios comunes incluyen hipotensión
que requiere soporte vasopresor, íleo y mala eliminación del moco pulmonar, con el consiguiente riesgo de
neumonía asociada al ventilador [ 180 ].
Hipotermia : se ha propuesto la hipotermia terapéutica o inducida como un tratamiento para la lesión

cerebral traumática basada en su potencial para reducir la PIC, así como para proporcionar neuroprotección y
prevenir la lesión cerebral secundaria [ 181 ]. La hipotermia terapéutica parece efectiva para el control de la PIC
[ 182 ], pero no se ha demostrado convincentemente que mejore los resultados. Por lo tanto, el tratamiento
terapéutico de hipotermia debe limitarse a los ensayos clínicos o a pacientes con ICP elevada refractaria a otras
terapias, después de la discusión con familiares y otros sustitutos de pacientes [ 183-185 ].
Una revisión sistemática de 37 ensayos controlados aleatorios, incluidos 3110 sujetos, de hipotermia leve a
moderada (32 a 35 ° C) después de un TBI concluyó que no había pruebas de alta calidad de que la hipotermia
sea beneficiosa después de un TBI para el objetivo de mejorar significativamente resultados a largo plazo [ 186
]. Otras revisiones sistemáticas y metanálisis encontraron beneficios límite para la muerte y el resultado
neurológico, pero también un mayor riesgo de neumonía [ 181,187-190]]. La variabilidad sustancial entre los
estudios sobre la profundidad y la duración de la hipotermia, así como la tasa de recalentamiento, limita la
capacidad de extraer conclusiones de estos estudios. Dos ensayos publicados posteriormente no encontraron
beneficios de la hipotermia inducida en subgrupos específicos de pacientes con TBI; en uno, la hipotermia no
fue beneficiosa cuando se inició dentro de las dos a cinco horas de TBI en un grupo seleccionado de pacientes
más jóvenes (de 16 a 45 años) [ 191 ]. En otro ensayo, no hubo beneficio para la hipotermia inducida cuando se
agregó a otras medidas estándar de atención en pacientes con hipertensión intracraneal refractaria al
tratamiento inicial dentro de los 10 días de la TBI [ 192 ].
Dos ensayos de terapia con hipotermia en niños con TBI no mostraron mejoría en los resultados neurológicos u
otros resultados; uno mostró un aumento no significativo en la mortalidad [ 193,194 ]. (Consulte "Presión
intracraneal elevada (PIC) en niños: Manejo", sección sobre 'Control de temperatura' ).
NEUROMONITORÍA AVANZADA : para complementar la monitorización de la presión intracraneal (PIC), se

han desarrollado varias tecnologías para el tratamiento de la lesión cerebral traumática grave. Estas técnicas
permiten medir los parámetros fisiológicos y metabólicos cerebrales relacionados con el suministro de oxígeno,
el flujo sanguíneo cerebral (FBC) y el metabolismo, con el objetivo de mejorar la detección y el tratamiento de la
lesión cerebral secundaria.
Si bien los datos de observación sugieren que estas herramientas de monitoreo brindan información única que
puede ayudar a individualizar el manejo de lesiones graves en la cabeza para los pacientes, se esperan datos
de ensayos clínicos que demuestren mejores resultados con el uso de estos métodos de monitoreo neuronal
avanzado multimodal.
Tales técnicas incluyen:
● Oximetría venosa yugular: canulación retrógrada de la vena yugular interna que permite medir la saturación
de oxígeno en la sangre que sale del cerebro [ 195 ]. La saturación venosa yugular normal de oxígeno
(SjVO 2 ) es aproximadamente del 60 por ciento. SjVO 2 <50 por ciento durante 10 minutos se considera
una "desaturación cerebral" e implica un desajuste entre la entrega de oxígeno y la demanda en el cerebro.
Los niveles de oxígeno inhalado aumentan para evitar estos episodios de desaturación, ya que se
correlacionan con resultados neurológicos desfavorables en este contexto [ 11,196,197]. Los protocolos de
oximetría venosa yugular que especifican una escalada escalonada de la terapia para mejorar la perfusión
cerebral cuando ocurren desaturaciones se han utilizado en varias instituciones; sin embargo, no se han
realizado ensayos clínicos aleatorios.
● Monitoreo de la tensión de oxígeno en el tejido cerebral (PbtO 2 ): electrodo de oxígeno

intraparenquimatoso colocado de manera similar a una sonda ICP de fibra óptica que mide el PbtO 2 en la
sustancia blanca [ 198 ]. El PbtO 2 normal es> 20 mmHg; la duración y la profundidad de PbtO 2 por debajo
de 15 mmHg se asocian con un resultado peor [ 199 ]. Los estudios que compararon pacientes tratados con
protocolos de tratamiento dirigidos a la optimización de PbtO 2 con controles históricos han demostrado
mejoras significativas en los resultados [ 200,201 ]. Un ensayo clínico aleatorizado de fase 2 (BOOST-2)
demostró la viabilidad de un protocolo de administración orientado a objetivos para la optimización de PbtO2
siguiendo TBI [ 202 ]; Se esperan los resultados de un ensayo de fase 3 (BOOST-3).
● Microdiálisis cerebral: sonda intraparenquimática colocada de manera similar a una sonda de PbtO 2 que
permite la medición de glucosa extracelular, lactato, piruvato y glutamato [ 203,204 ]. Una relación de
lactato: piruvato> 40 sugiere un metabolismo anaeróbico, que se cree que agrava la lesión cerebral
secundaria.
● Flujometría de difusión térmica: sonda intraparenquimática colocada de manera similar a una sonda de
PbtO 2 que permite la medición continua de CBF, generalmente en la sustancia blanca. La correlación con
CBF de la neuroimagen y los datos de resultados es muy preliminar en la actualidad.
● Índice de reactividad de presión (PRx): el coeficiente de correlación móvil continuamente monitoreado entre
la PIC media y la presión arterial media (PAM), utilizado como medida de la autorregulación cerebral. Una
correlación directa de la PIC con el MAP, con una PRx cercana a +1.0, sugiere la ausencia de
autorregulación cerebral y puede observarse con hipertensión intracraneal refractaria. Umbrales de PRx de
0.25 y 0.05, lo que sugiere la presencia de autorregulación cerebral robusta, supervivencia pronosticada y
resultado favorable, respectivamente, en un estudio [ 136 ]. La PRx también se ha utilizado para identificar
los objetivos óptimos de presión de perfusión cerebral (CPP) [ 205 ] e ICP [ 206 ] en pacientes con TBI
individuales según la cuantificación de la autorregulación cerebral.
INTERVENCIONES CON INCIERTA O SIN BENEFICIO
Tratamientos hemostáticos - No hay evidencia de que los beneficios de terapia hemostáticos pacientes
noncoagulopathic con TCE grave, y tales tratamientos ( ácido tranexámico , factor humano recombinante VIIa )
no deben ser utilizados fuera de un ensayo clínico [ 207208 ].
Si bien el uso de ácido tranexámico no dio lugar a mejores resultados en dos ensayos clínicos aleatorios en TBI
[ 209,210 ], una revisión sistemática posterior que agrupó los hallazgos de dos ensayos encontró una
disminución estadísticamente significativa en la expansión de la hemorragia después del TBI con el uso de
ácido tranexámico , junto con una tendencia hacia mejores resultados [ 211 ]. Se esperan los resultados del
ensayo CRASH-3 de este agente en TBI [ 212 ].
El factor VIIa humano recombinante no ha demostrado ser de beneficio general en pacientes con hemorragia
intracerebral no traumática (HIC) y no se utiliza en el contexto de la HIC traumática. (Consulte "Hemorragia
intracerebral espontánea: tratamiento y pronóstico", sección "Terapia hemostática" .)
Tratamiento neuroprotector : una amplia gama de agentes dirigidos a diversos aspectos de la cascada de
lesiones cerebrales se ha probado en ensayos clínicos. Hasta la fecha, no se ha demostrado que los agentes o
estrategias neuroprotectoras (incluida la hipotermia inducida) produzcan mejores resultados [ 213 ]. No se
encontraron beneficios para la administración de progesterona por vía intravenosa (IV) en dos ensayos
aleatorizados en TBI agudo grave [ 214,215 ]. No se encontró que la citicolina sea efectiva para mejorar los
resultados en un ensayo aleatorizado de 1213 pacientes con TBI [ 216 ].
Se ha postulado que la eritropoyetina tiene efectos neuroprotectores. Sin embargo, dos ensayos clínicos
aleatorios no han demostrado un beneficio en pacientes con TBI [ 217,218 ]. En el estudio más amplio de 606
pacientes con TBI, el resultado neurológico a los seis meses no mejoró, mientras que la mortalidad no fue
significativamente más baja (11 versus 16 por ciento) en los pacientes que recibieron eritropoyetina [ 218 ].
Otros agentes investigados incluyen magnesio [ 219 ], oxígeno hiperbárico [ 220 ] y ciclosporina [ 221 ], entre
otros [ 222 ].
Glucocorticoides : el uso de la terapia con glucocorticoides después de un traumatismo craneoencefálico

resultó ser perjudicial en lugar de beneficioso en un ensayo grande de pacientes con TBI de moderada a grave [
223 ]. Más de 10,000 pacientes dentro de las ocho horas de presentación fueron asignados al azar al
tratamiento con metilprednisolona o placebo. Los pacientes tratados tuvieron un aumento de la mortalidad a las
dos semanas (21 versus 18 por ciento; riesgo relativo [RR] 1.18) y a los seis meses de seguimiento (26 versus
22 por ciento; RR 1.15) [ 224 ].
PRONÓSTICO
Resultados : los estudios de cohorte han sugerido que los pacientes con lesión severa en la cabeza
(puntuación de la Escala de coma de Glasgow [GCS] ≤8) tienen aproximadamente un 30 por ciento de riesgo de
muerte. Al menos un estudio de cohorte encontró que los sobrevivientes de TBI continúan teniendo un riesgo de
mortalidad sustancialmente mayor durante al menos 13 años después de la hospitalización [ 225 ].
Sin embargo, varios estudios indican que proporciones significativas (30 a 65 por ciento) de los pacientes con
TBI grave alcanzarán una existencia independiente, y que la recuperación funcional después de una TBI grave
puede ocurrir muy lentamente, extendiéndose incluso más allá de 6 a 12 meses [ 226-234 ] . En un estudio
australiano, una cuarta parte de los pacientes con discapacidades severas o vegetativos a los seis meses
después de la craniectomía descompresiva por TBI mejoró a un estado de discapacidad moderada o mejor a los
18 meses [ 235 ].
Aproximadamente entre el 5 y el 15 por ciento de los pacientes con TBI grave son dados de alta en un estado
vegetativo [ 236-238 ]. Solo la mitad de estos pacientes recuperan la conciencia durante el próximo año, y
prácticamente todos estos pacientes permanecen gravemente discapacitados. Los resultados son algo mejores
para aquellos en el estado de conciencia mínima. Los estados vegetativos persistentes y mínimamente
conscientes se describen por separado. El uso de indicadores de pronóstico para estos resultados está mejor
definido para la lesión cerebral hipóxico-isquémica que para la lesión cerebral traumática [ 239 ]. (Ver "Lesión
cerebral hipóxico-isquémica en adultos: evaluación y pronóstico", sección "Estado vegetativo persistente"
y"Lesión cerebral hipóxico-isquémica en adultos: evaluación y pronóstico", sección "Estado de conciencia

mínima" .
Un ensayo aleatorizado de amantadina (a partir de 100 mg dos veces al día) en 184 pacientes ingresados en
rehabilitación hospitalaria en estado vegetativo o mínimamente consciente después de un TBI grave encontró
que el tratamiento con amantadina se asoció con una recuperación acelerada durante la fase de tratamiento
activo de cuatro semanas [ 240 ] . Las tasas de mejoría disminuyeron posteriormente después del retiro del
tratamiento en el grupo de amantadina, y en la semana 6, las puntuaciones de discapacidad en los dos grupos
fueron similares. Se necesitan estudios adicionales para determinar un beneficio para la amantadina en el
pronóstico a largo plazo y su papel en el tratamiento de pacientes con TBI grave. El mecanismo de acción para
el efecto putativo de la amantadina no está claro; se especula que el antagonismo del N-metil-D-aspartato y / o
el agonismo indirecto deLa dopamina puede estar involucrada.
Entre los pacientes con TBI más moderado, el logro educativo se asocia con mayores probabilidades de
recuperación sin discapacidad [ 241 ].
Factores de riesgo individuales : el resultado de una lesión grave en la cabeza depende de una variedad de
factores que incluyen las características iniciales del paciente, la gravedad de la TBI y la aparición de
complicaciones médicas e insultos cerebrales secundarios. Si bien se han identificado muchos predictores de
resultados negativos individuales, cada uno está asociado con una tasa de falsos positivos significativamente
alta y no debe usarse de forma aislada para proporcionar un pronóstico.
Los factores de riesgo identificados incluyen [ 21,24,25,27,106,131,213,237,242-250 ]:
● Puntuación GCS en la presentación (especialmente la puntuación motora GCS) ( tabla 1 )
● Esquema completo de puntuación de falta de respuesta (CUATRO) ( tabla 4 )
● Presencia y gravedad de las anomalías de la tomografía computarizada (TC) (hemorragia subaracnoidea,

borramiento cisternal, desplazamiento de la línea media, leucoaraiosis)
● función pupilar
● Age
● Lesiones y complicaciones asociadas.
● Hypotension
● Hypoxemia
● Pyrexia
● Presión intracraneal elevada (PIC)
● Reducción de la presión de perfusión cerebral (CPP).
● Diátesis hemorrágica (recuento plaquetario bajo, parámetros anormales de coagulación)
Si bien la resonancia magnética (RM) también se ha estudiado como una herramienta de pronóstico después de
un TBI [ 251-254 ], pueden producirse resultados favorables a pesar de la presencia de lesiones en la RM que
tradicionalmente se cree que auguran un mal pronóstico [ 255 ]. Por lo tanto, la RM se debe utilizar de forma
aislada para guiar el pronóstico después de una TBI grave.
Otros estudios están evaluando el potencial de los biomarcadores, como los niveles de proteína S-100β,
enolasa neuronal específica y α-sinucleína en la sangre y / o líquido cefalorraquídeo (LCR), para predecir el
resultado neurológico [ 256-258 ].
Modelos de predicción de resultado - modelos de predicción Resultado derivados de grandes conjuntos de

datos, incorporando múltiples predictores, se han desarrollado y han sido objeto de validación externa [ 246,259-
261 ]. Sin embargo, es importante reconocer que todos los modelos de predicción de resultados en la lesión
neurológica son propensos a confundirse por profecías autocumplidas, donde la presencia de variables
ampliamente consideradas como predictoras conduce al asesoramiento de un resultado pobre anticipado y la
retirada de soporte vital dentro del Conjuntos de datos de pacientes utilizados para desarrollar y validar el
modelo. Un grupo de investigadores en Suecia describió una sobreestimación tanto de la mortalidad como de
los malos resultados en pacientes tratados agresivamente con un protocolo de tratamiento dirigido a la PIC [
262,263 ].
Por lo tanto, excepto en los casos más extremos, se debe llevar a cabo un ensayo de manejo temprano
neuroquirúrgico y neurocrítico agresivo temprano, incluida la extirpación quirúrgica de lesiones evacuables y la
monitorización de la PIC, en pacientes con TCE grave.
Los dos modelos de predicción disponibles para el público más ampliamente utilizados son la Misión
Internacional para el Pronóstico y el Análisis de Ensayos Clínicos en TBI (IMPACT) y la asignación al azar de
corticosteroides después de una lesión significativa en la cabeza (CRASH):
● El modelo de predicción CRASH se derivó del gran ensayo clínico internacional de glucocorticoides en TBI
con 10,008 sujetos de países de ingresos altos, medios y bajos [ 264 ]. Las variables en este modelo
incluyen país, edad, GCS, reactividad pupilar, la presencia de lesión extracraneal significativa y hallazgos
específicos en la TC.
● El modelo IMPACT se desarrolló utilizando datos de 8509 pacientes en 11 estudios [ 265 ]. Las variables en
este modelo incluyen la edad, la puntuación motora del GCS y la reactividad pupilar como variables clínicas
centrales, así como la aparición de hipoxia e hipotensión, el grado de Marshall Marshall más otros hallazgos
de TC y los niveles de glucosa y hemoglobina.
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD : los enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el
gobierno de países y regiones seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte
"Enlaces de la guía de la sociedad: lesión cerebral traumática y conmoción cerebral" ).
INFORMACIÓN PARA PACIENTES : UpToDate ofrece dos tipos de materiales de educación para el paciente,
"Lo básico" y "Más allá de lo básico". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un
lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un
paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que desean
una visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de
educación del paciente son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos en el
10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren información en profundidad y se
sienten cómodos con la jerga médica.
Aquí están los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le recomendamos que
imprima o envíe estos temas por correo electrónico a sus pacientes. (También puede ubicar artículos de
educación para pacientes sobre una variedad de temas buscando en "información del paciente" y en las
palabras clave de interés).
● Tema de conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: lesión en la cabeza cerrada (conceptos
básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES : los pacientes con lesión cerebral traumática grave (TBI, por sus siglas
en inglés), definidos por un puntaje de la escala de coma de Glasgow (GCS) <9, se manejan de manera más
óptima en un centro especializado en neurotrauma con asistencia neuroquirúrgica y de atención neurocrítica y el
uso de guías estandarizadas. protocolos
prevención de la hipoxia (PaO 2 <60 mmHg) y la hipotensión (presión arterial sistólica [BP] <100 mmHg)
● La
son prioridades en el tratamiento de pacientes con TCE grave que comienzan con su atención
prehospitalaria. (Ver "Evaluación inicial y tratamiento" más arriba.)
● Los pacientes con TBI y puntuación GCS <9 deben someterse a intubación endotraqueal en el servicio de
urgencias (ED), si no antes. Existen consideraciones específicas al realizar la intubación endotraqueal en el
paciente con sospecha de elevación de la presión intracraneal (PIC). Se deben considerar múltiples
factores al tomar decisiones sobre la intubación prehospitalaria de pacientes con TCE grave. (Consulte
'Prehospital' arriba y 'Departamento de emergencias' arriba).
evaluación de la DE debe incluir evaluaciones clínicas neurológicas frecuentes y una tomografía

● La
computarizada (TC) de la cabeza. (Vea 'Departamento de emergencias' arriba).
La hernia cerebral inminente es una emergencia y debe sospecharse en un paciente con asimetría pupilar
significativa, pupilas fijas y dilatadas unilaterales o bilaterales, decorticado o decerebrado, depresión
respiratoria y la "tríada de Cushing" de hipertensión, bradicardia y respiración irregular.
Cuando se sospecha una hernia inminente debida a una PIC elevada en un paciente con TCE grave, se
recomienda intubación endotraqueal, elevación de la cabecera de la cama (HOB), hiperventilación y una
dosis en bolo de 23,4 por ciento de cloruro de sodio o manitol en espera de los resultados de la TC y la
medición de ICP ( Grado 1C ). (Ver 'Causando una hernia cerebral' arriba.)
hiperventilación debe evitarse en las primeras 24 a 48 horas y no debe exceder de PaCO 2 <30 mmHg,
● La
excepto como medida temporizante en un paciente con hernia cerebral inminente. La presión positiva
espiratoria final (PEEP) de hasta 15 a 20 cm H 2 O se puede utilizar para administrar el síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA) después de TBI, mientras que ICP se supervisa. (Vea 'Ventilación'
arriba).
● La evacuación quirúrgica de los hematomas epidurales, subdurales e intracerebrales se realiza en función

del volumen de sangre y el efecto de masa asociado, junto con el estado neurológico del paciente. (Ver
'Tratamiento quirúrgico' arriba.)
● Para los pacientes con TBI grave y una tomografía computarizada anormal que muestre evidencia de un
efecto de masa de lesiones como hematomas, contusiones o hinchazón, sugerimos la ventriculostomía y la
monitorización de la PIC junto con el tratamiento de una PIC elevada a presiones objetivo inferiores a 22
mmHg ( Grado 2C ). (Ver 'Monitoreo ICP y CPP' arriba.)
Las primeras medidas apropiadas incluyen la eliminación del líquido cefalorraquídeo (LCR) a través de la
ventriculostomía, la elevación de la HOB y la analgesia y sedación adecuadas, seguidas de un tratamiento
osmótico con solución salina hipertónica o manitol . (Consulte "Tratamiento inicial" más arriba y "Drenaje del
líquido cefalorraquídeo" más arriba y "Sedación y analgesia" más arriba y "Tratamiento osmótico" más
arriba).
Para los pacientes con ICP elevada refractaria a la terapia inicial, las opciones de tratamiento incluyen
craniectomía descompresiva, coma barbitúrico e hipotermia inducida. Los pacientes con elevación
refractaria de la PIC tienen un pronóstico generalmente desfavorable y las intervenciones adicionales deben
basarse en una discusión de riesgo-beneficio con la familia. (Consulte 'Elevación de ICP refractaria' más
arriba).
● Sugerimos utilizar soluciones salinas normales en lugar de soluciones coloidales para mantener la
euvolemia ( Grado 2B ). (Ver 'Manejo hemodinámico' arriba.)
● Recomendamos el uso a corto plazo (una semana) de medicamentos anticonvulsivos para la prevención de
convulsiones tempranas ( Grado 1B ). Los pacientes con convulsiones deben ser tratados para prevenir la
recurrencia. Sugerimos levetiracetam para la prevención y el tratamiento de las convulsiones ( Grado 2C );
otros medicamentos anticonvulsivos (p. ej., fosfenitoína ) que pueden administrarse por vía parenteral son
alternativas razonables. (Consulte "Anticuerpos anticonvulsivos y control de EEG" más arriba y
"Convulsiones postraumáticas y epilepsia" .)
● Deben evitarse la fiebre y la hiperglucemia por su potencial para exacerbar una lesión neurológica
secundaria. El apoyo nutricional a los objetivos caloríficos debe lograrse antes del día 5 de la lesión
mediante el uso de nutrición enteral. La coagulopatía debe corregirse para mantener una proporción
normalizada internacional (INR) <1,4 y un recuento de plaquetas > 75,000 / mm 3 . (Consulte "Manejo de la
temperatura" más arriba y "Manejo de la glucosa" más arriba y "Apoyo nutricional" más arriba y "Manejo de
la coagulopatía" más arriba).
● La hiperactividad simpática paroxística (PSH) puede ocurrir después de una TBI y se correlaciona con la
gravedad de la lesión. (Ver 'Hiperactividad simpática paroxística' más arriba).
● Recomendamos la tromboprofilaxis mecánica con compresión neumática intermitente para la prevención

del tromboembolismo venoso (TEV) ( grado 1A ). El uso y la sincronización de los agentes antitrombóticos
se individualiza en función de una evaluación de los riesgos competitivos de la trombosis venosa y la
expansión de la hemorragia intracraneal. (Ver 'Manejo hemodinámico' arriba.)
● Si bien los modelos de predicción de resultados se han desarrollado, son imperfectos, y en la mayoría de
los pacientes con TBI grave se debe realizar un ensayo de manejo neuroquirúrgico y neurocrítico temprano
agresivo, incluida la extirpación quirúrgica de lesiones evacuables y la monitorización de la PIC. (Vea
'Pronóstico' arriba).
AGRADECIMIENTOS : el personal de redacción de UpToDate agradece a Nicholas Phan, MD, FRCSC, FACS
y J Claude Hemphill, III, MD, MAS, que contribuyeron a una versión anterior de esta revisión del tema.
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de Suscripción y Licencia .
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Topic 4826 Version 18.0
GRAPHICS
Glasgow Coma Scale (GCS)
Score
Eye opening
Spontaneous 4
Response to verbal command 3
Response to pain 2
No eye opening 1
Best verbal response
Oriented 5
Confused 4
Inappropriate words 3
Incomprehensible sounds 2
No verbal response 1
Best motor response
Obeys commands 6
Localizing response to pain 5
Withdrawal response to pain 4
Flexion to pain 3
Extension to pain 2
No motor response 1
Total
The GCS is scored between 3 and 15, 3 being the worst and 15 the best. It is composed of three parameters: best eye
response (E), best verbal response (V), and best motor response (M). The components of the GCS should be recorded
individually; for example, E2V3M4 results in a GCS score of 9. A score of 13 or higher correlates with mild brain
injury, a score of 9 to 12 correlates with moderate injury, and a score of 8 or less represents severe brain injury.
Graphic 81854 Version 7.0
Traumatic subdural hematoma (SDH)
CT scan showing a left acute SDH (arrow). SDHs are typically crescent shaped.
In this case the SDH is causing significant mass effect and shift of midline
structures to the right.
CT: computed tomography.
Reproduced with permission from: J Claude Hemphill III, MD and Nicholas Phan, MD,
FRCSC.
Diffuse axonal injury (DAI)
CT scan of the brain showing DAI. Note the deep shearing-type injury in or near
the white matter of the left internal capsule (arrow).
Reproduced with permission from: J Claude Hemphill II, MD and Nicholas Phan, MD,
FRCSC.
Frontal cerebral contusion
CT scan of the brain depicting cerebral contusions. The basal frontal areas (as
shown) are particularly susceptible.
FRCSC.
Traumatic epidural hematoma (EDH)
CT scan demonstrating a right EDH (arrow). Note the lenticular shape.
FRCSC.
External ventricular drain
An external ventricular drain (EVD) is a small catheter inserted through the skull usually into
the lateral ventricle, which is typically connected to a closed collecting device to allow for
drainage of cerebrospinal fluid. The EVD can also be connected to a transducer that records
intracranial pressure.
Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS)
Score Term Description
+4 Combative Overtly combative or violent, immediate danger to staff
+3 Very agitated Pulls on or removes tubes or catheters, aggressive behavior toward staff
+2 Agitated Frequent nonpurposeful movement or patient-ventilator dyssynchrony
+1 Restless Anxious or apprehensive but movements not aggressive or vigorous
0 Alert and calm
-1 Drowsy Not fully alert, sustained (>10 seconds) awakening, eye contact to voice
-2 Light sedation Briefly (<10 seconds) awakens with eye contact to voice
-3 Moderate sedation Any movement (but no eye contact) to voice
-4 Deep sedation No response to voice, any movement to physical stimulation
-5 Unarousable No response to voice or physical stimulation
Procedure
1. Observe patient. Is patient alert and calm (score 0)?
2. Does patient have behavior that is consistent with restlessness or agitation?
Assign score +1 to +4 using the criteria listed above.
3. If patient is not alert, in a loud speaking voice state patient's name and direct patient to open eyes and look
at speaker. Repeat once if necessary. Can prompt patient to continue looking at speaker.
Patient has eye opening and eye contact, which is sustained for more than 10 seconds (score -1).
Patient has eye opening and eye contact, but this is not sustained for 10 seconds (score -2).
Patient has any movement in response to voice, excluding eye contact (score -3).
4. If patient does not respond to voice, physically stimulate patient by shaking shoulder and then rubbing
sternum if there is no response.
Patient has any movement to physical stimulation (score -4).
Patient has no response to voice or physical stimulation (score -5).
Reproduced with permission from: Sessler C, Gosnell M, Grap MJ, et al. The Richmond agitation-sedation scale. Validity and
reliability in adult intensive care unit patients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:1338. Copyright © 2002 American
Thoracic Society.
Intravenous* sedative and analgesic dosing regimens for managing pain, agitation,
and delirium in the intensive care unit
Duration of
Loading Maintenance Onset intermittent Characteristics
Drug
dose dose range (minutes) dose and role
(minutes)
Opioid analgesics ¶
Fentanyl ¶ 1 to 2 mcg/kg Δ 0.35 to 0.5 mcg/kg <1 to 2 30 to 60 ◊ Advantages:

(25 to 100 mcg) ¶ every 0.5 to 1 hour Potent analgesic-
intermittent (25 to 35 sedative with
mcg) ¶ immediate onset
AND/OR and less
hypotension than
0.7 to 10
other opioid
mcg/kg/hour infusion
analgesic choices
(50 to 700 mcg/hour)
[1]
due to relative lack
of histamine
For most patients, 1 release. Metabolized
to 3 mcg/kg/hour hepatically by
infusion (50 to 200 cytochrome P450-
mcg/hour) ¶ with as- 3A4 (CYP3A4) to
needed intermittent inactive
bolus doses is metabolites.
sufficient
Disadvantages:
Highly lipophilic
parent drug
accumulates in
adipose and other
tissue with repeated
or prolonged
administration.
Chest wall rigidity
may occur with
higher dosing §.
Role: A good choice
for analgesia for
most critically ill
patients.
Hydromorphone 0.5 to 2 mg Δ 0.2 to 0.6 mg every 5 to 10 240 to 300 Advantages: IV

one to two hours administration
intermittent requires small
AND/OR volumes relative to
other opioids. Non-
0.5 to 3 mg/hour
CYP metabolism
infusion
(glucuronidation)
may be an
advantage for
patients receiving
drugs that
significantly alter
CYP3A4 metabolism
and thereby interact
with fentanyl.
Disadvantages:
Potentially
neurotoxic
(excitatory)
metabolite(s) may
accumulate in
hepatic and/or renal
dysfunction §.
Role: Analgesic
option alternative to
fentanyl or
morphine. Dose
adjustment and
gradual titration
needed for patients
with renal and/or
hepatic impairment.
Morphine sulfate 2 to 10 mg Δ 2 to 4 mg every one 5 to 10 240 to 300 Advantage: Non-

to two hours CYP metabolism
intermittent (glucuronidation)
AND/OR may be an
advantage for
2 to 30 mg/hour
selected patients
infusion
receiving drugs that
significantly alter
CYP3A4 metabolism
and thereby interact
with fentanyl.
Disadvantages:
Can accumulate in
hepatic or renal
dysfunction and
prolong effects.
Histamine release
and vagally
mediated
venodilation,
hypotension, and
bradycardia can be
significant §.
Role: Analgesic
alternative to
fentanyl or
hydromorphone
where preload
reduction and
myocardial
depressive effects
are desirable or
tolerable. Dose
adjustment and
gradual titration
needed for patients
with renal and/or
hepatic impairment.
Avoid in patients
with advanced or
decompensated
liver disease with
renal impairment
due to risk of
accumulation of
neurotoxic
metabolite.
Remifentanil ¶ Optional: 0.5 to 15 1 to 3 5 to 10 (after Advantages: Ultra-

1.5 mcg/kg ¶ [1] mcg/kg/hour infusion cessation of short-acting.
Use ideal body weight infusion) Cleared by
Most ICU patients
to determine dose for nonspecific plasma
can be managed
obese patients ¶ esterases to inactive
without bolus
metabolites. Does
doses; if
not accumulate in
required, a bolus
renal or hepatic
of 0.5 mcg/kg is
impairment. Prompt
usually sufficient;
reversal of
larger boluses
analgesia and
are associated
sedation upon
with significant
discontinuation.
reductions in HR
and MAP Disadvantages:
Anticipate pain and
discomfort upon
abrupt cessation.
Glycine excipient
may accumulate in
renal impairment §.
Role: An alternative
to fentanyl for
patients requiring
frequent neurologic
assessments or
those with
multiorgan failure.
Nonopioid analgesics (adjunctive or opioid sparing)
Acetaminophen None Oral, rectal: 325 to Oral: 30 to 240 to 360 Advantages: Lacks
(paracetamol) 1000 mg every four 60 dependence and
to six hours Rectal: tolerance of opioids.
IV: 650 mg IV every Variable Lacks antiplatelet
four hours to 1000 effect and
IV: 5 to 10
mg IV every six gastrointestinal
hours, or 15 mg/kg IV toxicity of NSAIDs.
every six hours for Disadvantages:
patients weighing <50 Lacks significant
kg anti-inflammatory
Maximum ≤4 g/day effect. IV
preparation requires
administration over
15 minutes. Can
cause hepatotoxicity
in chronic or acute
overdose. Avoid or
use a lower daily
dose in older adults
and patients at risk
for hepatotoxicity
(eg, heavy alcohol
use or
malnourished).
Interacts with
warfarin (may
prolong INR) and
CYP450-inducing
drugs (elevated risk
of hepatic
inflammation).
Role: First choice
for treatment of
mild to moderate
acute pain and
febrile conditions.
Adjunctive analgesic
that may reduce
opioid
requirements. When
hepatic dysfunction
is significant,
consider avoiding or
reducing dose (eg,
≤2 g/day total).
Ketorolac Optional: Age <65 years and IV: ~30 360 to 480 Advantages: Lacks
30 mg once weight ≥50 kg: 15 to dependence and
30 mg every six tolerance of opioids.
hours; maximum 120 Effective anti-
mg/day for up to five inflammatory.
days Disadvantages:
Age ≥65 years or Can cause or
weight <50 kg: 15 worsen renal
mg every six hours; insufficiency. Dose-
maximum 60 mg/day related risk of
for up to five days gastropathy.
Reversibly inhibits
platelet functioning.
May alter
cardioprotective
effect of aspirin.
Role: Adjunctive
analgesic that may
reduce opioid
requirements.
Avoid in renal
impairment,
gastrointestinal
bleeding, platelet
dysfunction,
ischemic heart
disease, heart
failure, reduced
cardiac output,
hypovolemic state,
asthma, or
cirrhosis.
Contraindicated in
treatment of
perioperative pain in
coronary artery
bypass graft
surgery. Patients
should be well
hydrated.
Ibuprofen None Oral: 400 mg orally Oral: 30 240 to 360 Advantages: Lacks
every four hours IV: ~30 dependence and
(maximum 2.4 g/day tolerance of opioids.
chronic) Effective anti-
IV: 400 to 800 mg IV inflammatory.
every six hours Disadvantages:
(maximum 3.2 g/day Can cause or
acute) worsen renal
insufficiency. Dose-
related risk of
gastropathy.
Reversibly inhibits
platelet functioning.
Can alter
cardioprotective
effect of aspirin.
Role: Short-term
treatment of
moderate acute
pain and febrile
conditions.
Adjunctive analgesic
that may reduce
opioid
requirements.
Avoid in renal
impairment,
gastrointestinal
bleeding, platelet
dysfunction,
ischemic heart
disease, heart
failure, reduced
cardiac output,
hypovolemic state,
asthma, or
cirrhosis.
Contraindicated in
treatment of
perioperative pain in
coronary artery
bypass graft
surgery. Patients
should be well
hydrated.
Gabapentin None Oral: Initially 100 mg Variable -- Advantages:

three times per day Effective for
Oral: Maintenance treatment of
900 to 3600 mg per neuropathic pain.
day in three divided Low risk of drug
doses interactions.
Disadvantages:
Requires enteral
administration,
scheduled dosing,
and individualized
titration over days
to weeks. Oral
bioavailability is
variable (27 to
60%) and inversely
proportional to
dose. Adverse
effects include
sedation, dizziness,
and ataxia, which
may be intensified
in renal impairment,
requiring dose
adjustment. Should
not be abruptly
stopped, due to risk
of discontinuation
symptoms.
Role: Useful
adjunct to other
analgesics for
treatment of
neuropathic and
postoperative pain
or dysesthesias in
patients who can be
treated with enteral
medication. Dose
adjustment needed
for renal
impairment.
Pregabalin None Oral: Initially 75 mg Variable -- Advantages:

once or twice per day (hours to Effective for
Oral: Maintenance days) treatment of
150 to 300 mg twice neuropathic pain.
per day Oral bioavailability
(>90%) is more
reliable than
gabapentin and may
provide for more
rapid onset of
analgesia with a
shorter amount of
time needed to
titrate to full dose.
Low risk of drug
interactions.
Disadvantages:
Requires enteral
administration,
scheduled dosing,
and titration over
days to weeks.
Adverse effects
include sedation,
blurred vision, dry
mouth, dizziness,
and ataxia, which
may be intensified
in renal impairment,
requiring dose
adjustment. Should
not be abruptly
stopped, due to risk
of discontinuation
symptoms.
Role: Useful
adjunct to other
analgesics for
treatment of
neuropathic and
postoperative pain
or dysesthesias in
patients who can be
treated with enteral
medication. Dose
adjustment needed
for renal
impairment.
Anesthetic-sedative
Propofol ¶ Bolus doses are 5 to 50 <1 to 2 3 to 10 ◊ Advantages:

usually not mcg/kg/minute ¶ Potent sedative-
given in the ICU Titrate every 5 to 10 hypnotic associated
minutes in increments with an immediate
of 5 to 10 onset and rapid
mcg/kg/minute awakening upon
discontinuation
Some patients require
when administered
up to 70
for short-term use.
mcg/kg/minute,
Metabolism is
which can increase
reportedly unaltered
risk of propofol
in hepatic or renal
infusion syndrome
impairment and
(refer to UpToDate
subject to few
topics on sedative-
significant drug
analgesic medications
interactions.
in critically ill
Infusion is readily
patients: properties,
titratable to desired
dose regimens, and
depth of sedation,
adverse effects)
minimizing risk of
oversedation.
Propofol effectively
decreases
intracranial
pressure, lowers
cerebral
metabolism,
controls intractable
seizures, and may
reduce shivering in
the rewarming
phase of induced
hypothermia
following
resuscitation from
cardiac arrest.
Disadvantages:
Adverse effects
include hypotension,
bradycardia,
respiratory
depression,
decreased
myocardial
contractility,
elevated
triglycerides,
peripheral injection
site pain, and rarely
propofol infusion
syndrome (refer to
UpToDate topics on
sedative-analgesic
medications in
critically ill patients:
properties, dose
regimens, and
adverse effects).
Specific product
presentations may
include potential
allergens (egg, soy,
peanut, others).
Consult product
label information.
No analgesic
effects.
Role: A good choice
in conjunction with
appropriate
analgesia for short-
term sedation of
patients in whom
rapid awakening is
advantageous. Also
a good choice to
decrease elevated
intracranial pressure
or for short-term
sedation in a
general critical care
population that is
likely to be ready
soon for ventilator
weaning trials.
Ketamine 0.1 to 0.5 mg/kg 0.05 to 0.4 ≤1 10 to 15 (single Advantages: A

mg/kg/hour dose) potent dissociative
sedative-anesthetic
with marked
analgesia that
maintains cardiac
output and mean
arterial pressure
without inhibition of
respiratory drive.
Does not inhibit
protective reflexes.
May reduce acute
opioid tolerance.
Disadvantages:
Sympathetic
stimulation (ie,
increased heart rate
and myocardial
oxygen demand,
elevated intracranial
pressure and
systemic blood
pressure) may be
intolerable
depending upon
clinical setting.
Rarely,
cardiorespiratory
depression
associated with
rapid administration
or higher doses.
Adverse effects may
include
hallucinations,
delirium upon
withdrawal, tonic-
clonic movements,
dissociative
experiences,
unpleasant recall,
hypersalivation,
nausea, and
vomiting. Complex
metabolism includes
CYP3A4, 2C9, 2B6,
and non-CYP
hepatic
transformations and
an active metabolite
(norketamine),
which may
accumulate in renal
and/or hepatic
impairment or due
to drug interactions.
Role: An alternate
choice for
postsurgical pain
management,
severe agitation, or
as an adjunctive
analgesic in patients
with severe
refractory pain in
clinical settings
where increased
myocardial oxygen
demand and
sympathetic tone
are tolerable.
Central alpha 2 agonist
Dexmedetomidine Optional: 0.2 to 0.7 5 to 10 60 to 120 Advantages:

1 mcg/kg over 10 mcg/kg/hour (optional Effective sedative
minutes if Initiate at 0.2 loading dose) sympatholytic
mcg/kg/hour and (central alpha 2
hemodynamically titrate every 30 15 (without agonist) with
stable minutes loading dose) moderate anxiolysis
Usually not given Some patients require and analgesia, yet
doses up to 1.5 no clinically
mcg/kg/hour significant effect on
respiratory drive.
Character and depth
of sedation may
permit critically ill,
mechanically
ventilated patients
to be interactive or
easily awakened,
yet comfortable.
Can be used in non-
mechanically
ventilated ICU
patients and
continued as
needed following
extubation. Reduces
shivering in the
rewarming phase of
induced
hypothermia
following
resuscitation from
cardiac arrest. May
be less likely to
cause delirium than
other sedative
choices.
Disadvantages:
Potentially
significant
hypotension and
bradycardia or
hypertension that
do not resolve
quickly upon abrupt
discontinuation.
Metabolized
hepatically by
glucuronidation and
CYP2A6. Dose
reduction
recommended with
renal and/or hepatic
impairment. Rapid
administration of
loading dose may
be associated with
cardiovascular
instability,
tachycardia,
bradycardia, or
heart block. Does
not induce the deep
sedation needed for
neuromuscular
blockade.
Role: A good choice
for short- and long-
term sedation in
critically ill patients
without relevant
cardiac conditions.
May be useful for
sedation of patients
with or at high risk
of developing
delirium, although
this has not been
well established.
Benzodiazepines ¶
Midazolam ¶ 0.01 to 0.05 0.02 to 0.1 2 to 5 30 ◊ Advantages: A

mg/kg Δ mg/kg/hour infusion potent amnestic and
(0.5 to 4 mg) ¶ (2 to 8 mg/hour) ¶ anxiolytic agent
with an immediate
onset of action and
a short duration of
effect when
administered short
term (<48 hours).
It is the only IV
benzodiazepine that
is not delivered in
propylene glycol.
Disadvantages:
Hepatically
metabolized by
CYP3A4 to active
metabolites that
may accumulate
and cause
prolonged sedation
if delivered long
term. Half-life may
be prolonged in
with hepatic or renal
impairment. Risk of
delirium. Also, it
interacts with drugs
used in the ICU (eg,
some
antiretrovirals, azole
antifungals) that
alter CYP
metabolism such
that excess sedation
can occur with
concomitant use of
midazolam and
drugs metabolized
by CYP3A4.
Role: A good choice
for short-term
anxiolysis and
treatment of acute
agitation. Dose
adjustment and
gradual titration are
needed for patients
with renal and/or
hepatic impairment.
Lorazepam ¶ 0.02 to 0.04 0.02 to 0.06 mg/kg 15 to 20 360 to 480 ◊ Advantages:

mg/kg Δ every two to six hours Sedative, amnestic,
(1 to 2 mg) ¶ intermittent potent anxiolysis
(1 to 4 mg) ¶ with anticonvulsant
AND/OR properties.
Hepatically
0.01 to 0.1
metabolized by
mg/kg/hour infusion
glucuronidation to
(0.5 to 10 mg/hour) ¶ inactive
metabolites.
Relatively low risk
of drug interactions
and safety in mild to
moderate hepatic
and renal
impairment.
Disadvantages:
Relatively slow
onset. Risk of over-
sedation when
titrating due to
delayed response
and accumulation in
peripheral tissues.
Risk of delirium. IV
incompatibilities and
risk of line
precipitate.
Propylene glycol
solvent may
accumulate with
prolonged use or
high dosing causing
metabolic acidosis
and end-organ
dysfunction (refer to
UpToDate topics on
sedative-analgesic
medications in
critically ill patients:
properties, dose
regimens, and
adverse effects).
Long half-life, with
significant risk of
accumulation in
older adults or
in patients with
significant renal or
hepatic impairment.
Role: A good choice
for sedation and
anxiolysis for most
patients, including
those who may
require long-term
ongoing sedation.
Although
intermittent bolus
dosing may be
preferred, a
continuous infusion
may be initiated for
patients requiring
frequently repeated
higher dosing.
Diazepam ¶ 0.05 to 0.2 0.03 to 0.1 mg/kg 2 to 5 20 to 60 ◊ Advantages: Rapid

mg/kg Δ every 0.5 to 6 hours onset with potent
(5 to 10 mg) ¶ intermittent sedative and
(1 to 7 mg) ¶ muscle-relaxant
Continuous infusion is effects.
not recommended Disadvantages:
Hepatically
metabolized by
CYP2C19 and 3A4
to active
metabolites that
may accumulate
and cause
prolonged sedation
if delivered long
term. Half-life may
be prolonged in
with hepatic and/or
renal impairment.
Risk of delirium.
Also, it interacts
with drugs used in
the ICU that alter
CYP metabolism.
Injection solution
contains propylene
glycol solvent and
cannot be delivered
as a continuous
infusion. Injection
site pain and risk of
phlebitis limit
usefulness of IV
injections.
Role: Seldom used
for sedation of
critically ill patients.
May be useful for
at risk of alcohol
withdrawal or
seizures due to drug
overdose or
poisoning.
Antipsychotics
Haloperidol ¥ 0.03 to 0.15 0.03 to 0.15 mg/kg 30 to 60 30 to 360 ◊ Advantages:

mg/kg Δ every 30 minutes to Moderately sedating
Variable doses; six hours dopamine 2
refer to Various regimens; antagonist for
UpToDate topics refer to UpToDate control of positive
on sedative- topics on sedative- symptoms of
analgesic analgesic medications delirium and ICU
medications in in critically ill psychoses. Minimal
critically ill patients: properties, cardiorespiratory
patients: dose regimens, and effects in euvolemic,
properties, dose adverse effects hemodynamically
regimens, and stable patients.
adverse effects Disadvantages:
Complex hepatic
metabolism includes
CYP3A4 and 2D6
transformations.
Some experts
consider certain
metabolites to be
active or potentially
neurotoxic. Half-life
becomes prolonged
with repeated
administration.
Adverse effects
include dose-
dependent QT
interval
prolongation and
hypotension.
Interacts with some
common ICU drugs
by interference with
metabolism and/or
by having an
additive effect,
prolonging the QTc.
Extrapyramidal
symptoms and
neuroleptic
malignant syndrome
are rare in critical
care use.
Role: Potential
treatment for
agitation and/or
delirium in critically
ill patients.
Olanzapine ‡ Optional: Oral: Initially 5 to 10 IM: 15 to 45 IM: ≥120 Advantages:

5 to 10 mg IM mg once daily; Availability of short-
increase every 24 acting IM
May repeat every
hours as needed by formulation; less
two to four hours
5-mg increments up risk of
if needed
to 20 mg/day extrapyramidal
(maximum total
symptoms and QT
30 mg)
prolongation than
haloperidol.
Disadvantages:
Adverse effects
include orthostatic
hypotension,
hyperglycemia,
somnolence, QT
interval
prolongation, and
anticholinergic
effects. Undergoes
extensive hepatic
metabolism
including non-CYP
(ie, glucuronidation)
and CYP1A2
transformations.
Half-life may be
prolonged (ie, ≥50
hours) with
increased risk of
accumulation in
patients who are
older, female,
nonsmoking, and/or
in the setting of
hepatic or renal
impairment.
Role: Potential
alternative or add-
on to as-needed IV
haloperidol for
treatment of acute
agitation and/or
delirium in the ICU.
Use lowest starting
dose and titrate
more gradually in
patients with renal
and/or hepatic
impairment and/or
other factors that
predispose for
slowed metabolism
(see
"Disadvantages"
above).
Quetiapine ‡ None Oral: Initially 50 mg Oral: 60 Oral: 6 to 12 Advantages: Less

every 12 hours; (initial hours risk of
increase every 24 effect); ≥24 extrapyramidal
hours as needed up to hours (full symptoms and
400 mg/day effect) possibly less risk of
QT prolongation
than haloperidol.
Disadvantages:
Requires enteral
route of
administration and
scheduled dosing
due to slow onset of
action and relatively
gradual titration
schedule. Adverse
effects may include
sedation or
orthostatic
hypotension, and
risk of QT interval
prolongation
remains. Hepatically
metabolized by
CYP3A4 to active
and inactive
metabolites.
Role: A potential
choice as adjunct to
as-needed IV
haloperidol for
treatment of
agitation and/or
delirium. In
advanced hepatic
impairment initiate
with reduced dose
and titrate in lower
increments.
Ziprasidone † Optional: Oral: 10 to 40 mg IM: 30 IM: ≥90 Advantages:

10 mg IM orally every 12 hours Availability of short-
acting IM
May repeat every
formulation; less
two hours if
risk of
needed
extrapyramidal
(maximum 40
symptoms than
mg total)
haloperidol.
OR
Disadvantages:
20 mg IM Orthostatic
May repeat once hypotension,
after four hours if hyperglycemia, QT
needed prolongation;
(maximum 40 undergoes
mg total) extensive hepatic
metabolism by
hepatic non-CYP
and CYP3A4
transformations to
active and inactive
metabolites; IM
formulation contains
cyclodextrin (a
potential
nephrotoxin), which
can accumulate in
renal impairment;
an IV formulation is
not available.
Role: A potential
alternative or add-
on to as-needed IV
haloperidol for
treatment of acute
agitation in the
ICU †. Dose
reduction is needed
in advanced hepatic
impairment. Specific
recommendations
are not available.
Avoid prolonged use
of IM preparation in
patients with renal
impairment due to
risk of accumulation
of cyclodextrin
additive.
Dosing information in this table is for critically ill adults and includes indications, dosing, duration of use, and routes of
administration not listed in the US Food & Drug Administration approved product labeling. Refer to UpToDate content
on managing pain, agitation, and delirium in critically ill adults, the Lexicomp drug monographs [2], and most recent
product labeling for additional information.
Data provided in "Characteristics and role" on drug metabolism and the presence of active metabolite(s) are included
and may be useful for assessing the potential for drug interactions and risk of drug accumulation in renal and/or
hepatic organ impairment.
CYP: cytochrome P-450 metabolism; IV: intravenous; ICU: intensive care unit; HR: heart rate; MAP: mean arterial pressure;
NSAIDs: nonsteroidal anti-inflammatory drugs; INR: international normalized ratio; QT: QT interval on the electrocardiogram;
QTc: corrected QT interval; IM: intramuscularly.
* All doses shown are for IV administration except where otherwise noted (eg, oral or rectal acetaminophen, IM olanzapine
optional initial dose).
¶ In patients who are obese, standard, non-weight-based initial dosing is preferred. Standard adult doses, ie, scaled to ideal
body weight, are shown in parentheses following weight-based doses. A separate calculator to determine ideal body weight is
available in UpToDate. For additional information, refer to UpToDate topic reviews on ICU management of the complicated
postoperative bariatric surgery patient.
Δ One or more loading doses may be needed. See onset of action data for minimum time between re-dosing. Loading dose
should be reduced or omitted in patients who are older, hypovolemic, having increasing vasopressor requirements, or at-risk
for hemodynamic compromise.
◊ Duration of action shown is for initial dosing. Duration becomes significantly prolonged after repeated dosing or with
administration as a continuous infusion due to accumulation of drug in adipose tissue.
§ As with all opioids, tolerance may require dose escalation, and withdrawal syndrome may be precipitated upon abrupt
discontinuation.
¥ Dosing of haloperidol in agitated schizophrenia differs from the recommendations listed in this table for delirium in the ICU
and is reviewed separately. Refer to UpToDate topic reviews of emergency management of the acutely agitated or violent
patient and pharmacotherapy for acute schizophrenia.
‡ The precise role of second-generation antipsychotics in the treatment or prevention of delirium in ICU is not established.
Quetiapine and olanzapine recommendations and data are based on limited experience and small trial results (Devlin et al.
Crit Care Med 2010; 38:419; Skrobik et al. Intensive Care Med 2004; 30:444).
† Ziprasidone recommendations and data are based on limited experience and small trial results in treatment of
undifferentiated agitation without symptoms of delirium in non-critically ill emergency department patients (Martel et al. Acad
Emerg Med 2005; 12:1167; Mantovani et al. J Clin Psychopharmacol 2013; 33:306). Small trial results failed to demonstrate
a benefit for scheduled oral ziprasidone in prevention of delirium in a general ICU population (Girard et al. Crit Care Med
2010; 38:428).
Data from:
1. Barr J, Fraser GL, Puntillo K, et al. Clinical Practice Guidelines for the Management of Pain, Agitation, and Delirium in
Adult Patients in the Intensive Care Unit. Crit Care Med, 2013; 41:263.
2. Lexicomp Online. Copyright © 1978-2018 Lexicomp, Inc. All Rights Reserved.
FOUR score
Eye response
4 = eyelids open or opened, tracking, or blinking to command
3 = eyelids open but not tracking
2 = eyelids closed but open to loud voice
1 = eyelids closed but open to pain
0 = eyelids remain closed with pain
Motor response
4 = thumbs-up, fist, or peace sign
3 = localizing to pain
2 = flexion response to pain
1 = extension response to pain
0 = no response to pain or generalized myoclonus status
Brainstem reflexes
4 = pupil and corneal reflexes present
3 = one pupil wide and fixed
2 = pupil or corneal reflexes absent
1 = pupil and corneal reflexes absent
0 = absent pupil, corneal, and cough reflex
Respiration
4 = not intubated, regular breathing pattern
3 = not intubated, Cheyne-Stokes breathing pattern
2 = not intubated, irregular breathing
1 = breathes above ventilator rate
0 = breathes at ventilator rate or apnea
FOUR score: Full Outline of UnResponsiveness.
Reproduced from: Fischer M, Ruegg S, Czaplinski A, et al. Inter-rater reliability of the Full Outline of UnResponsiveness score
and the Glasgow Coma Scale in critically ill patients: a prospective observational study. Crit Care 2010; 14:R64. Copyright ©
2010 BioMed Central Ltd.
Contributor Disclosures
Venkatakrishna Rajajee, MBBS No hay nada que divulgar Michael J Aminoff, MD, DSc Propiedad de
capital / Opciones de acciones: Fideicomiso (la cartera puede incluir compañías médicas o de medicamentos).
Propiedad de capital / opciones de compra de acciones (cónyuge): Fideicomiso (la cartera puede incluir
compañías médicas o de medicamentos). Maria E Moreira, MD Nada que divulgar Janet L Wilterdink, MD
Nada que revelar
Las revelaciones de los contribuyentes son revisadas para los conflictos de interés por el grupo editorial.
Cuando se encuentran, estos se abordan examinando un proceso de revisión multinivel y los requisitos para que
se proporcionen referencias que respalden el contenido. El contenido apropiadamente referenciado es requerido
por todos los autores y debe cumplir con los estándares de evidencia UpToDate.
Política de conflicto de intereses.

Manejo de La Lesión Cerebral Traumática Aguda Grave - UpToDate 2018 PDF

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6/11/2018 Manejo de la lesión cerebral traumática aguda grave - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Autor: Venkatakrishna Rajajee, MBBS

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO INICIALES

● Manejo prehospitalar de la vía aérea : se recomienda la intubación endotraqueal prehospitalaria en

Cuando se indica la intubación, pero no se dispone de la experiencia adecuada, o el intento de intubación

El beneficio de la intubación prehospitalaria es incierto, ya que los estudios encuentran resultados

• Es esencial la capacitación práctica adecuada de los proveedores de servicios prehospitalarios en la

• Deben evitarse tanto la hipoventilación como la hiperventilación después de la intubación. La

• Puede producirse inestabilidad hemodinámica después de la intubación de secuencia rápida, y deben

- SpO 2 <90 a 93 por ciento a pesar del uso de oxígeno suplementario

- Signos clínicos de hernia cerebral (ver 'Enfermedad de hernia inminente' a continuación)

- Largo tiempo de transporte.

● Control de la presión arterial : la prevención de la hipotensión en el entorno prehospitalario se realiza

● Se debe verificar un hemograma completo, electrolitos, glucosa, parámetros de coagulación, nivel de

Hemorragia intracerebral : se recomienda la evacuación quirúrgica de una hemorragia intracerebral

Lesión penetrante : generalmente se recomienda el desbridamiento superficial y el cierre de la duramadre

ADMINISTRACIÓN INTENSIVA DE CUIDADO : un enfoque principal de la administración de cuidados críticos

optimización de la oxigenación y la presión arterial (PA) y al manejo de la temperatura, la glucosa, las

● Presión de perfusión cerebral : a través de la autorregulación, la vasculatura cerebral normal mantiene un

Medicamentos anticonvulsivos y monitoreo de EEG : generalmente se recomiendan los medicamentos

Se ha demostrado que el uso de fármacos anticonvulsivos en el tratamiento agudo de la TBI reduce la

La eficacia y seguridad de la tromboprofilaxis mecánica con medias de compresión neumáticas intermitentes se

Manejo de la temperatura : la fiebre empeora el resultado después de un accidente cerebrovascular y,

Hiperactividad simpática paroxística : anteriormente conocida como "tormentas simpáticas", la

MANEJO DE LA PRESIÓN INTRACRANARIA - La presión intracraneal elevada (PIC) se asocia con un

Tratamiento inicial : las técnicas simples deben instituirse lo antes posible:

● Intubación endotraqueal, si aún no se ha realizado, teniendo en cuenta las consideraciones específicas

• Manitol : 1 a 1.5 mg / kg [ 133 ]

• 23,4 por ciento de cloruro de sodio: 30 a 60 ml administrados durante 10 minutos [ 134 ]

La dosificación y la administración de agentes sedantes y analgésicos en el entorno de cuidados críticos se

Craneectomía descompresiva : la craniectomía descompresiva es eficaz para controlar la PIC y puede

La atención a consideraciones técnicas específicas es particularmente importante [ 173,174 ], ya que una

● El sitio y la extensión de la extracción de hueso deben adaptarse a la ubicación predominante de la lesión y

Hipotermia : se ha propuesto la hipotermia terapéutica o inducida como un tratamiento para la lesión

NEUROMONITORÍA AVANZADA : para complementar la monitorización de la presión intracraneal (PIC), se

Tales técnicas incluyen:

● Monitoreo de la tensión de oxígeno en el tejido cerebral (PbtO 2 ): electrodo de oxígeno

INTERVENCIONES CON INCIERTA O SIN BENEFICIO

Glucocorticoides : el uso de la terapia con glucocorticoides después de un traumatismo craneoencefálico

y"Lesión cerebral hipóxico-isquémica en adultos: evaluación y pronóstico", sección "Estado de conciencia

Los factores de riesgo identificados incluyen [ 21,24,25,27,106,131,213,237,242-250 ]:

● Puntuación GCS en la presentación (especialmente la puntuación motora GCS) ( tabla 1 )

● Esquema completo de puntuación de falta de respuesta (CUATRO) ( tabla 4 )

● Presencia y gravedad de las anomalías de la tomografía computarizada (TC) (hemorragia subaracnoidea,

● Lesiones y complicaciones asociadas.

● Presión intracraneal elevada (PIC)

● Reducción de la presión de perfusión cerebral (CPP).

● Diátesis hemorrágica (recuento plaquetario bajo, parámetros anormales de coagulación)

Modelos de predicción de resultado - modelos de predicción Resultado derivados de grandes conjuntos de

evaluación de la DE debe incluir evaluaciones clínicas neurológicas frecuentes y una tomografía

● La evacuación quirúrgica de los hematomas epidurales, subdurales e intracerebrales se realiza en función

● Recomendamos la tromboprofilaxis mecánica con compresión neumática intermitente para la prevención

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de Suscripción y Licencia .

Neurocirugía 2000; 46:70.

Intensivos Med 2018; 33: 196.

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Topic 4826 Version 18.0

Glasgow Coma Scale (GCS)

Response to verbal command 3

Best verbal response

Best motor response