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EDEMA CEREBRAL
1. CITOTÓXICO:
Por fallo celular con alteración de la bomba Na+/K+
Afecta a la sustancia gris y la blanca
Predominantemente intracelular
BHE intacta
En isquemia cerebral regional o global, daño cerebral por hipoxia,
Síndrome de Reye.
2. VASOGÉNICO:
Por un aumento de la permeabilidad vascular a los componentes del
plasma
Afecta a la sustancia blanca
Predominantemente extracelular
BHE alterada
En tumores, meningitis, abscesos, hemorragia intraparenquimatosas…
Sensible a esteroides
3. HIDROCEFÁLICO:
Por obstrucción al flujo del LCR con extravasación periventricular
Afecta a la sustancia blanca
Extracelular
BHE intacta
En hidrocefalia
4. HIDROSTÁTICO:
Por elevación de la tensión arterial
Afecta a la sustancia blanca
Extracelular
BHE alterada
En situaciones de pérdida de la autorregulación cerebral o en
descomprensión súbita de hematomas cerebrales.
5. OSMÓTICO:
por obstrucción del retorno venoso, en donde sí aumenta la PIC sin aumentar el
FSC y sí es claramente una situación patológica
Masas: Hematomas, tumores, abscesos… Si el crecimiento de la masa es lento,
los mecanismos de compensación actúan y la PIC va creciendo muy lentamente,
en cambio, si la aparición de la masa es de forma aguda se asociará con
aumentos significativos de la PIC.
CLÍNICA DE LA HTIC:
1. Tríada clásica de inicio: cefalea, vómitos y edema de papila
2. Disminución del nivel de conciencia
3. Fenómenos de enclavamiento al producirse desplazamiento de la masa cerebral
por el exceso de presión, bien de un compartimento a otro, o bien fuera del
cráneo. Síndromes de herniación.
Subfalcina: desplazamiento del paréquima cerebral por debajo de la hoz
del cerebro, comprimiendo la arteria cerebral anterior con parálisis de la
extremidad inferior contralateral.
Uncal: el uncus del lóbulo temporal se hernia a través de la hendidura
tentorial produciendo una parálisis del IIIPC con midriasis ipsilateral y
ptosis y compresión mesencefálica con disminución del nivel de conciencia
y parálisis contralateral.
Herniación central o transtentorial: desplazamiento hacia debajo de los
hemisferios cerebrales produciendo compresión de diencéfalo,
mesencéfalo, protuberancia y bulbo.
Herniación cerebelo-amigdalar: herniación de las amígdalas cerebelosas a
través del foramen magno produciendo compresión del bulbo con parada
respiratoria, alteraciones cardíacas e incluso muerte súbita.
NEUROMONITORIZACIÓN
Procedimientos de neuromonitorización
Dentro de los procedimientos de neuromonitorización se considera la exploración física
(neurológica) el fundamental, que realizada de manera reiterada en el tiempo nos
aportará una visión más dinámica de la evolución del paciente.
Entre los datos a tener en cuenta están:
La valoración del nivel de conciencia, a través de la escala de coma de Glasgow, u
otras escalas para valorar la reactividad en el paciente sedado (Richmond
agitation sedation scale o la escala de Ramsay entre las más empleadas).
El control de las pupilas (tamaño, simetría, forma, reflejo fotomotor, corneal y
oculovestibular).
La presencia de focalidad sensitivo/motora: evaluar la respuesta motora al dolor
en casos de bajo nivel de conciencia, explorar la sensibilidad y motricidad por
territorios en casos de sospecha de lesión medular (escala A.S.I.A) (fig.1), o la
alteración de los reflejos son algunos ejemplos.
La afectación de pares craneales.
El patrón respiratorio (Cheyne-Stokes, apneústica…)
Fig.1.En los pacientes con lesión medular, sobre todo en aquellos susceptibles de tratamiento quirúrgico
estabilizador, la afectación de nuevos dermatomas no presentes en la exploración inicial nos hará sospechar
daño secundario por progresión de la lesión.
Dispositivos de neuromonitorización
Dentro de los dispositivos de neuromonitorización se han desarrollado diversos sistemas:
Monitorización no invasiva:
Índice biespectral (BIS): Se coloca mediante un sensor adhesivo en la región
frontal (fig.2) que se conecta a un dispositivo que transforma el registro de
actividad eléctrica en un valor numérico de 0 a 100. Aporta información del nivel
de conciencia/sedación, siendo 0 la ausencia de actividad eléctrica cerebral y una
puntuación 100 implicará nivel de conciencia máximo, paciente en alerta (fig.3).
Fig.2.
Fig.3.
Fig.4. En la imagen se observa como al aumentar la actividad muscular (eje derecho, gráfica roja),
aumenta paralelamente el valor de BIS (eje izdo, gráfica amarilla).
Fig.5.Diferentes patrones obtenidos por doppler transcraneal. Onda de pulso cerebral.*IP: Índice
de pulsatilidad. HIC: Hipertensión Intracraneal. FSC: Flujo sanguíneo cerebral.
Fig.6. En la imagen se observa en un corte frontal, un sensor en cada hemisferio (banda azul) con
una fuente de luz medial y dos detectores laterales. El recorrido de la luz infrarroja será el territorio
analizado. No aporta información de lesiones profundas, más allá de la corteza frontal.
Monitorización invasiva:
Sensor de presión intracraneal (PIC): A través de la colocación de un sensor
de presión a nivel epidural, subdural, subaracnoideo, o más frecuentemente
intraparenquimatoso o intraventricular (el más fiable) (fig.7) se mide la presión
intracraneal. En condiciones normales será de 20-25 mmHg. Se podrá calcular
además la presión de perfusión cerebral (PPC), según la fórmula “Presión arterial
media (PAM) - PIC=PPC”, necesaria para asegurar una adecuada perfusión de
sangre y evitar daño secundario como la isquemia por hipoperfusión entre otras
complicaciones.