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Obstetrics & Gynecology

Series de Especialidad Clínica 
 
Cetoacidosis Diabética durante el Embarazo   
 
Baha M. Sibai, MD, y Oscar A. Viteri, MD
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Los embarazos que se complican con cetoacidosis diabética se asocian a mayores tasas de mortalidad y morbilidad perinatal. Se 
requiere un alto índice de sospecha, ya que la aparición de cetoacidosis diabética durante el embarazo puede ser insidiosa, por 
lo general con niveles más bajos de glucosa y, a menudo, progresa más rápidamente en comparación con el estado no grávido. 
La morbilidad y  la mortalidad se pueden reducir con la detección temprana de los factores precipitantes (es decir, infección, 
vómito  refractario,  manejo  inadecuado  de  insulina  o  suspensión  inadecuada  de  la  misma,  uso  de  ß‐simpaticomiméticos, 
administración de esteroides para la maduración pulmonar fetal), la hospitalización inmediata y la terapia dirigida con vigilancia 
intensiva.  Es  fundamental  un  enfoque  multidisciplinario  que  incluya  a  un  médico  especialista  en  medicina  materno  fetal, 
médicos  endocrinólogos  familiarizados  con  los  cambios  fisiológicos  del  embarazo,  un  anestesiólogo  obstétrico  y  personal  de 
enfermería  experimentado.  Los  principios  de  manejo  incluyen  restitución  agresiva  de  volumen,  inicio  de  insulinoterapia 
intravenosa,  corrección  de  la  acidosis,  corrección  de  las  alteraciones  electrolíticas  y  manejo  de  los  factores  precipitantes,  así 
como vigilancia  de la respuesta materno fetal al tratamiento. Cuando la cetoacidosis diabética  se produce después de las 24 
semanas de gestación, el estado fetal se vigilará continuamente dadas la  hipoxemia y acidosis fetales asociadas. La decisión 
respecto al nacimiento puede ser un reto y debe basarse en la edad gestacional, así como en las respuestas materno fetales a la 
terapia. La inclinación natural es proceder con un parto de emergencia debido al estado fetal desalentador que se presenta con 
frecuencia durante el episodio agudo, pero es imperativo corregir primero las anormalidades metabólicas maternas, porque las 
condiciones tanto maternas como fetales mejorarán de manera similar. Las estrategias de prevención deben incluir educación a 
las mujeres diabéticas embarazadas sobre los riesgos de la cetoacidosis diabética, sus factores precipitantes y la importancia de 
reportar los signos y síntomas oportunamente. 
(Obstet Gynecol 2014;123:167‐78) 
DOI: 10.1097/AOG.0000000000000060 
 
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De la División de Medicina Materno Fetal, Departamento de Ginecología, Obstetricia y Ciencias Reproductivas del Centro de Ciencias de la Salud de la
Universidad de Texas en Houston, Houston, Texas.

Educación médica continua disponible para este artículo en http://links.lww.com/AOG/A457.

Autor a quien se puede remitir correspondencia: Baha M. Sibai, MD, 6410 Fannin Street, Suite 210,Houston, TX 77030; e‐mail:
Baha.M.Sibai@uth.tmc.edu.
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Declaración Financiera
Los autores no informaron de conflicto potencial de interés alguno.
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© 2013 por The American College of Obstetricians and Gynecologists. Publicado por Lippincott Williams & Wilkins.
ISSN: 0029‐7844/14
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L
a cetoacidosis diabética es una de las más graves complicaciones agudas de la diabetes y se caracteriza
por la tríada de hiperglicemia no controlada, acidosis metabólica con vacío aniónico, y cetosis.1,2 La
cetoacidosis diabética es una complicación poco frecuente de la diabetes mellitus pregestacional o
diabetes mellitus gestacional (DMG) durante el embarazo; pero en ausencia de un diagnóstico y tratamiento
oportunos, puede poner en peligro la vida de la madre y del feto. La prevalencia mundial de la diabetes ha
aumentado dramáticamente en las últimas dos décadas, lo que coincide con un incremento en la tendencia a
dietas con alto contenido calórico, así como la disminución de la actividad física, que conducen a la obesidad.
Por otra parte, el incremento de las tasas de mujeres obesas y la continua inmigración a los Estados Unidos de
poblaciones con alta prevalencia de diabetes mellitus (DM2) han contribuido significativamente a la creciente

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incidencia de diabetes gestacional y DM2 en el embarazo.3 Durante la última década, se ha realizado un

considerable esfuerzo para mejorar los resultados del embarazo en las mujeres con DM1 y DM2, así como
DMG, mediante el control de la hiperglicemia materna antes de la concepción y durante el primer trimestre,
detección temprana de DM2 y DMG (tamizaje universal), consejería nutricional, monitoreo frecuente de la
glucosa, terapia adecuada con hipoglucemiantes orales o con insulina, y hospitalización y parto oportunos.3,4
Sin embargo, la cetoacidosis diabética persiste en un pequeño porcentaje de pacientes con diabetes en el
embarazo. Así pues, el propósito de este informe es revisar la literatura en inglés en cuanto a la incidencia,
fisiopatología, factores de riesgo, diagnóstico, manejo, resultados y prevención de la cetoacidosis diabética
durante la gestación.

INCIDENCIA 
La verdadera incidencia de cetoacidosis diabética en el embarazo es difícil de establecer y los datos
epidemiológicos se basan principalmente en estudios de caso, estudios retrospectivos de grupos pequeños, y
artículos de revisión.5‐11 Históricamente, la incidencia de diabetes reportada en el embarazo varía de 6% a
7%, y 90% de estos casos representan mujeres con DMG.12,13 Las dos poblaciones con mayor riesgo de
diabetes en el embarazo son las afroamericanas obesas y las mujeres de ascendencia hispana o latina, con una
prevalencia general de hasta 30%.12,14‐16 La aparición de cetoacidosis diabética durante el embarazo es
extremadamente infrecuente, con una incidencia entre 0.5% y 3% de todas las gestaciones diabéticas;6,11
pero, la cetoacidosis diabética, que anteriormente se consideraba distintiva de la DM1, ahora se reporta cada
vez más en personas con un mal control de DM2 o de DMG.17,18 Se prevé que la incidencia de cetoacidosis
diabética en el embarazo aumente debido a la mayor frecuencia de DM2 y diabetes gestacional como
resultado del cambio en la demografía de las mujeres embarazadas. Por otra parte, los embarazos en mujeres
de 35 años o más son mucho más comunes que hace una década y, a su vez, la edad materna avanzada se
asocia con mayores tasas de obesidad, y tanto con DM2 como con DMG. Algunas de estas mujeres también
concebirán gracias a la tecnología de reproducción asistida, dando como resultado embarazos múltiples; y, de
hecho, los embarazos de orden superior se asocian a mayores tasas de DMG, aunque la magnitud de este
riesgo no es clara.19,20 Adicionalmente, los embarazos múltiples se asocian a mayores tasas de parto
prematuro o de ruptura prematura de membranas,19 dando lugar a la necesidad de corticoides para la
maduración pulmonar fetal, que, si se complica con la diabetes, puede aumentar el riesgo de cetoacidosis
diabética para la madre.

FISIOPATOLOGÍA 
El perfil metabólico de la cetoacidosis diabética es el resultado de una respuesta contrarreguladora
exacerbada a una percepción de falta de suministro de glucosa a nivel celular. Ante la falta de una adecuada
disponibilidad de insulina, las células entran en un estado de inanición que, a su vez, activa vías alternas de
producción de energía. Los niveles de glucagón y epinefrina se elevan marcadamente durante la inanición.
Las reservas de glucógeno se agotan rápidamente y la gluconeogénesis se convierte en la principal vía
metabólica. Existen abundantes fuentes de precursores de la glucosa: la lipólisis da como resultado una
excesiva cantidad de glicerol liberada a la circulación y la degradación de tejido muscular produce liberación
de aminoácidos; ambas se encuentran fácilmente disponibles como fuentes de energía. Además, como
resultado del estado de resistencia a la insulina, incrementa la lipólisis que, a su vez, disminuye el
almacenamiento de ácidos grasos libres en los adipocitos.10
Las alteraciones metabólicas durante un episodio de cetoacidosis diabética dan como resultado una
cadena de acontecimientos que auto perpetúan el proceso, generando un círculo vicioso. Los niveles elevados
de glucosa en el espacio intravascular crean un gradiente osmótico que produce una diuresis marcada, lo que,
a su vez conduce a un profundo estado de deshidratación e hipovolemia. Esto exacerba aún más la
hiperglicemia y la acidosis debido a que promueve la activación de otras hormonas contrarreguladoras del
estrés (por ejemplo, la hormona del crecimiento, cortisol). Por otra parte, los niveles de sodio medidos
pueden llegar a ser anormalmente bajos como consecuencia de la diuresis osmótica. Además, las sales
electrolíticas que contienen sodio, potasio, y fósforo se ligan a los aniones de cetoácidos en el torrente
sanguíneo y se excretan en la orina.9 La degradación de proteínas (como consecuencia de la percepción de un
estado de inanición) y la disminución de la absorción celular de potasio resultante de la falta de insulina,

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produce niveles normales o elevados de potasio sérico en presencia de una disminución de potasio corporal
total.
Durante la cetoacidosis diabética, el aumento de la ‐oxidación de ácidos grasos, resultante de la
deficiencia de insulina y de las elevaciones concomitantes de hormonas contrarreguladoras, aumenta la
producción de acetil CoA, que a su vez es convertida por el hígado en cuerpos cetónicos (3‐hidroxibutirato y
acetoacetato).21 El acetoacetato puede experimentar descarboxilación y convertirse en acetona (que se
manifiesta con un olor a fruta en el aliento de la paciente). El aumento de las cantidades de cuerpos cetónicos
en la sangre, junto con ácido láctico (que también sirve como precursor de la gluconeogénesis), son los
principales contribuyentes a la acidosis metabólica que se observa en pacientes con cetoacidosis diabética
(Fig. 1).22

 Insulina circulante inadecuada  
 Aumento de resistencia a la insulina 

 Disminución de utilización o    Aumento de hormonas 
reserva de glucosa  contrarreguladoras 
o Músculos  o Glucagón 
o Hígado  o Cortisol 
o Tejido adiposo  o Catecolaminas 
o Hormona del crecimiento 

Hiperglicemia 

 Efectos maternos 
 Incremento de la producción de glucosa 
o Diuresis osmótica 
hepática 
o Hipovolemia 
o Gluconeogénisis y glucogenólisis 
o Hipokalemia 
 Aumento de cetogénesis (hepática) 
 Efectos fetales 
o Hipokalemia que conduce a   Aumento de lipólisis 
arritmias 
o Hiperglicemia 
o Hiperinsulinemia 
 Liberación de ácidos grasos libres y 
conversión a cuerpos cetónicos 
Acidosis materna y fetal  o 3β‐hidroxibutirato 
o Acetoacetato 
o Acetona 

Fig. 1. Fisiopatología de la cetoacidosis diabética en el embarazo. Modificado de Sibai BM. Management of acute
obstetrics emergencies: female pelvic surgery video, atlas series. 1st ed. Philadelphia (PA): Saunders, Elsevier; 2011.
p. 140.
Sibai. Diabetic Ketoacidosis in Pregnacy. Obstet Gynecol 2014.

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CONSIDERACIONES METABÓLICAS UNICAS DEL EMBARAZO 
El embarazo es un estado de resistencia a la insulina, inanición acelerada, y alcalosis respiratoria, sobre todo
al final del segundo trimestre y durante el curso del tercero. Se ha demostrado que la sensibilidad a la insulina
disminuye hasta en un 56% para las 36 semanas de gestación.23 Varias hormonas únicas del embarazo tales
como el lactógeno placentario humano y la prolactina antagonizan los efectos de la insulina a nivel celular.
Otras hormonas exclusivas del embarazo también juegan un papel en la predisposición de una mujer
diabética embarazada a desarrollar cetoacidosis diabética. Al inicio de la gestación, los niveles elevados de
gonadotropina coriónica humana se asocian a aumento de náuseas y vómito,24 que puede desencadenar una
cascada de inanición, deshidratación y acidosis, así como activación de las hormonas relacionadas con el
estrés (Fig. 1). La progesterona también disminuye la motilidad gastrointestinal y aumenta la absorción de
carbohidratos, promoviendo así la hiperglicemia. Las mujeres embarazadas diabéticas con más de 20
semanas de gestación tienen mayor propensión a desarrollar episodios más graves y de evolución rápida de
cetoacidosis diabética (por lo general en cuestión de horas) y a niveles glicémicos más bajos (menos de 300
mg/dL).22 Además, las mujeres diabéticas embarazadas son más sensibles a la falta de alimento, infecciones, y
factores cetogénicos extrínsecos tales como el consumo excesivo de alcohol.25 La tasa metabólica materna
aumenta en aproximadamente 300 kcal/d en el tercer trimestre.26,27 Los niveles de cuerpos cetónicos
maternos durante el ayuno se elevan en un 33% durante el tercer trimestre, en comparación con los del
estado posparto.21,28 Se pueden detectar cuerpos cetónicos en la orina de las mujeres embarazadas en ayuno,
en aproximadamente 30% de las primeras muestras de la mañana.21,29 La inanición como resultado de un
mal estado nutricional o vómito persistente conduce a la reducción del consumo de hidratos de carbono y,
ambas situaciones, han sido asociadas al desarrollo de la cetoacidosis diabética en mujeres embarazadas
diabéticas euglicémicas. 25,30,31 Además, se ha sugerido que el desarrollo de cetoacidosis diabética e inanición
en la embarazada diabética tipo 1 con desórdenes alimentarios puede ser común.32 Así mismo, el aumento de
la ventilación alveolar por minuto coloca a la mujer embarazada en un estado de alcalosis respiratoria,
contrarregulada con aumento de la excreción renal de bicarbonato. Esto da como resultado una capacidad
amortiguadora disminuida, lo que contribuye aún más al desarrollo de cetoacidosis diabética con niveles de
glicemia más bajos que los observados en pacientes no embarazadas.33

Cetoacidosis Euglicémica 
La cetoacidosis euglicémica fue descrita inicialmente por Munro y colaboradores en 1973 y se define como
cetoacidosis grave con un bicarbonato sérico de 10 mEq/L o menos, en ausencia de hiperglicemia
pronunciada.34,35 Todos los participantes tenían DM1, y los niveles de glucosa en sangre eran menores de 300
mg/dL. Sin embargo, durante el embarazo, también se ha informado la presencia de cetoacidosis euglicémica
en DM2 pregestacional y DMG.18,36‐38 La verdadera cetoacidosis euglicémica es extremadamente infrecuente y
ocurre en 0.8 a 1.1% de todos los episodios (dependiendo de la concentración determinativa de bicarbonato
en plasma).7

Consideraciones Metabólicas en el Compartimiento Fetoplacentario 
El mecanismo de pérdida fetal durante los episodios de cetoacidosis diabética sigue siendo poco claro. Tanto
los cetoácidos como la glucosa atraviesan fácilmente la placenta. Las demandas fetoplacentarias de glucosa
son considerables y se acercan al equivalente de 150 g/d en el tercer trimestre.39 El transporte de glucosa
hacia el feto se quintuplica en el transportador de glucosa placentaria (GLUT‐1), lo que aumenta el eflujo de
glucosa transplacentaria incluso en ausencia de hiperglicemia materna. 26,27 Los efectos de la acidosis
materna, la hiperglicemia, la deshidratación o el desequilibrio electrolítico en el estado fetal no son claros, ya
que los datos se basan en informes de casos limitados de registros cardiacos fetales o en modelos
animales.40,41 La diuresis osmótica masiva y la consiguiente deshidratación conduce a la depleción de
volumen que da como resultado la reducción de la perfusión útero placentaria. Además, la acidemia materna
puede disminuir el flujo de sangre placentaria con la resultante hipoxia fetal. La hipoxia fetal también puede
ser causada como consecuencia de hipofosfatemia materna, lo que provoca una disminución del 2,3‐
difosfoglicerato que produce una disminución de la liberación de oxígeno de los eritrocitos.42 La
hiperinsulinemia fetal resultante de la hiperglicemia materna también aumenta las necesidades de oxígeno

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del feto al estimular la vía metabólica oxidativa.43 La hipokalemia materna y la hiperinsulinemia fetal podrían
potencialmente causar hipokalemia fetal y conducir a arritmias fatales.9,22,44

Factores Precipitantes de la Cetoacidosis Diabética en el Embarazo 
Los factores desencadenantes de episodios de cetoacidosis diabética en pacientes embarazadas han sido bien
establecidos22,45,46 y se enumeran en el Cuadro 1. Los vómitos y el uso de fármacos betamiméticos
representaron el 57% de los episodios de cetoacidosis diabética en una serie de casos.46 Schneider y
colaboradores16 evaluaron 888 mujeres embarazadas con diabetes que habían utilizado insulina durante 10
años y encontraron que 11 de ellas (1.2%) presentaron cetoacidosis diabética. Las causas más comunes de la
cetoacidosis diabética en estas pacientes fueron las infecciones (27%) y un historial de omisión de la
insulinoterapia (18%). Chen y colaboradores47 compararon inyecciones múltiples diarias de insulina con
infusiones continuas de insulina subcutánea en el manejo de la DM1. Las pacientes tratadas con inyecciones
subcutáneas continuas de insulina tuvieron una tasa significativamente mayor de episodios de cetoacidosis
diabética (13% en comparación con 1.6%, P=.04).
Las mujeres embarazadas diabéticas con terapia crónica de corticoesteroides tienen un mayor riesgo
de cetoacidosis diabética por los efectos de los esteroides en los valores de glucosa sérica, así como un mayor
riesgo de infección.48 Además, la administración de corticoesteroides para la maduración pulmonar fetal dará
lugar a elevaciones agudas en los valores de glucosa sérica dentro de las 6 horas después de la primera dosis,
que pueden durar hasta 3 días después de la última dosis.49 Por tanto, estas mujeres deben ser hospitalizadas
para toma frecuente de valores de glucosa sérica y la dosis de insulina debe aumentarse según sea necesario.
Los efectos de los corticoesteroides serán más pronunciados al ser administrados en asociación con ‐
agonistas que se pueden utilizar para tratar las contracciones uterinas y el trabajo de parto prematuro.50
La gastroparesia ocurre generalmente en pacientes con diabetes que se ha padecido por tiempo
prolongado, relacionada con otras complicaciones microvasculares, como la nefropatía y la retinopatía. Se
asocia con retraso del vaciamiento gástrico que da como resultado náusea prolongada, vómitos y
deshidratación, e hiperglicemia postprandial persistente. Estas anormalidades metabólicas combinadas
aumentan el riesgo de cetoacidosis diabética.45,51

Cuadro 1. Factores Precipitantes de Cetoacidosis Diabética en el Embarazo

 Vómitos prolongados, inanición

 Infecciones (pielonefritis, infecciones respiratorias, corioamnionitis, otitis, celulitis, absceso dental)
 Diabetes no diagnosticada
 Control deficiente de azúcares en sangre o mala adherencia al tratamiento
 Falla de bomba de insulina
 Uso de agentes β-simpaticomiméticos para tocólisis
 Administración de esteroides para la maduración pulmonar fetal o para trastornos médicos crónicos
 Gastroparesia diabética

COMPLICACIONES MATERNAS Y PERINATALES 
Aunque la cetoacidosis diabética es poco frecuente durante el embarazo, su desarrollo puede causar
morbilidad materna grave (insuficiencia renal aguda, síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto,
isquemia miocárdica, edema cerebral) e incluso la muerte.9,10 La frecuencia de estas complicaciones depende
de la gravedad de la condición materna en el momento en que se presentan y de la idoneidad del manejo
utilizado (estabilización de la condición materna antes de la inducción del trabajo de parto o parto de
emergencia por cesárea). En los años más recientes, la mortalidad materna reportada por cetoacidosis
diabética ha sido inferior al 1%, con una tasa de mortalidad fetal reportada de 9 a 36%.8,16,45 Sin embargo, las
morbilidades perinatales tales como el parto prematuro, la hipoxia y la acidosis siguen siendo altas.

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Se ha reportado una asociación entre cetoácidos elevados durante el embarazo y menores

calificaciones del coeficiente intelectual, así como una disminución en la calificación de desarrollo mental
durante el segundo año de vida.52 Además, se ha informado sobre una relación entre la cetonuria detectada
durante las visitas prenatales y resultados neuroconductuales adversos, incluso en embarazos no
diabéticos.53 El cerebro fetal es particularmente susceptible al aumento de los niveles de ‐hidroxibutirato y
de las concentraciones de lactato, que disminuyen la absorción de glucosa hacia el cerebro fetal.54 Además, se
sabe que estas sustancias se acumulan en los ganglios basales de los niños durante los episodios de
cetoacidosis diabética.55,56 El entorno acidótico que se desarrolla se ha relacionado con una mielinización y
conectividad cortical deficientes, así como con aberraciones en las neuronas del hipocampo. Estos hallazgos
se han relacionado con mayores déficits en el lenguaje expresivo entre los niños diagnosticados con trastorno
del espectro autista.48 Por tanto, se necesita mayor investigación para esclarecer aún más el efecto de los
cetoácidos maternos sobre el daño cerebral del feto.57,58

DIAGNÓSTICO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN EL EMBARAZO 
Presentación Clínica 
Los signos y síntomas de la cetoacidosis diabética durante el embarazo no son patognomónicos y tienden a
desarrollarse más rápido durante la gestación que en el estado no grávido (Cuadro 2). Se requiere un alto
nivel de sospecha para el reconocimiento inmediato y control de la enfermedad. Un episodio de cetoacidosis
diabética puede ser la presentación inicial que conduzca a un diagnóstico de diabetes tipo 1. Las náuseas y el
vómito refractarios en una paciente diagnosticada con diabetes justifican una evaluación de laboratorio por
cetoacidosis diabética. Puede presentarse dolor abdominal severo y la paciente grávida puede experimentar
contracciones uterinas (Fig. 2A). La hiperglicemia lleva a glucosuria, depleción del volumen intravascular,
aumento de la diuresis y deshidratación. En la enfermedad avanzada puede estar presente la respiración de
Kussmaul y un olor afrutado en el aliento de la paciente. El letargo y manifestaciones del sistema nervioso
central son también un efecto de la acumulación de cetoácidos que podría conducir a un estado de
desorientación, obnubilación e incluso coma como consecuencia de edema cerebral.59
Cuadro 2. Diagnóstico de Cetoacidosis Diabética

Signos y Síntomas

 Hiperventilación – taquipnea
 Taquicardia sinusal
 Hipotensión o deshidratación
 Cambios sensoriales, desorientación, o coma
 Respiración de Kussmaul o aliento afrutado
 Trazado fetal desalentador
 Poliuria o polidipsia
 Náusea o vómito
 Dolor abdominal o contracciones
 Visión borrosa
 Debilidad muscular

Hallazgos de laboratorio
†
 Nivel de glucosa en plasma (generalmente mayor de 250 mg/dL)*
 pH arterial menor a 7.30*
 Hiato aniónico mayor a 12 mEq/L*
 Elevado déficit de bases*
‡
 Cetonas en suero/orina positivas, especialmente 3β-hidroxibutirato (más abundante)
 Puede haber un falso nivel normal de potasio
 Bajo bicarbonato sérico (a menudo menos de 15 mEq/L)
 Nitrógeno uréico en sangre y creatinina sérica elevados como resultado de deshidratación y posible
insuficiencia renal

*Estos valores son variables.

†
La cetoacidosis diabética durante el embarazo se puede presentar con
niveles mucho más bajos de glucosa.
‡
Las tiras Siemens Multistix 10SG solamente detectan acetoacetato

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Evaluación Estándar de Laboratorio 
Los hallazgos comunes de laboratorio en la cetoacidosis diabética se enumeran en el Cuadro 2. Las pruebas
iniciales de laboratorio en la paciente hiperglicémica sintomática deben incluir un hemograma completo con
conteo diferencial, pruebas de función hepática, glucosa, electrolitos, nitrógeno uréico en sangre, creatinina,
gases en sangre arterial si el bicarbonato es bajo, y hiato aniónico o cetonas en suero. La acidosis es el sello
distintivo de la cetoacidosis diabética con una concentración de bicarbonato en suero que por lo general es
menor de 15 mEq/L.11 La hiperglicemia (nivel de glucosa plasmática mayor de 300), la acidosis metabólica
con hiato aniónico, y la cetosis (cetonas en suero y orina positivas) se observan en prácticamente todos los
casos de cetoacidosis diabética. El hiato aniónico se presenta porque la acidosis es causada por aniones no
medidos (es decir, cetoácidos y lactato). En la cetoacidosis diabética aguda, la proporción de cuerpos
cetónicos (3‐‐hidroxibutirato:acetoacetato) se eleva de lo normal (1:1) a tan alta como 10:1. Como se ha
mencionado, el nivel de glucosa en plasma es por lo general mayor de 300 mg/dL, pero son comunes niveles
más bajos durante el embarazo. Pueden estar presentes niveles falsamente normales o elevados de potasio;
sin embargo, es probable que el total de potasio corporal se reduzca y la paciente esté deshidratada e
hipokalémica. El nitrógeno ureico en sangre y los niveles de creatinina se pueden encontrar elevados como
resultado de una disfunción renal.21

Evaluación Estándar de Laboratorio 
Los hallazgos comunes de laboratorio en la cetoacidosis diabética se enumeran en el Cuadro 2. Las pruebas
iniciales de laboratorio en la paciente hiperglicémica sintomática deben incluir un hemograma completo con
conteo diferencial, pruebas de función hepática, glucosa, electrolitos, nitrógeno uréico en sangre, creatinina,
gases en sangre arterial si el bicarbonato es bajo y vacío aniónico o cetonas en suero. La acidosis es el sello
distintivo de la cetoacidosis diabética con una concentración de bicarbonato en suero que por lo general es
menor a 15 mEq/L.11 La hiperglicemia (nivel de glucosa plasmática mayor de 300), la acidosis metabólica con
vacío aniónico, la cetosis (cetonas en suero y orina positivas) se observan en prácticamente todos los casos de
cetoacidosis diabética. El vacío aniónico se presenta porque la acidosis es causada por aniones no medidos
(cetoácidos y lactato). En la cetoacidosis diabética aguda, la proporción de cuerpos cetónicos (3‐‐
hidroxibutirato:acetoacetato) se eleva de lo normal (1:1) a tan alta como 10:1. Como se ha mencionado, el
nivel de glucosa en plasma es por lo general mayor de 300 mg/dL, pero son comunes niveles más bajos
durante el embarazo. Pueden estar presentes niveles falsamente normales o elevados de potasio; sin
embargo, es probable que el total de potasio corporal se reduzca y la paciente esté deshidratada e
hipokalémica. El nitrógeno ureico en sangre y los niveles de creatinina se pueden encontrar elevados como
resultado de una disfunción renal.21

MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN EL EMBARAZO 
La cetoacidosis diabética en el embarazo es una emergencia médica y obstétrica y por tanto requiere un
tratamiento inmediato y agresivo en una unidad de cuidados especializados (Fig. 3). El manejo debe ser
proporcionado por médicos con especial experiencia en el área, idealmente incluyendo especialistas en
medicina materno fetal y en endocrinología médica, un anestesiólogo obstétrico y el apoyo de personal de
enfermería experimentado. Los principios del manejo de la cetoacidosis diabética durante el embarazo son
los mismos que en el estado no grávido. Consiste en una restitución agresiva del volumen, terapia con
insulina intravenosa (IV), corrección de la acidosis y electrolitos anormales, corrección de la patología
implícita y vigilancia intensiva de la respuesta de la madre y del feto al tratamiento.
 
Reemplazo de Fluidos 
El reemplazo inicial de fluidos se lleva a cabo primero con solución salina normal. Es imperativo establecer un
pronto acceso IV con dos catéteres de calibre grande o con la colocación de un catéter venoso central. En
pacientes con cetoacidosis diabética, el déficit de fluidos es por lo general de 100 mL/kg de peso corporal,60
que es equivalente a 6 a 10 L según el peso materno. Los efectos inmediatos de esta hidratación agresiva son
hemodilución y aumento en la perfusión tisular, que da como resultado una disminución de los niveles de
glucosa y potasio. Es importante reemplazar 75% del déficit de fluidos durante las primeras 24 horas de
tratamiento y completar el volumen total dentro de un periodo de 48 horas. Se administra solución salina

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isotónica normal, a una velocidad de 1 a 2 L/h durante 1 a 2 horas. Una vez que esto se ha llevado a cabo, a
continuación se administra solución salina normal a una velocidad de 250 a 500 mL/h, y se continúa hasta
que los valores de glucosa estén a menos de 250 mg/dL. Al haber logrado esto se inicia la administración de
una solución IV con dextrosa al 5%. La elección subsiguiente para la reposición de líquidos depende del
estado de hidratación, los niveles de electrolitos séricos y la estabilidad hemodinámica, y se debe continuar
hasta que se corrija el déficit de fluidos calculado. Si se desarrolla hipernatremia, se recomienda cambiar a
solución salina al 0.45% hasta que se corrija la hipernatremia (para reponer la pérdida de agua libre como
resultado de la diuresis osmótica inducida por la glucosa).10 Se debe llevar a cabo una vigilancia
hemodinámica estrecha durante las primeras 4 horas, incluyendo diuresis horaria a través de un catéter
permanente y toma de signos vitales cada 15 minutos. Se debe observar continuamente la saturación de
oxígeno y administrar oxígeno suplementario según sea necesario. La respuesta de la paciente al tratamiento
se evalúa con la medición de gases arteriales, cetonas séricas, electrolitos, glucosa, y vacío aniónico cada 1‐3
horas. La investigación y manejo de los factores precipitantes se deben realizar de forma simultánea y
corregirse de inmediato.22

Figura 2. A. Monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal de una paciente durante un episodio agudo de cetoacidosis diabética, mostrando
contracciones uterinas, variabilidad mínima y desaceleraciones tardías (flechas continuas) después de cada contracción (flechas
punteadas). B. Luego de la corrección de la hiperglicemia materna y la acidosis, se resolvieron las contracciones uterinas y las
desaceleraciones tardías. Además, ahora hay variabilidad moderada. C. El trazo fetal de una paciente que presentó cetoacidosis diabética
aguda a las 34 semanas de gestación muestra desaceleraciones tardías repetitivas (flechas continuas) y una variabilidad mínima. Se le
realizó apresuradamente un parto de emergencia por cesárea que dio como resultado un recién nacido prematuro con puntuaciones de
Apgar de 2, 3 y 5 a los minutos 1, 5 y 10, respectivamente. El pH arterial del cordón fue de 6.85.
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Figura 3. Algoritmo para manejo Obstetrics & Gynecology
de la cetoacidosis diabética
durante el embarazo. *El acceso
intravenoso debe obtenerse  Confirmar diagnóstico (Ver Cuadro 2) 
colocando dos catéteres de
 Asegurar vía aérea y oxigenación 
diámetro grande o un catéter
 Ingresar para vigilancia intensiva 
venoso central.
†Si el nivel de
 Lograr un adecuado acceso intravenoso* y 
glucosa sérica no disminuye en 50
colocar un catéter fijo 
a 70 mg/dL en la primera hora,

duplique dosis de infusión de

insulina hasta lograrlo.
‡Hiato

aniónico: [Na+]–[Cl– + HCO3–],

¿Se requiere ventilación  Sí 
sodio sérico corregido: Na+ sérico
mecánica?  Considerar la admisión a la 
(mEq/L)+(1.6 mEq/L por cada 100
unidad de cuidados intensivos 
mg/dL de nivel de glucosa mayor a
No  No 
100 mg/dL).
§ No realizar

intervenciones en relación al feto

hasta que se haya estabilizado la
Restitución de fluidos Insulinoterapia
condición aguda de la madre. || El
Déficit de fluidos  Insulina intravenosa de acción 
uso de bicarbonato en acidosis
(aproximadamente 100 mL/kg) rápida (bolo de 10 unidades)
severa es debatible (ver texto).

Algunos autores recomiendan 50

mEq de bicarbonato IV sólo con pH

menor de 7. Cloruro de sodio al 0.9% 

Sibai. Diabetic Ketoacidosis in 1‐2 L/h x 2h Continuar la infusión basal 

Pregnancy. Obstet Gynecol 2014. a una tasa de  

1 a 2 unidades/hora†

Evaluar el nivel corregido de 
sodio sérico



+ +
Sodio sérico corregido (Na )  Sodio sérico corregido (Na ) 
140mEq/L o mayor menos de 140mEq/L



Cloruro de sodio al 0.45%  Cloruro de sodio al 0.9% 

250‐500 mL/hora 250‐500 mL/hora




Glucosa sérica 250 mg/dL o 
menos


Agregar dextrosa al 5% en solución de 
cloruro de sodio  al 0.45% ó dextrosa al 5% 
en solución de cloruro de sodio al 0.9%



+
K  sérico menos de 5mEq/L  y   Estrecha vigilancia las  primeras 4  Monitoreo fetal continuo si 

producción de orina de más  horas  tiene 24 semanas o más  
de 0.5 mL/Kg/hora o Diuresis horaria  de gestación§ 
o Signos vitales cada 15 minutos 
o Medir gases arteriales, cetonas 
en suero capilar, electrolitos, 
+
Restituir K
 según el protocolo  glucosa y vacío aniónico‡ cada 1‐3 
(Tabla 1) horas 
o Investigación y manejo agresivo 
de factores precipitantes
 Descontinuar infusión de insulina 2 horas 
después de aplicar insulina subcutánea de 
acción prolongada 
Bicarbonato sérico

 y hiato aniónico se normalizan||  Iniciar insulina subcutánea de acuerdo a peso 

 Revisar glucosa capilar en ayuno y 2 horas 
postprandial 
No  Sí 
Goteo de insulina hasta que   Consulta con los servicios de educación sobre 
La paciente tolera la ingesta oral
nutrición, diabetes, e insulina. 
se tolere la ingesta oral

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Terapia con Insulina 
La corrección de la hiperglicemia se logra mejor con insulina IV de acción rápida. La insulina regular se
administra en bolos de 8 a 10 unidades seguidos por 0.1 unidades/kg/h hasta que se normalicen el
bicarbonato sérico y el vacío aniónico y desaparezcan las cetonas en suero. Debido a que la corrección de la
acidemia tarda mucho más que la corrección de la hiperglicemia, la insulina se debe continuar a una tasa de
infusión basal de 1 a 2 unidades/h después de haber establecido la normoglicemia y sólo debe descontinuarse
después de administrar la primera dosis subcutánea de insulina regular.10

Vigilancia de la Acidosis y Corrección de Electrolitos 
Se debe comenzar la corrección del desequilibrio de electrolitos, especialmente la hipokalemia, tan pronto
como se documente una adecuada función renal. Como se mencionó, los niveles séricos de potasio pueden
parecer engañosamente normales o ligeramente elevados, pero el potasio corporal total es generalmente
bajo. En la cetoacidosis diabética, el déficit total de potasio es comúnmente de 5‐10 mEq/L. Durante la
administración de insulina, la reposición de volumen y la corrección de la acidosis, el potasio cambia del
espacio extracelular al intracelular. Para prevenir arritmias fatales es importante mantener los niveles de
potasio sérico entre 4 y 5 mEq/L. Esto se logra mejor mediante la administración de cloruro de potasio IV
(Tabla 1).60 La producción adecuada de orina debe mantenerse en todo momento (mayor de 0.5 mL/kg/h).
Generalmente no se requiere reposición de fosfato a menos que los niveles estén por debajo de 1 mg/dL, que
sobrevenga una disfunción cardiaca o que se noten signos de obnubilación. El fósforo se puede reemplazar en
conjunto con el potasio mediante la administración de 10 a 20 mEq/L de fosfato de potasio por cada 10‐20
mEq/L de cloruro de potasio.11 La necesidad de reemplazo de otros electrolitos, incluyendo bicarbonato,
magnesio y calcio, es discutible. La administración de bicarbonato puede estar asociada a alcalosis profunda o
empeoramiento de la acidemia secundaria a aumento de la presión parcial de dióxido de carbono, lo que lleva
a su vez a una disminución en la transferencia de oxígeno fetal.10 Algunos autores recomiendan la
administración de bicarbonato durante la acidemia severa (pH inferior a 7) o en pacientes complicadas con
disfunción cardiaca, sepsis o choque;61 sin embargo, se requiere más investigación para evaluar los riesgos y
beneficios posibles de este tipo de terapia.
En una situación de cetoacidosis diabética en pacientes con DM1, se utiliza de forma rutinaria la
prueba de cetonemia capilar de ‐hidroxibutirato en el sitio de atención.62,63 Esta prueba sólo mide 3‐‐
hidroxibutirato, mientras que la prueba de nitroprusiato para cetonas en la orina detecta solamente
acetoacetato.62 Las pruebas capilares en el sitio de atención ayudan a la pronta detección y al posterior
manejo de la cetoacidosis diabética. Los niveles de cetona pueden verificarse en serie y son más precisos que
las pruebas de cetonas en la orina, ya que las concentraciones de 3‐‐hidroxibutirato suelen ser normalmente
10 veces mayores en comparación con el acetoacetato.64 En respuesta a la insulina, los niveles de 3‐‐
hidroxibutirato comúnmente disminuyen mucho antes que los niveles de acetoacetato.21

Tabla 1. Protocolo Sugerido Para Restitución de Potasio de Acuerdo a Niveles Séricos

Nivel de Potasio Intervención
Mayor de 5 mEq/L Ningún tratamiento
De 4 a 5 mEq/L Reemplazo de 20 mEq/L
De 3 a 4 mEq/L Reemplazo de 30 a 40 mEq/L
3 mEq/L o menos Reemplazo de 40 a 60 mEq/L
Datos de Carroll MA, Yeomans ER. Diabetic ketoacidosis in pregnacy. Crit Care Med 2005;33(suppl):S347-53.

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COMPLICACIONES DE MANEJO Y PRONÓSTICO 
La gran mayoría de pacientes con cetoacidosis diabética en el embarazo se recuperan sin secuelas; sin
embargo, un reconocimiento tardío y manejo inadecuado conllevan a una elevada morbilidad materna y fetal.
La mayor parte de las complicaciones son el resultado de manejo no apropiado de líquidos y la
descontinuación prematura de la insulina. Además, el no reconocer ni corregir con rapidez los factores
precipitantes (por ejemplo, infecciones) está asociado a un peor pronóstico y tasas más altas de recurrencia
(como en el caso de la administración inadecuada de insulina en casa).
Una complicación poco común pero potencialmente fatal es el edema cerebral. En la mayor parte de
series reportadas, no se ha encontrado asociación directa con los desórdenes metabólicos de la cetoacidosis
diabética, aunque una hidratación agresiva (particularmente con soluciones hipotónicas) ciertamente es un
factor conribuyente.59 Se ha reportado también la aparición de acidosis hiperclorémica en pacientes
resucitadas con solución salina normal, dado su pH relativamente ácido de 5.5 y alto contenido de cloruro,
por lo que se ha sugerido que el uso de soluciones cristaloides balanceadas más fisiológicas, tales como
PlasmaLyte, durante la resucitación pueden reducir la incidencia de esta complicación, dadas sus
concentraciones similares al cloruro en el suero, y su pH neutro.65 Otras complicaciones con diferentes grados
de severidad que se han descrito incluyen hipoglicemia, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, edema
pulmonar y taponamiento bronquial por secreción de moco.66–68 Por otra parte, la restitución agresiva de
potasio durante el episodio agudo, en ausencia de una producción adecuada de orina, puede dar como
resultado arritmias fatales.

Investigación y Manejo de Factores Precipitantes 
Una vez que se han atendido el estado hemodinámico y las anomalías metabólicas es importante evaluar y
tratar factores precipitantes potenciales tales como la infección o el uso de agentes ß‐simpaticomiméticos.
Las infecciones son los principales factores precipitantes de la cetoacidosis diabética y, por esta razón, se
debería evaluar la infección, aún en ausencia de fiebre. La fuente de infección puede ser el tracto urinario,
vías aéreas superiores o neumonía, vesícula, oído, absceso dental, celulitis, o infección de heridas en caso de
cirugía.69 Una vez identificada, la fuente de infección se debe tratar con antibióticos adecuados, cirugía, o
antibióticos y cirugía, según esté indicado. Además deben descontinuarse los β‐agonistas, si se están
utilizando.4

Monitoreo Fetal y Momento del Nacimiento 
Los trastornos metabólicos que tienen lugar durante la cetoacidosis diabética dan como resultado hipoxemia
y acidosis fetal, lo cual puede influenciar todas las modalidades de pruebas fetales. Se recomienda monitoreo
de la frecuencia cardiaca fetal en pacientes con edad gestacional de 24 o más semanas.33 El monitoreo de la
frecuencia cardiaca fetal durante el episodio agudo de cetoacidosis diabética con frecuencia revela
variabilidad mínima o ausente, aceleraciones ausentes, desaceleraciones variables repetitivas, y
desaceleraciones tardías (Fig. 2A). El perfil biofísico fetal también puede ser anormal, y los estudios de
Doppler podrían mostrar signos de redistribución del flujo sanguíneo (es decir, incremento del índice de
pulsatilidad de la arteria umbilical y reducción del índice de pulsatilidad de la arteria cerebral media).70 La
frecuencia y severidad de estas anormalidades dependerán de la severidad y duración de la cetoacidosis
diabética. Después de la corrección de los trastornos metabólicos en la cetoacidosis diabética y de la
estabilización materna, estas anormalidades fetales habitualmente mejorarán; sin embargo, pueden pasar 4–
8 horas para que el trazo de la frecuencia cardiaca fetal se normalice.71
La decisión de continuar el embarazo o proceder con el parto en situaciones de cetoacidosis diabética
puede ser un reto, pero debe basarse en la edad fetal gestacional, condición materna, estado del feto, y
respuesta al tratamiento. La inclinación natural es proceder a una cesárea de emergencia para estados fetales
delicados antes de estabilizar la condición materna; sin embargo, la cetoacidosis diabética per se no es
indicación de un parto de emergencia porque la decisión prematura de realizar una cesárea aumenta el riesgo
de mortalidad y morbilidad materna. Adicionalmente, puede conducir al parto pretérmino innecesario de un
neonato hipóxico y acidótico (Fig. 2C). Es imperativo estabilizar la condición materna primero, porque esto
con frecuencia mejora el estado fetal y potencialmente evita las complicaciones previamente mencionadas. Si

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el estado fetal no mejora, o si la condición materna continúa deteriorándose a pesar de terapia agresiva, se
justifica el parto. Por otra parte, si la condición materna se estabiliza y las anormalidades fetales se resuelven,
se continúa con el embarazo y frecuentemente se dará de alta sin riesgo a la mayoría de las pacientes.

PREVENCIÓN 
Las mujeres con DM pregestacional que estén planificando un embarazo deben recibir educación antes de la
concepción, así como durante la gestación, acerca de los riesgos de la cetoacidosis diabética. Adicionalmente,
todas las mujeres embarazadas que no se conozca que sean diabéticas deben realizarse una prueba de
detección de DMG entre las 24–28 semanas de gestación y más tempranamente en el embarazo en aquellas
con certeza de factores de riesgo (obesidad, antecedentes familiares claros de DM2, historia de DMG,
problemas en el metabolismo de la glucosa, o glucosuria).12,72 Aquéllas con diabetes pregestacional y DMG
deben recibir instrucción acerca de la importancia de someterse a dieta, ejercicio, cumplimiento de visitas
prenatales, medición y registros de valores de glucosa y terapia (agentes orales o insulina). Todas las
pacientes embarazadas deben ser vacunadas contra la influenza durante la temporada de influenza. Además
es necesario que reciban instrucción sobre los factores precipitantes, signos, y síntomas de la cetoacidosis
diabética, incluyendo información acerca de cuándo buscar ayuda médica.3 Las pacientes ya sea con valores
persistentes de glucosa en sangre por encima de 200 mg/dL a pesar de la terapia, vómitos persistentes,
diarrea, poliuria, mareo o que tengan evidencia de infecciones requieren hospitalización inmediata.
Los proveedores de atención médica deben usar un bajo umbral para hospitalizar a pacientes que
demuestren episodios repetidos de incumplimiento de instrucciones y terapia, ya que estas se encuentran en
un muy alto riesgo de cetoacidosis diabética. En caso de amenaza de parto pretérmino o de parto pretérmino
verdadero, el personal médico debe evitar el uso de terbutalina subcutánea u oral. En caso de que se presente
un trabajo de parto pretérmino, las pacientes deben ser hospitalizadas y tratadas con una clase distinta de
tocolítico. Además, si se utilizan corticoesteroides para maduración pulmonar fetal, la dosis de insulina se
deberá ajustar de manera correspondiente.4

CONCLUSIÓN 
La cetoacidosis diabética es una complicación poco común pero grave de la diabetes en el embarazo, con
consecuencias nocivas tanto para la madre como para el feto. El reconocimiento temprano de los factores
precipitantes, una corrección agresiva de la hipovolemia y del desequilibrio electrolítico y la administración
de insulina son fundamentales en el manejo de la cetoacidosis diabética. Un enfoque multidisciplinario y
vigilancia continua de la respuesta materna a la terapia son críticos para disminuir la morbilidad y mortalidad
en general. Después de la viabilidad, el monitoreo fetal también está indicado y es imperativo corregir las
anomalías metabólicas maternas antes de considerar una cesárea de emergencia, ya que tanto las condiciones
de la madre como del feto mejorarán de manera similar.73

REFERENCIAS 
1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a
consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006;29:2739–48.

2. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone Jl, et al. Hyperglycemic crises in diabetes.
Diabetes Care 2004;27(suppl 1):S94–102.

3. Landon M, Gabbe S. Gestational diabetes mellitus. Obstet Gynecol 2011;118:1379–93.

4. Gabbe S, Graves C. Management of diabetes mellitus complicating pregnancy. Obstet Gynecol 2003;102:857–68.

5. Kilvert JA, Nicholson HO, Wright AD. Ketoacidosis in diabetic pregnancy. Diabet Med 1993;10:278–81.

6. Montoro MN, Myers VP, Mestman JH, Xu Y, Anderson BG, Golde SH. Outcome of pregnancy in diabetic ketoacidosis. Am J
Perinatol 1993;10:17–20.

Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabética durante el Embarazo © 2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists
(Obstet Gynecol 2014;123:167–78) www.greenjournal.org
 Español
13
Obstetrics & Gynecology

7. Chauhan SP, Perry KG, McLaughlin BN, Roberts WE, Sullivan CA, Morrison JC. Diabetic ketoacidosis complicating
pregnancy. J Perinatol 1996;16:173–5.

8. Cullen MT, Reece EA, Homko CJ, Civan E. The changing presentations of diabetic ketoacidosis during pregnancy. Am J
Perinatol 1996;13:449–51.

9. Kamalakannan D, Baskar V, Barton DM, Abdu TA. Diabetic ketoacidosis in pregnancy. Postgrad Med J 2003;79:454–7.

10. Parker JA, Conway DL. Diabetic ketoacidosis in pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 2007;34:533–43, xii.

11. Ramin KD. Diabetic ketoacidosis in pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 1999;26:481–8, viii.

12. Gestational diabetes mellitus. Practice Bulletin No. 137. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet
Gynecol 2013;122:406–16.

13. Wier LM, Witt E., Burgess J, Elixhauser A (AHRQ). Hospitalizations related to diabetes in pregnancy, 2008. HCUP
Statistical Brief #102. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality; 2010. Available at: http://www.hcup‐
us.ahrq.gov/reports/statbriefs/sb102.pdf. Retrieved August 17, 2013.

14. World Diabetes Foundation, Global Alliance for Women’s Health. Diabetes, Women, and Development: meeting
summary, expert recommendations for policy action, conclusions, and follow‐up actions, Int J Gynecol Obstet
2009;104(suppl 1):S46–50.

15. Centers for Disease Control and Prevention. National diabetes fact sheet: national estimates and general information
on diabetes and prediabetes in the United States, 2011. Atlanta (GA):U.S. Department of Health and Human Services;
2011.

16. Schneider M, Umpierrez G, Ramsey R, Mabie W, Bennett K. Pregnancy complicated by diabetic ketoacidosis: maternal
and fetal outcomes. Diabetes Care 2003;26:958–9.

17. Maislos M, Harman‐Bohem I, Weitzman S. Diabetic ketoacidosis: a rare complication of gestational diabetes. Diabetes
Care 1992;15:968–70.

18. Madaan M, Aggarwal K, Sharma R, Trivedi S. Diabetic ketoacidosis occurring with lower blood glucose levels in
pregnancy: a report of two cases. J Reprod Med 2012;57:452–5.

19. Young BC, Wylie BJ. Effects of twin gestation on maternal morbidity. Semin Perinatol 2012;36:162–8.

20. Schwartz D, Daoud Y, Zazula P, Goyert G, Bronsteen R, Wright D, et al. Gestational diabetes mellitus: metabolic and
blood glucose parameters in singleton versus twin pregnancies. Am J Obstet Gynecol 1999;181:912–4.

21. Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology and application of monitoring to diabetes. Diabetes
Metab Res Rev 1999;15:412–26.

22. Sibai BM. Management of acute obstetrics emergencies: female pelvic surgery video atlas series. 1st ed. Philadelphia
(PA): Saunders Elsevier; 2011. p. 137–41.

23. Catalano PM, Tyzbir ED, Roman NM, Amini SB, Sims EA. Longitudinal changes in insulin release and insulin resistance
in nonobese pregnant women. Am J Obstet Gynecol 1991;165:1667–72.

24. Tamay A, Kus¸çu N. Hyperemesis gravidarum: current aspect. J Obstet Gynaecol 2011;31:708–12.

25. Deepak D, Ingham D, Reynolds RM, Walker JD. A case of euglycaemic ketoacidosis in pregnancy—a reply. Diabet Med
2002;19:699.

26. Shinagawa S, Suzuki S, Chihara H, Otsubo Y, Takeshita T, Araki T. Maternal basal metabolic rate in twin pregnancy.
Gynecol Obstet Invest 2005;60:145–8.

Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabética durante el Embarazo © 2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists
(Obstet Gynecol 2014;123:167–78) www.greenjournal.org
 Español
14
Obstetrics & Gynecology

27. Butte N, Wong W, Treuth M, Ellis K, O’Brian Smith E. Energy requirements during pregnancy based on total energy
expenditure and energy deposition. Am J Clin Nutr 2004;79:1078–87.

28. Montelongo A, Lasunción MA, Pallardo LF, Herrera E. Longitudinal study of plasma lipoproteins and hormones during
pregnancy in normal and diabetic women. Diabetes 1992; 41:1651–9.

29. Jovanovic‐Peterson L, Peterson C. Sweet success, but an acid aftertaste? N Engl J Med 1991;325:959–60.

30. Franke B, Carr D, Hatem MH. A case of euglycaemic diabetic ketoacidosis in pregnancy. Diabet Med 2001;18:858–9.

31. Oliver R, Jagadeesan P, Howard RJ, Nikookam K. Euglycaemic diabetic ketoacidosis in pregnancy: an unusual
presentation. J Obstet Gynaecol 2007;27:308.

32. Napoli A, Framarino M, Colatrella A, Merola G, Trappolini M, Toscano V, et al. Eating disorders and diabetic
ketoacidosis in pregnant woman with type 1 diabetes: a case report. Eat Weight Disord 2011;16:e146–9.

33. Moore TR. Diabetes in pregnancy. In: Creasy RK, Resnik R, Iams JD, editors. Maternal‐fetal medicine. 5th ed.
Philadelphia (PA): Saunders; 2004. p. 1031–2.

34. Munro JF, Campbell IW, McCuish AC, Duncan LJ. Euglycemic diabetic ketoacidosis. Br Med J 1973;2:578–80.

35. Darbhamulla S, Shah N, Bosio P. Euglycaemic ketoacidosis in a patient with gestational diabetes. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 2012;163:118–9.

36. Guo R, Yang L, Li L, Zhao X. Diabetic ketoacidosis in pregnancy tends to occur at lower blood glucose levels: case‐
control study and a case report of euglycemic diabetic ketoacidosis in pregnancy. J Obstet Gynaecol Res 2008;34:324–30.

37. Tarif N, Al Badr W. Euglycemic diabetic ketoacidosis in pregnancy. Saudi J Kidney Dis Transpl 2007;18:590–3.

38. Pinto M, Villena J. Diabetic ketoacidosis during gestational diabetes. A case report. Diabetes Res Clin Pract
2011;93:e92–4.

39. Aldoretta PW, Hay WW Jr. Metabolic substrates for fetal energy metabolism and growth. Clin Perinatol 1995;22:15–
36.

40. Hughes AB. Fetal heart rate changes during diabetic ketosis. Acta Obstet Gynecol Scand 1987;66:71–3.

41. Chauhan SP, Perry KG Jr. Management of diabetic ketoacidosis in the obstetric patient. Obstet Gynecol Clin North Am
1995; 22:143–55.

42. Ditzel J, Standl E. The oxygen transport system of red blood cells during diabetic ketoacidosis and recovery.
Diabetologia 1975;11:255–60.

43. Philipps AF, Rosenkrantz TS, Raye J. Consequences of perturbations of fetal fuels in ovine pregnancy. Diabetes
1985;34(suppl 2):32–5.

44. Kitzmiller JL. Diabetic ketoacidosis and pregnancy. Contemp Obstet Gynecol 1982;20:141–7.

45. Hawthorne G. Maternal complications in diabetic pregnancy. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2011;25:77–90.

46. Rodgers BD, Rodgers DE. Clinical variables associated with diabetic ketoacidosis during pregnancy. J Reprod Med
1991;36:797–800.

47. Chen R, Ben‐Haroush A, Weissmann‐Brenner A, Melamed N, Hod M, Yogev Y. Level of glycemic control and pregnancy
outcome in type 1 diabetes: a comparison between multiple daily insulin injections and continuous subcutaneous insulin
infusions. Am J Obstet Gynecol 2007;197:404.e1–5.

Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabética durante el Embarazo © 2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists
(Obstet Gynecol 2014;123:167–78) www.greenjournal.org
 Español
15
Obstetrics & Gynecology

48. Bedalow A, Balasubramnyam A. Glucocorticoid‐induced ketoacidosis in gestational diabetes: sequelae of the acute
treatment of preterm labor. Diabetes Care 1997;20:922–4.

49. Mathiesen ER, Christensen AB, Hellmuth E, Hornnes P, Stage E, Damm P. Insulin dose during glucocorticoid treatment
for fetal lung maturation in diabetic pregnancy: test of an algorithm [correction of analgoritm]. Acta Obstet Gynecol Scand
2002;81:835–9.

50. Bernstein IM, Catalano PM. Ketoacidosis in pregnancy associated with parenteral administration of terbutaline and
betamethasone. A case report. J Reprod Med 1990;35:818–20.

51. Kitzmiller JL, Block JM, Brown FM, Catalano PM, Conway DL, Coustan DR, et al. Managing preexisting diabetes in
pregnancy. Diabetes Care 2008;31:1060–79.

52. Rizzo T, Metzger BE, Burns WJ, Burns K. Correlations between antepartum maternal metabolism and child
intelligence. N Engl J Med 1991;325:911–6.

53. Churchill JA, Berendes HW, Nemore J. Neuropsychological deficits in children of diabetic mothers. A report from the
Collaborative Sdy of Cerebral Palsy. Am J Obstet Gynecol 1969;105:257–68.

54. Harding JE, Charlton VE. Effect of lactate and betahydroxybutyrate infusions on brain metabolism in the fetal sheep. J
Dev Physiol 1990;14:139–46.

55. Wooton‐Gorges SL, Buoconore MH, Kuppermann N, Marcin J, Dicarlo J, Neely EK, et al. Detection of cerebral {beta}‐
hydroxy butyrate, acetoacetate, and lactate on proton MR spectroscopy in children with diabetic ketoacidosis. AJNR Am J
Neuroradiol 2005;26:1286–91.

56. Wooton‐Gorges SL, Buoconore MH, Kuppermann N, Marcin JP, Barnes PD, Neely EK, et al. Cerebral proton magnetic
resonance spectroscopy in children with diabetic ketoacidosis. AJNR Am J Neuroradiol 2007;28:895–9.

57. Krakowiak P, Walker C, Bremer A, Baker AS, Ozonoff S, Hansen RL, et al. Maternal metabolic conditions and risk for
autism and other neurodevelopmental disorders. Pediatrics 2012;129:e1121–8.

58. Stenerson MB, Collura CA, Rose CH, Lteif AN, Carey WA. Bilateral basal ganglia infarctions in a neonate born during
maternal diabetic ketoacidosis. Pediatrics 2011;128:e707–10.

59. Rosenbloom AL. Intracerebral crises during treatment of diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 1990;13:22–33.

60. Carroll MA, Yeomans ER. Diabetic ketoacidosis in pregnancy. Crit Care Med 2005;33(suppl):S347–53.

61. Gabbe SG, Holing E, Temple P, Brown Z. Benefits, risks, costs and patient satisfaction associated with insulin pump
therapy for the pregnancy complicated by type I diabetes mellitus. Am J Obstet Gynecol 2000;182:1283–91.

62. Arora S, Henderson SO, Long T, Menchine M. Diagnostic accuracy of point of care testing for diabetic ketoacidosis at
emergency department triage: {beta}‐hydroxybutyrate versus dipstick. Diabetes Care 2011;34:852–4.

63. Wallace TM, Mathews DR. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis. QJM
2004;97:773–80.

64. Frise C, Mackillop L, Joash K, Williamson C. Starvation ketoacidosis in pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
2013;167:1–7.

65. Mahler SA, Conrad SA, Wang H, Arnold TC. Resuscitation with balanced electrolyte solution prevent hyperchloremic
metabolic acidosis in patients with diabetic ketoacidosis. Am J Emerg Med 2011;29:670–4.

66. Brun‐Buisson CJ, Bonnet F, Bergeret S, Lemaire F, Rapin M. Recurrent high‐permeability pulmonary edema associated
with diabetic ketoacidosis. Crit Care Med 1985;13:55–6.

Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabética durante el Embarazo © 2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists
(Obstet Gynecol 2014;123:167–78) www.greenjournal.org
 Español
16
Obstetrics & Gynecology

67. Brandstetter RD, Tamarin FM, Washington D, Wing M, Eufemio M. Occult mucous airway obstruction in diabetic
ketoacidosis. Chest 1987;91:575–8.

68. Hansen LA, Prakash UB, Colby TV. Pulmonary complications in diabetes mellitus. Mayo Clin Proc 1989;64:791–9.

69. Gabbe S, Carpenter L, Garrison E. New strategies for glucose control in patients with type 1 and type 2 diabetes
mellitus during pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2007;50:1014–24.

70. Takahashi Y, Kawabata I, Shinohara A, Tamaya T. Transient fetal blood flow redistribution induced by maternal
diabetic ketoacidosis diagnosed by Doppler ultrasonography. Prenat Diagn 2000;20:524–5.

71. Hagay ZJ, Weissman A, Laurie S, Insler V. Reversal of fetal distress following intensive treatment of maternal diabetic
ketoacidosis. Am J Perinatol 1994;11:430–2.

72. Metzger BE, Buchanan TA, Coustan DR, de Leiva A, Dunger DB, Hadden DR, et al. Summary and recommendations of
the Fifth International Workshop‐Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2007;30(suppl 2):S251–60.

73. LoBue C, Goodlin RC. Treatment of fetal distress during diabetic keto‐acidosis. J Reprod Med 1978;20:101–4.

Sibai y Viteri Cetoacidosis Diabética durante el Embarazo © 2014 The American College of Obstetricians and Gynecologists
(Obstet Gynecol 2014;123:167–78) www.greenjournal.org