Ginecologia GPC

HOSPITAL NACIONAL DOCENTE
MADRE NIÑOS “SAN BARTOLOME”
GUIAS DE PRACTICA CLINICA: ACTUALIZADAS Y NUEVAS ELABORADAS POR EL DEPARTAMENTO

DE GINECO OBSTERICIA
GUIAS DE PRACTICA
CLINICA
NUEVAS Y ACTUALIZADAS
DEL
DEPARTAMENTO DE
GINECO OBSTETRICIA
OCTUBRE 2012

Magíster Midori Musme Cristina De Habich Rospigliosi

Ministra de Salud
Dr. Julio Carlos Cano Cárdenas

Director del Hospital Nacional Docente Madre Niño
HONADOMANI “San Bartolome”
Dr. Augusto Amorós Cortés

Sub Director del Hospital Nacional Docente Madre Niño
HONADOMANI “San Bartolome”
Dr. José Pimentel Ibarra

Jefe del Departamento de Gineco Obstetricia

Jefes de Servicio del Departamento de Gineco Obstetricia:
Dr. Santiago Cabrera Ramos

Jefe del Servicio de Medicina Materno Fetal
Dr. Juan Ramírez Cabrera

Jefe del Servicio de Ginecología
Dra. Flor Carvallo Ñiquen

Jefa del Servicio de Reproducción Humana
Dr. Victor Parra Gutierrez

Jefe del Servicio de Adolescentes
Dr. Gerardo Campos Siccha

Jefe del Servicio de Gineco Oncología
Dr. José Taboada

Jefe del Servicio de Medicina Especializada
Lic. Lidia Zapata Romero

Jefa del Servicio de Obstetrices
.

Médicos Asistentes del Departamento de Gineco Obstetricia:

1. Dra. Aurora Villar Chamorro
2. Dr. Fernando Bautista Rodriguez
3. Dr. Waldo Sanchez Valdez
4. Dr. Jorge Gutarra Canchucaja
5. Dr. David Homero Cornejo Falcon
6. Dr.Francisco Oscar Esteves Osso
7. Dr Jorge Luis Li Manrrique
8. Dr. Ever Gonzalo Llana Yufra
9. Dra. Martha Asunción Medina Ninacondor
10. Dr. Pedro Francisco Mejía Aliaga
11. Dra.Luz María Mercedes Obando Porras
12. Dr. Percy Napoleón Pacora Portella
13. Dr. Jhonny Ivan Ramirez Cardenas
14. Dra. Pamela Vargas Pacheco
15. Dr. Edgardo W ilfredo Vásquez Pérez
16. Dr.Guillermo Raúl Vásquez Gómez
17. Dr. Reynaldo Yanayaco Valle
18. Dr.Manuel Alberto Zaña Asunción
19. Dr. Orestedes Cabanillas Sanchez
20. Dra. Lourdes Edith Padilla Maguiña
21. Dr. Miguel Angel Arce Benites
22. Dr. Fernando Bautista Echazú
23. Dr. Elder Benites Lopez
24. Dr. Alberto Rafael Franco Vitteri
25. Dr. Juan Carlos Figueroa Gonzáles
26. Dr. Wilfredo Arturo Galan Fiestas
27. Dr. Roberto Eduardo Guerra Barrera
28. Dr. Humberto Paul Marcelo Pacheco
29. Dr. James Milthon Mestanza Saenz
30. Dr. Edgard Cesar Hugo Oblitas Baldarrago
31. Dra. Elizabeth Rosa Rojas Lara
32. Dr. Edgard Edilberto Sánchez Ponce
33. Dr. Guido Alberto Zamudio Rodriguez
34. Dr. Reyes Armas Ivan
35. Dra. Ingrid Lorena Gutierrez Delgado

Médicos Residentes del Departamento de Gineco Obstetricia:
1 Hijar Sifuentes Adelita

2 Castillo Casiano Fidel Carlos
3 Díaz Pelaez Mauro
4 Gonzáles Muro Denise
Guerra Munares Luis Alberto
5
6 Muñante Meneses Carmen
7 Ramirez Gutierrez Raulins Kurt
8 Rodriguez Quiroz Rocio
Vela Ramirez Ronald
9
10 Beltran Zevallos, Martin José
11 Cáceres Lazo de la Vega Luisa María
12 Carlos Ramon Diana Gely
Chuquicaja Yupan, Carlos Enrique
13
Cruz Cárdenas Omar Gabino
14
15 Escudero Mamani Jorge Eduardo
16 Franco Tinta Americo
Guarnizo Chalco, Patricia Rosemarie
17
18 Llerena Zea Cesar Augusto
19 Matos Olivera Erika
20 Mora flores Edilberto Rey
Pantigoso Loayza, Juan Pablo
21
22 Ruiz Gomez Javier Rosario
23 Valdivia Huancco, Cesar Enrique
24 Pacora Morales Almiro
Nieto Polanco Fredy Flavio
25
26 Celis Ramirez Gabriela Patricia
27 Rodríguez Carbajal Miguel Angel
28 Zapata Diaz Betsy Micol
Danz Del Pozo Javier Eduardo
29
30 Salvador Noelia
31 Sairitupac Alejandro Luis

RELACIÓN DE GUÍAS DE PRACTICA CLINICA
1 ABORTO Actualizado
2 ANEMIA Y EMBARAZO Actualizado
3 HIPEREMESIS GRAVIDICA Actualizado
4 ENFERMEDAD TROFOBLASTICAS Actualizado
5 OBITO FETAL Actualizado
6 TRABAJO DE PARTO PRETERMINO Actualizado
7 RUPTURA PREMATRUA DE MEMBRANAS – RPM Actualizado
8 INFECCION DEL TRACTO URINARIO Y GESTACION-ITU Actualizado
9 CORIOAMNIONITIS Actualizado
10 RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO - RCIU Actualizado
11 OLIGOHIDRAMNIOS Actualizado
12 SINDROME DE DAÑO ENDOTELIALL DELA GESTACION Actualizado
13 ECLAMPSIA Actualizado
14 SINDROME DE HELLP Actualizado
15 HIPERTENSIÓN CRONICA EN EL EMBARAZO Actualizado
16 HIPOTIROIDISMO Y GESTACIÓN Actualizado
17 VARICELA ZOSTER GESTACIONAL Actualizado
18 SANGRADO CAUSA LOCAL Actualizado
19 PLACENTA PREVIA Actualizado
20 DESPRENDEMIENTO PREMATURA PLACENTARIO Actualizado
21 VASA PREVIA Actualizado
22 ROTURA DEL SENO MARGINAL Actualizado
23 ROTURA UTERINA Actualizado
24 TRABAJO DE PARTO NORMAL Actualizado
25 HEMORRAGIA POST PARTO Actualizado
26 ENDOMETRITIS PUERPERAL Actualizado
27 INFECCIÓN DE SITIO QUIRURGICO Actualizado
28 MASTITIS PUERPERAL Actualizado
29 TROMBOFLEBITIS PELVICA SEPTICA Actualizado
30 INCOMPETENCIA CERVICAL Actualizado
31 ACRETISMO PLACENTARIO Actualizado
32 MADURACION CERVICALINDUCCION DE PARTO Nuevo
33 ATENCION PRENATAL Nuevo
34 PARTO VAGINAL CESAREA UNA VEZ Nuevo
35 PREDIABETES Y DIABETES Nuevo
36 EMBARAZO PROLONGADO Nuevo
37 MACROSOMIA Nuevo
38 DESPROPORCIÓN CEFALO PELVICO Nuevo
39 ANTIBIOTICO PROFILAXIS EN CESÁREA Nuevo



I Código CIE - 10: 0 7 3 . 0
II DEFINICIÓN:
1. Definición
Es la inserción anormal de parte o de toda la placenta a la pared uterina, con
ausencia total o parcial de la decidua basal, desarrollo imperfecto de la capa de
Nitabuch y fijación o penetración de las vellosidades coriales al miometrio. Puede
ser focal, parcial o total.
2. Etiología
Formación de la decidua defectuosa con desarrollo imperfecto de la capa de
Nitabuch.
3. Aspectos Epidemiológicos
De 1/540 a 1/70,000 partos.
Mortalidad del 10%
III FACTORES DE RIESGO
a) Saco gestacional ubicado en el segmento uterino inferior

b) Cirugía Uterina previa
c) Legrado uterino
d) Placenta previa
e) Multiparidad ( 6 partos o más)
f) Remoción manual de placenta.
g) Endometritis
h) Leiomiomas uterinos.
i) Cesáreas anteriores: 1 (25%) 2 (35%) 3 a más (51%)
j) Edad materna avanzada
Una tercera parte de las pacientes con acretismo se asocian con placenta previa. Se
debe sospechar en toda gestación ubicada en el segmento uterino inferior con el
antecedente de cirugía uterina previa y hemorragia en la primera mitad del
embarazo.
IV CUADRO CLÍNICO
Signos y Síntomas
Alumbramiento: prolongado
Alumbramiento: incompleto
Dificultad para encontrar el plano de separación placentario al realizar el
alumbramiento manual.
Sangrado uterino profuso.
Hemorragia abdominal (P. Percreta)
Hematuria
Alfa-feto proteína fetal sérica materna: La anormalidad en la interfaz placenta-
útero, promueve una fuga de alfa-feto proteína fetal hacia la circulación materna.

Variedades:
a) Accreta: No hay invasión del miometrio 80%

b) Increta: Invasión del miometrio 15%
c) Percreta: Penetración de la pared uterina 5%
Clasificación por extensión:
Focal: pequeñas áreas.

Parcial: Uno o más cotiledones involucrados.
Total: Toda la superficie placentaria está adherida
V DIAGNOSTICO
1. Criterio Diagnóstico
Clínico: Antecedentes - Por factores de Riesgo
Exámenes Auxiliares: Marcadores bioquímicos
Imágenes: Ecografía
2. Diagnóstico Diferencial
Retención placentaria
Retención de cotiledón aberrante y membranas amnióticas.
Inversión uterina
VI EXAMENES AUXILIARES
Auxiliar
Marcadores bioquímicos: creatinfosfokinasa (CPK) en pacientes de alto riesgo
por antecedentes de cesárea y placenta previa
Ecografía
Adelgazamiento o ausencia (< de 1 mm) de la interfase endometrial en
segmento inferior.
Espacios lacunares vasculares placentarios.
Adelgazamiento, irregularidad o disrupción de la interfase vesico- uterina
Extensión del tejido placentario a través de la serosa uterina, que es
patognomónico de percretismo.
Doppler color: Flujo lacunar placentario difuso en el parénquima, e
hipervascularidad en la interfase vejiga- serosa
Estudio anátomo patológico del útero.
Opcional Resonancia Magnética.
VII MANEJO
Medidas Generales y Preventivas
Médico
Prevención y tratamiento del shock hipovolémico.

a) Vía aguja 18 ( doble vía)

b) Solicitar Hemoglobina, Hematocrito, Grupo sanguíneo y Rh
c) Pruebas cruzadas con dos paquetes globulares Sangre compatible.
d) Compresión sostenida de cara anterior y posterior de pared uterina con una
mano en el abdomen y otra con puño en el fondo de saco anterior de la vagina
por tiempo indefinido.
Medidas Específicas
Quirúrgico
o Extracción Manual de Placenta.
o Oxitócicos + legrado uterino
o Ligadura arterias uterinas
o Sutura compresiva del utero: Lynch
o Ligadura de arterias hipogástricas
o Histerectomía abdominal total (HAT)
o Histerectomía abdominal sub total: En pacientes críticas o Placenta de
implantación corporal o fúndica.
Pronostico
Es variable.
VIII COMPLICACIONES
Perforaciones uterinas
Sepsis puerperal
Inversión uterina
Embolia de Liquido Amniótico
Recurrencia
Fístulas vesico vaginales o recto vaginales
Hemorragia intraoperatoria incontrolable (mortalidad 10%)
Coagulación intravascular diseminada CID
Reacciones transfusionales
Sobrecarga de líquidos.
Tromboflebitis.
IX CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
El hospital esta en la capacidad de resolver todas las complicaciones propias de esta

patología.
Posteriormente se hará la contrarreferencia al establecimiento de origen.
X FLUXOGRAMA / ALGORITMO
Ver fluxograma.
XI PREVENCIÓN:

Evitar cesáreas no indicadas.

Evaluar los factores de riesgo
Asegurar los recursos.
XII REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA APLICADA, Ahued. Año 2003

2. MATERNAL A FETAL MEDICINE, Creasy, Año 2004
3. ULTRASONOGRAFIA EN OBSTETRICIA, Bajo, Año 2005
4. ULTRASONIDO 3D 4D EN OBSTETRICIA, Bonilla, Año 2005
5. OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO, Cifuentes, Año 2005
6. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO GINECOOBSTETRICOS, Decherney, Año
2003
7. CUIDADOS INTENSIVOS EN OBSTETRICIA, Foley, Año 2004
8. OBSTETRICIA, Gabbe, Año 2004
9. URGENCIAS EN SALA DE PARTO Y OBSTETRICIA QUIRURGICA, Gilstrap,
Año 2005
10. ECOGRAFIA OBSTETRICA, Middleton, Año 2006
11. ECOGRAFIA EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA, Fleischer, Año 2005
12. GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA, Jhons Hopkins, Año 2005

FLUXOGRAMA/ALGORITMO DE PRÁTICA CLÍNICA DE

ACRETISMO PLACENTARIO
Diagnostico Anteparto Diagnóstico Intraparto
de Acretismo de Acretismo
Depósito de Compensación
Sangre Hemodinámica
Pruebas
Cruzadas de
sangre (2u)
Alumbramiento
Manual + Legrado
en SOP
Persiste hemorragia Buena evolución
Ligadura arterias uterinas Sutura

compresiva del útero Histerectomía
abdominal total o subtotal
Preparar alta

I. NOMBRE Y CODIGO
O41 Otros trastornos del líquido amniótico y de las membranas

O41.1 Infección de la bolsa amniótica o de las membranas
Amnionitis
Corioamnionitis
Membranitis
Placentitis
Otras denominaciones: infección intra-amniótica o infección del líquido amniótico.
II. DEFINICIÓN
1. Definición
Proceso infeccioso que involucra el contenido endouterino (placenta, anexos y feto)
durante el embarazo, a partir de las 22 semanas de gestación hasta su culminación.
Enfoque:
Clínico: presencia de signos y síntomas de dicho proceso infeccioso.
Subclínico (Laboratorio/Microbiológico): infección sin sintomatología
detectada, basado en los hallazgos de los exámenes auxiliares.
Histológico: evidencia microscópica de infección al examen de la placenta o
muestras de tejido corioamniótico (infiltración de las membranas
corioamnióticas por leucocitos polimorfonucleares).
2. Etiología
Infecciosa (polimicrobiana): microorganismos aeróbicos y anaeróbicos.
Los gérmenes más comúnmente aislados, en gestantes sin RPM, son:
Ureaplasma urealyticum (47%)
Mycoplasma hominis (31%)
Bacteroides bivius (29%)
Gardnerella vaginalis (24%)
Streptococcus agalactiae (15%)
Peptostreptococci (9%)
Escherichia coli (8%)
Fusobacterium species (6%)
Enterococci (5%)
Otras bacterias aerobicas G- (5%)
Bacteroides fragilis (3%)
Listeria monocytogenes
Los gérmenes reportados en gestantes con RPM, son:

Streptococcus agalactie
Escherichia coli
Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
Listeria monocytogenes
Ureaplasma urealyticum
Mycoplasma hominis
Otras bacterias G-, G+, anaerobios

Streptococcus agalactie -hemolítico del grupo B) y Escherichia coli;

responsables de una alta tasa de morbilidad materna al igual que en los fetos y recién
nacidos (neumonía y sepsis neonatal), conjuntamente con la Listeria monocytogenes.
3. Fisiopatología
Reacción inflamatoria y exudativa a nivel coriodecidual, como consecuencia de la
infección bacteriana, comprometiendo progresivamente: corión, amnios, decidúa,
placenta, cordón umbilical, líquido amniótico, feto.
Vías de infección:
Vía ascendente: más frecuente, desde la vagina, con membranas íntegras o RPM
(período de latencia).
Hematógena/Transplacentaria: Listeria, E. coli.
Complicación secundaria a: amniocentesis, cordocentesis, biopsia de vellocidades
coriales, cerclaje cervical, etc.
Vía peritoneal a través de las Trompas de Falopio.
Corioamnionitis histológica: pretérmino (50%), a término (20%).
Corioamnionitis clínica: pretérmino (5-10%), a término (1-2%).
La incidencia depende de los criterios empleados.
Bacteremia: 3-12% pacientes infectadas.
Infección de herida operatoria: hasta el 8% de pacientes sometidas a cesárea por
esta patología.
Absceso pélvico: en 1% de pacientes con el diagnóstico respectivo.
Mortalidad perinatal: pretérmino (15-25%), a término (1-7%).
En el neonato está asociada con el 20-40% de sepsis neonatal temprana y neumonía
congénita.
III. FACTORES DE RIESGO (RR)
 RPM prolongado, incluido pre término

o >12h (5.8)
o >18H (6.9)
 Trabajo de parto prolongado
o Segundo estádio o expulsivo >2h (3.7)
o Fase activa >12h (4.0)
 Nulíparas, adolescentes (1.8)
 Múltiples tactos vaginales
o Sin RPM, > 6 (1.5-2)
o Con RPM, >3 (2-5)
 Monitoreo fetal interno (2.0)
 Presencia de líquido meconial (1.4-2.3)
 Colonización cervico-vaginal: EGB, VB (1.7-7.2)
 Uso de alcohol y tabaco (7.9)
 Aplicación de anestesia epidural (4.1)
 Uso de cerclaje cervical
IV. CUADRO CLÍNICO (generalmente inespecífico)


Signos y Síntomas (Sensibilidad)

Fiebre materna >= 38ºC (95-100%) el más importante
Taquicardia materna > 100 lpm (50-80%)
Taquicardia fetal > 160 lpm (40-70%)
Hipersensibilidad uterina (4-25%)
Líquido amniótico fétido o purulento(5-22%)
Aumento de la contractilidad uterina (irritabilidad uterina)

VI. DIAGNÓSTICO
Diagnosticada la corioamnionitis se culminará la gestación independientemente de la

edad gestacional
1. Aspectos a considerar
Antecedentes : ver factores de riesgo.
Clínico : ver cuadro clínico.
Laboratorio : ver exámenes auxiliares.
El diagnóstico clínico de Corioamnionitis (Corioamnionitis clínica), se establece según

los Criterios de Gibbs, es decir, presencia de fiebre materna (temperatura oral >=
38ºC) y 2 ó más de los signos y síntomas dados, incluyendo la leucocitosis (ver cuadro
clínico).
En ausencia de criterios clínicos (Corioamnionitis subclínica), se evaluarán los

exámenes auxiliares, considerando que a mayor número de parámetros detectados
mayor la posibilidad de establecer dicho diagnóstico (ver exámenes auxiliares).
La presencia de un cultivo positivo de líquido amniótico obtenido por amniocentesis

confirma el diagnóstico.
2. Diagnostico Diferencial
Infección materna de otro origen:
Pielonefritis aguda
Faringoamigdalitis aguda
Neumonía
Sd. De fosa iliaca derecha / Peritonitis
Tirotoxicosis
Sepsis, etc
V. EXAMENES AUXILIARES
Sangre materna:
Leucocitosis : > 15,000/ml con desviación izquierda >10%, presente
entre el 70-90% de los casos.
Proteína C reactiva : > 0.2mg/dL
Líquido amniótico:
Cultivo : gold estándar, 48-72h.
Recuento de leucocitos >50/cc (S: 57%, E: 78%)
Interleuquina-6 : > 7.9ng/mL (S: 81%, E: 75%)

Tinción Gram : coloración (S: 24%, E: 99%)

Glucosa : < 15 mg/dL, afectada por la hipoglicemia materna (S:
57%, E: 74%)
Pruebas de bienestar fetal:
Monitoreo fetal a partir de las 28 ss : NST no reactivo, variabilidad disminuida
PBF ecográfico : movimientos respiratorios y/o corporales ausentes.
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA.
1. Medidas Preventivas
Atención Prenatal:
- Exámen de vaginosis en la 1ra consulta de CPN, principalmente pacientes
con antecedentes: parto pretérmino, corioamnionitis.
- Urocultivo en la 1ra consulta de CPN
- Tratamiento de todo diagnóstico de vulvovaginitis, vaginosis bacteriana,
durante el embarazo.
- Hospitalización y monitorización de toda paciente con sospecha de RPM.
Durante el trabajo de parto:
- Evitar los múltiples tactos vaginales.
- Evitar el trabajo de parto prolongado.
Medidas Generales (caso sospechoso de Corioamnionitis):

Hospitalizar a la paciente (centro obstétrico).
Monitoreo materno fetal: control de signos vitales maternos, monitoreo de la
dinámica uterina, registro de la frecuencia cardiaca fetal.
Colocación de vía periférica: administración cristaloides para hidratación y
administración de medicación.
Evaluar edad gestacional, ponderado fetal y bienestar fetal (perfil biofísico,
monitoreo electrónico).
Solicitar análisis de laboratorio: ver exámenes auxiliares.
Administración de corticoide solo si hay evidencia de riesgo de parto pretérmino
(por inicio espontáneo o indicación médica).
Medidas Específicas (confirmado el diagnóstico de Corioamnionitis):

Culminar gestación (consideraciones a tener)
o Pretérminos (22-27,6sem): a través de manejo multidisciplinario, junta
médica y en especial con el consentimiento informado de los padres de
podrán plantear culminar la gestación.
o Pretérminos (28-33,6sem): favorecer la maduración fetal, uso de
corticoides
o A términos: inducir o estimular el trabajo de parto para favorecer el parto
dentro de las siguientes 6-8 horas.
La vía del parto será la vaginal, realizándose la cesárea solo cuando exista una
causa obstétrica establecida
Antibióticos
o De elección:
Ampicilina (2g EV cada 6h) + Gentamicina (1,5 mg/kg EV cada 8h ó
5mg/kg EV cada 24h)
ó

Penicilina G o cristalina (5 000 000 U EV cada 6h) + Gentamicina (1,5

mg/kg EV cada 8h ó 5mg/kg EV cada 24h)
+
Clindamicina (900mg EV cada 8h) ó Metronidazol (500mg EV cada 8h)
en caso de culminar gestación vía cesárea
o Otros esquemas:
Ampicilina sulbactam (2g EV cada 8h) + Clindamicina (900mg EV
cada 8h)
Ceftriaxona (1g EV cada 12h ó 2g EV cada 24h) + Clindamicina
(900mg EV cada 8h)
o Alternativas a los beta-lactámicos (alergia):
Vancomicina (500mg EV cada 6h ó 1g EV cada 12h)
Eritromicina (1g VO cada 6h)
o Consideraciones:
Mantener la terapia antibiótica hasta que la paciente esté sin fiebre
por 48 horas.
La continuidad, rotación o suspensión del uso de antibióticos
dependerá de la evolución de la paciente.
Empleo de antipiréticos: paracetamol (500mg VO condicional a
temperatura oral >= 38ºC), metamizol (1g IM condicional a
temperatura oral >=38,5ºC).
VIII. COMPLICACIONES
En la madre:
o Endomiometritis: riesgo relativo: 2-4.
o Histerectomía más salpingooforectomia bilateral.
o Infección de herida operatoria: hasta un 8% de las pacientes sometidas a
cesárea.
o Absceso pélvico: alrededor del 1% de las pacientes sometidas a cesárea.
o Hemorragia postparto: disfunción en la contractilidad del músculo uterino
como resultado del proceso inflamatorio/infeccioso.
o Tromboflebitis séptica
o Shock séptico.
o Coagulación intravascular diseminada.
o Síndrome de distress respiratorio del adulto.
o Muerta materna.
En el feto y recién nacido:
o Neumonía neonatal
o Hemorragia intraventricular.
o Sepsis neonatal.
o Parálisis cerebral.
o Óbito y muerte neonatal
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Referencia: El HONADOMANI San Bartolomé Nivel III-1 está capacitado para

resolver éstos problemas y solo referirá en circunstancias que su capacidad
instalada de camas en cuidados generales o UCI estén copadas.

Contrarreferencia: Una vez dada de alta la paciente debe ser devuelta a su nivel
inicial de atención con el resumen de la hospitalización y las recomendaciones.
X. FLUXOGRAMA / ALGORITMO
Ver fluxograma.
XI REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. .John E. Turrentine, MD. Obstetrics and Ginecology, Clinicals Protocols, The

Partenon Publishing Group. New York 2000.
2. John David Gordon, MD. Obstetrics, Gynecology and Infertility, Hand book for
clinicians, 5th Edition, 2001.
3. Asim Kukjak: test book of Perinatal medicine, The Partenon Publishing Group.
London 2003.
4. Duff P. Antibiotic selection for infections in obstetric patients. Semin Perinatol
1993;17:367-78.
5. Newton ER. Chorioamnionitis and intraamniotic infection. Clin Obstet Gynecol
1993; 36: 795–808.
6. Goldenberg RL, Hauth JC, Andrews WW. Intrauterine infection and preterm
delivery. N Engl J Med 2000; 342: 1500–1507.
7. Hillier SL, Martius J, Krohn M, Kiviat N, Holmes KK, Eschenbach DA. A case-
control study of chorioamnionic infection and histologic chorioamnionitis in
prematurity. N Engl J Med 1988; 319: 972–978
8. Schwarcz R, Diverges A, Díaz A, Fescina R. Embarazo patológico. Anomalía de
las membranas fetoovulares. En: Schwarcz R, Duverges A, Díaz A, Fescina R.
Obstetricia. 4a edición. Buenos Aires: Editorial El Ateneo, 1992: 190-192
9. Gómez R, Romero R. Rotura prematura de membrana y corioamnionitis. En:
Pérez Sánchez A, Donoso Siña E. Obstetricia. 3a edición. Santiago de Chile:
Editorial Mediterraneo, 2005: 659-666.
10. Van Hoeven KH, Anyaegbunam A, Hochster H, et al. Clinical significance of
increasing histologic severity of acute inflammation in the fetal membranes and
umbilical cord. Pediatr Pathol Lab Med 1996;16:731–44.
11. Gibbs RS, Duff P. Progress in pathogenesis and management of clinical
intraamniotic infection. Am J Obstet Gynecol 1991;164:1317 –26.
12. Soper DE, Mayhall CG, Dalton HP. Risk factors for intraamniotic infection: a
prospective epidemiologic study. Am J Obstet Gynecol 1989;161:562–8.
13. Newton ER, Prihoda TJ, Gibbs RS. Logistic regression analysis of risk factors for
intraamniotic infection. Obstet Gynecol 1989;73:571– 5.
14. Sperling RS, Newton E, Gibbs RS. Intra-amniotic infection in low-birth-weight
infants. J Infect Dis 1988;157:113– 7.
15. Romero R, Sirtori M, Oyarzun E, et al. Infection and labor. V. Prevalence,
microbiology, and clinical significance of intraamniotic infection in women with
preterm labor and intact membranes. Am J Obstet Gynecol 1989;161:817–24.
16. Gibbs RS, Blanco JD, St. Clair PJ, et al. Quantitative bacteriology of amniotic fluid
from women with clinical intraamniotic infection at term. J Infect Dis 1982;145:1–
8.
17. Greig PC, Ernest JM, Teot L. Low amniotic fluid glucose levels are a specific but
not a sensitive marker for subclinical intrauterine infections in patients in preterm
labor with intact membranes. Am J Obstet Gynecol 1994;171:365– 71.
18. Kara M, Ozden S, Arioglu P, et al. The significance of amniotic fluid interleukin-6
levels in preterm labour. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1998;38:403– 6.

19. El-Bastawissi AY, Williams MA, Riley DE, et al. Amniotic fluid interleukin-6 and
preterm delivery: a review. Obstet Gynecol 2000;95:1056–64.

FLUXOGRAMA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE

CORIOAMNIONITIS
Oligohidramnios
Cuadro
clínico
Ecografía
No
¿pozo Alta
max˂2cm
Si
Oligohidramnios
No
˂34sem Culminar
gestación
Si
Tto expectante, corticoides y

PBF
No
PBF Culminar
normales gestación
Si
Conducta
espectante

II. DEFINICIÓN
1. Definición
Desarrollo de una o más convulsiones generalizadas y/o coma sin otra causa
identificable durante el embarazo o post parto en pacientes con signos y síntomas de pre
eclampsia.
2. Etiología
Desconocida.
2. Fisiopatología
Se relaciona a vasoconstricción cerebral o encefalopatía hipertensiva con vasoespasmo,

edema cerebral, infarto o hemorragia cerebral. Sin embargo, no está claro si estos
hallazgos son causa o efecto de las convulsiones.
-Ocurre en aproximadamente 1 de cada 2000 embarazos y en alrededor del 1% de

preeclámpticas.
-Pueden ser: preparto (38 – 53%), intraparto (18 - 36%) o postparto (11 – 44%).
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Nuliparidad, gestación múltiple, ganancia de peso excesiva (mayor de 1kg/semana en

3er trimestre), status económico bajo, proteinuria significativa (2+).
IV. CUADRO CLÍNICO
-Signos y síntomas (pueden ocurrir antes o después de las convulsiones):
Hipertensión, proteinuria, edema, cefalea frontal u occipital persistente, visión

borrosa, fotofobia, dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho abdominal,
alteración del estado mental.
V. DIAGNÓSTICO
De acuerdo a lo señalado en la definición y descarte de las patologías señaladas en
el diagnóstico diferencial.
Epilepsia
Ataque cerebrovascular
Encefalopatía hipertensiva
Tumor cerebral.
Enfermedades infecciosas (cisticercosis, encefalitis, meningitis)

Enfermedades metabólicas.
Lupus eritematoso sistémico cerebral
Sd. Conversivo
VI. EXAMENES AUXILIARES
1. Laboratorio:
- Generales: Hematocrito - hemoglobina, grupo sanguíneo y factor RH, recuento de
plaquetas, lámina periférica, creatinina sérica, transaminasas (TGP, TGO), bilirrubinas
séricas, deshidrogenasa láctica, ácido úrico, perfil de coagulación (exámenes basales
y cada 6 a 24 horas según criterio clínico). Glucosa, electrolitos, urea en sangre.
- Dependiendo del contexto clínico: AGA, proteinuria de 24 horas, proteínas séricas,

anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticardiolipina, pruebas cruzadas mayores (2
unidades).
2. Imágenes: Radiografía de tórax, ecografía obstétrica, perfil biofísico fetal, Doppler

color, TAC/RM cerebral en toda paciente.
3. Otros: MIP
VII. MANEJO
1. Medidas Generales y Preventivas

- Prevenir el daño materno durante la convulsión.
- Colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo y administrar oxígeno con
mascarilla (con o sin reservorio) a 8 – 10 L/min.
- Control de funciones vitales.
- Hospitalización en Centro Obstétrico (si está en trabajo de parto) con apoyo de
UCI (no trabajo de parto o puerperio) y neurología
2. Medidas Específicas
- Estabilización médica de la paciente siguiendo los principios básicos del A
(airway – vía aérea), B (breathing – respiración), C (circulación).
- El control y prevención de recurrencia de convulsiones es con Sulfato de
magnesio (MgSO4) vía EV o IM.
Dosis de ataque: 4 - 6g diluido en 100 ml de fluido y administrado en 15 a
20 minutos (con bomba de infusión), seguido por:
Dosis de mantenimiento: 1 - 2g por hora como infusión EV continua.
Recurrencia de convulsión: Dosis de ataque adicional de 2 – 4g EV de
MgSO4.
Continuar MgSO4 hasta las 24 horas post parto o posteriores a la última
convulsión.
*No usar Diazepam como anticonvulsivo.
- Medicación antihipertensiva en caso de PA diastólica mayor o igual a 105 – 110

mm hg, PA sistólica mayor igual a 160. Culminar la gestación de forma
expeditiva (luego de que la madre ha sido estabilizada):
Con frecuencia durante la convulsión ocurren bradicardia fetal,
desaceleraciones tardías transitorias, variabilidad disminuida y taquicardia

compensatoria; así como aumento del tono y frecuencia de contracciones

uterinas. Usualmente estos se resuelven espontáneamente 3 -10 minutos
luego de la convulsión y de corregir la hipoxia materna, no siendo
indispensable realizar cesárea.
Una vez que la paciente es estabilizada, la vía de parto depende, en parte,
de factores como la edad gestacional, presentación fetal y los hallazgos al
examen cervical.
De estar indicada chance vaginal se podría realizar inducción con infusión de
oxitocina o prostaglandinas en pacientes con edad gestacional mayor a 30
semanas (determinado previa JUNTA MÉDICA, estabilización materno-fetal).
Se puede administrar analgesia durante el trabajo de parto a través de
opioides sistémicos o catéter epidural.
Para cesárea se pueden usar anestesia epidural, espinal o técnicas
combinadas de anestesia regional
- Monitoreo estricto de signos vitales, balance hídrico y síntomas en unidad de
cuidados intensivos durante por lo menos las siguientes 48 horas postparto o
posteriores a la última convulsión.
3. Efectos adversos o colaterales del tratamiento.

- Prevención de intoxicación por magnesio:
Monitoreo clínico de flujo urinario, frecuencia respiratoria y reflejos
osteotendinosos. Monitoreo de saturación de oxígeno.
Monitoreo de nivel sérico de magnesio en caso de disfunción renal y/o
ausencia de reflejos.
4. Signos de alarma a ser tomados en cuenta.

- Si la bradicardia fetal y/o las desaceleraciones tardías recurrentes persisten
luego de 10 – 15 minutos de la convulsión a pesar de todas las medidas de
resucitación, considerar el diagnóstico de desprendimiento prematuro de
placenta o sufrimiento fetal.
- En presencia de coagulopatía o trombocitopenia severa (conteo de plaquetas ≤
50,000/mm 3) se contraindica la aplicación de anestesia regional
5. Criterios de Alta y Seguimiento

Paciente en estadio puerperal.
Presiones arteriales controladas espontáneamente o con medicamentos.
Daño en órgano blanco controlado
Secuelas neurológicas.
Neumonías aspirativas.
Sépsis.
Rotura hepática.
Status convulsivo.
Aumento en morbimortalidad perinatal.
Muerte materna.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA


- Evaluar referencia en caso no haya disponibilidad de cupo en UCI neonatología

y realizar coordinación con hospital de destino.
- Pacientes que requieran de diálisis, plasmaferesis.
- Pacientes que requieran Unidad de Cuidados neuro-quirúrgicos.

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Editorial Médica. 447-484
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Pre – Eclampsia/Eclampsia. 2010.
12. ACOG Practice Bulletin. Diagnosis and management of Preeclampsia and
Ecalmpsia. 2002.
13. Steegers E. Pre – eclampsia. Lancet 2010; 376: 631 – 44.

FLUXOGRAMA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE ECLAMPSIA

Dx de Eclampsia
Hospitalización
Estabilización hemodinámica
Administración de MgSO4
 Exámenes de laboratorio
general.
 Imágenes: Rx tórax, ECO
obstétrica, PBF, Doppler color
y TAC/RM
¿PA Diastólica > SI
105/100 y Tratamiento
sistólica > 160?
Estabilizar a la paciente
NO
NO
¿Chance de CESAREA
parto vaginal?
SI
Junta Médica
ALTA

I. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA (O010, O011, O019)

MOLA HIDATIFORME CLASICA (O01.0)
MOLA HIDATIFORME INCOMPLETA O PARCIAL (O01.1)
MOLA HIDATIFORME NO ESPECIFICADA (O01. 9)
NEOPLASIA DE COMPORTAMIENTO INCIERTO O DESCONOCIDO DE LA
PLACENTA (D39.2)
II. DEFINICIÓN
1. Definición:
Son tumores originados en el tejido placentario asociado a la gestación,
caracterizadas por la proliferación en grados variables del trofoblasto,
degeneración hidrópica de las vellosidades coriales y por la producción
de hormona gonadotropina coriónica (HGC), con potencial progresivo de
malignidad por su capacidad de invasión local y diseminación a
distancia, y con alta tasa de curación.
La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) comprende a la mola

hidatiforme (MH) que pueden ser completa o parcial, las cuales se
consideran enfermedades benignas.
La neoplasia trofobástica gestacional (NTG) incluye a la mola invasora,
coriocarcinoma y tumor del sitio placentario, los cuales se consideran
patologías malignas.
2. Población objetivo:
Mujeres en edad fértil.
Mujeres embarazadas que presenten cualquier complicación
relacionada con la Enfermedad Trofoblástica Gestacional o que estén
en alto riesgo de presentar dicha patología.
3. Etiología:
Desconocida.
4. Fisiopatología:
Mola completa: fertilización de un óvulo “vacío” por un espermatozoide
portador de 23 cromosomas, los cuales se duplican generando un
cariotipo habitual 46 XX ó 46 YY a expensas de la serie paterna.
Mola parcial: un óvulo haploide normal es fecundado por dos
espermatozoides o por un espermatozoide diploide, generando
triploidía 69XXX ó 69XXY ó 69XYY.
5. Aspectos epidemiológicos importantes


Frecuencia global se estima 1 / 1500 partos.

Incidencia:
Indonesia: 1 / 85 embarazos.
Taiwán: 1 / 150 – 200
México: 2.4 / 1000 (23)
EEUU: 1/ 1500 – 2000
Perú: 1/ 213 H. Arzobispo Loayza
1/ 241 H. María Auxiliadora
1/ 665 H. San Bartolomé.

1. Medio ambiente.
Región geográfica: tasas más altas en el Asia (Japón), siendo 7 a 10
veces más alta en el Sudeste Asiático que en Occidente.
2. Estilos de vida.
Nutricionales: Deficiencia de ingesta de carotenos y vitamina A
liposoluble incrementa riesgo para mola completa y no para
parcial.
Edad de la gestante: más frecuente en <20 y > 35 años. El riesgo
es doble en mayores de 35 años y de 7.5 veces en mayores de
40 años (óvulos en mujeres mayores son susceptibles de
fecundación anormal).
Uso prolongado de anticonceptivos.
Embarazo ectópico prévio (5%).
3. Factores hereditarios.
Antecedente de aborto espontâneo anterior (25%)
Antecedente de embarazo molar parcial o completa incrementa
en 10 veces el riesgo de volver a repetirlo (50%)
Mayor riesgo en parejas: mujer grupo sanguíneo A, hombre grupo
O.
Riesgo asociado a herencia para mola hidatiforme hereditaria
(cromosoma 19q13.4).
IV. CUADRO CLÍNICO


Signos y Síntomas:
Sangrado vaginal: Es el signo más frecuente y por el que más consultan las
pacientes
Dolor pélvico
Hiperémesis gravídica: Náuseas y vómitos por presencia exagerada de tejido
trofoblástico y a la elevación HCG.
Tamaño uterino excesivo (50% mayor de la edad gestacional)
Tumoración anexial (quiste teca-luteínico bilaterales debidos a estímulos de
HCG)
Ausencia de latidos y partes fetales.
Signos de Preclampsia antes de las 20 semanas.
Signos de Hipertiroidismo: Taquicardia, sudoración y temblores.
Insuficiencia respiratoria: Por embolismo pulmonar de células trofoblásticas o
por la asociación de preclampsia e hipertiroidismo.
Expulsión de vesículas por vagina: Poco frecuente y tardío cuando
sobrepasa las 16 sem.
Diagnóstico diferencial clínico
Mola completa: sangrado vaginal hasta en 97% de los casos, útero de mayor
tamaño que el esperado para la edad gestacional 50%, hiperémesis gravídica
entre 14 y 30%, preeclampsia entre 12 y 27%, quistes teca luteínicos 15%,
tirotoxicosis entre 1 y 10% y expulsión de vesículas en 15% de los casos.
Mola parcial: el tamaño del útero es menor o igual que la amenorrea,
habitualmente, presentan los signos y síntomas de un aborto incompleto.
Mola invasora: sangrado transvaginal profuso (posterior a la evacuación), dolor
abdominal bajo, hemorragia intraperitoneal, hematuria y rectorragia, según las
estructuras anatómicas comprometidas, a veces olor fétido.
Clasificación Histopatológica de la ETG según la OMS:
Mola hidatiforme:
- Completa
- Parcial
Mola hidatiforme invasiva (Corioadenoma destruens o mola invasora).
Coriocarcinoma.
Tumor trofoblástico del sitio placentario.
Lesiones trofoblásticas diversas:
- Sitio placentario exagerado
- Nódulo del sitio placentario.
Lesiones trofoblásticas no clasificadas.

Clasificación de Riesgo según la OMS
Puntuación
Criterio 0 1 2 4
a) Edad (años) < 39 > 39 --- ---
b) Embarazo previo Mola Abort Embarazo ---
Hidatidifor o a término
me
c) Intervalo entre el < 4 4–6 7 – 12 >12
embarazo previo e
inicio de ETG (meses)
d) Valor de la HCG < 103 103a 104 a 105 >105
antes del tto (UI/L) 104
e) Grupo sanguíneo --- OxA B ---
ABO (mujer x hombre) AxO AB
f) Tamaño del tumor --- 3–5 >5 ---
(cm)
g) Sitios de Metástasis Pulmón Bazo Tubo digestivo Cerebro
Riñón Hígado
h) Número de --- 1–4 4–8 >8
Metástasis
i) Quimioterapia previa --- --- Una droga Dos o más
sin éxito drogas
Determinación del riesgo según el puntaje:
Riesgo Puntaje
Bajo menor o igual a 4

Intermedio de 5 a 7
Alto igual o mayor a 8
Cambios de la Nueva Estadificación (Grupos de Riesgo): (Ver anexos:

Sistemas de Etapificación y puntuación de factores de riesgo para ETG
según FIGO 2002))
• Grupo de alto riesgo de NTG: > 7

• Grupo de bajo riesgo: < 6
• Fue eliminado el grupo de riesgo intermedio.
• El TTSP debe clasificarse como entidad independiente de otras NTG.
• No hay estadio 0 de NTG. Controversia

• ABO fue eliminado

• Las metástasis hepáticas tienen puntaje máximo.
V. DIAGNÓSTICO
Historia clínica:
Anamnesis
Examen físico
Ultrasonografía:
Imagen de “copos de nieve” (TRANSABD) o en “panal de
abejas” (TRANSVAGINAL)
Quiste teca luteínico bilateral
Ausencia de embrión (MOLA COMPLETA) y presencia de
embrión (MOLA INCOMPLETA)
Dosaje Beta-hCG: elevada respecto a E.G.
Embarazo gemelar
Polihidramnios
Mioma degenerado más gestación
Óbito fetal
Hemorragia uterina anormal
Amenaza de aborto
Embarazo ectópico
Quiste anexial complicado
Isoinmunización Rh (hidrops fetalis)
Gestación Anembrionada
Embarazo Heterotópico.
VI. EXÁMENES AUXILIARES
1. De Patología Clínica (Análisis clínicos):

Dosaje Beta-hCG sérico. en valores cuantitativos, con niveles
aumentados de los títulos de HCG se considera como el marcador
biológico más exacto para confirmar el diagnóstico.
Solicitar estudios de extensión: perfil hepático (transaminasas:
TGO, TGP; y fosfatasa alcalina), Perfil de coagulación – hemático
(Hemograma con recuento de plaquetas con TC; TS; PT; PTT).
Pruebas Cruzadas.

2. De imágenes:
Ultrasonografía. El patrón característico en “panal de abeja” y
“tormenta de nieve”. El valor predictivo positivo para el diagnóstico de
mola parcial por ecografía es del 90% cuando aparecen las
características placentarias.
En la mola completa presenta vellosidades coriales hidrópicas, el
hallazgo ultrasonográfico de un patrón vesicular es altamente
sugestivo de dicho diagnóstico. Comparado con las molas completas
que se diagnostican más tardíamente, la mola completa diagnosticada
en el primer trimestre presenta menor cavitación y vellosidades más
pequeñas. Los hallazgos ecográficos que no incluyen las
características de un embarazo molar usualmente son presumidos como
abortos incompletos.
La mola parcial se caracteriza por hallazgos de imágenes quísticas
focales en la placenta y una razón entre el diámetro transverso sobre
el antero posterior del saco gestacional mayor a 1,5; esto último se
relaciona con triploidia.
La ecografía doppler puede detectar recurrencia o invasión
miometrial. En los casos no invasivos se ve un aumento leve de la
vascularización perilesional. En las molas invasoras se observa un flujo
muy rápido en las áreas del miometrio con compromiso tumoral; también
se detecta flujo con impedancia muy baja y una onda semejante a la
del cortocircuito arteriovenoso; esta hipervascularización desaparece
con la regresión tumoral
Radiografía de tórax: puede revelar enfermedad metastásica,
edema pulmonar o embolia trofoblástica.
3. De exámenes especializados
TAC (de acuerdo a sitio de sospecha de metástasis)
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
* MOLA HIDATIFORME: (embarazo molar) es curable en un 100%. La

selección de tratamiento está basada en el deseo de preservar la
capacidad reproductiva.
Opciones de tratamiento estándar:
1. Remoción de la mola hidatidiforme (dilatación aspiración eléctrica
(CONTINUA) y curetaje). • No se recomienda la evacuación con oxitocina
o prostaglandinas, salvo en los casos que se trate de mola embrionada
debido al riesgo de mayor embolización trofoblástica a pulmón.

- < 12 sem: AMEU

- 12 – 20 sem: dilatación aspiración eléctrica continua curetaje
- > 20 sem: HISTEROTOMÍA
2. Histerectomía sólo en caso de: hemorragia incoercible, infección
uterina grave que no responde al tratamiento médico y perforación
accidental o por mola invasora que no pueda solucionarse por otros
métodos.
Después de este tratamiento inicial, las pacientes deben ser controladas
con determinación de HCG beta sérica para documentar su retorno a la
normalidad. La quimioterapia es necesaria cuando hay:
a. Un título de HCG beta ascendente durante 2 semanas (3 títulos).
b. Un diagnóstico de tejido de coriocarcinoma.
c. Una estabilización del HCG beta durante 3 semanas.
d. Enfermedad metastásica.
e. Una elevación en HCG beta después de un valor normal.
f. Hemorragia post evacuación que no ha sido causada por retención
de tejidos.
Esto se requiere sólo en 20% de las pacientes después de la evacuación
de un embarazo molar. La quimioterapia es igual a la que se aplica al tumor
trofoblástico gestacional no metastático.
* Neoplasia Trofoblástica Gestacional:

La NTG se clasifica en METASTÁSICA y NO METASTÁSICA. Entre el
5% al 10% de todos los embarazos molares contienen invasión
miometrial. Luego de una evacuación molar se observa invasión en el
15% de las molas completas y sólo un 4% presenta metástasis a
distancia. El sitio más frecuente de metástasis es el pulmón. El
diagnóstico se debe basar en la inexplicable aparición de sintomatología
sistémica y pulmonar en pacientes en edad reproductiva. Las metástasis
vaginales se presentan en el 30% de las mujeres con enfermedad
metastásica; son lesiones altamente vascularizadas que pueden provocar
un sangrado profuso al biopsiarlas. Las metástasis hepáticas y cerebrales
ocurren en el 10% de los casos, pero en general estas localizaciones son
posteriores a un coriocarcinoma, y es habitual resulten concomitantes al
compromiso pulmonar o vaginal.
Diagnóstico y Evaluación:
Como la mola invasora no suele dar síntomas, el diagnóstico a menudo
es incidental, luego de la histerectomía, debido a complicaciones
hemorrágicas. Si no existe enfermedad metastásica, las pacientes
requieren seguimiento posquirúrgico y un tratamiento similar al de las molas
completa y parcial.
* TUMORES TROFOBLÁSTICOS DEL SITIO PLACENTARIO


La histerectomía es el tratamiento preferido para los pacientes con tumores

trofoblásticos de sitio placentario. Aunque se ha observado un curso
benigno en la mayoría de los reportes para estos tumores, éstos son
relativamente resistentes a la quimioterapia y pueden ser mortales.[1] En
las mujeres que tienen deseos de fertilidad, el tratamiento es más difícil. Se
puede realizar quimioterapia o raspado; en cambio, en las pacientes con
metástasis, la histerectomía puede ofrecer poco o nada de mejoría en la
supervivencia a largo plazo.
El seguimiento se debe realizar a 5 años.
* TUMORES TROFOBLÁSTICOS DE LA GESTACIÓN NO METASTÁSICOS

(MOLA INVASORA)
Esta es la presentación más común de los tumores trofoblásticos de la
gestación y generalmente requiere tratamiento con terapia citotóxica,
principalmente con agentes únicos.
Opciones de tratamiento estándar:
El tratamiento por lo general comprende de quimioterapia de un solo agente
aunque se ha usado histerectomía en ciertas pacientes en las que la
preservación de la función reproductora no constituye un problema. La
quimioterapia de un solo agente generalmente es metotrexato a menos que
la paciente tenga una función hepática anormal, en cuyo caso se emplea
dactinomicina.
1. Metotrexato con leucovorina.
2. Dactinomicina.
Otros regímenes parecen producir resultados similares de supervivencia
pero han sido estudiados con menos intensidad o son de uso menos
común. Estos son:
1. Metotrexato.]
2. Etopósido. (Dosis, ver Anexos)
* CORIOCARCINOMA:
La quimioterapia es la piedra angular del tratamiento de la NTG
metastásica. Los resultados óptimos pueden depender del agregado de
cirugía y de irradiación.
Criterios Diagnósticos de NTG (Figo, 2000)
• 4 valores meseta (o aumentados de HCG durante 3 semanas: días 1, 7,
14, 21).
• Aumento del 10% ó más del valor de HCG, por 3 valores durante 2
semanas.
• Diagnóstico histológico de coriocarcinoma
• Persistencia de HCG por 6 meses, luego de evacuación de mola.
Indicaciones de Histerectomía
• Fertilidad cumplida
• 1ra opción terapéutica para el TTSP en cualquier estadio

• Persistencia de foco residual uterino resistente a la quimioterapia.

• Control de complicaciones (hemorragia y necrosis tumoral).
• Enfermedad extrauterina con pobre o mala respuesta a quimioterapia.
• Tumor extendido y enfermedad diseminada.
Indicaciones de Quimioprofilaxis
• Pacientes clasificadas de alto riesgo, ya que reduce la NTG persistente.
• NO debe indicarse en pacientes de bajo riesgo:
• Coriocarcinoma.
Seguimiento: Post Evacuación:

1. Gammaglobulina anti-D en mujeres negativas.
2. Anticoncepción durante 2 años.
3. Examen pelviano mensual (cada 15 días en caso de quistes
tecoluteínicos) hasta la negativización de la ßHCG y luego
trimestralmente durante 1 año.
4. Dosaje seriado de ßHCG semanal hasta obtener 3 valores negativos (<
5 muI/ml) sucesivos, luego mensualmente durante 1 año y
trimestralmente durante hasta completar 2 años de seguimiento.
* En la MH parcial el seguimiento puede ser menos estricto y durante 6-12
meses.
La anticoncepción se realiza preferentemente con anticonceptivos orales
combinados.
En condiciones de remisión normal, los títulos de ßHCG se negativizan
dentro de las 8 semanas
Criterios de Alta:
•Post-evacuación
•Paciente asintomática
•B-hCG en disminución
•No evidencia de metástasis
•Garantía de seguimiento: accesibilidad hospitalaria
•Uso de método anticonceptivo o abstinencia por dos años
Pronóstico:
Depende del tipo histopatológico.
Pacientes con NTG posterior a un embarazo no molar el pronóstico es peor
que cuando se presenta posterior a cualquier otro evento obstétrico, ya que
la mortalidad es de 21% cuando el embarazo es de término y 6% cuando
se trata de los otros casos; probablemente por un retraso en el diagnóstico.

REMISION: 92 %
ETG No Metastásica 100 %
ETG Metastásica: Bajo Riesgo 100 %
Alto Riesgo 66 %
METASTASIS: Pulmonares 46.7 %

Vulvovaginales 17.4 %
Cerebrales 6.5 % (SV 50%)
Hepáticas 5.8 % (SV 33%)
- Las complicaciones médicas de Mola Hidatiforme se presenta en
aproximadamente 25% de las pacientes con un crecimiento uterino similar a un
embarazo de 14 o más semanas de gestación. Estas incluyen anemia, infección,
hipertiroidismo, hipertensión inducida por el embarazo, hemorragia uterina grave,
subinvolución uterina - atonía uterina y coagulopatía.
- Se ha reportado la presentación del síndrome de distrés respiratorio causado
principalmente por el síndrome de embolización trofoblástica, falla cardiaca
congestiva, anemia, hipertiroidismo, preclampsia o sobrecarga de líquidos
iatrogénica.
- El curetaje repetido favorece la perforación uterina.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

Por contar con los servicios de unidad de cuidados intensivos, banco de sangre y
anestesiología esta patología será manejada por el servicio de ginecología y
ginecología oncológica, siendo este último quien determinara la referencia a instituto
especializado para las patologías que lo ameriten.

FLUXOGRAMA/ALGORITMO DE PRÁCTICA CLÍNICA DE ENFERMEDAD
TROFOBLASTICA GESTACIONAL
Paciente con anamnesis ENFERMEDAD TROFOBLASTICA

y examen clínico y GESTACIONAL
exámenes auxiliares y
Se solicita:
Rx Tórax, Ecografía pelviana/abdominal, Doppler.
T3/T4 si pulso > 100/min o signología tirotoxicosis
PROCEDIMIENTO QUIRURGICO
Aspiración Continua Eléctrica -
Rx de torax post evacuatoria

(dependiendo meseta o elevación
B HCG sérica
semanal
REMISION Titulo en meseta por 3

Descenso de HCG hasta semanas – descartar nueva
METASTASI
Títulos mensuales por 6 SIN

meses luego C/ 2 – 3 ESTADIFICACION
Basal.
Quimioterapia Histerectomía
con un solo

En un embarazo Riesgo de acuerdo con el

posterior confirmar Seguimiento puntaje pronostico de la
con HCG
Luego de parto, repetir HCG a las 6
XI. INDICADORES DE EVALUACION

Indicador de uso:
Pacientes que cumplieron con pasos de protocolo/ pacientes sin uso de
protocolo x 100
XII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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29- Kohorn EI, The new FIGO 2000 staging anad risk factor scoring system for
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30- Berkowitz R, Goldstein DP. Management of complete molar pregnancy. J
Reprod.Med, 1987.

XIII. ANEXO




Clasificación y descripción de Enfermedad Trofoblástica Gestacional:
Mola completa: ausencia de tejido embrionario o fetal. Degeneración

hidrópica de vellosidades coriales, hiperplasia trofoblástica difusa con
atípia difusa y marcada del trofoblasto en el sitio de implantación molar.
Mola parcial: presencia de tejido embrionario o fetal. Hiperplasia

trofoblástica focal, variabilidad marcada en el tamaño de las
vellosidades con importante edema y cavitación, presentando
inclusiones prominentes en el sitio de implantación.
Mola invasora: Corioadenoma destruens; es una lesión localmente

invasora, que rara vez da metástasis a distancia, caracterizada por
invasión local al miometrio que involucrar el estroma endometrial.
Coriocarcinoma: tumor maligno del epitelio trofoblastico. Está

compuesto por sincitio y citotrofoblasto anaplásico y células gigantes
multinucleadas, que invaden y pueden dar metástasis a distancia.
Tumor de sitio placentario: tumor extremadamente raro. Se origina en

el sitio de implantación de la placenta y deriva de las células del
trofoblasto intermedio de la placenta, las cuales se identifican por la
secreción de lactógeno placentario y de pequeñas cantidades de
fracción beta de hormona gonadotropina coriónica. No contiene
vellosidades coriales.

XIV. SINDROME DE HELLP (O26.6)
XV. DEFINICIÓN
1. Definición: Síndrome asociado a las forma graves de daño de endotelial
caracterizado por hemolisis microangiopática, elevación de enzimas
hepáticas y bajo recuento de plaquetas.
2. Población objetivo: Mujeres en edad fértil en estado gravido puerperal

3. Fisiopatología:
-Lesión sistémica de las células endoteliales por diferentes mecanismos:
Hipertensión, alteraciones placentarias y complejos inmunes. Esto
llevará a un desequilibrio entre las sustancias vasodilatadoras
(prostaciclina) y vasoconstrictoras (tromboxano A2, serotonina,
endotelina-1) a favor de estas últimas que tendrian un papel
fundamental en la patogenia del proceso. Además la alteración
endotelial se acompaña de liberación de proteínas de la matriz celular
(fibronectina y factor de Von Willebrand) que producirá activación y
adhesión de las plaquetas al subendotelio asi como agregación
plaquetaria y trombocitopenia. También la trombocitopenia podría
deberse a la activación de la coagulación y del sistema fibrinolítico con
la consiguiente destrucción plaquetaria. Asi mismo la activación de la
coagulación se asocia a una disminución de los anticoagulantes
fisiológicos (antitrombina III y proteína C) produciéndose trombos en la
microcirculación y la consiguiente disfunción organica generalizada.
-La hemolisis intravascular secundaria a la microangiopatia trombótica
(proceso que resulta del daño endotelial en los vasos pequeños,
seguido por exposición del colágeno subendotelial, acumulación de
trombos, fibrina y plaquetas) con lo que se produce la fragmentación de
los eritrocitos y compromiso tisular en los órganos blancos. (Ver anexo)
4. Aspectos epidemiológicos:
Ocurre generalmente en pacientes mayores (promedio 25 años).

Incidencia es mayor en población blanca y en las multíparas
Afecta de todos los embarazos en 0.1-0.6%., de las pacientes con
preeclampsia
severa 4-20%, de las eclampsias 30-50%.
Mayor incidencia entre las 27 y 36 semanas de gestación en 70%;
30% de los casos son postparto, hasta 6 días después.
HONADOMANI San Bartolome 2010 0.2 % (14 ingresadas a UCI de
un total de 9629 partos en el HSB año 2010)
XVI. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS


1. Nuliparidad.
2. Primipaternidad. Nuevo compromiso.
3. Preeclampsia previa.
4. Edad materna. Riesgo aumenta 1.3 veces por cada 5 años.
5. Periodo intergenésico. Riesgo aumenta 1.5 veces por cada 5 años.
6. Hipertensión crónica.
7. Obesidad.
8. Neuropatía.
9. Diabetes Mellitus.
10. Resistencia a la insulina
11. Transtornos trombofílicos (ejemplo: síndrome antifosfolipídico,
deficiencia de proteína S; mutación de factor V de Leiden,
resistencia a la proteína C activada, eficiencia de antitrombina).
12. Colagenopatías.
13. Hiperhomocistinemia.
14. Drepanocitosis.
15. Estrés, tensión psicosocial, tabaco, ejercicio físico, bajo nivel
socioeconómico.
XVII. CUADRO CLÍNICO
1. Grupos de signos y síntomas relacionados con la patología

Signos y Síntomas
- Malestar general 90-95%
- Dolor epigástrico 65-90%
- Dolor en CSD a la palpación 80%
- Hipertensión 80%
Nausea Vómito 35-50%
- Cefalea 31%
- Alteraciones visuales 6%
- Ictericia 5%
Clasificación
Martín –Missisipi:
Clase 1: Plaquetas < 50,000/ml.
Clase 2: Plaquetas entre 51,000 y 100,000/ml.
Clase 3: Plaquetas entre 101,000 y 150,000/ml.
Sibai - Tennessee:
Hellp Completo: Tiene los tres criterios diagnósticos
Hellp Incompleto (Parcial): Presencia de al menos uno
de los tres

criterios diagnósticos.( DHL mayor 600UI, TGO mayor

70Ul Y plaquetas menor de 100,000)
XVIII. DIAGNÓSTICO
1. Criterios de diagnóstico
Tabla 1. Criterios para el diagnostico del síndrome de HELLP, universidad

de Tennesse.
Hemólisis
Hematoscopia anormal. esquistocitos
Bilirrubina total > 1,2 mg/dl
Lactato deshidrogenasa ( LDH) > 600U/L o mas que el doble del limite superior
de referencia del laboratorio.
Función hepática alterada
Aspartato aminotransferasa serica ( AST ) > 70 U/L
LDH > 600 U/L
Trombocitopenia
Plaquetas < 100,000/mm3
2. Diagnóstico diferencial
1. Enfermedades relacionadas al embarazo

Trombocitopenia benigna del embarazo
Hígado graso
2. Enfermedades infecciosas e inflamatorias

Hepatitis viral
Colangitis
Colecistitis
Infección urinaria alta
Gastritis
Ulcera gástrica
Pancreatitis
3. Trombocitopenia inmunológica
Lupus eritematoso sistémico.
Síndrome antifosfolipidico.
4. Raras enfermedades que pueden similar síndrome de hellp


Purpura trombocitopenica trombotica.

Síndrome urémico hemolítico.
XIX. EXÁMENES AUXILIARES
1. De Patología Clínica.
Orientados al DX síndrome Hellp
o Hemograma completo con recuento de plaquetas,
o Aspartato aminotransferasa (AST – TGO), proteínas séricas, bilirrubina
sérica
Deshidrogenasa láctica.
o Hematocrito-hemoglobina
o Lamina periférica.
o Perfil de coagulación, fibrinógeno.
Análisis rutina y para dx diferencial

o Análisis de orina, orina de 24 horas: proteínas/clearance de creatinina y
calcio.
sedimento urinario.Urocultivo.
o Grupo sanguíneo, factor RH.
o Creatinina sérica.
o Ácido úrico, urea, creatinina
o Glucosa.
o electrolitos, gases arteriales.
2. De Imágenes: de tórax, EKG, ecografía hepática, Tomografía abdominal

con contraste (dependiendo de la necesidad), resonancia magnética.
3. De Exámenes especializados complementarios. NST, Ecografía

obstétrica más perfil biofísico, Doppler, test estresante, amniocentesis
para valorar maduración pulmonar si no hay contraindicación.
XX. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
No existe terapia preventiva sin embargo el adecuado control

prenatal permite
identificar pacientes a tiempo antes de que aparezcan las
complicaciones.
1. Terapéutica,
La paciente debe hospitalizarse en la UCI, en un manejo de equipo

multidisciplinario

Al igual que en preeclampsia el tratamiento definitivo es culminar

gestación cuando hay lesión de órgano blanco.se favorecerá el parto
vía vaginal en pacientes con bishop favorable en un lapso no mayor
de 4 horas.
A. Evaluar y estabilizar las condiciones maternas:
a. Profilaxis anticonvulsivante con sulfato de magnesio. (de acuerdo

a la guía de
preeclampsia) meta es: prevenir convulsiones.
b. Tratamiento de la hipertensión severa (ver guía de preeclampsia)
meta evitar:
hemorragias intracerebrales, encefalopatía hipertensiva.
c. Recuento de plaquetas y pruebas de función hepática a la
admisión, cada 6
horas en las primeras 12 horas, y a seguir cada 12 a 24 horas
según el estado
de la paciente.
d. Corrección de alteraciones de la coagulación si están presentes.
e. Ecografía o tomografía del abdomen si hay sospecha clínica
de hematoma subcapsular hepático, especialmente si las
plaquetas están por
debajo de 20.000/mm3.
B. Valorar el bienestar fetal:
a. Test de no estrés/perfil biofísico

b. Ecografía doppler
C. Corticoides para beneficio materno y fetal
a) Para beneficio fetal (edad gestacional < 34 semanas)

Betametasona 12 mg IM, repetida en 12 horas (intramuscular), o
preferentemente dexametasona 2 dosis 10 mg IV cada 6 horas
seguidas por 2 dosis 6 mg cada 6 horas
Intentar obtener latencia de 12 - 24 horas antes del nacimiento
siempre y cuando la condición materna lo permita.
b) Para beneficio materno (edad gestacional > 34semanas)

Dexametasona como descrita anteriormente
Considerar 24 horas de latencia para mejorar el recuento de
Plaquetas (si es posible).

c)Nacimiento ≥ 24 horas post corticoide siempre y cuando el

estado materno lo
permita.
D. Indicaciones para la terminación del embarazo:
a. Evidencia de empeoramiento de la enfermedad materna:
Eclampsia
Desprendimiento de placenta
Coagulación intravascular diseminada
Hipertensión severa descontrolada
Cefalea severa persistente
Dolor epigástrico severo recurrente
Hematoma subcapsular hepático
b.Compromiso fetal
Manejo de las pacientes con síndrome de HELLP que requieren

cesárea.
1. Anestesia general si plaquetas < 100.000/mm3

2. 10 unidades de plaquetas antes del procedimiento si plaquetas <
40.000/mm3
3. Incision mediana infraumbilical, Cierre secundario de la herida
quirúrgica o drenaje subcutáneo y en cavidad abdominal,
4. Transfusiones postoperatorias si es necesario
5. Cuidados intensivos en las primeras 48 horas postoperatorias
6. Considerar la terapéutica :
Dexametasona (6 a 10 mg IV cada 6 a 12 horas) en el postparto

hasta la resolución de la enfermedad.
SI no hay respuesta en 24 horas, considerar otras etiologías tales
como la Púrpura trombótica trombocitopénica, el síndrome
hemolítico urémico, un brote de lupus eritematoso sistémico o el
hematoma hepático
Manejo de pacientes con hematoma subcapsular hepático


Consideraciones generales:
1. El banco de sangre debe estar informado de la posible necesidad

de
gran cantidad de concentrado de hematíes, plasma fresco
congelado y
concentrado de plaquetas (esto es, 30 unidades de hematíes,
20
unidades de plasma fresco congelado y 30-50 unidades de
plaquetas)
2. Interconsulta con un cirujano general o un cirujano cardiovascular
3. Reserva de sangre disponible en el quirófano
4. Evitar la manipulación directa o indirecta del hígado
5. Vigilancia estricta del estado hemodinámica de la paciente
En el caso de rotura del hematoma: Transferir inmediatamente para

tratamiento quirúrgico en hospital general para manejo respectivo (ya
que el tratamiento es quirúrgico y con gran soporte hematológico).
Taponamiento hepático considerando una segunda intervención.
Efectos adversos o colaterales del tratamiento y su manejo
Sobrehidratación: edema pulmonar (tratamiento con

diuréticos, PVC).
Hipotensión por drogas antihipertensivas (tratamiento
regular o suspender terapia antihipertensiva valorar perdida
sanguínea).
Complicaciones neonatales producto de parto pretérmino.
2. Signos de alarma a ser tomados en cuenta
Dolor hombro o dolor epigastrio intenso.

Signos premonitorios de convulsiones.
Oliguria.
Coagulopatía de consumo
Ictericia.DPP
3. Criterios de Alta:

Resolución de disfunciones presentadas en el curso de la

enfermedad.
Normalización o tendencia a esta de las pruebas de
laboratorio
4. Pronóstico
Pronostico bueno si el compromiso de órganos no es

severo (falla
renal aguda, rotura hepática
recurrencia del 19 al 27 %
mortalidad perinatal del 7.7% al 60%
mortalidad materna hasta el 24%
XXI. COMPLICACIONES
- Coagulación intravascular diseminada se debe reponer hemoderivados
- Desprendimiento prematuro de placenta manejo por ginecología,
término de gestación
por la vía más conveniente.
- Insuficiencia renal aguda, con adecuado aporte de fluidos monitoreados
con PVC se
Podría evitar IRA prerenal, se evaluara por nefrología y se referirá a la
paciente si
fuera necesario diálisis de emergencia
- Ascitis severa
- Edema pulmonar
- Derrame pleural
- Edema cerebral
- Desprendimiento de retina: control de la presión arterial y evaluación y
manejo por
oftalmología,
- Edema de laringe
- Hematoma subscapular hepático, se referirá a la paciente a un hospital
especializado
con soporte hematológico amplia y con especialidad de cirugía.
- Síndrome de distress respiratorio del adulto, manejo con terapias de
protección
pulmonar.
- Muerte materna.
.

XXII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

Criterios de Referencia: Se referirá a un hospital de mayor complejidad
para el manejo del caso específico
Pacientes con insuficiencia renal aguda que requiere diálisis.
Complicaciones graves como rotura hepática (requieren
empaquetamiento hepático),
CID que ameriten manejo más especializado y soporte tecnológico
más avanzado.
Hemorragia intracerebral que requiera manejo neuroquirúrgico.
Por falta de camas en UCI de neonatología en caso sea necesario.
Criterios de contrareferencia:
Los pacientes son dados de alta al servicio de ginecología- obstetricia ( de acuerdo a
los criterios de alta mencionados arriba), allí se realizara la contrareferencia a centro
hospitalario de origen.
XXIII. FLUXOGRAMA / ALGORITMO



CORIOAMNIONITIS
IDENTIFICACION PACIENTE
CON SINDROME DE HELLP
ESTABILIZACION
Obtener un acceso venoso
Dar sulfato de magnesio,
antihipertensivos, alta dosis de
esteroides a considerar.
Transfundir plaquetas si
trombocitopenia < 40000/mm, anemia
marcada o coagulopatía sintomática.
Imágenes del hígado
Dar sulfato de magnesio,
antihipertensivos, alta dosis de
esteroides a considerar.
VALORACION FETAL
REFERENCIA
NST, crecimiento fetal, doppler
Considerar transporte
solo en caso de deterioro
materno que requiera
hemodiálisis y o un gran
soporte de banco de
sangre
PARTO
Proceder a cesárea si hay RCIU y doppler de arteria umbilical
anormal
Considerar parto vaginal si el cérvix es inducible, usualmente más de
32 semanas
Monitoreo de rebote o resolución, con estudios de laboratorio cada 6 a
24 horas
Paciente

FLUXOGRAMA DE MANEJO DEL SINDROME DE HELLP
ESTABILIZACION ANTEPARTO EV
SULFATO DE MAGNESIO,
ANTIHIPERTENSIVOS, TRANSFUSIONES
Si No
Estabilidad Materna
Deterioro materno fetal.

> 0 < de 34 semanas con
Menor de 34 semanas con plaquetopenia moderada a
estabilidad materno fetal severa
Feto no se beneficia con el uso
de corticoides ( > 34sem )
ALTA DOSIS DE
ESTEROIDES
Dexametasona
endovenosa en dosis para
enfermedad materna CONSIDERAR ALTAS
DOSIS DE ESTEROIDES.
La terapia logra mejorar el
estado materno solamente
pero el efecto podría no
observarse hasta el
postparto
LATENCIA
12 - 24 horas para permitir
maduración y mejorar el
estatus materno – fetal.
PARTO
Cesárea si no hay condiciones de inducción, estado
fetal inestable, RCIU, estudio doppler anormal

XXIV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICA.

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8. Microangiopatía trombótica y hemólisisintravascular en hipertensión por
embarazo.La mentira del síndrome de HELLP: Manuel Antonio Díaz de
León-Ponce,* Jesús Carlos Briones-Garduño,**José Meneses-
Calderón,*** Armando Alberto Moreno-Santillán****
9. Factores relacionados con el pronóstico del síndrome de HELLP en
mujeres con preeclampsia grave : Luis Aalberto Villanueva Egan, *Maria
Elena Bohorquez Barragan, **Patricia Alanis Lopez***
10. Síndrome HELLP Javier De la Rubiaa, Francisca Pérezb y Amparo
Navarro- Servicio de Hematología. Unidad de Cuidados Intensivos.
Hospital Universitario La Fe. Valencia.
11. SINDROME DE HELLP consideraciones generales, diagnostico y
tratamiento-Jose Antonio Rojas Suarez*,Olga Lucia de la Ossa
Mercado**
12. A prospective, randomized trial comparing the efficacy of
dexamethasone and betamethasone for the treatment of
antepartum HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and
low platelet count) syndrome. Christy M. Isler, MD, P. Scott
Barrilleaux, MD, Everett F. Magann, MD, J. David Bass, PhD, and
James N.
Martin, Jr, MD Volume 184, Number 7 Am J Obstet Gynecol.
2005.

XXV. ANEXO
1.

XXVI. NOMBRE Y CÓDIGO

AMENAZA DE ABORTO 020
ABORTO ESPONTANEO O03
ABORTO INCOMPLETO O03.4
ABORTO RETENIDO O02.1
ABORTO NO ESPECIFICADO O06
ABORTO COMPLICADO O08
XXVII. DEFINICIÓN
1.- Definición: Es la interrupción del embarazo antes de que el feto alcance

su viabilidad extrauterina. La Organización Mundial de la Salud lo define
como la expulsión o extracción de un embrión o feto con un peso menor o igual
a 500 gr. (1). Esto se corresponde con una edad gestacional de 22 semanas.
(2) o una longitud corono-nalga de 25 cm.
2.- Población objetivo: Todas las gestantes de 22 semanas o menos que
acuden al Hospital San Bartolomé.
3.- Etiología:
ANORMALIDADES CROMOSÓMICAS (50-70%) (3,4)
Trisomias Autosomicas — 52 % (5)

Monosomia X — 19 %
Poliploidias — 22 %
Otros — 7 %.
FACTORES MATERNOS
Anomalías del Aparato Reproductor: Mioma uterino (submucoso), Útero

tabicado, útero unicore, bicorne, Insuficiencia cervical, Adherencias
intrauterinas – sinequias intrauterinas, syndrome de Asherman.
Sistémicas: Insuficiencia renal crónica, enfermedad cardiovascular

crónica, Lupus eritematoso sistémico, Síndrome de anticuerpos
antifosfolípìdicos, Incompatibilidad Rh
Infecciosas (Malaria, sífilis, tifoidea. TORCH, listeria, parvovirus B19,
mycoplasma, ureaplasma,TBC.)
Endocrinas.- Hipertiroidismo, hipotiroidismo, síndrome de ovarios poliquísticos,
síndrome de Cushing, diabetes mellitus, defecto de fase lùtea (insuficiencia del cuerpo
luteo).
Ambientales: Radiación, tabaco, alcohol, anestésicos inhalatorios,
Intoxicaciones (plomo, mercurio, tolueno.)
Intervenciones quirúrgicas (cono)

Trauma: Biopsia de vellosidades coriónicas, amniocentesis, trauma

abdominal en el segundo trimestre.
Inexplicada: La etiologìa del aborto con feto o embriòn cromosòmicamente
normal en mujeres saludables no se conoce.
FISIOPATOLOGIA: En cerca de 2/3 de los abortos, hay evidencia anatómica

de placentación defectuosa, el cual se caracteriza principalmente por un la
fragmentación y adelgazamiento del trofoblasto asociado a una invasión
citotrofoblàstica reducida del lumen de las arterias espirales. Esto trae como
consecuencia el inicio prematuro de la circulación materna a travès de la
placenta.
Datos ecográficos e histopatológicos indican que en la mayoría de abortos el
inicio de la circulación intervellosa es prematura y generalizada debido a la
transformación incompleta y el taponamiento de las arterias útero-placentario.
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS:
30% de todos los embarazos.
15 a 20% de los embarazos confirmados
24% ocurren en el primer trimestre
6% ocurren en el segundo trimestre
22% no son clínicamente evidentes
57% de incidencia de aborto después de presentar sangrado por via vaginal.
74.7% de abortos en mujeres > 45 años de edad
XXVIII. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Edad materna avanzada
Aborto previo
Tabaco
Consumo de alcohol moderado a alto.
Uso de cocaína
Uso de AINES, aspirina (por interferencia con prostaglandinas)
Bajo consumo de folatos
Desnutrición, obesidad
sangrado por vía vaginal en el primer trimestre,

uso de antidepresivos,
presencia de anticuerpos antitiroideos,
Estilos de vida: Fumar, Alcohol, cocaína, enfermedad celiaca.
Factores hereditarios: Anormalidades cromosómicas


Posibles factores de riesgo: vaginosis bacteriana, hematoma subcoriónico,

edad paterna avanzada, cafeína, conflictos interpersonales (divorcio), violencia
durante el embarazo.
XXIX. CUADRO CLÍNICO

La hemorragia es el signo más frecuente de todas las formas clínicas de
aborto, puede variar desde un escaso sangrado hasta un cuadro de
shock hipovolémico.
La presencia de dolor hipogástrico y contracciones uterinas no es
constante.
El tamaño del útero puede ser, o no, acorde con la edad gestacional.
El cérvix puede estar cerrado o presentar dilatación, mostrando o
expulsando el contenido endouterino.
Se distinguen varias formas clínicas de aborto como: amenaza de
aborto, aborto inevitable, aborto incompleto, aborto completo, aborto
retenido y aborto séptico.
XXX. DIAGNÒSTICO
A. AMENAZA DE ABORTO
- Sangrado vía vaginal de cantidad variable
- Puede o no existir dolor abdominal bajo
- Al examen el tamaño uterino se corresponde con la edad
gestacional y no hay modificaciones cervicales
- La actividad cardiaca fetal es detectada por ecografìa o por Doppler
si la edad gestacional lo permite.
B. ABORTO COMPLETO
El producto de la concepción es expulsado en su totalidad y el orifico
cervical se encuentra cerrado, el sangrado y el dolor han disminuido. La
ecografía transvaginal demuestra un endometrio adelgazado
(usualmente menor de 15 mm).
Se debe sospechar de embarazo ectópico si no hay una ecografía previa
que demuestre la localización del embarazo.
B. ABORTO INEVITABLE
- Sangrado vía vaginal de cantidad variable
- Dolor de intensidad variable
- Existen modificaciones cervicales y/o membranas rotas

C. ABORTO INCOMPLETO
- Cérvix dilatado
- Dolor y sangrado por vía vaginal variables
- El producto de la concepción puede ser visto en cérvix o vagina.
La ecografía transvaginal demuestra contenido endometrial
heterogéneo
D. ABORTO RETENIDO O DIFERIDO

Interrupción de la gestación sin expulsión del contenido endouterino.
Cérvix cerrado, puede haber discreto sangrado y el útero suele ser
menor que el esperado.
El diagnóstico se basa en la ecografía al evidenciar un embrión de
más de 5mm de longitud cráneo-caudal sin actividad cardíaca.
GESTACIÒN ANEMBRIONADA: Se diagnostica ante la presencia de
un saco gestacional de 20 mm o más de diámetro promedio sin
evidencia de embrión.
Si hay duda se recomienda repetir la ecografía en una semana si el
estado de la paciente lo permite.
E. ABORTO SEPTICO
Cualquier tipo de aborto al que se agrega infección uterina y/o de los
anexos con temperatura mayor o igual a 38.5 C
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Embarazo molar
Embarazo ectópico.
Embarazo heterotòpico.
Patología hemorrágica cervico vaginal o uterina (pólipo o mioma
cervical, cáncer de cérvix, laceración vaginal, cervicitis, ectropion)
Dismenorrea membranosa.

Ecografía transvaginal
Gonadotrofina coriónica humana
Grupo sanguíneo y factor RH
Hemoglobina
Progesterona
Perfil de coagulación

Otros (cultivos, estudios serológicos).
VII. TRATAMIENTO
Existen 3 tipos de tratamiento del aborto: expectante, médico o
quirúrgico. Según sea el caso se considerará manejo médico o
quirúrgico. Sólo recomendamos el manejo expectante para la amenaza de
aborto.
Consentimiento informado de la paciente tanto para el manejo médico
como para el manejo quirúrgico del aborto.
Evaluación por sicología o siquiatría dependiendo del caso.
Si existe DIU in situ y el hilo es visible, deberá extraerse suavemente, SI
ES POSIBLE.
Cuando se indique manejo quirúrgico del aborto, se preferirá el AMEU
en vez de legrado uterino si el caso lo permite.
De indicarse legrado uterino se iniciará profilaxis antibiótica.
El tejido endouterino expulsado u obtenido deberá ser enviado a
anatomía patológica para examen histológico.
La sospecha clínica, de laboratorio o ultrasonogràfica de enfermedad
trofoblàstica es indicación para realizar manejo quirúrgico en vez de
manejo médico.
1. TRATAMIENTO: AMENAZA DE ABORTO

Reposo Absoluto (utilidad controversial)
No relaciones sexuales
Apoyo emocional a la pareja (I/C sicología o siquiatría).
Tratar infección vaginal o de otro tipo, si está presente.
2. TRATAMIENTO: ABORTO INEVITABLE O INCOMPLETO

Considerar manejo médico intrahospitalario vs quirúrgico
3. TRATAMIENTO: ABORTO COMPLETO

Alta.
Cita por consultorios externos en una semana o según evolución
4. TRATAMIENTO: ABORTO RETENIDO

Considerar manejo ambulatorio médico vs quirúrgico.
5. TRATAMIENTO: ABORTO SEPTICO

Ver guía de aborto séptico
PRONÓSTICO
Bueno, en el aborto no complicado.
No se recomiendan estudios adicionales luego de un aborto.

No se recomienda intentar un nuevo embarazo hasta 2 meses después

de realizado el legrado uterino.
IV.A. RECOMENDACIONES PARA INDICAR EL MANEJO MÉDICO

AMBULATORIO DEL ABORTO
El manejo médico del aborto es una técnica alternativa que
complementa, pero que no reemplaza a la evacuación quirúrgica. Se
usará sólo en casos adecuadamente seleccionados.
El manejo médico sólo deberá ser ofrecido a pacientes que tengan
menos de 9 semanas de embarazo, no complicado, que acepten y
comprendan el procedimiento, que tengan acceso rápido al hospital, que
toleren un potencial retraso en la evacuación del producto de la
concepción y que se encuentren emocionalmente estables.
En el manejo médico del aborto se deberá informar a la paciente que el
sangrado vaginal podría durar hasta 3 semanas después de la evacuación
médica uterina.
PROTOCOLO DE MANEJO MÉDICO AMBULATORIO DEL ABORTO
1. Obtener consentimiento informado

2. Misoprostol 800 ug vaginal (o 400 ug vaginal y 400 ug oral) y dar de
alta.
3. De ser necesario se podrá utilizar la misma dosis cada 24 o 48 horas
(día 1 a 5) hasta que ocurra la evacuación, o un total de tres
aplicaciones (2 400ug).
4. El día 6 ó 7 se realiza un control de HCG. Si la disminución es mayor a
80%, el procedimiento es considerado exitoso. Se recomienda solicitar
un nuevo control en 7 días. Si no se ha llegado a esos niveles se
recomienda evaluación semanal de HCG hasta que los niveles lleguen a
cero. Si los niveles aumentan o se mantienen se realizará aspiración
manual endouterina o legrado uterino.
5. Si la hemorragia es excesiva, realizar manejo quirúrgico.
6. Recomendar que traiga el contenido evacuado y sea llevado a anatomía patológica.
7. Administrar Ig anti-D 250 UI si la madre es Rh negativa.
8. Una vez que la evacuación se ha completado, iniciar anticoncepción.
9. Ultrasonido y/o la HCG pueden ser usados para determinar si la
evacuación ha sido completa.
Porcentaje de éxito de manejo médico: Aproximadamente 84% al octavo

día.
CONTRAINDICACIONES AL MANEJO MÉDICO:

Sensibilidad a los medicamentos
Coagulopatía

Enfermedad renal o hepática activa

Anemia severa
Enfermedad intestinal inflamatoria aguda
Aborto complicado
Glaucoma
VII.B. PROTOCOLO DE MANEJO MÉDICO DEL ABORTO EN PACIENTE

HOSPITALIZADA
1. Obtener el consentimiento informado
2. Administrar 800 ugr de misoprotol vaginal. De ser necesario administrar 400 ugr oral a
intervalos de 3 horas (máximo 4 dosis por vía oral)
3. Ofrecer analgesia oral o parenteral (paracetamol o AINES)
4. Anticipar evacuación de los productos de la concepción en aproximadamente 8 horas
(rango de 2 a 15 horas)
5. Si la hemorragia es excesiva, realizar manejo quirúrgico.
6. Examinar el contenido evacuado y enviarlo a anatomía patológica.
7. Administrar Ig anti-D 250 UI si la madre es Rh negativa.
8. Después de ocurrida la evacuación y una vez que el sangrado haya disminuido o
cedido, se indicará el alta.
9. De no ocurrir evacuación de los productos de la concepción, ofrecer manejo quirúrgico
o repetir el tratamiento después de 12 horas.
VII.C. PROTOCOLO DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL ABORTO

1. NPO
2. Preservación del estado hemodinámico
3. Via Cloruro de Sodio + Oxitocina (si embarazo mayor de 14 semanas)
4. Antibioticoprofilaxis ( Doxiciclina 100mg VO 1 hora antes del legrado y
200 mg VO después del legrado o Metronidazol 500mg VO c/12h x 5
dias)
5. Anestesia: General, espinal, local.
6. Dilatación del canal cervical si el caso lo requiere.
7. Evacuación uterina
AMEU ( hasta las 12 semanas de gestación , en abortos no
complicados) o
Legrado uterino.
8. Orificios cerrado: Usar Prostaglandinas E1 por via oral 400ugr. (2 tab
misoprostol), seguido de 2 tab (400 ugr.) en fondo de saco vaginal
posterior, 2 horas antes del procedimiento.
9. Ofrecer analgesia
10.Enviar el contenido evacuado a anatomía patológica.
11.Administrar Ig anti-D 250 UI si la madre es Rh negativa y no està
sensibilizada.

Aborto séptico
Shock hipovolémico
Perforación uterina
Depresión, estrés pos traumático
Síndrome de Asherman-Infertilidad
Este hospital está en la capacidad de resolver las complicaciones

propias del problema de salud y dar manejo integral de los mismos.
La contrarreferencia al establecimiento de origen, se realizará una vez
solucionado el problema para sus controles.
Se Referirá a un Hospital General Especializado ante complicaciones
que requieran cuidados y manejo por especialidades médicas que no
cuenta el Hospital San Bartolomé.
Mujer en edad fértil con
hemorragia uterina anormal
NO COMPLICADO COMPLICADO
HOSPITALIZACI ORIFICIOS
ABORTO ABORTO AMENAZA ABORTO

DE ABORTO COMPLETO
INCOMPLETO O RETENI

MANEJO
QUIRÙRGIC-AMEU o

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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perinatal period. Act Obstet Gynecol Scand 1977; 56: 247-53.
2. - Goddijn M, Leschot NJ. Genetic aspects of miscarriage. Baillieres Best

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3. - Fantel, AG, Shepard, TH. Morphological analysis of spontaneous

abortuses. In: Bennett MJ, Edmonds DK, eds. Spontaneous and recurrent
abortion. Blackwell Scientific Publications, Oxford 1987. p. 8.
4. - Christiansen OB, Nybo Andersen AM, Bosch E. Evidence-based

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Apr;83(4):821-39.
5. - Klein, J, Stein, Z. Epidemiology of chromosomal anomalies in spontaneous

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Edmonds DK, eds. Spontaneous and recurrent abortion. Blackwell Scientific
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6.- Luis Távara, Lic. Denise Sacsa, Olga Frisancho, Raúl Urquizo, Nazario Carrasco, Mario
Tavara, Estado actual de la mortalidad materna en los hospitales del Perú Ginecología y
Obstetricia - Vol. 45 Nº1 Enero 1999, sisbib.unmsm.edu.pe
7. - Wilcox AI, Weinberg CR, O’Connor JF, et al. Incidence of early loss of
pregnancy.
N Engl J Med 1988; 319:189–194.
8. - Goldstein SR. Embryonic death in early pregnancy: a new look at the first
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Obstet GynecoI 1994; 84:294–297.
9. Bourne T, Condous G. Handbook of Early Pregnancy Care. Edit Informa
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10. James D, y col. High Risk Pregnancy. Edit Elsevier. 2011
11. Gabbe S y col. Obstetrics: Normal and Problems Pregnancies. 5ta Ediciòn.
Edit Mosby. 2007.


12. Cunningham F. y col. Williams: Obstterics. 23 edition. Edit Mc Graw Hill.
2009.

XXXI. NOMBRE
Antibiótico Profilaxis en Cesárea.
XXXII. DEFINICIÓN
1. Definición: Uso de antibiótico(s) endovenoso, pre operatorio, a dosis
única en toda paciente que será sometida a un parto por cesárea. Dicho
antibiótico debe tener ciertas características como:
i. Baja toxicidad.
ii. Historial de seguridad establecida.
iii. No se utiliza rutinariamente para el tratamiento de infecciones
graves.
iv. Tienen un espectro de actividad sobre la mayoría de los
microorganismos susceptibles de causar infección.
v. Lograr la concentración terapéutica en los tejidos relevantes
durante el procedimiento.
vi. Se administra por un corto tiempo.
2. Población objetivo: Toda gestante a quien se le vaya a realizar una

cesárea, ya sea de manera electiva o de emergencia. Incluyendo
circunstancias especiales como aquellas que ya recibían antibióticos por
otras patologías.
3. Fisiopatología del problema: La técnica aséptica ha disminuido

dramáticamente las infecciones del sitio quirúrgico, pero la
contaminación bacteriana de la herida quirúrgica es inevitable. La
cirugía y el uso de materiales externos, tales como suturas, también
incrementan el riesgo de infección. Al mismo tiempo, los mecanismos
inmunológicos del huésped tanto sistémicos como locales son activados
para contener las bacterias inoculadas y prevenir la infección, siendo
coadyuvados por antibióticos en los tejidos los cuales ofrecen un medio
farmacológico de defensa que aumenta la inmunidad natural del huésped.
Para la mayoría de las infecciones del sitio quirúrgico, la fuente de

patógenos es la endógena (flora de la piel del paciente o de la vagina),
estos organismos suelen ser aerobios cocos gram-positivos (por
ejemplo, estafilococos), pero pueden incluir la flora fecal (por ejemplo,
bacterias anaeróbicas y aeróbicas gram-negativas) cuando las
incisiones se realizan cerca del perineo o en la ingle.
Cuando el tracto genital es abierto durante la cirugía (histerotomía, en una
cesárea), la herida quirúrgica está expuesta a una flora polimicrobiana de
aerobios y anaerobios, los cuales se pueden

transmitir a la incisión del el abdomen en el momento de la cirugía.

Además, los microorganismos de la piel: Staphylococcus epidermidis y
Staphylococcus aureus pueden conducir a una infección de la incisión
abdominal.
4. Aspectos epidemiológicos importantes: La complicación quirúrgica más

frecuente es la ISO (Infección de Sitio Operatorio). Ésta trae como
consecuencia un tiempo de hospitalización prolongado asi como un
costo más elevado. El riesgo de ISO depende del tipo de Herida
quirúrgica.
Tipos de herida quirúrgica:

a) Clase I/Herida limpia: El tejido que se va a intervenir no está inflamado,
no se rompe la asepsia quirúrgica y no afecta al tracto respiratorio,
digestivo ni genitourinario. Riesgo de ISO sin antibiótico profilaxis 5%.
b) Clase II/Herida limpia-contaminada: Cirugía de cavidades con
contenido microbiano pero sin vertido significativo, intervención muy
traumática en los tejidos limpios, tractos respiratorios o digestivos (salvo
intestino grueso) y genitourinarios. Riesgo de ISO sin antibiótico
profilaxis 5 – 15%.
c) Clase III/ Herida contaminada: Inflamación aguda sin pus,
derramamiento de contenido de víscera hueca, heridas abiertas y
recientes. Riesgo de ISO sin antibiótico profilaxis 15 – 30%.
d) Clase IV/ Herida sucia: Presencia de pus, víscera perforada y herida
traumática de más de 4 horas de evolución. Riesgo de ISO sin
antibiótico profilaxis 40%.
El riesgo de infección puerperal en un parto vaginal es de 0,2 – 5,5%;

mientras que en un parto por cesárea (sin antibiótico profilaxis) va de
1,1 – 25,5%; pudiendo llegar a 7,5 – 29,8% si se trata de una cesárea
de emergencia o con presencia de otros factores de riesgo. La cesárea
es el factor de riesgo más importante en las infecciones puerperales.
El uso de antibiótico profilaxis en cesárea reduce:

Infección puerperal (RR: 0,45 IC al 95% 0,39 – 0,51).
ISO (RR: 0,39 IC al 95% 0,32 – 0,48).
Endometritis (RR: 0,38 IC al 95% 0,34 – 0,42).
Infección maternal grave (RR: 0,31 IC al 95% 0,19 – 0,48)
Los resultados son semejantes si se trata de cesárea electiva o de

emergencia, si el antibiótico se administra antes o después del clampaje
del cordón.

XXXIII. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1. Revisar GPC de Infección de Sitio Operatorio Y Endometritis puerperal.
XXXIV. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPCIDAD RESOLUTIVA
1. Debido a que la cesárea debe realizarse en hospitales que cuenten con

los requerimentos minimos, la indicación de antibiótico profilaxis se
indica en dichos establecimientos.
Uso de cefazolina o Ampicilina como antibióticos de primera línea en

dosis únicas.
El momento de administración de antibióticos profilácticos es de 30 a 60
minutos antes de la incisión de la piel, por vía EV. No se recomiendan
dosis adicionales ( I - A); a excepción de pacientes con corioamnionitis.
La profilaxis antibiótica para cesárea antes de la incisión, en lugar de
después pinzamiento del cordón, disminuye la incidencia de la
endometritis y morbilidad infecciosa, sin afectar a los resultados
neonatales.
Si un procedimiento abdominal abierto es prolongado (>3 horas) o la
pérdida de sangre estimada es mayor de 1500 ml, se puede administrar
una dosis adicional de antibiótico profiláctico 3 a 4 horas después de la
dosis inicial. ( III )
En los pacientes con obesidad mórbida (IMC > 35), o incluso aquellas
con un peso mayor a 100 Kg (60 Kg según cochrane 2010). puede
considerarse duplicar la dosis de antibiótico. ( III - B )
En pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina no mediada por
inmunoglobulina E (hipersensibilidad inmediata), la profilaxis con
cefalosporinas es aceptable. Si no está claro que tipo de hipersensibilidad
presenta el paciente pero está diagnosticada alergia a betalactámicos, se
deberá utilizar clindamicina o metronidazol en asociación a Gentamicina.
XXXV. CUADRO CLÍNICO
Tipo de Alergia a la
Antibiótico Dosis
Cesárea Penicilina
Cesárea 1 g, si peso ≤ 60 Clindamicina 600 mg
electiva Primera elección: Kg. Ó Metronidazol 500
(y las de bajo CEFAZOLINA Ó mg
riesgo que no 2g, si peso > 60

reciben Kg. +
antibiótico al
momento de 30 – 60 minutos Gentamicina 1,5
indicar la antes de la mg/kg
Cesárea) incisión en piel;
Dosis única. En dosis única de 30
2g, 30 – 60 – 60 minutos antes
minutos antes de la incisión en piel.
Alternativa: (a)
de la incisión en
AMPICILINA
piel; Dosis
única.
Pacientes con RPM No se agregan
En lugares donde se
prolongado que más antibióticos,
conoce resistencia
reciben ampicilina ni más dosis.
del Bacteroides a la
900 mg, antes Clindamicina, se
Cesárea en Pacientes que reciben
de la cesárea. sugiere:
pacientes que Ampicilina y
Gentamicina por Rotar los antibióticos
ya reciben Se administra
Corioamnionitis: por el uso de
antibióticos una dosis más
Se mantiene ambos Ampicilina/Sulbactam
(de cada y mantenerlos hasta
antibióticos y se
antibiótico) paciente afebril por
añade
CLINDAMICINA después de la 24 horas.
cesárea.
(a) Clindamicina sola es una alternativa, pero tiene menos cobertura y más casos
de infección puerperal.
Múltiples estudios sugieren el uso de antibióticos de amplio espectro entre los

cuales se usan Azitromicina, Doxiciclina, Cefotetan, argumentando que se
obtienen mejores resultados al tener cobertura contra el Ureoplasma urealyticum.
Sin embargo No recomendamos este régimen debido al costo de estos
medicamentos, a la posibilidad de generar más resistencia y a la improbable
participación de esta bacteria en la patogénesis de la endometritis, ya que este
cuadro responde bien al tratamiento antibiótico sin cobertura para ella.
No se recomienda el uso de Amoxicilina - Ac. Clavulánico debido a que

incrementa el número de Recién Nacidos, con Enterocolitis Necrotizante.
XXXVI. INDICADORES DE EVALUACION
Toda paciente sometida a un procedimiento quirúrgico obstétrico o ginecológico

debe ser evaluada en su postoperatorio inmediato durante su Hospitalización,
y en el postquirúrgico tardío durante la consulta externa, realizando una
búsqueda exhaustiva de complicaciones postquirúrgicas para

ofrecer tratamiento inmediato, el cual dependerá del tipo de complicación;

además de proporcionar información útil que permita realizar modificaciones
a mejora en el futuro del manejo prequirúrgico profiláctico de las pacientes.
XXXVII. FLUXOGRAMA / ALGORITMO
Indicación de
Cesárea
Cesárea electiva / Pacientes que reciben

Pacientes de bajo riesgo antibiótico al momento
que no justifica uso de de indicar Cesárea;
antibióticos antes de la debido a comorbilidad
indicación de cesárea. asociada.
Alergia a
Reciben Reciben
Penicilina
Ampicilina Ampi/GTM por
Por RPM corioamnionitis
prolongado
NO SI
Se añade Clinda
Cefazolina 1 – No se 900mg, antes de
Clinda 600mg ó
2g. 30 – 60 agrega la cesárea, y
Metro 500mg +
minutos antes de más ATB luego se indica
Gentamicina
cesárea. Dosis 1,5mg/Kg solo una dosis
única 30 – 60 minutos más de cada
antes de antibiótico post
Cesárea Dosis cesárea
única

Ampicilina 2g.
30 – 60 minutos
antes de
cesárea. Dosis
única
XXXVIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. ACOG Antibiotic Prophylaxis for Gynecologic Procedures. Clinical management

guidelines for obstetrician–gynecologists. Practice Bulletin Number 104, MAY
2009.
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2012.This topic last updated: nov 8, 2012.UpToDate.
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cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol 2005; 193:1607.
4. Betsy Encarnacion, MD and Marya G. Zlatnik, MD, MMS, Cesarean
Delivery Technique: Evidence or Tradition? A Review of the Evidence
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antibiotics for cesarean delivery: a metaanalysis. Am J Obstet Gynecol
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Published 18 Jan 2012 by JohnW iley & Sons, Ltd.
9. Hofmeyr GJ, Smaill FM. Antibiotic prophylaxis for cesarean section. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2002, Issue 3. Art. No.: CD000933. DOI:
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10. John W. Larsen et al. Guidelines for the diagnosis, treatment and prevention of
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XXXIX. NOMBRE Y CÓDIGO

EMBARAZO PROLONGADO CIE- 10 048
XL. DEFINICIÓN
1. Aquel que se extiende más allá de las 42 sem de amenorrea (294 días o
más)
2. Etiología,
3. Frecuencia 4 a 19 %
4. Mortalidad perinartal Doble a las 42 sem
XLI. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1. Nuliparidad
2. Antecedente de embarazo prolongado
3. Indice de masa corporal mayor de 25
4. Herencia
5. Anencefalia
6. Hipoplasia suprarrenal
XLII. DIAGNÓSTICO
1. Criterios de diagnóstico FUR, Ecografía temprana
2. Diagnóstico diferencial Error FUR
XLIII. EXÁMENES AUXILIARES

1. . Ecografía,
2. Pruebas de bienestar fetal
XLIV. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1. Confirmar diagnóstico
2. Hospitalización
3. Evaluación del bienestar fetal
4. Indución con oxitocina con cérvix favorable
5. Maduración cervical con Cérvix desfavorable
6. Criterios de Alta: post-parto
XLV. COMPLICACIONES
1. Oligohidramnios
2. Sufrimiento fetal
3. Aspiración de meconio
4. Macrosomía
5. Injuria perineal

XLVI. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

Contrarreferencia en post-parto
XLVII. FLUXOGRAMA / ALGORITMO
GESTACIÓN > 41 SEMANAS
HOSPITALIZACIÓN
ECO: BIOMETRIA
PRUEBAS: BIENESTAR
CERVIX
CERVIX DESFAVORABLE
FAVORABLE
INDUCCIÓN MADURACIÓN
CON CON
INDUCCIÓN OXITOCINA
FALLIDA

XLVIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICA
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2. Guías para el manejo del embarazo de 41 a 42 sem SOGC 2008
3. Seminars in Perinatology Ago 2008
4. Obstetrics Evidence based guidelines Berghella 2007
5. Obstetricia y Medicina Materno-Fetal Cabero 2007
6. Embarazo prolongado y postmadurez SEGO 2007
7. Obstetricia Gabbe 5° ed 2007
8. Obstericia Williams 22° ed 2005
9. Obstetricia Universidad de Chile Salinas 2005
10. Manual de Actualización Hosp San Bartolomé 2004
11. Management of Postterm Pregnancy ACOG 2004
12. Ginecología y Obstetricia Basada en evdencias Cifuentes 2002
13. Obstetricia Gabbe 4° ed 2002
14. Obstetricia Williams 21° ed 2001
15. Manual of Clinical Problems in Obstetrics and Gynecology 5° ed 2000
16. Clinical Protocols in Obstetrics and Gynecology Turrentine 2000

XLIX. ENDOMETRITIS PUERPERAL
L.
DEFINICIÓN 1-3,5-7
1. Definición: Es la infección de la superficie endouterina post parto. Si

la infección se extiende al miometrio se denomina
“Endomiometritis”
2. Abarca toda puérpera que haya culminado parto vía vaginal y
cesárea..
3. Incidencia: Se presenta luego de un parto vaginal entre 2.6 – 6 % y
parto cesárea 13 – 27 %.
4. Etiología.- Es polimicrobiana: Anaerobios (70%), Aerobios (30%).
Aerobios: Estreptococos A, B, D; Enterococos, Escherichia Coli,
Klebsiella.
Anaerobios: Bacteroides spp, Peptostreptococcus spp, Clostridium,
Fusobacterium
Otros: Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Chlamydia
trachomatis.
Su presencia según lugar es: en Sangre (S. agalactiae y
Gardnerella vaginalis), endometrio (Ureaplasma urealyticum y
Mycoplasma hominis)
5. Fisiopatología del problema

Fuentes de contagio
Autoinfección.- es la infección del tracto genital por gérmenes que
habitan en el organismo de la mujer de un modo habitual.
Heteroinfección.- es la infección del tracto genital por gérmenes
que provienen del exterior a través de las manos, de la ropa del
personal de salud que interviene en la atención de un evento
obstétrico y del instrumental mal esterilizado.
6. Aspectos epidemiológicos. HONADOMANI

La incidencia de Endometritis Puerperal asociada a Parto Vaginal
para el mes de mayo del 2011 es 0,5/100 partos vaginales, cifra por
encima del promedio Nacional que es 0,45; y por debajo de las
cifras para establecimiento Categoría III-1 que es 0,59.
La Incidencia de Endometritis Puerperal asociada a cesárea para el
mes de mayo del 2011 es 2,1 /100 cesáreas, cifra por encima a
0,85 que es el Promedio Nacional y mayor a 1,02 que es lo esperado
para establecimiento Establecimiento III-1.
LI.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 1,2,5

A.- Obstétricos
Durante el embarazo:
• Control Prenatal deficiente
• Infecciones de vías urinarias
• Infecciones cervicovaginales
• Rotura prematura de membranas (RPM) de más de 6 horas
• Óbito fetal.
Durante el parto
• Trabajo de parto prolongado
• Exploraciones vaginales múltiples (más de 5 exploraciones)
• Corioamnionitis
• Parto instrumentado (utilización de fórceps)
• Desgarros cervicales y vaginoperineales mal reparados
• Revisión manual de la cavidad uterina
• Extracción manual de placenta
• Pérdida hemática mayor de 500 ml.
Durante la cesárea
• Técnica quirúrgica inadecuada
• Tiempo quirúrgico prolongado
• Cesárea de urgencia
• Pérdida hemática mayor de 1000 ml
• RPM de más de 6 horas.
B.- No Obstétricos
• Malnutrición: Desnutrición y Obesidad.
• Nivel Socioeconómico bajo
• Enfermedades crónicas debilitantes: Diabetes, HTA, etc.
• Inmunosupresión
• Anemia (principalmente moderada y severa)
• Menor edad materna
• Quimioterapia
• Trasplantes
LII.
CUADRO CLÍNICO 1,2,7
Signos y Síntomas
 Temperatura oral mayor o igual de 38ºC medidas en dos
momentos distintos separados por 6 horas.
 Taquicardia proporcional a temperatura
 Sensibilidad y no involución Uterina.
 Loquios con mal olor

Infección anaerobia: gérmenes anaerobios (recto), presencia de

tejido desvitalizado, absceso abdominal, tromboembolias, gas y
persistencia de cuadro a pesar de uso de antibióticos efectivos contra
anaerobios. Se sopecha de Clostridium perfringens es particularmente
agresiva con fiebre, secreción purulenta, dolor intenso, producción de gas,
hipotensión e insuficiencia renal aguda
El inicio de la infección es precoz, 84% se presentaron dentro de
los primeros 7 días 2
LIII. 1,2
DIAGNÓSTICO
1. Criterio Clínico 2
* Fiebre > 38º C confirmado luego de 6 horas

* sensibilidad uterina o subinvolución uterina
* secreción uterina purulenta
2. Diagnostico Diferencial
Otras causas de Fiebre Puerperal.
CAUSAS DIA DE
APARICION
1. Endometritis 2do - 3er
día
2. Infección del tracto Urinario 1er - 2do
día
3. Infección de herida Operatoria 4to - 5to
día
4. Mastitis Congestiva 2do - 3er
día
5. Tromboflebitis Pélvica Séptica 4to - 5to
día
6. Fiebre por Fármacos 5to -
6to día
7. Mastitis Infecciosa 7to -
10mo día
8. Tromboflebitis Miembros Inferiores
7
LIV. EXÁMENES AUXILIARES
Hemograma, PCR, Velocidad de Sedimentación, examen de orina

(cateterizada), urocultivo.
Muestras de decidua: tinción Gram y cultivo (sensibilidad y resistencia
antibiótica)
Estudio anatomopatológico.
Ecografia pélvica.

LV. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 8-10
1. HOSPITALIZACION (4to piso o UCI según complejidad)

2. MEDIDAS GENERALES: Reposo en cama, hidratación. Antipiréticos.
BHE
3. ANTIBIÓTICO TERAPIA:
Primera Línea: CLINDAMICINA + GENTAMICINA
(amikacina)4,8
- Clindamicina: 900 mg EV cada 8 horas
- Gentamicina 160 mg EV cada 24 horas (corregir según peso)
- Amikacina 1 g EV cada 24 horas
Si fiebre persiste: Agregar Ampicilina 2g EV c/4h
Segunda Línea: PENICILINA (CON INHIBIDOR DE

BETALACTAMASA)
O VANCOMICINA + METRONIDAZOL
- Piperacilina/Tazobactam: 3,375 g EV cada 6 horas
- Metronidazol: 500 mg EV cada 8 horas
- Vancomicina 1 g EV cada 12 horas
LOS ANTIBIÓTICOS SE ADMINISTRARAN HASTA 48 HORAS

DE CAIDA LA FIEBRE.
No es necesario dar antibióticos orales al alta.
4. LEGRADO UTERINO: en casos de retención de secundinas.

5. CRITERIOS DE ALTA: Ausencia de fiebre y mejoría de
sintomatología.
6. PRONÓSTICO: Bueno
LVI. COMPLICACIONES 1,2

Establecer acciones a tomar con las complicaciones más
importantes o más frecuentes.
Endomiometritis, Endomioparametritis.
Peritonitis, Absceso intraabdominal
Tromboflebitis Séptica (raro)
Sepsis, shock séptico, muerte

LVII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA

REFERENCIA
Esta Patología y las asociadas a ella son de manejo propio de
instituciones nivel III-1 como El HONADOMANI San Bartolomé y serán
contrarreferidas, una vez que esté controladas a su respectivo cento
de salud de origen.
LVIII. FLUXOGRAMA / ALGORITMO



ENDOMETRITIS PUERPERAL
Puérpera con To >38O C,

Sensibilidad/subinvolución
Uterina, secreción uterina
purulenta, loquios con mal olor
Evaluación clínica,
exámenes de laboratorio,
NO
Manejo según
¿Endometritis? patología
SI
¿retencion de Legrado Uterino
Antibioticoterapia de 1ra
NO ALTA
¿Respuesta? Afebril
SI
Antibioticoterapia de 2da
SI ALTA
NO
Afebril
¿Respuesta?
SI
HISTERECTO
MIA

Puérpera Tº > 38ºC, taquicardia

Post P dolor uterino, malestar
general, loquios c/mal olor
Evaluación Clínica y
laboratorio: Hemograma,
cultivos examen de orina.
ecografía
Infección urinaria (seguir Infección de herida Endometritis

protocolo de ITU operatoria, mastitis
Retenciones secundinas Sin retenciones

Antibióticos drenaje en secundinas
caso de acceso
Legrado uterino + Clind: 900 mg EV c/8 h

Gent:160 mg EV c/24 h o
antibióticos Amikacina:1 g EV c/24
No respuesta:
reevaluación, cambio Evaluación favorable alta No respuesta:

LIX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Oficina de Epidemiología y Salud Ambiental. Perú 2008
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9. Van Schalkwyk J et Van Eyk N. Antibiotic prophylaxis in obstetric

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Sept 2010
10. Thinkhamrop J, Hofmeyr G et al. Prophylactic antibiotic

administration during second and third trimester in pregnancy for
preventing infectious morbidity and mortality (REVIEW). The
COCHRANE COLABORATION. 2010

I CODIGO CIE 10: O99.2
II DEFINICIÓN
1. Definición
Enfermedad caracterizada por deficiencia de la función tiroidea. Se asocia a baja tasa
de fertilidad, con aumento de tasas de abortos, preeclampsia y con problemas del
desarrollo neuropsicomotor del producto.
2. Etiología
La mayor parte de hipotiroidismo materno se debe a:
- Enfermedad de Hashimoto (tiroiditis crónica autoinmune)
- Post tratamiento de hipertiroidismo(tiroidectomía, iodo radioactivo)
- Baja dosis de sustitución con levotiroxina
- Deficiencia de iodo.
- Otros: Enf. congénitas, infiltrativas, radiaciones, fármacos, infecciosos
- Disfunción hipotalámica e hipofisaria
3. Fisiopatología
- Alteraciones del eje: disminución de T4(tiroxina), disminución de estimulo hipofisiario.
- Cambios fisiológicos del embarazo: aumento de TGB(globulina ligadora de tiroxina),
aumento de estradiol y disminución de T4Libre en ausencia de iodo, por aumento del
volumen plasmático y por acción de la deiodinasa placentaria.
- Presencia de anticuerpos anti TPO(peroxidasa), anti receptor TSH(tirotropina)
- Déficit de iodo
La prevalencia de hipotiroidismo durante el embarazo es: 0,9 a 2,5 % en áreas
Iodo suficiente, mientras que el hipotiroidismo subclínico tiene una prevalencia
de 2 a 5 % en las mujeres embarazadas. Entre el 5 a 9 % de las pacientes
desarrolla enfermedad tiroidea post parto.
El hipotiroidismo congénito tiene una incidencia 1:4000-5000 recién nacido
II FACTORES DE RIESGO
Los considerados en etiología, enfermedades autoinmunes, antecedentes familiares de

hipotiroidismo, DM tipo I.
IV CUADRO CLÍNICO
Signos y Síntomas
Es inespecífica se puede confundir con signos y síntomas de un embarazo
normal.
Intolerancia al frío, ganancia de peso, pelo áspero, voz ronca, parestesia en los
dedos, irritabilidad.
Bocio, piel seca, perdida de pelo, fatiga excesiva, estreñimiento.
Puede progresar a retención de líquidos, lentitud intelectual, cambios de voz, e
insomnio, depresión.
Mixedema, calambres, bradicardia.
Reflejo aquiliano disminuido en relajación.

V DIAGNÓSTICO
Manifestaciones clínicas
Exámenes auxiliares
Dosar TSH y T4 libre
Insuficiencia renal crónica (glomerulopatía).
Las anemias megaloblásticas: anemia perniciosa
Insuficiencia suprarrenal no tratada
tumor secretor de TSH
Hipotiroidismo clínico: T 4 libre bajo (menor de 0,8 ng/dl) y TSH aumentada (mayor
o igual a 5 uUI/ml)
Hipotiroidismo subclinico: TSH aumentada (mayor o igual a 5 uUI/ml) y T4 libre
normal
Anticuerpos anti tiroideos: anti TPO, anticuerpo antirreceptor de TSH (TRab). Se
considera negativos los títulos de anticuerpos antitiroideos menores a 1/400.
anti TPO: mayor riesgo de aborto(2v), parto pretermino(3v), agravamiento de la
entidad, el hipotiroidismo subclinico mayor riesgo de convertirse en hipotiroidismo
post parto(50%), disminución de CI, complicaciones fetales y maternas,
sintomatología psiquiátrica puerperal.
Otros
Ecografía de tiroides.
RM , TRH (hormona liberadora de tirotropina).
Hemograma, lamina periférica, creatinina, urea
VII MANEJO
Medidas Generales, Medidas Específicas y Preventivas
Manejo conjunto con endocrinólogo.

Iniciar administración de L tiroxina 100 – 150 ug / día. Ajustar la dosis cada 4
semanas hasta que la TSH esté en el nivel más bajo del rango normal(entre 0,5-
2,5 mUI/L) con una T4 L sérica en el tercio superior del intervalo normal de
referencia. Los requerimientos de L tiroxina se incrementan conforme progresa el
embarazo.
Seguimiento con TSH, T4 libre cada trimestre del embarazo.
Se recomienda ingesta diaria de 200 ug de iodo.
Evitar estreñimiento.
En hipotiroidismo subclinico, mismo tratamiento con levotiroxina a bajas dosis y
manejo similar a hipotiroidismo clinico

VIII COMPLICACIONES
Riesgos maternos aumentados: Riesgos fetales aumentados:

hipertensión. Aborto espontaneo
Preeclampsia Bajo peso al nacer, prematuridad
disfunción ventricular SFA
Hemorragia post parto. Obito o mortinato
Anemia.
Este hospital está en la capacidad de resolver todas las complicaciones propias de la

patología y dar manejo integral del mismo.
La contra referencia al establecimiento de origen, se realizará una vez solucionado el
problema.
Ver fluxograma.

FLUXOGRAMA DE DIAGNOSTICO Y MANEJO DE HIPOTIROIDISMO EN

EL EMBARAZO
Gestante con cuadro clínicos

compatible con hipotiroidismo
Dosaje de TSH, T4L, Anti TPO, TRH

Ecografía de tiroides
Exámenes de laboratorio generales
NO
¿TSH? Manejo según patología
específica
SI
NO
DX Hipotiroidismo clínico
¿T4L
normal?
Manejo con Endocrinología

SI tratamiento con L- tiroxina
Control con TSH y T4L mensual
hasta normalizar TSH
DX Hipotiroidismo subclínico
Control de TSH y T4L

trimestral
¿Anti SI Control
TPO? con TSH y
T4L post
parto
Manejo según
patología específica

1. Franco Casique Juan. Hipotiroidismo y Embarazo: Actualización clínica.

Medicina Universitaria. 2005, 7 (27): 76- 82.
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LX. NOMBRE Y CÓDIGO

MACROSOMÍA FETAL – O 26.9
LXI. DEFINICIÓN
1. No existe una definición universalmente aceptada de macrosomía fetal. El

Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia (ACOG) concluyó que los
neonatos se considerarán macrosómicos si pesan 4500mg a más al nacimiento.
2. Su prevalencia es de 1,5% y se asocia con alto riesgo de trauma obstétrico

para a madre y el niño.
LXII. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
1. Obesidad materna, multiparidad, feto macrosómico previo, feto varón, peso

materno o paterno al nacimiento.
2. Diabetes mellitus materna, peso previo a la gestación, índice de masa
corporal.
3. Edad materna excesiva, ganancia ponderal excesiva, período intergenésico
prolongado, estado civil.
Cuando existe diabetes, embarazo prolongado y obesidad, el riesgo de macrosomía
fetal oscila entre el 5 - 15 % (Cunnigham, 1998). La estrecha relación existente
entre macrosomía y diabetes ha sido extensamente estudiada. No obstante, Lepecq
encontró que el 80 % de los bebés macrosómicos son nacidos de madres no
diabéticas.(1)
LXIII. CUADRO CLÍNICO
La macrosomía fetal es difícil de detectar y diagnosticar durante la gestación. Los

posibles signos y síntomas incluyen:
Medida de la altura uterina.- Durante las visitas prenatales, las medidas de las alturas
uterinas por encima del límite aceptado para la edad gestacional, podría ser un
indicador de macrosomía fetal.
Polihidramnios.- podría ser un indicador de que el feto es más grande del promedio,
dado que es reflejo del gasto urinario, ambas variables suelen relacionarse de manera
directamente proporcional.
LXIV. DIAGNÓSTICO

1. Criterios de diagnóstico: sonográfico, clínico y materno

i. SONOGRÁFICO: Circunferencia abdominal ≥ de 380mm. S=69%
E=98%
Ponderado fetal ≥ 4500g. S=44% E=99%
ii. CLÍNICO: Utilizando las 4 maniobras de Leopold. S=10-40% E=99-
99.8%
iii. MATERNO: Preguntándole a la madre, de acuerdo a su paridad
previa, la percepción del peso actual
Existe también un Score de macrosomía: S=90% si ≥8pts
Es difícil predecir la macrosomía fetal, ya que en ocasiones el estimado clínico y el

ultrasonido (circunferencia cefálica, torácica y abdominal) del peso fetal están
propensos a presentar errores
LXV. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1. Es muy controversial el manejo de un feto macrosómico, dado que los
estudios a la fecha no son concluyentes al respecto, no se encuentra
ningún beneficio interviniendo la gestación antes del término, no se
disminuye tampoco la tasa de complicaciones asociadas.
2. Dentro de las medidas preventivas, algunos consideran el controlar los
factores de riesgo.
3. Según el Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia un ponderado
fetal de hasta 5000g tiene indicación para parto vaginal y de ser
gestante con diabetes, un ponderado máximo de 4500g.
4. En conclusión: el mejor manejo será el expectante.
PREVENCION DE LA MASOCROMÍA FETAL


I. Periodo preconcepcional
1. Evitar la obesidad y disminuir de peso a la mujer obesa
2. Identificar antecedentes familiares de intolerancia a la glucosa (diabetes,
hipertensión, hiperlipemia)
II. Cuidado prenatal
1. Establecer desde la primera consulta correctamente la edad gestacional, el

estado nutricional; así como los siguientes factores de riesgo:
1) Edad mayor de 30 años

2) Obesidad
3) Antecedente de fetos macrosómicos
4) Talla > 160 cm y peso al nacer > 3800 g
5) Ganancia ponderal
6) Glicemia en ayuna
7) Diabetes familiar o intolerancia a la glucosa
8) Sexo fetal varón
9) Grosor placentario
10) hematocrito
2. Debemos emplear las siguientes medidas:
a) Aconsejar dieta balanceada con empleo de fibras y vegetales (30 cal/kg

peso ideal) en una proporción de proteinas 20%, carbohidratos 50% y lípidos
30%. la gestante obesa no debe ganar hasta un máximo de 10 kg. La
gestante obesa no debe ganar más de 5 kg. la gestante desnutrida debe
ganar más de 10 kg.
b) Control estricto de la glucosa en gestantes con intolerancia gestacional a la
glucosa o diabetes.
d) Inducción del parto a la semana 41.
LXVI. COMPLICACIONES
1. Sangrado excesivo ≥ 1500cc

2. Laceración perineal III – IV
3. Infección de sitio quirúrgico
4. Cuidados intensivos neonatales
5. Distocia de Hombros
6. Cefalohematoma
7. Fractura de clavícula

8. Hipoglicemia
9. Óbito fetal
10. Incremento de la tasa de mortalidad neonatal
11. Incremento de la tasa de mortalidad perinatal
La incidencia de trauma obstétrico se relaciona con el nivel de control del embarazo y de la

atención del trabajo de parto por un equipo médico experto. Este factor resulta más importante
que la vía del parto en la prevención de trauma obstétrico. Esto implica que cada centro presente
estadísticas diversas de acuerdo al tipo de atención médica del embarazo y parto. Es
fundamental conocer la frecuencia de trauma obstétrico en cada centro para evaluar una
conducta referente a su prevención.
Desde el punto de vista neonatal el trauma obstétrico se divide en distintos

tipos de lesiones con pronósticos diversos de acuerdo al tipo de lesión y a su
magnitud. Se pueden dividir de acuerdo a su pronóstico en leves y graves. Se
considera leve la presencia de fractura de clavícula, siempre asociada a
recuperación satisfactoria y al céfalo hematoma. La fractura de huesos largos,
parálisis de plexo braquial, hematoma de órganos abdominales (hígado, bazo y
glándula suprarrenal), la fractura de cráneo y hemorragia cerebral son
complicaciones graves y potencialmente letales. La patología asociada más
severa es la encefalopatía hipóxico-isquémica por una asfixia intraparto. Esta
complicación presenta alta mortalidad y secuelas neurológicas intensas.
LXVII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

Al estar nuestra institución con capacidad resolutiva para este tipo de
patología, no hay criterios de referencia, salvo comorbilidades en las que
no contemos con especialista.
LXVIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Monzón S. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2000; 29 (Suppl 1):6-12.
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MACROSÓMICOS: ANÁLISIS DE 3 981 NACIMIENTOS REV CHILR
OEVB SCTHEITL OGBINSETCEOTL G 2IN00E5C; O7L0 (42)0:0
251; 87-02(244)
9. Detection and Prevention of Macrosomia Obstet Gynecol Clin N Am
34 (2007) 309–322

I NOMBRE Y CODIGO
MADURACION CERVICAL E INDUCCION DEL TRABAJO DEPARTO
Código:
II DEFINICION
1.- Definiciones:
1.1.- MADURACION CERVICAL: Es el proceso que comprende los cambios de forma,

posición, consistencia y, finalmente, ampliación del conducto endocervical, imprescindibles
para que el parto se desarrolle por vía vaginal. Este proceso puede acelerarse mediante distintos
métodos con el objetivo de mejorar las condiciones cervicales para realizar una inducción
1.1.- INDUCCIÓN: Método o intervención para iniciar artificialmente las contracciones
uterinas en un embarazo mayor de 22 semanas. Producirá borramiento y dilatación. El trabajo
de parto resultante debe ser reproducido exactamente igual al parto normal y espontáneo. La
inducción puede ser electiva o terapéutica cuando la continuación del embarazo suponga un
riesgo para la madre y/o el feto.
1.2.- ESTIMULACION: Acción de guiar las contracciones uterinas a las de un trabajo
de parto normal con el objetivo de lograr el parto vaginal. En este caso, el trabajo de parto
espontáneo o inducido ya se había iniciado.
2. Mecanismos Fisiológicos del Trabajo de Parto:
Son innumerables las teorías propuestas para intentar explicar las causas que inician el
parto. No parece probable que éste se deba a un sólo factor, sino más bien, a la acción
conjunta y coordinada de varios sistemas. Parece que algunos factores actuarían preparando
las condiciones necesarias para el inicio del parto (uterotropinas), mientras que otros
desencadenarían directamente la contracción miometrial (uterotoninas).
3.- Aspectos Epidemiológicos.
Siempre que se decida finalizar un embarazo mediante una inducción es necesario
sentar correctamente la indicación, elegir cuidadosamente el momento y el método y establecer
una cuidadosa relación riesgo-beneficio.
Existe, en general, una buena correlación entre el resultado de una inducción y las
condiciones obstétricas en que ésta se lleva a cabo. La utilización de un índice como el propuesto
por Bishop (Tabla 1) permite establecer, sobre todo en multíparas, un pronóstico bastante
aproximado. Así, cuando el índice de Bishop es >7, la cifra de éxitos se sitúa entre el
95-99%, con un índice de 4-6, en el 80-85% y si es <3 en el 50-55%.
La valoración cervical por ecografía se usa cada vez más para pronosticar el éxito de
una inducción. Es un método simple y más objetivo que el test de Bishop. Parece existir
evidencia científica de este método para pronosticar el éxito de una inducción, y se suele usar
como valor de corte el de 30 mm.

TABLA 1: Sistema de Puntuación de Bishop

0 1 2 3
Dilatación (cm) 0 1 -2 3–4 5 ó mas
Borramiento (%) 0 - 30 40 - 50 60 - 70 80 – 100
Consistencia Firme Media Blanda
Posición Posterior Posterior Anterior
Altura de presentación -3 -2 -1, 0 +1, +2
La Inducción del Trabajo de Parto deberá evaluarse con cuidado considerando el riesgo -
beneficio en las siguientes condiciones:
Inestabilidad hemodinámica materna

Coagulopatías
Hemorragias del tercer trimestre
Sufrimiento fetal agudo
Prematuridad
IV CUADRO CLINICO
Los métodos de maduración cervical para la inducción del trabajo de parto serán realizados en
pacientes hospitalizadas en el HONADOMANI San Bartolomé categorizado por el MINSA como
nivel III-1.
1.- Evaluación Pre inducción:
- Evaluación del bienestar materno - Fetal:

- Evaluación de pelvis materna y ponderado fetal
- Confirmar ausencia de contraindicaciones de parto vaginal
- Confirmar Edad gestacional: FUR confiable, ecografía precoz, etc.
2.- Consejería y Consentimiento Informado: El uso racional de este procedimiento recuerda

que el parto es un proceso laborioso, complejo y, sobre todo, de carácter individual. No todas
las mujeres requieren maduración cervical para la Inducción de trabajo de parto. La paciente
debe conocer desde el control prenatal la posibilidad de someterse a una Inducción de parto,
informársele de riesgos, beneficios, complicaciones, ventajas y desventajas. Si la paciente no
presenta contraindicaciones será quien decida, firmando previamente el formulario de solicitud
y consentimiento informado.

2.1.- Ventajas:
El Mayor beneficio de la maduración cervical para inducción es que reduce el riesgo
de fracaso de la inducción de trabajo de parto
Se eliminan los riesgos materno-fetales de la patología que obligó a la inducción
La inducción reduce las cesáreas y los casos de estrés fetal.
2.2.- Desventajas:
No se puede asegurar el éxito de la vía vaginal
No se puede determinar el tiempo que durará el trabajo de parto
Aumentan las posibilidades de un parto instrumental
2.3.- Beneficios:
Se evita recurrir al nacimiento por cesárea
2.4.- Riesgos
- De la Madre:
o Crisis emocional.
o Fracaso de la inducción.
o Hiperdinamia y parto tumultuoso con riesgo de rotura uterina, desprendimiento
prematuro de placenta o desgarros cervicales.
o Infección intrauterina.
o Hemorragia postparto.
o Embolia de líquido amniótico.
- Del Feto:
o Nacimiento pretérmino.
o Traumatismos al nacer por parto precipitado.
o Pérdida del bienestar fetal.
o Infección neonatal.
3.- Indicaciones:
3.1.- Inducción Terapéutica:
Cuando los beneficios de finalizar la gestación para la salud de la madre y el feto
son mayores que los beneficios de permitir que el embarazo continúe, siempre que no
existan contraindicaciones y se cumplan las condiciones adecuadas para realizar dicha
conducta.
Se consideran situaciones clínicas en que el embarazo debe finalizar en un
período de tiempo razonablemente corto.
Cuando la situación clínica refleja que la gestación debe finalizar con rapidez o
que la evolución vaginal del parto no es razonable con un cierto grado de seguridad, es
preferible realizar una cesárea.
Se consideran indicaciones terapéuticas:
• Complicaciones médicas y del embarazo.
• Rotura prematura de membranas.
• Corioamnionitis.
• Sospecha de riesgo fetal.

• Muerte fetal.
• Embarazo prolongado.
3.2.- Inducción Electiva:
Es la iniciación del trabajo del parto por conveniencia de una persona en un embarazo
a término y sin indicaciones médicas. Es necesario recordar que si se emprende una
inducción electiva se debe ser muy riguroso en las condiciones:
• Embarazo a término con madurez fetal.
• Ausencia de complicaciones médicas u obstétricas.
• Ausencia de antecedentes de intervenciones sobre el cuerpo uterino.
• Ausencia de signos de pérdida del bienestar fetal.
• Presentación cefálica.
• Ausencia de sospecha de desproporción pélvico-cefálica
• Puntuación en el test de Bishop ≥ 7
4.- Contraindicaciones:
Ante la indicación de finalizar la gestación, las contraindicaciones para la maduración

cervical para la inducción del parto son aquellas en las que el trabajo de parto y la expulsión
vaginal del producto del embarazo sean más peligrosos para la madre y/o el feto que la
realización de una cesárea.
4.1.- Contraindicaciones absolutas:
Placenta o vasa previa.

Sufrimiento Fetal agudo o crónico (ausencia comprobada del bienestar fetal).
Presentación distócica: frente, cara
Hipertonía Uterina
Tumores previos
Situación transversa u oblicua.
Procúbito de cordón umbilical.
Cirugía uterina previa con acceso a cavidad (miomectomía, perforación uterina,
cesárea).
Herpes genital activo.
Desproporción pélvico-cefálica absoluta..
Carcinoma cervical uterino invasor.
4.2.- Contraindicaciones relativas:

Feto en podálico
Embarazo Gemelar
Gran Multípara
Feto macrosómico
V EXAMENES AUXILIARES

Son los exámenes de rutina que toda gestante tiene durante su control prenatal.
- Exámenes de Laboratorio: Hemoglobina, Hemograma completo, Grupo y Rh,

Pruebas de coagulación, HIV, VDRL y si la evaluación clínica lo requiere se
solicitará Glicemia, urea, creatinina sérica
- Exámenes de Imágenes: Ecografía abdominal, según criterio obstétrico.
- Pruebas de bienestar Fetal: Autocontrol de Movimientos fetales, Test No
estresante, Test Estresante, Doppler, de acuerdo al caso.
Otros Exámenes Especializados Complementarios: De acuerdo a antecedentes

patológicos y riesgo obstétrico
VI MANEJO
1.- MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS
Hospitalizar a la paciente.
Contar con sala de operaciones disponible.
Consentimiento informado de la paciente
La inducción del parto debe ser, en lo posible, una experiencia grata y la madre debe
considerarla como una contribución positiva para asegurar su salud y la de su hijo.
1. A.- Preparación Previa a la Inducción
Salvo que sea necesario un procedimiento de emergencia, la paciente será sometida a

la Inducción de Parto en horas de la mañana, con la finalidad que de producirse el trabajo de
parto, éste desarrolle durante el día y evitar el agotamiento materno.
Prostaglandinas son muy útiles para madurar el cérvix uterino. Acortan el intervalo
Inducción-Parto ya que producen una mejoría significativa del Test de Bishop sin incrementar la
tasa de cesáreas; producen cambios histológicos en el tejido conectivo del cérvix: disolución de
los haces de colágeno y aumento del contenido hídrico de la submucosa. A la vez tienen un
efecto oxitócico potente sobre la actividad uterina, por ello existe la posibilidad de que se
produzca Hiperestimulación uterina, que puede llegar a comprometer seriamente el bienestar
fetal (riesgo menor al 1%). Como consecuencia de este efecto no deseado puede producirse
Rotura Uterina.
1. B.- Monitoreo Materno Fetal Durante la Inducción - Estimulación
El monitoreo consiste en el registro cada 30 minutos de los siguientes parámetros:

Funciones Vitales Maternas: Pulso, Presión arterial, Respiración, Temperatura
Dinámica Uterina: Frecuencia, Intensidad y duración de las contracciones
Frecuencia Cardiaca Fetal
Fármaco administrado: gotas/min.de oxitocina y otros fármacos
Información relevante según el caso: síntomas premonitorios, diuresis, etc.

Firma del médico responsable
2.- MEDIDAS ESPECÍFICAS DE LA INDUCCION - ESTIMULACION
2.1.- MÉTODOS MECÁNICOS
2.1.1.- Maniobra de Hamilton:

Consiste en el despegamiento digital del polo inferior de las membranas con el objeto
de favorecer la liberación de prostaglandinas. Aumenta de 63 a 83% la posibilidad de un
trabajo espontáneo en 48 horas. Entre sus riesgos se incluyen la rotura prematura de
membranas, la hemorragia en casos no diagnosticados de placenta baja o previa, la molestia
que experimenta la paciente. Sus beneficios son que reduce la incidencia de embarazo
prolongado y la necesidad de otros métodos de inducción. No se asocia a infección materna ni
neonatal.
2.1.2.- Amniotomía:
La rotura de membranas incrementa la actividad de las prostaglandinas endógenas.
Aunque utilizado como método único de inducción consigue el desencadenamiento del parto en
un buen número de casos si el cuello es favorable. Complementa y potencia la acción de la
oxitocina. Permite ver las características del líquido amniótico y la colocación de un electrodo
fetal o de un catéter de presión intramniótica si se precisa. La amniotomía no es una intervención
carente de riesgos. El peligro de infección o de un prolapso de cordón hay que tenerlo presente.
2.1.3.- Método de Krause-Barnes ó Sonda Transcervical:
Se coloca una sonda Foley con balón de 30 c.c. a través del canal cervical, se infla el
balón por detrás del orificio cervical interno y se espera hasta 12 horas. En la mayoría de los
casos la presión ejercida por el balón provoca maduración cervical siendo expulsado antes.
Útil en casos de pacientes con antecedente de cesárea anterior en quienes no se puede usar
Misoprostol. Sus complicaciones son similares a las de los tallos de laminaria, salvo el riesgo
de perforación. En ciertas mujeres, la dilatación brusca del OCI puede producir reacciones
vasovagales que pueden ser graves.
2.1.4.- Tallos de laminaria. Laminaria japonicum es un alga.

Una vez seca y prensada, se transforma en tallos que se introducen en el canal
endocervical. Absorbe agua de la mucosa vaginal y se expande, dilatando el canal
endocervical. Existe cierto riesgo de perforación uterina, infección y sangrados.
2.2.- METODOS FARMACOLOGICOS
2.2.1.- Misoprostol
La aplicación local (cervical, vaginal) de prostaglandinas no se puede considerar, en

sentido estricto, un método de inducción del parto, si bien en ocasiones puede desencadenar el
mismo. Se trata de una práctica cuyo objetivo primordial es la maduración cervical. En nuestro
medio sólo contamos con el misoprostol.
Se ha convertido en un medicamento de amplio uso en la práctica obstétrica dado su
acción uterotónica y su capacidad de madurar el cuello uterino.
El HONADOMANI recomienda la dosis de 25 ugr vía vaginal c/ 4 horas, máximo 6 dosis (150
ugr) en 24 horas. Esta dosis NO aumenta la frecuencia de hiperestimulación uterina y mantiene
iguales tasas de cesáreas y tiempo entre la inducción y el parto. Ideal para la inducción del
trabajo de parto durante el III trimestre. NO debe ser usado en mujeres con cicatrices uterinas.

Los efectos adversos son dosis-dependientes: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal,
escalofríos, temblores y fiebre. No se ha determinado las dosis tóxicas. Más de 200
publicaciones que han abarcado a unas 16,000 mujeres han evaluado su efectividad en el
embarazo y sus resultados apoyan la continuación de su uso.
Indicaciones:
El misoprostol es particularmente útil cuando el cuello del útero está inmaduro, con
“score” de Bishop de 4 ó menos puntos.
Contraindicaciones:
1.-La principal contraindicación es el antecedente de Cesárea(s) o de otra cicatriz
uterina, debido a un riesgo mayor de roturas uterinas. El riesgo de rotura en una cicatriz
de cesárea es 4 ó 5 veces mayor durante la inducción con misoprostol, que con
oxitocina.
2.- Alergia a las prostaglandinas o antecedentes de hipersensibilidad al medicamento.
3.- Disfunciones Hepáticas severas.
4.- Coagulopatías o tratamiento con anticoagulantes.
Efectos Secundarios y Complicaciones:
Náuseas, vómitos, diarrea, fiebre, escalofríos. Algunas de las complicaciones m ás
frecuentes son diferentes formas de hiper-contractilidad uterina:
• Taquisistolia, definida como la presencia de al menos seis contracciones en 10
minutos, en dos períodos sucesivos de 10 minutos
• Hipertonía, definida como una contracción de dos o más minutos de duración
• Síndrome de hiperestimulación, que es definido como taquisistolia con la presencia
de alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal.
Técnica de la Pre inducción del Parto con Misoprostol

Siempre tiene que haber indicación médica u obstétrica
1- Se debe informar a la paciente claramente y solicitar su consentimiento verbal y escrito.
2- Valorar condiciones obstétricas mediante Test. de Bishop para predecir el éxito de la
inducción. Si es igual o menor de 4 se considera un cérvix muy desfavorable y por
tanto indicación para maduración cervical con prostaglandinas: (a medida que la
puntuación de Bishop disminuye, la tasa de fracaso de inducción aumenta).
3- Monitorización basal previa para confirmar ausencia de dinámica uterina y bienestar
fetal (Test No Estresante, perfil biofísico y Test Estresante).
4- Evaluar pelvimetría clínica y descartar Desproporción Céfalo-Pélvica.
5- Confirmar que no hay contraindicaciones para un parto vaginal.
6- Iniciar la colocación de misoprostol 25 ugr en fondo de saco posterior, vía vaginal c/ 6
horas, máximo 6 dosis (150 ugr) en 24 horas.
7- Se monitoriza el sala de Hospitalización cada 30 minutos la dinámica uterina y los
Latidos fetales. Paciente permanece con vía EV y recibe dieta líquida.
8- Antes de colocar la siguiente dosis se realiza tacto vaginal. Si se constata el inicio del
trabajo de parto se suspende el uso de misoprostol. Paciente pasa a Centro Obstétrico
para monitoreo Materno – Fetal
9- No usar oxitocina antes de 6 horas de suspendido el Misoprostol
Precauciones para el uso de Misoprostol


1. Que la paciente esté hospitalizada desde el inicio de la inducción de parto.

2. Monitorizar la frecuencia e intensidad de las contracciones y la frecuencia
cardíaca fetal. Esta monitorización o electrónica. No precisa ser permanente, sino
cuando la paciente relata o la persona que atiende percibe que hay contracciones
uterinas.
3. Disponer de personal adecuado y de tocolíticos, para el tratamiento de
taquisistolia o hipertonía, (con o sin síndrome de hiperestimulación).
4. Disponer de una sala de operaciones para efectuar una cesárea de urgencia,
en caso que la paciente tenga alguna de estas complicaciones y no respondan al
tratamiento médico.
5. No administrar una nueva dosis de misoprostol, si hay actividad uterina igual o
mayor a dos contracciones en 10 minutos.
6. Recordar que el misoprostol, no debe usarse para aceleración del parto. En
ese caso debe usarse oxitocina.
7. No administrar oxitocina antes de las 6 horas, después de administrada la
última dosis de misoprostol.
2.2.2.- Oxitocina
La oxitocina sintética, química y biológicamente semejante a la sustancia
natural, desencadena de forma rápida y lineal las contracciones uterinas, sobre todo si
el miometrio está preparado con prostaglandinas exógenas o endógenas. Aunque una
dosis de 0,5 mU/minuto suele ser suficiente para provocar contracciones, existen
importantes variaciones individuales en la intensidad de la respuesta. La indicación de
administrar oxitocina corresponde siempre al médico, previa evaluación clínica de cada
caso. Su uso como agente para la inducción del parto debe restringirse al área de
partos y su administración debe hacerse siempre con bomba de infusión y con
monitorización de la frecuencia cardíaca fetal y de las contracciones uterinas.
Indicaciones:
• Durante el embarazo: prueba de sobrecarga con oxitocina (test estresante).
• Durante la primera y segunda fase del parto: inducción y estimulación del trabajo de
parto.
Dosis y vías de administración:
Aunque existen diferentes protocolos, habitualmente la oxitocina se diluye en
suero salino a razón de 1 ampolla (10 U) en 1000 ml. Se utiliza la vía IV, con bomba de
infusión, comenzando con dosis de 0,5-1 mU/min y se sube de dosis cada 15-30
minutos, hasta un máximo de 20 mU/min. En casos individualizados se puede llegar a
30 mU/min.
La respuesta a la oxitocina depende mucho de la sensibilidad miometrial (que es
diferente para cada paciente), por lo que lo ideal es emplear la dosis mínima eficaz con
la que se consiga una dinámica uterina y una progresión del parto adecuada.
Durante el parto, se trata de conseguir contracciones cada 2-3 minutos, con una
duración entre 60 y 90 segundos y una intensidad de 50-60 mmHg, sin elevar el tono
uterino por encima de los 20 mm. Hg (registrado mediante monitorización electrónica).
Precauciones:
• Debe respetarse el protocolo de manejo.

• Extremar los cuidados en su administración en pacientes con mayor riesgo de rotura

uterina: parto múltiple, distensión excesiva del útero, cesárea anterior o gran
multiparidad, en quienes se usará como máximo 20 mU/min.
• La oxitocina posee propiedades antidiuréticas débiles y por ello si se administra durante
períodos prolongados, en soluciones hipotónicas y a altas dosis, puede producir
una hiponatremia sintomática.
• Evitar la administración por vía IV rápida sin diluir: puede producir efectos
cardiovasculares graves (hipotensión).
• En pacientes hipersensibles a la oxitocina, aún administrada de forma adecuada,
puede producirse hipertonía uterina.
• Por contener etanol como excipiente, puede ser de riesgo en pacientes con enfermedad
hepática, alcoholismo, epilepsia, etc.
Efectos adversos y Complicaciones:
o La hiperestimulación uterina se define como la presencia de contracciones
cada ≤ 2 minutos y/o tono uterino basal >20 mm de Hg. Puede ser debida
a la infusión exógena de oxitocina, pero también influyen la secreción
endógena de oxitocina, sobre todo fetal y la secreción de prostaglandinas
endógenas. De ser el caso se procederá Reanimación Intraútero (ver
anexos).
o Parto precipitado, el desprendimiento prematuro de placenta, la atonía
uterina y hemorragia posparto y en caso de empleo de altas dosis, la
hiperbilirrubinemia neonatal.
Interacciones Farmacológicas:
• Los anestésicos generales que tengan un gran poder útero- relajante pueden
antagonizar el efecto de la oxitocina.
• La utilización concomitante con prostaglandinas u otros estimulantes de las
contracciones uterinas pueden ocasionar hiperestimulaciones importantes.
• La administración simultánea de agentes vasopresores puede dar lugar a
hipertensión arterial severa durante el posparto.
Técnica para la Inducción con Oxitocina:

• Monitorización basal de la actividad uterina y de la frecuencia cardíaca fetal durante
15-20 minutos.
• Utilizar solución fisiológica (10 unidades de oxitocina diluidas en 1000 ml de suero),
con bomba de infusión.
• Existen diferentes protocolos de dosificación. Todos ellos se basan en un
incremento gradual de la infusión hasta conseguir una dinámica adecuada.
• El Hospital San Bartolomé utiliza el esquema clásico que inicia con 2 mU/min
(4gt/min), que va aumentando cada 15 minutos otros 2 mU, hasta alcanzar una
dinámica uterina de patrón de parto, con un máximo de 20 mU/min (40 gt/min). En
el 90% de los casos se consigue con dosis de 16 mU/min o menos.
• En casos en que no se logre respuesta adecuada y no existan riesgos de
hiperestimulación con oxitocina se puede llegar hasta un máximo de 30 mU/min
(60 gotas por minuto), siempre con uso de bomba de infusión y monitoreo fetal
electrónico contínuo.

• En casos de hipertonía o hiperdinamia, debe disminuirse el ritmo de infusión a la

mitad de lo que estaba recibiendo y en algún caso interrumpirlo.
• Si aparecen signos de pérdida del bienestar fetal, puede resultar beneficioso para
el feto la colocación de la paciente en decúbito lateral, la administración de oxígeno
con mascarilla e incluso el uso de fármacos tocolíticos para frenar la dinámica uterina
(reanimación intraútero).
• Durante la inducción es importante que la paciente esté bien hidratada. Es
igualmente de utilidad la aplicación combinada de técnicas analgésicas y
anestésicas específicas para este proceso.
• No debe se administrarse más de 6 horas contínuas de oxitocina. De acuerdo al
caso se puede intentar hasta una 2da inducción luego de un prudencial descanso y
rehidratación de la paciente. Si después de 12 horas con dinámica uterina adecuada
no se ha alcanzado una dilatación de 2-3 cm, la mayoría de los autores consideran
que se trata de un fracaso de inducción y se inclinan por una cesárea.
Normas Para El Uso de la Oxitocina

1. Administración en infusión intravenosa continua (bomba de infusión).
2. Se debe iniciar con dosis mínimas.
3. El incremento debe hacerse en forma aritmética.
4. Hay que buscar la dosis mínima para una respuesta máxima.
5. Debe hablarse en mili unidades, en vez de unidades a pasar.
6. La respuesta es individual y va a depender de la edad gestacional.
7. El período de estabilización es variable.
8. No se debe tomar en cuenta el dolor referido.
9. Hay adición de efectos.
10. Deben tenerse en cuenta los factores que alteran la contractilidad uterina.
2.3.- OTROS METODOS DE MADURACION CERVICAL PARA LA INDUCCION DEL

TRABAJO DE PARTO
2.3.1.- Hierbas.
El aceite de onagra y las hojas de frambuesa roja tienen cierto poder uterotónico y
liberador de oxitocina
2.3.2.- Relaciones sexuales.

La excitación sexual produce liberación de prostaglandinas endógenas que actuarían a
nivel del cuello uterino. Este efecto aumenta en los casos de estimulación del cérvix y por la
presencia de prostaglandinas en el semen humano. El orgasmo en la mujer también produce
liberación de prostaglandinas. Ciertos autores defienden que las relaciones coitales producirían
infecciones subclínicas a nivel de la bolsa que liberarían factores inflamatorios. Sin embargo las
relaciones sexuales al final del embarazo pueden provocar también infecciones y hemorragias.
2.3.3.- Estimulación de Pezones:

Se basa en la liberación de oxitocina endógena provocada por la manipulación de
pezones. Reduce la hemorragia post-parto. Parece carecer de acción madurativa en mujeres
con cuellos uterinos desfavorables (Bishop <7).

VII COMPLICACIONES
Como consecuencia de la hiper-contractilidad uterina pueden ocurrir complicaciones

maternas y fetales más serias, tales como:
• Desprendimiento prematuro de placenta
• Inminencia de rotura uterina
• Rotura uterina, particularmente en casos con cicatriz previa
• Embolia de líquido amniótico
• Sufrimiento fetal.
VIII ANEXOS.
A.- REANIMACION INTRAUTERINA
El uso de drogas oxitócicas puede desencadenar un cuadro de estrés fetal ante el cual
una serie de medidas están indicadas y que se conoce como Reanimación Intrauterina. Esta
se logra fundamentalmente con drogas uteroinhibidoras y la administración de oxígeno a la
madre. Este proceso debe llevarse a cabo durante 30 minutos en espera que la situación
remita o mientras se prepara a la paciente para cesárea.
Medidas Específicas:
1. Interrumpir oxitócico: suspender oxitocina/ lavado vaginal en caso de haber usado
misoprostol.
2. Mejorar aporte sanguíneo al útero: Paciente se coloca en Decúbito Lateral Izquierdo
3. Oxigenoterapia: Intermitente (7-8 L/Min por 15’)
4. Tocólisis:
a. Hidratación endovenosa con cloruro de sodio 400 cc a chorro.
b. Nifedidipino oral 10 – 20 mg,
c. sulfato de magnesio 6 gr. diluído en 600 cc. vía EV. En bolo en 20 min.
5. Monitoreo Fetal Electrónico: vigilar estrés – distrés fetal
6. Amnioinfusión: mejora el flujo sanguíneo en cordón umbilical.
7. Prepararse para cesárea: coordinar con anestesiología, neonatología.
8. Tiempo máximo entre inicio de medidas y la incisión de cesárea: 30 minutos.
IX FLUXOGRAMA DE INDUCCION DE TRABAJO DE PARTO


FLUXOGRAMA DE MADURACION CERVICAL PARA LA INDUCCION DEL

TRABAJO DE PARTO
Gestante hospitalizada con

indicación de inducción de trabajo
de parto
Evaluación pre inducción

Consentimiento Informado
Valoración de Bishop 2
SI
Inducción con
¿Bishop > 4?
oxitocina
NO
SI
NO Trabajo
¿Cicatriz ¿Inducción
Inducción de 1 de
uterina? fallida?
método de Krause parto
NO SI
1
Maduración con Cesárea
misoprostol
Monitoreo materno fetal
Canalizar vía
SI
Inicio de Trabajo
trabajo de de parto
parto
NO
2

X REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Este hospital está en la capacidad de resolver todas las complicaciones propias de la
maduración cervical para la inducción del trabajo del parto y dar manejo integral de los mismos.
La contrarreferencia al establecimiento de origen, se realizará una vez solucionado el término
de la gestación.
XI BIBLIOGRAFIA
1) Sagalá Martín J. Inducción del parto. Maduración cervical. En: Cabero Roura L, ed.
Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción. Madrid:
Panamericana, 2008; 396-402.
2) SEGO. Protocolos Asistenciales N.º 31. Inducción del parto. Madrid, 2003. [Acceso 18-
04-2007] (Disponible en: http://www.prosego. com/docs/protocolos/pa_obs_031.pdf)
3) SEGO. Protocolos de Procedimientos Diagnósticos y Terapéuticos en Obstetricia N.º
15. Medios para acelerar la maduración cervical. Madrid, 2007.
4) USO DE MISOPROSTOL EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA. FLASOG 2DA Ed.
Marzo 2007
5) The Cochrane Library.
6) The Cochrane Pregnancy and Childbirth Group (CPCG).
7) The electronic database, Medline.
8) The electronic database EMBASE.
9) The Midwives Information and Resource Service (MIDIRS), CINAHL (Cumulative Index
to nursing and Allied Health Literature) and the British Nursing Index.
10) The Database of Abstracts and Reviews of Effectiveness (DARE).
11) Guías de manejo para la inducción del trabajo de parto. Valenti. Hospital Materno
Infantial Ramón Sarda, 2006.
12) Bremen de Mucis. Inducción del parto. 2009.
13) Golberg B. Alisa Misoprostol y Embarazo. New England Journal of Medicine. 2011, 344:
38.
14) Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. Volumen 3, 2006. Distocias. Donal J. Dudley.
15) Bishop EH. Pelvic scoring for elective induction. Obstet Gynecol 1964;24:266-8.
16) González N, Trujillo J, Carrancho M. Rotura uterina tras la aplicación de Gel E2
intracervical. Clin Invest Gin Obstet 2009;20,234-9.
17) Frogoletto F Jr, Liebberman E, Lang J, Cohen A, Barss V, Ringer S. A clinical trial of
active management of labor. N Engl J Med 2009;333:745-50.
18) UK Amniotomy Group. A multicentre randomised trial or amniotomy in spontaneus first
labor term. Obstet Gynecol 2007;100:307-9.
19) Miranda J, Agüera J. Inducción del parto con gel intracervical de PGE2. Clin. Invest Gin
Obstet 2007;21:39-44.
20) ACOG Technical Bulletin. Induction of labor. Int J Gynecol Obstet 2006;53:65-72.

21) Sánchez Ramos J, Martínez Benavides M. Maduración cervical e inducción al parto.

22) Fabre E. Manual de Asistencia al Parto y Puerperio Normal. Cap 26, pág 571-595.
(ed). Zaragoza. 2006.
ANALGESIA EPIDURAL
REEVALUACIÓN
CONTINUA EN CHANCE NO CONTINUA CON

VAGINAL CHANCE VAGINAL
PARTO VAGINAL
RETIRO DE CATETER

I. MASTITIS PUERPERAL Y/O MASTITIS DE LA LACTANCIA
II. DEFINCIÒN:
1. Definición:
Proceso inflamatorio de origen infeccioso que afecta a la mama de la

mujer lactante.
2. Población Objetivo:
Madres Lactantes
3. Etiología:
- Stafilococos aureus: 40 % casos
- Otros: S. Epidermidis, St. Betahemolítico del grupo B, St. Viridans.
4. Fisiopatología.
El origen de los patógenos es la nariz y faringe del lactante que
penetran a través de las fisuras del pezón, que producen una infección
de los tejidos parenquimales de la mama, se forma secreción
purulenta, que en caso de no ser tratado llega a la formación de
abscesos.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO
- Falta de preparación de pezones en control prenatal

- Primíparas
- Grietas o fisuras del pezón
- Traumatismos.
- Falta de Higiene del pezón
- Estasis de la leche
IV.CUADRO CLINICO
Signos y Síntomas
- Aparece entre la primera semana y los 4 meses post parto.
- Casi siempre es unilateral
- Escalofríos.
- Alza térmica entre 38 º C – 40 º C.
- Signos de flogosis en mama afectada.

- Distensión mamaria.
- Área indurada y dolorosa en la mama
- Malestar general
- Mialgias

V. DIAGNOSTICOS:
Clínico
Historia Clínica
Examen Físico.
Carcinoma (raro en el puerperio).

Congestión mamaria focal por obstrucción de conducto
galactóforo.
TBC de mama.
Hongos: actinomicosis, blastomicosis, histoplasmosis
Sífilis
Necrosis grasa traumática.
Cultivo más antibiograma de secreción en caso de absceso.

Ecografía mamaria según criterio del médico tratante
Cultivo de leche mas antibiograma, opcional si es que no hay
respuesta a
tratamiento en dos días
VII. MANEJO SEGÚN NIVELES DE COMPLEJIDAD
- Mejorar la comprensión del manejo de la lactancia materna

- Continuar con el amamantamiento y si es muy sensible vaciar la leche
manualmente con pezoneras para evitar la estasis láctea que hace que
la infección avance
- Aplicación de compresas frías y tibias

- Antibióticos: Dicloxacilina 500mg vía oral cada 06 hrs por 10 días, o
clindamicina 300mg via oral cada 06 hrs. por 10 días, otros: oxacilina y
eritromicina por 10 días.

- Analgésicos antiinflamatorio no esteroideos.

- En casos en los que se necesite hospitalización oxacilina 1gr c/6 hrs o
clindamicina 600mg c/8hrs vía EV hasta lograr 2 días que el paciente
este afebril, luego continuar vía ora
Absceso mamario:
- Debridación seguido de antibiótico terapia vía oral o ev
- Cultivo de contenido del absceso
Criterios de hospitalización
- Fracaso de tratamiento ambulatorio

- No tolerancia de vía oral
- Compromiso del estado general
- Pacientes en los que se demuestre poca adherencia al tratamiento
- Adolescentes
VIII COMPLICACIONES
- Absceso mamario
- Shock Toxico (muy raro).
Este hospital esta en la capacidad de resolver todas las complicaciones

propias de la mastitis puerperal y dar manejo integral de los mismos.
La contra referencia al establecimiento de origen, se realizará una vez
solucionado el problema.

Fluxograma de Diagnóstico y Manejo de Mastitis Puerperal
Paciente puerpera con

mama injurgitada
Historia clínica
Examen Físico
NO Manejo según
¿Mastitis? patología
especifica
SI
NO SI

Debridación
+Cultivo
¿Cumple Criterios ¿Hay +
de absceso? antibioticotera
Hospitalización
Antibioticoterapia
Endovenosa
Alta
1. Charles Beckamann and Col. Obstetrics and Gynecology Fith Edition

2006, Filadelfia-EEUU. Editorial Lippincott Williams and Wilkins, Pag.
151-152.
2. Deborah E. Powell,MD. Enfermedades de la mama diagnóstico y
detección, Mosby / Doyma libros, Madrid España 1995.

3. Davis Charles, MD. Infecciones Obstétricas y perinatales, Mosby /

Doyma libros, Madris España 1995.
4. Gary Cunningham adn Col. Williams Obstetricia. 23 Edition 2010,
Editorial Mc Graw-Hill Companies, Inc. Pag 653-654
5. John David Gordon, MD. Obstetrics Gynecology and Infertility, 5th
Edition, Scrub hill Press, 2001 arlington.
6. Jhonathan Berek, Ginecolgia de Novak, 14º Edición, Editorial Lippincott
Williams and Wilkins, Pag. 680.

FLUXOGRAMA / ALGORITMO DE PRÁTICA CLÍNICA DE MASTITIS

PUERPERAL
Paciente con mastitis o mamas ingurgitadas
Lóbulo mamario inflamado, firme y sensible
Escalofríos No evidencia
Fiebre de infección
Malestar general
Infección Mastitis Probable simple

ingurgitación mamaria
Leuco>106/ Leuco<106/
ml Solicite: ml
Cultivo de leche, recuento
de leucocitos y bacterias
Continué lactando o realice

extracción manual de leche
Evite estasis de la leche
Trate con Síntomas

antibióticos Probable mastitis persisten 48
horas


I.- DEFINICIÓN
1. Definición
Implantación de la placenta en el segmento uterino inferior, recubriendo
el OCI o cerca de él en una gestación mayor de 22
Toda hemorragia vaginal debe ser causa de alarma y justifica una

acción inmediata sospechando: Placenta previa, y sus diagnósticos
diferenciales.
Artículo VI. 2. Etiología
- Desconocida, se considera de causa multifactorial.
- Teorías
1. Retardo en la capacidad de fijación del trofoblasto
2. Mala capacidad recepción del endometrio
Incidencia: entre 1/125 - 300 nacimientos. Promedio: 1/200 nacimientos.
Hospital San Bartolomé: 0.31% ó 1/320 partos.
Recurrencia: 3-5%.
II.- FACTORES DE RIESGO
- Edad Avanzada: > 35 años.

- Multiparidad.
- Antecedentes de infecciones endometriales.
- Antecedente de placenta previa: tasa recidiva: 4-8%.
- Embarazos múltiples.
- Cicatrices uterinas (cesáreas, miomectomias, legrados)
- Atrofia o esclerosis del endometrio
- Madre fumadora
- Raza negra
III.- CUADRO CLÍNICO

Signos y Síntomas
- Hemorragia Indolora rojo rutilante , varios episodios previos y que
puede llegar a ser de volumen significativo
- Situación y presentación anormales.
- Útero relajado, no doloroso
- Cabeza flotante con 3era maniobra Leopold
- Latidos cardiacos normales o taquicardia

Clasificación
1.- En relación al OCI
1. Placenta previa total: ocluye totalmente el orificio cervical interno (OCI)

2. Placenta previa parcial: ocupa parcialmente el (OCI).
3. Placenta previa marginal: cuando la placenta llega hasta el borde del
(OCI).
4. Placenta implantación baja: la placenta se encuentra a una distancia
inferior, igual o menor de 2 cm del OCI medida por ecografía
transvaginal.
Cuando supera dicha distancia se considera normal la placenta.
2.- Clasificación Ultrasonografica Transvaginal
INSERCION PLACENTARIA DOP

PNI >5 cm
PIB >2 a 5 cm
PPM >0 a 2 cm
PPO 0 cm
PPO Sobrepuesta OL > 0 cm
PPOT OL > 2 cm
DOP= distancia OCI al borde placentario

PNI= placenta normo inserta PIB=
placenta de inserción baja PPM=
placenta previa marginal PPO=
placenta previa oclusiva PPOT=
placenta previa oclusiva total OL
(overlap)= sobreposicion
IV.- DIAGNÓSTICO
Criterios Clínicos:
Sangrado en la segunda mitad del embarazo, rojo, rutilante,
indoloro, de origen uterino confirmado la ubicación placentaria
por ecografía.
Está contraindicado el tacto vaginal y la especulocospia sin
dx ecográfico previo

Causas no uterinas: - Laceración Vaginal

Causas uterinas: - DPP
- Rotura de Vasa Previa
- Rotura uterina
- Rotura de seno marginal
- Laceraciones, neoplasias de cérvix.
V.- EXAMENES AUXILIARES

- Perfil preoperatorio: hematocrito, Grupo sanguíneo, factor Rh, PTT, PT,
TC,TS, HIV, RPR, pruebas cruzadas
- Eco doppler, dímero D, Alfa fetoproteina: descartar acretismo
placentario
- Eco transabdominal: Precisión: 93 -97%.
- Eco transvaginal: Transductor no más allá de 3 cm en la vagina ni estar
en contacto con el cérvix. Está justificado si no hay sangrado activo. La
precisión: 99%.
-Ultrasonografía transperineal: alternativa en sangrado activo.
VI.- MANEJO

La conducta varía según la cuantía de la pérdida hemática y la madurez
fetal.
Tratamiento General
Si existe hemorragia activa

- Hospitalización, reposo en cama en un área de cuidados: sala de partos.
- Catéter endovenoso calibre 16 ó 18.
- Exámenes auxiliares + deposito de sangre.
- Monitoreo Materno fetal.
- Cuantificación de sangrado
- Vigilancia electrónica continúa de los LCF.
Tratamiento específico
A.- Si la hemorragia es grave (300 ml ó más):


-Cesárea inmediata sea cual fuera la edad gestacional.

-Transfusión sanguínea
B.- Si la hemorragia no es grave: dependerá de madurez fetal,

posibilidad de amniocentesis (índice L/E, fosfatidilglicerol y cuerpos
lamelares)
B.1.- Feto 34 o menos semanas o pruebas indican inmadurez fetal:
o Hospitalización
o Conducta expectante de ser posible hasta 34 semanas
o Uso de betametasona 12 mg IM/día por 2 días para
maduración fetal o dexametasona 6 mg c/12 horas por 2 días
o Reposo absoluto. Deambulación luego de 2 días sin
sangrado.
o Luego de 1 día de deambulación sin sangrado probable
alta.
o
B.2.- Feto > de 34 semanas o pruebas indican maduración fetal:
- Se realizará cesárea
Placenta Previa asintomática en control prenatal se programara

cesárea a las 38 semanas

Tipo de cesárea:
- De preferencia segmentaria transversal si la ubicación
placentaria es posterior
- En caso de Placenta anterior considerar cesárea segmento
corporal
-
Hospitalización
- Gestante a término o pre término con sangrado activo

- Gestación a término sin sangrado activo con diagnóstico de placenta
previa total, parcial y marginal.
Criterios de Alta y Seguimiento

- Evaluar el Grado de comprensión y responsabilidad del paciente y
familiares
- Distancia de la casa al hospital
- Condiciones de la vivienda
- Funciones a realizar en su casa
- Si no hay seguridad en casa, permanece hospitalizada
- Traslado en ambulancia, limitar actividad física, prohibir relaciones
sexuales
- Ante otro episodio y sangrado acudir de inmediato
Descanso Médico
- Limitar actividad física hasta la culminación del parto. Si hay episodios
de sangrado, está indicado descanso médico durante el resto de la
gestación.
VII.- COMPLICACIONES
- Mortalidad Materna: menos de 1%.

- Mortalidad Perinatal: menos del 5%.
- Se asocia con acretismo placentario en un 5 - 8% de los casos.
- Anemia
- SFA
VIII.- CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
REFERENCIA

Este hospital está en la capacidad de resolver todas las complicaciones

propias de la placenta previa y dar manejo integral de los mismos.
CONTRAREFERENCIA
Se realizara al establecimiento de origen, una vez solucionado el
problema.

IX.- FLUXOGRAMA / ALGORITMO DE PRACTICA CLINICA DE PLACENTA

PREVIA
Gestante > 22 semanas con sangrado
Hospitalización
Colocar vía EV
Monitorizar FV, LCF y sangrado vaginal
Examen físico y obstétrico
Exámenes auxiliares y ecografía abdominal.
¿Se confirma NO
que es placenta Manejo según patología específica
previa?
Sí
NO ¿Tiene
hemorragia grave
> 300ml?
Sí
NO
¿Menor de 34 Cesárea
semanas?
Sí
• Maduración pulmonar
• Manejo expectante
• Terminar embarazo por vía
abdominal

X. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

17. ASPECTOS MEDICO LEGALES EN OBSTETRICIA, Cabero, Año
2005
19. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO GINECOOBSTETRICOS,
Decherney, Año 2003
22. URGENCIAS EN SALA DE PARTO Y OBSTETRICIA
QUIRURGICA, Gilstrap, Año 2005
23. ECOGRAFIA OBSTETRICA, Middleton, Año 2006
24. ECOGRAFIA EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA, Fleischer,
Año 2005
26. GUIAS DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION DE
EMERGENCIAS OBSTETRICAS SEGÚN NIVEL DE CAPACIDAD
RESOLUTIVA. MINSA. Dirección General de Salud de las Personas.
2007.

LXIX. NOMBRE Y CÓDIGO
RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO : PO5
LXX. DEFINICIÓN
1. Definición de la patología:
Condición en la cual el feto no alcanza su potencial de crecimiento

genéticamente determinado.
Los fetos identificados como pequeños para la edad gestacional (PEG)

constituyen un grupo heterogéneo desde el punto de vista de la etiología,
conducta y pronóstico.
El PEG incluye:
- Pequeño constitucional (80-85%): Sin alteraciones estructurales,
líquido amniótico normal, Doppler de la arteria umbilical normal y
velocidad de crecimiento normal.
- RCIU (10-15%): Presentan una función placentaria alterada,
identificada por Doppler alterado de la arteria umbilical o reducción de
la velocidad de crecimiento.
- PEG anormal (10-15%): Con anomalías genéticas, estructurales o
secundarias a infección. Corresponden a los tradicionalmente llamados
RCIU simétricos.
2. Clasificación:
2.1. Según las proporciones corporales fetales se clasifica en tipo I o

simétrico y tipo II o asimétrico. Esta clasificación nos orienta hacia la probable
causa del RCIU.
RCIU tipo I
Presentan afectación del peso, talla y perímetro craneal. Es un crecimiento

restringido que se inicia precozmente.
Dentro de este grupo de fetos se pueden diferenciar dos subtipos

diferentes:

• Tipo IA: de tipo “hereditario”, absolutamente normales en todos los

aspectos. Son los llamados constitucionalmente pequeños, es decir son
pequeños pero sanos.
• Tipo IB: debido a cromosomopatías, embriopatías infecciosas o tóxicas,

etc. Este subgrupo presenta riesgo de malformaciones.
Desde el punto de vista morfológico, son recién nacidos armónicos,

simétricos.
RCIU tipo II
Presentan afectación sólo del peso. Es un crecimiento restringido que se

inicia tardíamente (III trimestre). La causa suele ser una insuficiencia
vascular uteroplacentaria.
Desde el punto de vista morfológico son recién nacidos disarmónicos,
asimétricos. Tróficamente presentan un aspecto distrófico y desnutrido.
Características de RCIU según las proporciones

corporales fetales
RCIU simétrico RCIU asimétrico
Perímetro cefálico Disminuido Normal
Circunferencia abdominal Disminuido Disminuido
Longitud femoral Disminuido Normal
Inicio Precoz Tardío
Etiología Fetal Placentaria
Anomalías congénitas Frecuentes* Infrecuentes
Líquido amniótico Normal Disminuido
(*) Sobre todo cuando el peso es < p5
2.2. Según el momento de la instauración se clasifica en precoz (antes de

las 34ª semana) o tardío (después de la 34ª semana).
Diferencias fisiopatológicas y clínicas entre RCIU precoz y tardío

RCIU precoz (< 34 sem) RCIU tardío (> 34 sem)
Incidencia baja (< 0,5%) Incidencia elevada (>5%)
Resultados perinatales malos o muy malos. Alta Resultados perinatales malos en menor proporción.
mortalidad y morbilidad neurológica más franca. Menor mortalidad y morbilidad neurológica más sutil.

Tolerancia fetal a la hipoxia elevada: deterioro Tolerancia mucho menor, ausencia de secuencia
progresivo antes de la muerte. clara habitualmente.
Detección fácil: signos y secuencia Doppler Detección difícil (<50%), signos más sútiles y
relativamente constantes. secuencia inconstante.
Manejo fácil: secuela constante de deterioro Manejo difícil: sin signos de deterioro cardiovascular,
cardiovascular que permite predecir la muerte. debe utilizarse el Doppler para cambios cerebrales.
Muy difícil mejorar el resultado, especialmente en Impacto de detección y manejo adecuados muy
casos precoces. evidentes.
3. Etiología:
Factores Maternos
- Hipertensión materna: preclampsia, hipertensión crónica, hipertensión
secundaria
- Enfermedad Renal
- Diabetes con vasculopatía
- Enfermedad autoinmune: síndrome antifosfolípidico, LES
- Trombofilia
- Enfermedad Cardiaca Cianótica
- Asma
- Hemoglobinopatía
- Fenilcetonuria
- Anomalías uterinas: grandes miomas submucosos, útero septado,
sinequias.
- Estilo de vida: tabaquismo, abuso de sustancias (alcohol, cocaína,
heroína, otras)
- Agentes terapéuticos
- Desnutrición
- Nivel socioeconómico bajo
- Baja ganancia ponderal
- Factores ambientales
- Antecedente de RCIU
Factores Fetales
- Aneuploidía: trisomías 13, 18 y 21, y triploidías
- “Imprinting” genómico y disomía uniparental
- Malformaciones: gastrosquisis, onfalocele, hernia diafragmática,
cardiopatía congénita
- Parto prematuro
- Embarazo múltiple
- Infección: malaria, rubéola, citomegalovirus, herpes, toxoplasmosis
- Alfa fetoproteína elevada inexplicada
Factores Placentarios
- Mosaico placentario

- Placenta previa
- Desprendimiento prematuro de placenta crónico.
- Infarto
- Placenta circunvalata
- Placenta acreta
- Hemangioma
4. Fisiopatología:
- Mecanismos genómicos
- Mecanismos somatotrópicos
- Desarrollo vascular úteroplacentario y fetoplacentario
- Mecanismos de transporte placentarios
5. Aspectos epidemiológicos importantes:
La restricción de crecimiento intrauterino afecta a un 3-10% de las

gestaciones, condicionando un aumento del riesgo de pérdida del
bienestar fetal intraparto y de acidosis metabólica, dos situaciones
asociadas con el posterior desarrollo de encefalopatía hipóxica y parálisis
cerebral. Es uno de los principales contribuyentes a la morbilidad neonatal
significativa y se ha descrito como le responsable de la mortalidad en el
50% de los fetos pretérmino y del 20% de los fetos a término.
En el HONADOMANI San Bartolomé la incidencia de PEG y RCIU en los

últimos 5 aňos (2006-2010) ha sido 8.4 y 0.5 respectivamente según el
sistema informático perinatal.
El aumento de riesgo perinatal ocurre tanto en su componente fetal

como neonatal precoz. Un feto con RCIU tiene 80% más de morbilidad y 7
a 8 veces más mortalidad que un recién nacido normal.


Ver etiología.
IV. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico prenatal de RCIU se basa en el conocimiento exacto de la edad

gestacional, ya sea por FUR confiable y/o ecografía, idealmente del 1º trimestre (por
LCN).
Los elementos diagnósticos podemos dividirlos en:
Tamizaje de RCIU (identificar población de riesgo de PEG)

- Factores de riesgo
NIVEL DE
- Examen físico obstétrico: EVIDENCIA
III y IV
Palpación abdominal: sensibilidad de 30%.
Altura uterina: sensibilidad de 27-86%, NIVEL DE
EVIDENCIA
especificidad de 80-93%. II y III
Si no se dispone de gráficas de crecimiento uterino, el método más común

en la práctica clínica utiliza el concepto de que entre las 20 a 34 semanas de
gestación, la altura uterina en centímetros es igual a la edad gestacional en
semanas. Una medida 3-4 cm por debajo de lo esperado, sugiere un
crecimiento inadecuado.
Ecografía
Es necesario conocer la edad gestacional, estimar el peso fetal por ecografía
y contar con curvas de crecimiento apropiadas para establecer los
percentiles de crecimiento de cada feto. NIVEL DE
El peso fetal estimado (PFE) y la circunferencia abdominal son las EVIDENCIA
II y III
mediciones diagnósticas más precisas en detectar PEG, teniendo como
punto de corte el percentil 10.
Debemos ser conscientes que el diagnóstico de certeza tan sólo se
obtiene tras pesar al recién nacido después del parto.
Varias mediciones de PFE y CA son mejores que una sola medición para NIVEL DE
EVIDENCIA
el diagnóstico de RCIU. Dichas mediciones deben realizarse en un II
intervalo de tiempo de no menos de 2 semanas de tal manera que se evalúe

la curva de crecimiento.
Si la circunferencia abdominal no aumenta más de 10mm en dos semanas
se debe sospechar de una restricción de crecimiento.

Si una ecografía nos sitúa al feto por debajo del percentil 10, no nos
diferencia a los fetos constitucionalmente pequeños (con una curva de
crecimiento normal) de aquellos con RCIU (crecimiento detenido). NIVEL DE
Ante la ausencia de fórmulas validadas en nuestro medio para el PFE, se EVIDENCIA
II
recomienda el uso de la fórmula de Hadlock, la cual toma en consideración
la circunferencia cefálica, la circunferencia abdominal y el fémur, con un
error estimado de aproximadamente el 15% del peso real.
Las relaciones como CC/CA y LF/CA tienen menos precisión que el PFE y
la CA sola en detectar un PEG.
Se debería usar la curva de crecimiento intrauterino nacional del Dr. NIVEL DE
Ticona, realizada el 2005, elaborándose en base a 50 568 recién nacidos de EVIDENCIA
II
29 hospitales de todo el Perú incluido el HONADOMANI San Bartolomé (ver
anexos).
Los fetos que presentan uno o varios de los siguientes parámetros son
considerados posibles casos de RCIU:
- Ponderado fetal debajo del percentil 10 para la edad gestacional con

signos de compromiso fetal que incluyen anormalidades de la circulación
fetoplacentaria identificadas por Doppler, disminución del líquido
amniótico o alteraciones en el PBF y/o NST.
- Ponderado fetal debajo del percentil 3 para la edad gestacional.
- Circunferencia abdominal por debajo del percentil 3 para la edad
gestacional sin alteraciones de otros parámetros biométricos.
La definición de RCIU asimétrico o simétrico no se utilizará como

diagnóstico estructurado, aunque pueden utilizarse en los comentarios si
el ecografista considera que puede orientar el caso.
Un feto pequeño constitucional es aquel cuyo ponderado fetal para la NIVEL DE

edad gestacional se encuentra entre el percentil 3 y 10, muestra una EVIDENCIA
II
evaluación anatómica por ultrasonido normal, con pruebas de bienestar
fetal normales y al realizar una valoración prospectiva persiste en
similares percentiles de crecimiento.
Estudio Doppler
Doppler de Arteria Umbilical
Se define:
- Insuficiencia placentaria: IP > percentil 95 para edad gestacional.
Se usa como referencia de normalidad las tablas de Arduini 1990 (ver
anexos).

- Flujo diastólico ausente: flujo ausente algún momento de la

diástole, de manera constante (>50% de los ciclos), persistente (en 2
determinaciones separadas más de 12 horas) y en ambas arterias.
- Flujo diastólico reverso: flujo reverso en algún momento de la
diástole, de manera constante (>50% de los ciclos), persistente (en 2
determinaciones separadas más de 12 horas) y en ambas arterias.
El flujo diastólico ausente o reverso se asocia con un aumento de la NIVEL DE
EVIDENCIA
morbilidad y mortalidad perinatal. IIa
El intervalo entre la aparición de diástole ausente y PBF/NST anormal

oscila entre 1-26 días.
Doppler de Arteria Cerebral Media
Se define:
- Vasodilatación: IP ACM < percentil 5 de manera persistente (en 2

determinaciones separadas > 12 horas). Se usará como referencias de
normalidad: Arduini,1990 (ver anexos).
La vasodilatación cerebral (IP ACM < p5) identifica fetos con RCIU tardío
y riesgo aumentado de mal resultado perinatal, en los que existe NIVEL DE
insuficiencia placentaria pero no en grado suficiente como para alterar el EVIDENCIA
III y IV
Doppler de la arteria umbilical, aunque existe hipoxemia fetal que
desencadena la redistribución hemodinámica fetal. Alrededor de un 15%
de los PEG mayores de 34 semanas con Doppler de AU normal presenta
durante el seguimiento vasodilatación de la ACM, estos hallazgos se
deben corroborar con una nueva medición en 12-24 horas, acompañadas
de otras pruebas de bienestar fetal.
Índice Cerebroplacentario (ICP) (IP ACM / IP AU)
Se define:
- Redistribución de flujos: Índice Cerebroplacentario (IP ACM / IP AU)

< percentil 5 de manera persistente (en 2 determinaciones separadas >
12 horas). Se usará como referencias de normalidad: Baschat 2003 (ver
anexos).
Es el parámetro más sensible para detectar RCIU porque combina las

alteraciones de la AU y la ACM, y detecta cambios cuando ambas están
alteradas pero todavía no han superado los percentiles utilizados para
definirlas como anormales. Así mientras la AU y la ACM individualmente

detectan un 30% de PEG con mal resultado, el ICP detecta un 60% de los
resultados adversos, y es por tanto criterio para clasificar un PEG como
RCIU.
Ductus Venoso (DV)
Parámetros utilizados:
- Onda de velocidad de flujo del DV patológica: IP DV > percentil 95.

Se usará como referencia de normalidad: Hecher, 1994 (ver anexos).
- Ausencia o reversión de flujo durante la contracción Atrial (onda
a): Debe ser constante y persistente (en 2 ocasiones separadas >12
horas.
Es el mejor marcador agudo de predicción de muerte fetal que existe,

dado que es el que más tarde se altera antes de la muerte fetal, siendo
de uso obligado en el RCIU con compromiso hemodinámico severo. La
morfología de la onda de velocidad de flujo se correlaciona con el grado
de acidosis fetal, con un aumento del IP y con un flujo diastólico ausente
y reverso en etapas finales. Un IP > p95 esta asociado a un 66-100% de
mortalidad perinatal. Igualmente de forma más general un IP>1 se
correlaciona con un aumento de la morbimortalidad fetal, recalcando que
este criterio sólo se utilizará en ausencia de la tabla respectiva (Hecher)
al momento de la evaluación.
Las alteraciones del DV ocurren en promedio una semana antes de la
aparición de desaceleraciones en el NST.
Diagnóstico Diferencial
Error FUR
Pequeño constitucional (sano)
PEG anormal

Figura 1. Esquema de respuesta precoz y tardía a la insuficiencia

placentaria *
* Estos cambios son predecibles en los pretérminos de menos de 34

semanas en el 70% de los casos.
V. EXÁMENES AUXILIARES
- Ecografía obstétrica
- Perfil biofísico (PBF)
- Test no estresante (NST)
- Ecografía Doppler : arteria umbilical, arteria cerebral media,
ductus venoso.

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
Pequeño constitucional.
- Hospitalización: no requerida.
- Seguimiento Doppler según edad gestacional.
o Menor de 37semanas: Doppler cada 2 semanas
o Mayor igual de 37 semanas: Doppler semanal.
- Control de bienestar fetal: según edad gestacional, pero se
recomienda NST y PBF semanal.
- Terminación de la gestación a las 40 semanas.
- Vía del parto: de acuerdo con criterios obstétricos, con monitoreo
intraparto (informe).
RCIU sin signos sugestivos de insuficiencia placentaria (Doppler

normal):
- Hospitalización: no requerida.
- Seguimiento Doppler: 2 veces por semana.
- Control de bienestar fetal: según edad gestacional, pero se
recomienda NST y PBF semanal.
- Terminación de la gestación: ante presencia de criterios de severidad
en las pruebas de bienestar fetal o a las 37 semanas si las pruebas de
bienestar fetal son normales.
- Vía del parto: de acuerdo con criterios obstétricos. Se debe realizar
vigilancia fetal con monitoreo electrónico continuo (con informe).

RCIU con “aumento de la resistencia placentaria pero sin signos de

redistribución de flujos” y flujo diastólico presente en la arteria
umbilical:
(IP AU > p95, IP ACM > p5, con ICP > p5)
- Hospitalización: no imprescindible.
- Seguimiento Doppler: 2 veces por semana.
- Control de bienestar fetal: NST y PBF semanal.
- Terminación de la gestación: ante la presencia de criterios de severidad
en las pruebas de bienestar fetal o a las 37 semanas.
- Vía del parto: de acuerdo con criterios obstétricos. Con monitoreo NIVEL DE
EVIDENCIA
electrónico continuo (con informe). Ia y III
RCIU con “aumento de la resistencia placentaria y con signos de

redistribución de flujos”:
(Diástole ausente de AU, IP ACM < p5, con ICP < p5, DV normal)
- Hospitalización: requerida.
- Seguimiento Doppler: cada 24-48 horas, con evaluación obligatoria de
ductos venoso y vena umbilical.
- Control bienestar fetal: NST y PBF cada 24-48 horas.
- Terminación de la gestación: ante presencia de ‘criterios de severidad’ NIVEL DE
EVIDENCIA
en las pruebas de bienestar fetal (NST, PBF), ductos venoso alterado o III
a las 34 semanas.
- Vía del parto: se recomienda la cesárea en los casos en que se
considere que el feto es viable.
RCIU con “aumento de la resistencia placentaria y alteración

hemodinámica grave”:
(Diastole reversa de la AU, DV IP >p95, onda “a” ausente o reversa,
flujo pulsátil de vena umbilical)
- Se considera que el feto presenta un estado de descompensación grave

y puede morir en días. Monitorización estricta.
- Hospitalización: requerida.
- Seguimiento Doppler: diario.
- Control de bienestar fetal: NST y PBF diario.
- Terminación de la gestación:
Gestación > 34 semanas: terminación inmediata.
Gestación de 28-34 semanas: maduración pulmonar y terminación a
criterio médico, teniendo en cuenta la disponibilidad de camas en la
UCI neonatal y los resultados de las pruebas de bienestar fetal.

Gestación < 28 semanas: analizar viabilidad fetal de acuerdo con el

peso fetal calculado y los resultados perinatales de la UCI neonatal.
Informar a los padres de los riesgos y los beneficios. Suministrar
corticoides para maduración sistémica. Si el ductus venoso conserva
la onda “a” positiva y mantiene un IP< p95 se puede considerar esperar
plazos cortos.
En estos casos existe alta probabilidad de muerte neonatal, NIVEL DE
complicaciones y secuelas. EVIDENCIA
III y IV
- Vía del parto: se recomienda la cesárea en los casos en que se
considere que el feto es viable. NIVEL DE
EVIDENCIA
III
Consideraciones Generales:
- En todos los casos (con excepción del feto PEG) se administrará

siempre maduración pulmonar si EG<34 semanas.
- El control de crecimiento fetal por biometrías debe realizarse en un
plazo mínimo de 2 semanas.
- En caso de presentar una patología materna que comprometa su
bienestar se concluirá el embarazo independientemente del tipo de
RCIU.
Situaciones Particulares
- Estancamiento de crecimiento fetal: en general, e independientemente del Doppler,

se considera una indicación para finalizar la gestación a las 34 semanas de gestación.
- Oligohidramnios: en caso se presente asociado a RCIU se debe terminar la gestación
a las 34 semanas independientemente del Doppler.
Criterios de Hospitalización
- Descritos en manejo.
Tratamiento
Las estrategias para mejorar o revertir la RCIU y disminuir la morbi-

mortalidad asociada no han sido exitosas. No han demostrado utilidad en el
tratamiento de RCIU: los estrógenos, hiperoxigenación materna, mayor
aporte de nutrientes, expansión de volumen plasmático materno,
betamiméticos, administración de donantes de oxido nítrico, presión abdominal
negativa intermitente o vitamina K.
la única intervención que ha demostrado ser efectiva en la disminución de la
morbi-mortalidad fetal en casos de RCIU ha sido la administración de
corticoides cuando se prevé un parto pretérmino.

VII. COMPLICACIONES
Inmediatos
Asfixia perinatal
Aspiración de meconio
Hipoglicemia e hipocalcemia
Hipotermia
Policitemia
Trastornos de coagulación
Hemorragia pulmonar y cerebral
Disminución de depósitos de grasas y glicógeno
Mayor frecuencia de anomalías genéticas
Riesgo de muerte súbita del lactante
Secuelas a mediano y largo plazo

Parálisis cerebral
Convulsiones
Retardo mental
Retraso del aprendizaje
HTA
Diabetes
Enfermedad coronaria
VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA

REFERENCIA
- Este hospital está en la capacidad de resolver las complicaciones
- La contrarreferencia al establecimiento de origen, se realizará una
vez solucionado el problema para sus controles.
- Se Referirá a un Hospital General Especializado ante
complicaciones que requieran cuidados y manejo por
especialidades médicas que no cuenta el Hospital San Bartolomé.

IX. FLUXOGRAMA DE DIAGNOSTICO Y MANEJO DE

RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO UTERINO
Gestante en
Riesgo de
RCIU
Evaluación ecográfica
NO
¿PFE < pio? Confirmar
CPN
SI
NO PEQUEÑO CONSTIT.
¿Morfología seguimiento Parto
alterada? con Doppler 40s
SI
PEG ANORMAL
¿Doppler NO Seguimiento Parto
alterado? con Doppler 37s
SI
¿Redistribuc. NO Doppler 2v/s Parto

de flujos? NST, PBF sem 37s
SI
Hospitalización

Doppler diario
NST, PBF diario
NO Maduración Cesárea
¿> 34 s? Pulmonar según PBF
SI
Cesárea
27. Arduini D J Perinat Med 1990;18:165

28. Baschat AA et al. Doppler and biophysical assessment in growth
retricted fetuses: distribution of test results. Ultrasound Obstet
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XI. ANEXOS
Tabla 1. Valores de Normalidad en la Evaluación Doppler en Medicina

Fetal
Arduini 1990, Hecher 1994, Baschat 2003.
Tabla 2. Crecimiento Fetal por Peso


* Ticona 2005.

LXXI. SINDROME DE DAÑO ENDOTELIAL
LXXII. NOMBRE Y CÓDIGO
Preeclampsia: O14.9
Preeclampsia leve O13.X

Preeclampsia severa O14.1
Síndrome HELLP O14.11
Hipertensión transitoria de la gestación: O13
Hipertensión crónica: O16
Hipertensión crónica más preeclampsia sobre agregada: O11
LXXIII.
DEFINICIÓN 1-3,5-7
Hipertensión Gestacional.
Aparición de hipertensión arterial, PA ≥ 140 sistolica y 90 diastolica tomada en dos
oportunidades separadas por al menos 4 horas como mínimo y una semana como
máximo, sin proteinuria; después de las 20 semanas de gestación en una mujer
previamente sana. Presion arterial regresa a la normalidad luego de 6 semanas.
Tiene mayor probabilidad de progresión a preeclampsia si se presenta antes de las
35 semanas
Preeclampsia:
Forma de hipertensión en gestación que solo se presenta en los seres humanos.
Condicion heterogenea en la que la patogénesis puede ser multiple en mujeres
con una variedad de factores de riesgo. Proteinuria se define como 100 gr/l en
al menos dos muestras de orina separadas por 4 horas o 300 mg en una muestra
de 24 horas.
Preeclampsia Leve:
Presion arterial sistólica menor de 160 y diastólica menor 110.
Preeclampsia Severa
Cumplir los siguientes criterios:
i. Presion arterial sistólica ≥ 160 mmHg y diastólica ≥ 110 mmHg en al
menos dos oportunidades separadas de 6 horas y con la paciente
en cama
ii. Proteinuria ≥ \2 gr/ 24 horas
iii. Alteraciones visuales
iv. Oliguria (≤ 400 ml en 24 horas)

v. Dolor epigástrico, nauseas y vomitos

vi. Edema pulmonar
vii. Alteración de la función hepática
viii. Trombocitopenia
ix. RCIU – oligohidramnios
Eclampsia:
Crisis de convulsiones generalizadas que sobreviene bruscamente a
un estado de preeclampsia
Hipertensión crónica
Hipertensión (140/90 mmHg o más) que precede al embarazo o
detectada antes de las 20 semanas de gestación o Hipertensión que
persistente después de 12 semanas postparto
Hipertension arterial crónica con preeclampsia sobreagegada

CONDICION CRITERIO NECESITADO
Solo HTA Proteinuria ≥ 500 mg/24 horas o
trombocitopenia
Solo proteinuria Aparición de HTA sintomática o
trombocitopenia o alteración del perfil
hepático
HTA + proteinuria Empeoramiento de la HTA además de
(enfermedad renal o aparición de síntomas, trombocitopenia o
diabetes clase F) alteración de enzimas hepaticas
Preeclampsia Atipica:
Se considera en los siguientes casos:
1. Preeclampsia que se presenta sin cumplir los criterios diagnosticos
(sin proteinuria o sin HTA).
2. Preeclampsia cuyo tiempo de aparición es anterior a las 20
semanas o después de las 24 horas postparto.
LXXIV. Aspectos epidemiológicos importantes.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que anualmente
mueren 160000 mujeres mueren a causa de la preeclampsia
constituyéndose en la mas importante causa de muerete materna en
las décadas recientes. Reportes recientes del Confidential enquiry into
Stillbirths and Deaths in Infancy (CESDI) citan que uno de seis óbitos
fetales y una de seis muertes súbitas del infante ocurren en embarazos
complicados por hipertensión maternal y esta condición es
responsable de aproximadamente el 20% de ingresos a las UCI
neonatales.

La incidencia de preeclampsia se reporta desde 2 a 7 % de los

embarazos dependiendo del diagnóstico y la población estudiada, la
mayoría ocurre intraparto siendo leve(75%). En HONADOMANI “San
Bartolomé” se tiene una incidencia de 12%.
1. Etiología.- DESCONOCIDA
TEORIAS ASOCIADAS CON LA ETIOLOGIA DE LA

PREECLAMPSIA
Invasión anormal del trofoblasto

Anormalidades de la coagulación
Daño del endotelio vascular
Maladaptacion vascular
Fenómeno inmunológico
Predisposición genética
malnutricion
2.Fisiopatología del problema

En la gestación normal se producen cambios fisiológicos en la
vasculatura placentaria y el sistema cardiovascular, inducidos por la
interaccion del feto con los tejidos maternos. Conllevarían cambiso
morfológicos y bioquímicos para la mutua tolerancia inmunológica.
Nuliparidad
Cambios vasculares uterinos
Activacion del endotelio vascular e inflamación
Genetica
Cambios en los prostanoides
Peroxidos de lípidos, radicales libres y antioxidantes
Fertilidad
LXXV.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 1,2,5
Nuliparidad
Historia Familiar de Preeclampsia
Obesidad
Embarazo Multiple

Antecedente de preeclampsia en una gestación anterior

Mala historia obstétrica
o RCIU
o DPP
o Obito fetal
Condiciones medicas-geneticas preexistentes
o HTA crónica
o Enfermedad renal
o Diabetes mellitus tipo 1
o Trombofilias
Sd antifosfolipidico
Deficiencia proteína S, C
Tratamiento de Fertilidad
LXXVI.
CUADRO CLÍNICO 1,2,7
El síndrome de daño endotelial es una condición con multiples formas de
presentación.
Síndrome materno: hipertensión y proteinuria o un espectro de
hemostasia anormal con multple disfunción organica.
Sindrome fetal: RCIU, oligohidramnios y oxigenación anormal
LXXVII. 1,2
DIAGNÓSTICO
Presion arterial: sistólica ≥ 140 y/o diastólica ≥ 90

Diferencia de toma de presión de 4 horas hasta una semana
Adecuada toma de presión arterial
Ambulatorio: sentada
Hospitalizadas: semi inclinada
El brazo derecho debe mantenerse en posición horizontal a nivel
del corazón
Utilizar el quinto ruido de Korotkoff en lugar del cuarto: el cuarto ruido implica
un incremento de la presión arterial de 5 a 10 mmHg en comparación al
quinto ruido
La prevalencia de HTA cuando se empleo el cuarto ruido fue el doble
Proteinuria:
La concentración de proteínas en orinas es muy variable. Es influenciada por
múltiples factores: contaminación, gravedad especifica urinaria, pH, ejercicio y
postura.
Puede emplearse el dipstick o el índice proteína/creatinina en muestras
aleatorias de orina; sin embargo el dipstick tiene una pobre correlación con la
proteinuria hallada en orina de 24 horas y el índice protena/creatinina varia
mucho en pacientes preeclampticas.

Proteinuria de 24 horas: el test definitivo para el diagnostico de proteinuria.

El resultado de dipstick (+++) no debe emplearse para el diagnostico de
preeclampsia severa.
Preeclampsia atípica:
Ausencia de hipertensión o proteinuria (20 a 25% pacientes con eclampsia o
10 a 15% de síndrome de HELLP)
Determinación de proteínas (proteinuria) con Acido Sulfosalicilico
1].Muestra: 0.5 mL de orina (lo mas fresca posible)

2].Colocar 2.5 mL de ácido sulfosalicilico al 3% (Química Monterrey)
3].Agitar suavemente
4].Incubar a temperatura ambiente durante 10 min
5].Evaluar el grado de turbidez con respecto a una muestra que contenga
agua destilada.
6].A mayor turbidez, mayor cantidad de proteinuria. Se puede reportar en +,
++. +++.
7].Si el resultado es positivo, repetir el ensayo utilizando procedimientos mas
específicos.
7
LXXVIII. EXÁMENES AUXILIARES
Laboratorio: hematocrito, transaminasas, bilirrubinas, recuento de

plaquetas, deshidrogenasa láctica, creatinina, acido úrico, lamina periférica
Cardiotocografia: NST, MIP, TST
Ecografía: obstétrica, doppler
LXXIX. PRUEBAS PREDICTORAS:
Existen una serie de pruebas diseñadas para identificar el riesgo de

desarrollar preeclampsia durante la gestación, pero ninguna es lo
suficientemente confiable
LXXX. PREVENCION
Suplemento de calcio: dosis 600 a 2 000 mg/dia

Disminuiría la presión arterial afectando la actividad de renina plasmática y
hormona paratiroidea: además, en el embarazo reduce la sensibilidad
vascular a angiotesina II.
Se asocia a reducción de la hipertensión y la incidencia de preeclampsia en
pacientes con baja ingesta de calcio. No reduce la incidencia de óbitos y de
mortalidad neonatal.
Agentes antitromboticos:

Aspirina: 80 mg
A dosis bajas inhibe de forma mas sensible la ciclooxigenasa de las
plaquetas que la del endotelio vascular (acetila de forma irreversible la
ciclooxigenasa)
Puede emplearse en forma individualizada en pacientes de alto riesgo.
LXXXI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
Manejo anteparto preeclampsia:

El manejo depende de la edad gestacional en la que se hace el diagnostico.
Riesgo de progresión a preeclampsia severa y eclampsia que es mayor a
menor edad gestacional.
Inlcuso debe recomendarse un seguimiento estricto si existe solo la sospecha
(ACOG y NHBPEP)
Los objetivos básicos de manejo en preeclampsia son:
1. Terminacion de la gestacion con el menor trauma posible a la madre
y el feto
2. Nacimiento de um infante saludable
3. Restablecimiento completo de la salud materna
Al evidenciarse una primera hipertensión arterial (PA ≥ 140/90) se debe
hospitalizar a la paciente para evaluación sistematica que incluye:
1. Examen clínico detallado y búsqueda de signos clínicos (cefalea,
alteraciones visuales, dolor epigástrico y rápida ganancia de peso)
2. Peso al ingreso y diariamente
3. Determinación de proteinuria al ingreso y al menos cada dos días
4. Medición de presión arterial en posición sentada cada 4 horas (excepto
entre la medianoche y la mañana)
5. Medición de creatinina serica y enzimas hepáticas, hemograma (incluye
recuento de plaquetas). La frecuencia de la medición depende de la
severidad de la hipertensión.
6. Evaluación frecuente del tamaño fetal y la cantidad de liquido amniótico
ecográficamente
i. Autocontrol diario de movimientos fetales
ii. NST cada 48 horas
iii. Ecografía con perfil obstétrico dos veces por semana
Manejo ambulatorio:
Debido a que la mayoría de los casos de hipertensión arterial vuelven a la
normalidad luego de unos días, muchos casos de HTA leve (preeclampsia) son
manejados en casa. La paciente debe ser cuidadosamente instruida sobre que
síntomas reportar. Si hay progresión de los síntomas o compromiso fetal debe
hospitalizarse a la paciente.
Manejo ambulatorio implica:
I. Control diario de la presión arterial por la paciente o un familiar
II. Peso y albumina 3 veces por semana

III. Visita por enfermera dos veces por semana

IV. Control semanal en consultorio de alto riesgo obstétrico
V. Condiciones para un manejo ambulatorio:
1. Edad Gestacional: desde las 32 semanas
2. Acceso rápido al hospital (domicilio de fácil acceso: 30 minutos en taxi)
3. Teléfono disponible en la historia clinica
4. G Instrucción superior
5. Aceptación de la paciente registrada en un consentimiento informado
6. Condición para tener reposo relativo en casa
Se ha reportado mayor incidencia de preeclampsia severa en las pacientes de

manejo ambulatorio que en las hospitalizadas; sin embargo, los resultados
perinatales son similares en cada grupo.
Preeclampsia severa:
Tratamiento multidisciplinario
El tratamiento debe ser multidisciplinario con participación de:
Ginecoobstetra, Intensivista, Cardiólogo, Neonatólogo. Durante la
gestación parto y puerperio en Centro Obstétrico y Unidad de Cuidados
Críticos de la Mujer
1. Gestación a termino culminar gestación por la vía más adecuada.
2. Gestación pretérmino de acuerdo a evaluación multidisciplinario

Mayor de 34 semanas de edad gestacional: proceder
como gestación a término.
b.- Menor de 34 semanas de edad gestacional. Ver mas
adelante.
1. Gestación a Término
Hospitalizar en Centro Obstétrico primera instancia y solicitar los
exámenes respectivos:
NPO excepto medicamentos.
Via con Na Cl 9%, segunda via para sulfato de magnesio.
Sonda foley permanente, control de diuresis/hora.
Balance hidroelectrolitico.
Pruebas de preeclampsia: Hto, TGP – TGO – DHL, Creatinina,
Acido Úrico, Bilirrubinas, , Lamina Periférica, Plaqueta (perfil de

coagulacion, fibrinógeno, TPTA, TP s, Dímero D deben pedirse

si esta alterado el nível de plaquetas)
Corroborar bienestar materno – fetal según protocolo.

Monitoreo materno – fetal cada 15 minutos control de PA (monitor a
pulso, frecuencia respiratoria) reflejos osteotendinosos. Si PA no es
controlada con antihipertensivos via oral se inicia terapia endovenosa.
Si hubiera evidencia de daño en órgano blanco adicional dar
tratamiento respectivo.
En paciente y feto estables y si hay condiciones para parto vaginal
iniciar proceso de maduración cervical con misoprostol/inducción con
oxitocina por periodo no mayor de 6 horas, de no progresar o si hay
deterioro clínico proceder a cesárea de emergencia.
Si hubiera progresión de parto amniotomía en fase activa del
trabajo de parto, previa evaluación de estación fetal.
Retirar sonda foley en expulsivo y proceder a acortar el expulsivo
(parto instrumentado)
En pacientes con indicaciones obstétricas de cesárea proceder
2. Gestación Pretermino:
La decisión de conducta expectante depende de la edad gestacional,
estado fetal y grado de severidad de la preeclampsia.
Conducta expectante si gestación es menor de 34 sem y el estado
materno fetal es estable. (Hay una tendencia a reducir morbilidad.),
monitorear con pruebas de laboratorio de Preeclampsia y pruebas
de bienestar fetal (NST, PBF, doppler de arteria uterina.), ante la
evidencia de daño de órgano blanco (descompensación materno
fetal) culminar gestación.
Antihipertensivos:
La evidencia muestra que no existe un claro beneficio con respecto a
la evolución de la preeclampsia y resultados perinatales con el uso de
antihipertensivos (hipertensión leve a moderada).
Un incremento peligroso de la presión arterial puede causar
hemorragia cerebrovascular y encefalopatía hipertensiva, pudiendo
desencadenar una convulsion. También podría ocasionar insuficiencia
cardiaca congestiva y desprendimiento prematuro de placenta.

Si se recomienda cuando la hipertensión es severa PA > 160 /

110mmhg. Usar Nifedipino 10Mg. Vía oral condicional a PA › =
160/110 mmHg (queda proscrito la vía sublingual).
Alfa metil dopa 250 a 750mgr cada 8 a 6 horas hasta un máximo
de 3 gr.
Labetalol 20 mgr en bolo EV si la respuesta no es adecuada 40 mg
cada 10 min por tres dosis, lo que sea necesario (régimen 20, 40,
40, 40, 40, 80, 80, para 300 mg totales ), puede iniciarse infusión
continua de 0.5 mg – 2mg/ min, máximo 300 mg.
Después del parto:
o Se pueden usar antihipertensivos como IECA e inhibidores
de los receptores de angiotensina 1 a dosis usuales para
adulto.
Uso de corticoides: es controversial en pacientes con preeclampsia
severa con o sin síndrome de HELLP. Sin embargo son seguros
en pacientes con menos de 34 semanas.
Expansión plasmática: usar cristaloides para expansión plasmática
Prevención de las convulsiones: Usar sulfato de magnesio como
profilaxis de convulsiones y o recurrencia de convulsiones. No
usar en casos de preeclamsia leve. La dosis a usar 6 gr. EV bolo
y luego 1 a 2 gr./ hora por 24 horas. uso de volutrol.
arterial, frecuencia respiratoria, diuresis, temperatura) ante signos
de descompensación de órgano blanco realizar monitoreo
hemodinámico invasivo. (PVC).
Se realizaran las interconsultas que sean necesarias de acuerdo a la
necesidad del caso: medicina interna, cardiología, oftalmología, entre
otras especialidades
3.-Efectos adversos del tratamiento y su manejo:

Las drogas usadas en preeclampsia se deben usar con precaución pues
en el caso de antihipertensivos pueden producir hipotensión severa que
pueden comprometer la perfusión feto placentaria. ( por ello no
disminuir mas del 30% de PA si esta es mayor de 160 - 110 mmHg. Así
mismo el uso de sulfato de magnesio debe ser usada con monitoreo de
diuresis y pruebas de función renal , reflejos osteotendinosos, patrón y
frecuencia respiratoria así como estado de conciencia, dosaje de
magnesio ya que puede complicar aun mas a la paciente si existiera
intoxicación por sulfato de Magnesio.

4.- Criterios de culminación de gestación.

Toda paciente con diagnostico de preeclampsia severa que no
controla presión arterial a pesar de manejo antihipertensivo, pacientes
con cuadro de disfunción renal, hepática, alteración del nivel de
conciencia, pacientes que requieran monitoreo hemodinámico
continuo.
5.- Signos de alarma a ser tomados en cuenta:

o Signos premonitorios de Eclampsia (cefalea, nauseas, vómitos,
fotopsias, amaurosis, dolor epigástrico)
o Signos de rotura hepática: dolor abdominal, dolor hombro
(irradiado), hipotensión con shock cardiovascular. Palidez marcada,
taquicardia.
o Signos de falla renal aguda: oliguria o anuria, retención
nitrogenados en forma progresiva (con incremento de más del
50% diario de nitrogenados).
o Signos de sangrado externo o interno: a evaluar perfil de
coagulación y recuento plaquetario.
o Signos de insuficiencia respiratoria: cuadro de congestión
pulmonar asociado a Preeclampsia o al tratamiento instalado.
o Signos de compromiso del sensorio: se puede producir stroke
isquémico o hemorrágico, trombosis venosas de senos
cerebrales.
5.- Criterios de Alta:

Ausencia de signos premonitorios.
Resolución de disfunciones presentadas en el curso de la
enfermedad.
Normalización o tendencia de pruebas de laboratorio.
Presión arterial controlada con antihipertensivos.
6.- Pronóstico
a.- Materno
Recurrencia 57%
39% de los pacientes desarrollará hipertensión crónica

b.- Fetal
Dependerá de edad gestacional de presentación y complicaciones
intraparto y en periodo neonatal. Fetos menos de 28 semanas
pronostico muy malo, de 28 a 32 pronóstico reservado, de 32 a 34
semanas pronostico bueno, mas de 34 semanas pronostico similar a
los de otros niños ( salvo alguna otra complicación tipo RCIU, bronco
aspiración etc. ).
LXXXII. COMPLICACIONES
Complicaciones Maternas:
Desprendimiento prematuro de placenta 1 a 4 %.
Coagulación intravascular diseminada/ síndrome de HELLP en 10
a 20%
Edema pulmonar / aspiración 2 a 5 %
Insuficiencia renal aguda 1 a 5 %
Eclampsia en < 1%
Stroke raro
Muerte raro
Morbilidad cardiovascular crónica.
Acción: se actuara de acuerdo a la complicación soporte
hematológico de ser necesario, manejo ventilatorio, diuréticos en
caso de edema pulmonar independiente del estado gestante o
puerperio, apoyo de nefrología en caso de falla renal aguda,
colocación de CVC de acuerdo a necesidad para monitoreo
hemodinamico, TAC cerebral en caso de sospecha de infarto cerebral,
como se puede apreciar el manejo es multidisciplinario en
complicaciones y escapa a esta guía explicar cada uno de ellos.
Complicaciones Neonatales:
Parto pretérmino de 1 a 4%

RCIU
Hipoxia neonatal < 1%
Morbilidad crónica asociada por bajo peso al nacer.
Acción: de acuerdo a la GUIA de neonatología.
Complicaciones Asociadas Al Tratamiento

Sobrehidratacion: edema pulmonar. Medidas restricción de
fluidos y uso diuréticos de ser necesarios. Uso de oxigeno adicional
Hipotensión por drogas antihipertensivas. Suspender drogas
hipotensoras, fluidoterapia, medidas ortostáticas.
Complicaciones neonatales producto de parto pretérmino. Manejo
por neonatología.
Establecer acciones a tomar con las complicaciones más importantes o más
frecuentes.
LXXXIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA
Referencia de pacientes que requieran de unidad de cuidados intensivos,

en caso no haya disponibilidad de neonatología coordinación con hospital
destino. Pacientes que requieran de diálisis, plasmaferesis.
Contrarerefencia a centros de salud una vez paciente esté de alta.
LXXXIV. FLUXOGRAMA / ALGORITMO

FLUJOGRAMA DE PRACTICA CLINICA DE SINDROME DE DAÑO
ENDOTELIAL EN EL EMBRAZO
Gestante > 20 sem con PA ≥ 140/90
y Fact. Riesgo para preeclampsia
Hospitalización
Realizar Ex. Clínico exhaustivo

Medición U. C. Enzimas Hepáticas, Proteinuria
Ecografía con perfil biofísico fetal
¿Proteinuria > 100mg /4 hr NO Dx

o > 300 mg / 24hrs ? Hipertensión
Gestacional

SI
Dx de Preeclampsia Manejo según
Guía Clínica
¿PA ≥ 160/100 y NO
Proteinuria > 2g / 24hrs? Preeclampsia leve
SI
Preeclampsia severa ¿Gestante a

término o con SI Terminar
complicaciones? gestación
Manejo con Med. Intensiva
Cardiología, Neonatología,
Adm. Sulfato de Mg por 24hurs
Uso de Antihipertensivos NO
NO SI
¿Paciente hemodinami- Terminar ¿Tiene condiciones Alta y Tto.
camente estable? Gestación para manejo ambulatorio
ambulatorio?
SI
¿Gestante < NO Terminar

34 sem? Gestación NO
SI Mantener
Administrar Corticoides Hospitalizada
Ter minar gestación

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II DEFINICIÓN
1. Definición
La varicela es una enfermedad infectocontagiosa de etiología viral. La varicela y el
herpes zoster son diferentes manifestaciones de la misma infección viral. Se denomina
varicela a la primoinfección, permaneciendo luego el virus latente en el cuerpo
(ganglios nerviosos de raices dorsales) y cuando es reactivado se manifiesta como
herpes zoster.
2. Etiología
El virus varicela-zoster (VVZ) es un miembro de los herpes virus humanos. La
partícula infecciosa es un gran virus que mide aproximadamente 180-200nm.
Contiene ADN de doble cadena lineal rodeado por una cápside y una envoltura lipídica
y proteica.
3. Fisiopatología
El sitio inicial de ingreso del virus o el sitio inicial de replicación viral no se conocen.
Sin embargo una vez que el virus logra ingresar en el cuerpo se disemina
rápidamente por medio una viremia. Los anticuerpos comienzan a aparecer al cuarto
día después de la aparición de las lesiones cutáneas, luego de lo cual la infección
comienza a ceder. La reacción cutánea comienza como una pápula que se llena
rápidamente de líquido de edema y forma una vesícula. La base de la vesícula
contiene células gigantes multinucleadas que contienen inclusiones intranucleares.
Luego las vesículas comienzan a secarse y forman pústulas, las que finalmente
desarrollan costras y son eliminadas dejando un epitelio regenerado.
Tampoco se conoce la forma de diseminación; no obstante se cree que la
diseminación ocurre por medio de gotitas respiratorias y el contacto directo con las
lesiones infectadas. ( transmisión horizontal ).
La infección es contagiosa desde alrededor un día antes de la aparición de la
erupción hasta que las lesiones se hallan secado. Tras la exposición al agente hay
un periodo de incubación que oscila entre los 10 y 21 días.
Respecto a la infección fetal, el mecanismo más aceptado de producción de la
embriopatía es la transplacentaria en el primer trimestre fundamentalmente, pero en
el segundo y / o tercer trimestre puede afectarse el sistema nervioso ( sustancia blanca
). ( transmisión vertical ).
Es una enfermedad con baja prevalencia en el embarazo: 1.3 – 7 / 10,000 de las

gestaciones.
La incidencia de herpes zoster es aún más baja.
La neumonía por varicela ocurre en el 15 a 50% de las personas adultas
La neumonía por varicela durante el embarazo da como resultado una tasa de
mortalidad materna de 41% en comparación con una tasa de mortalidad de 11% en
las mujeres no embarazadas.
Mayor severidad en gestantes que en no gestantes.
Se reporta una incidencia de embriopatía de 0,4-2%.
El riesgo de transmisión vertical es del 24% en caso de varicela y prácticamente del
0% en caso de herpes zoster (pues indica reinfección con inmunidad materna activa).


Son susceptibles de desarrollar varicela todas aquellas gestantes que nunca han tenido
contacto con el VVZ; y son susceptibles de desarrollar herpes zoster aquellas
gestantes que ya han desarrollado varicela.
No hay evidencia de prematuridad, abortos, RCIU, óbitos.
IV CUADRO CLÍNICO
Varicela:
Fiebre
Erupción cutánea (lesiones vesiculares) que comienza por cara y cuero cabelludo,
diseminándose rápidamente al tronco, con menos efecto sobre las extremidades
Prurito
Taquipnea, disnea, dolor tipo pleural asociadas a fiebre en caso de neumonía por
varicela
Herpes zoster:
Erupción cutánea (lesiones vesiculares) localizada a un dermatoma

Dolor
Parestesias
* Puede dejar como secuela una neuralgia.
V DIAGNÓSTICO
A.- Epidemiológicos
Gestantes que no han desarrollado varicela previo al embarazo.
B.- Clínicos
Fiebre, lesiones vesiculares, prurito, ya descritos.
El desarrollo de una varicela durante el embarazo es un hecho poco frecuente

ya que 90 % de los adultos están inmunizados contra VVZ.
No se produce varicela fetal a partir de un herpes zoster de la embarazada.
El feto se contamina por vía hematógena transplacentaria desde la segunda
viremia materna. Según el momento de la gestación en que la madre presente su
primoinfección por el VVZ los riesgos para el feto o el recién nacido son diferentes.
Varicela congénita: Las malformaciones se observan exclusivamente cuando la

primoinfección materna ocurre en las primeras 20 semanas de gestación. El
espectro del síndrome incluye lesiones dérmicas cicatriciales, alteración
musculoesqueléticas, anomalías del sistema nervioso central, problemas oculares .

El desarrollo de herpes zoster en lactantes sanos, cuyas madres tuvieron

varicela durante la segunda mitad de la gestación, indica que la infección intrauterina
puede ocurrir sin embriopatía visceral.
El riesgo de malformaciones fetales secundarias a una primoinfección materna
es de un 3%.
Varicela perinatal: Se asocia a varicela materna ocurrida en las últimas semanas

de gravidez. La enfermedad fetal alcanza tasas de 50% cuando la varicela materna
se produce 1 a 4 semanas antes del nacimiento, y 30% de los niños infectados
desarrollan varicela clínica con evolución grave o fatal.
Si la primoinfeccion varicelosa materna ocurre entre los 5 días previos al parto
y los 2 días que le siguen, es de esperar una varicela neonatal grave con toque
multivisceral, a partir del décimo día de vida, lo anterior se explica debido a que no
se han formado anticuerpos maternos. La IGG que atraviesa la placenta se forma
a partir del dia 5 del exantema.
En el caso que la viremia materna haya ocurrido entre 5 y 22 días antes del
parto la varicela neonatal es benigna. Las IgG tuvieron tiempo de atravesar la
placenta y protegen parcialmente al recién nacido. Las manifestaciones clínicas en
el feto son más precoces, ocurriendo antes del quinto día de vida.
- Herpes simple diseminado

- Impétigo
- Dermatitis por contacto
Anticuerpos anti virus varicela-zoster IgG e Ig M
Habitualmente el diagnóstico no presenta problemas tras la erupción, ya que los

signos clínicos son evidentes, pero en el caso de la gestante es imprescindible el
estudio serológico IgG e Ig M específicas ante una erupción compatible con
varicela, ya que alrededor de un 8% de estas erupciones no son varicelas y pueden
deberse a la acción de otros virus no teratógenos, lo que tiene consecuencias
obvias para el asesoramiento.
Cultivo de fibroblastos.
Antigeno ( ELISA con anticuerpos fluorescentes ).
VII MANEJO
La mejor prevención de la varicela es evitar los posibles contactos.

Hospitalización en un ambiente aislado.

La inmunización pasiva previene la enfermedad o atenúa los síntomas. La

globulina inmune frente al VVZ puede ser obtenida de enfermos
convalescientes o de plasma de donantes sanos con altos títulos de
anticuerpos contra VVZ. La globulina humana inmune inespecífica tendría
actividad similar a la específica. La inmunoglobulina antivaricela zoster
destinada a las pacientes susceptibles al VVZ que han estado expuestas a la
infección se administra en las primeras 96 horas. La dosis es de 125 U / 10 KG
de peso intramuscular ( dosis máxima de 625 UI y dosis minima de 125 UI ).
Según el CDC no se recomienda su uso regular en gestantes.
Algunos autores de acuerdo a la gravedad del cuadro recomiendan su
administración.
La vacuna contra varicela disponible en América Latina es una vacuna con
virus vivos atenuados (procedente de la cepa OKA) por lo que no es
recomendable en gestantes. No debe haber embarazo antes de las 4 semanas
de haberse vacunado.
Tratamiento médico
El aciclovir se usa en gestantes con dosis de 800 mg 5 veces / dia x 5 – 7

dias preferible dentro de las 24 horas de aparicion del rash.
En neumonía en el tercer trimestre se usa aciclovir 800mg 5 veces / dia por
5 – 7 dias. Riesgos para el feto no se conocen. Algunos adicionan
inmunoglobulina.
Se aconseja no administrar ácido acetilsalicílico por el riesgo del sindrome de
Reye.
El tratamiento debe complementarse con medidas generales de higiene.
VIII COMPLICACIONES
Repercusión en la madre:
Varicela hemorrágica
Neumonía por varicela
Sobreinfección de lesiones cutáneas
Neurológicas: encefalitis, cerebritis, meningitis, mielitis transversas,
sindrome de Guillain Barré, sindrome de Reye.
Otras: miocarditis, pericarditis, hepatitis, nefritis, diátesis hemorrágica.
Repercusión sobre el embarazo:
Síndrome varicela congénita

Varicela neonatal
La referencia se realizará en las complicaciones que requieran de las sub-

especialidades médicas.
La contrarreferencia al establecimiento de origen, se realizará una vez solucionado el
problema.

X FLUXOGRAMA
FLUXOGRAMA/ALGORITMO DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO DE

VARICELA ZOSTER DURANTE EL EMBARAZO

1. Cabero L. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción.

SEGO. Madrid 2003.
2. Gleicher N. Principles and Practice of Medical Teraphy in PregnancyTratamiento de
las Complicaciones Clínicas del Embarazo. 3th edition. 1998.
3. Hernandez O. Varicela. Infecto. http://www.infecto.edu.uy/
4. Berrebi A, Assouline C, Ayoubi JM, Parant O, Icart J.Chickenpox in pregnancy Arch
Pediatr. 1998 Jan;5(1):79-83.
5. Alcalde S, Salvador A. Herpes zoster y secuelas post-infección varicelosa materna.
A propósito de un caso. Anales del sistema Sanitario de Navarra 2000 Vol 23, Nº 3:
517-520.
6. Bayas J.M. Vacuna de la Varicela Zoster . Centro de Vacunación de Adultos.
Servicio de Medicina Preventiva. Hospital Clínic Barcelona.
http://www.mpsp.org/mpsp/Boletines/Boletin5/varicela.htm
7. Salas R, Silva C. Síndrome de Varicela Fetal. Rev Chil Pediatr 74(3);299-303, 2003
8. David N. Gilbert M.P. The Sanford Guide to antimicrobial therapy , 2008.

I NOMBRE: Vasa Previa. CIE 10: 046.8
II DEFINICIÓN
1. Definición
Es el término utilizado para describir vasos que discurren a través de las
membranas, sin la protección del cordón umbilical o del tejido
placentario, que se sitúan por delante del orificio cervical interno (OCI)
y por delante de la presentación.
Se han descrito dos variantes de vasa previa.

- Tipo I: asociados a una inserción velamentosa del cordón (25-62%
de los casos).
- Tipo II: se asocian a anomalías estructurales de la placenta, como
placenta succenturiata o bilobulada (33-75%de los casos).
2. Etiología
Aproximadamente un 2% de las inserciones velamentosas del cordón
se asocian a vasa previa. Se han involucrado a fenómenos de
trofotrofismo, es decir a fenómenos de migración de cotiledones o
involución de estos para buscar mejor nutrición a medida que progresa
el embarazo.
.
3. Fisiopatología

En el tipo I: hay tres teorías postuladas con respecto a inserción

velamentosa del cordón y vasa previa:
1. Inicialmente hay una adecuada implantación de los vasos del cordón umbilical en
la decidua basal, pero con el crecimiento y expansión del feto y la placenta se
convierte en inadecuado. El corion frondoso que rodea la inserción regresiona y
se convierte en corion leve resultando en una inserción velamentosa.
2. En la inserción velamentosa, la rica vascularización cambia o mueve a la decidua
basalis, sitio de la futura placenta resultando la extensión de los vasos al margen
de la placenta.
3. Espacio intrauterino restringido o limitación de la movilidad fetal es responsable
de la anormal morfología en ambos feto y placenta.
En el tipo II, es explicado por la atrofia parcial de la placenta alrededor del OCI,
debido a una pobre suplemento de sangre.
Se trata de una complicación obstétrica infrecuente con una incidencia
que varía de 1 / 2,500-5,000 embarazos. En el caso de una inserción
velamentosa del cordón y placenta previa o de inserción baja se ha
reportado una incidencia de l /50 embarazos. No se ha reportado
casos de vasa previa en el HSB por tanto su verdadera incidencia es
desconocida por un probable sub-registro de casos.
III. FACTORES DE RIESGO

Técnicas de fecundacion in vitro:se reporta incidência de 1/ 202
embarazos seguidos de FIV (OR:7.75)
Placenta previa en el segundo trimestre incluído todos sus tipos de placenta de
insercion baja (OR: 22.86).
Inserción velamentosa del cordón umbilical y placenta bilobada o suscenturiata
(OR: 22.11).
Inserción marginal del cordón umbilical (segmento uterino inferior).
Embarazo múltiple
Anomalias fetales: alteraciones renales, espina bífida, arteria
umbilical única;
defecto septo-ventricular
Prematuridad y RCIU.
Sangrado indoloro via vaginal
IV CUADRO CLÍNICO
Sangrado por ruptura de los vasos fetales antes o después de la
ruptura de membranas.
Sangrado por ruptura de vasos durante la anmiotomía.
Sangrado sin ruptura de vasos fetales y sin ruptura de membranas.

Alteración de la frecuencia cardiaca fetal por compresión y por

sangrado fetal: variables tipos de desaceleraciones, taquicardia,
bradicardia, patrón sinusoidal (patrón terminal de una hemorragia
fetal).
Vaso fetal palpable en el examen vaginal
V DIAGNÓSTICO
11. Criterios Clínicos:
Los descritos en el cuadro clínico..
12. Criterio Ecográfico:
Referido como el Gold estándar y el diagnostico se puede hacer
pre-natal mediante la combinación de la ecografía 2D y
Doppler Color (abdominal y transvaginal), en el segundo trimestre
en las pacientes con los factores de riesgo mencionados.
Se recomienda buscar siempre la inserción placentaria del cordón
umbilical (con Doppler color), con mayor sensibilidad y
especificidad entre las 18 a 20 semanas.
Desde que vasos aberrantes ubicados alrededor del cérvix
pueden regresionar en un 15% se recomiendan exámenes
ecográficos seriados con doppler color.

Amnioscopia
Resonancia magnética.
Pruebas de identificación de hemoglobina fetal (test de Kleihauer-Betke) en
el sangrado vaginal.
Criterio de Anatomía patológica: después del diagnóstico previo, es confirmado

por visual inspección de la placenta o examen histopatológico de placenta
anormal y sus membranas (ver anexos). Solo examen de la placenta no es
diagnóstico de vasa previa desde que el patólogo no puede determinar la
localización de la placenta y el cordón.
Diagnóstico Diferencial
A. Clínico
Placenta previa.
Desprendimiento prematuro de placenta
Sangrado de causa local
Rotura uterina
Ruptura prematura de membranas
B. Ecográfico
a. Separación parcial de la membrana amniótica.
b. Asa libre del cordón umbilical.
c. Seno vascular marginal placentario
d. Banda amniótica
e. Varicosidades de las venas uterinas.
Ecografía 2D abdominal y transvaginal
Ecografía doppler color bidimensional
Ecografía doppler tridimensional
Amnioscopia
Resonancia magnética
VII MANEJO
- Reposo relativo
- No relaciones sexuales
- No tacto vaginal
- Maduración pulmonar fetal con corticosteroides a las 28-32 semanas
- Depósito de sangre
- Hospitalización en el tercer trimestre: 30-32 semanas.

- Controles ecográficos semanales de la longitud cervical.

- Test no estresante: NST 2 veces por semana empezando las
28-30 semanas, tratando de identificar alguna evidencia de
compresión del cordón.
- Parto por cesárea programada a las 35 semanas o antes si se
presenta dinámica uterina no controlable o ruptura de
membranas.
- Cuando el feto está muerto la inducción de la labor de parto y
el parto vaginal son los apropiados.
- Transfusión sanguínea inmediata y resucitación agresiva del
recién nacido en caso de producirse la ruptura de membranas
con el consecuente sangrado fetal.
- Ablación de vasos fetales con laser (poca experiencia)
VIII COMPLICACIONES
Muerte fetal alta: en el 70-90% de los casos no diagnosticados y
44% de los diagnosticados. En el 50-60% con membranas
integras. 70-100% con rupturas de membranas.
Shock hipovolémico fetal: transfusión fetal en el 44% de los no
diagnosticados y 3.4% de los diagnosticados.
Parto pre-termino
1. Se debe propiciar el diagnostico pre-natal en las pacientes con factores de riesgo de

vasa previa para la referencia oportuna a un hospital de tercer nivel.
2. Este hospital está en la capacidad de resolver todas las complicaciones y dar manejo
integral de los mismos.
3. La contrarreferencia al establecimiento de origen, se realizará una vez solucionado el
problema.

X. FLUXOGRAMA
Gestante con factores

de riesgo para vasa
Realizar ecografía
abdominal y
¿Evidencia No CPN por ARO y

de vasa manejo según
patología
S
Determinar la edad
No
¿Tiene mayor Cesárea
de
Si
CPN Reposo Relativo, No
relaciones Sexuales, NST 2 veces
por semana, Maduración
pulmonar con cortico esteroides a
No
¿Presenta Manejo
trabajo de expectante
Hospitalizaci
¿Óbito Parto
fetal? vaginal
Cesárea

1. Canto J, et al. Vasa previa: diagnostico pre-natal ecográfico y conducta obstetrica.

Programa obstétrico Ginecológico.2009; 52:643-7.
2.Francois K, et al. Association of Vasa Previa al DeliveryW ith a History of Second-
Trimester Placental Previa. Journal Reproductive Medicine.
3.Gagnon R, et al. Guidelines for the Management of Vasa Previa. International Journal
of Gynecology and Obstetric.2010;108: 85-9.
4.Gandhi M, et al. The Association Between Vasa Previa, Multiple gestations and
Assisted Reproduce Technology. American Journal of Perinatology.2008; 25(9): 587-
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5.Hasegawa J et al. Prediction of risk for vasa previa al 9-13 week’s gestation. Journal
Obstetrics and Gynecology. 2011 Japan Sciety of Obstetrics and Gynecology.
6.Hesegawa J. et al. Analysis of the ultrasonographie findings predictive of vasa previa.
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7.Ioannou C, and Wayne C. Diagnosis and management of vasa previa a questionaire
survey. Ultrasound Obstetrics Ginecology 2010; 35: 205-9.
8.Kanda E, et al. Prenatal diagnosis and management of vasa previa: A 6 years review.
Journal Obstetrics and Gynecoloy. 2011; Japan Society of Obstetrics and
Gynecology.
9.Lee W, et al. Vasa Previa: Prenatal Diagnosis, Natural Evolution, and Clinical
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10. Lijoi A, and Brady J. Vasa Previa Diagnosis and Management. Journal American
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11. Markham k, and O’Shaughnessy W. Lancet. 2011; 377:1102.
12. Oyelese K, et al. Vasa Previa:An Avoidable Obstetrics Tragedy. Obstetricians &
Gynecologists, Family Physicians. 1999.UK.
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Obstetrics and Gynecology. 2004; 937-42.
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Individuals with Vasa Previa. Obstetrics and Gynecology. 2011; 117(3): 542-9.
15. Sanchez L. et al. Insercion velamentosa extrema del cordon umbilical sin rotura de
vasa previa. Progresos de Obstetricia y Ginecologia. 2011;10: 1016.
16. Smorgick N, et al Is Neonatal Risk From Vasa Previa Preventable? The 20-Year
Esperience From a Single Medical Center. Journal Clinical Ultrasound. 2010; 38:118-
22.
17. www.vasaprevia.org

XII ANEXOS:
Recomendaciones:
1. Si la placenta es encontrada en una posición baja en la evaluación de rutina de

ultrasonido del segundo trimestre, adicional evaluación de la inserción del
cordón umbilical debería ser realizada (II-2B).
2. Ultrasonido transvaginal debería ser considerado para todas las mujeres con
alto riesgo de vasa previa, incluyendo aquellas con baja o inserción velamentosa
del cordón, bilobulada o placenta succenturiata, o para las que tienen sangrado
vaginal en orden de evaluar el OCI (II-2B).
3. Si vasa previa es sospechada, ultrasonido transvaginal con doppler color

debería ser usada para facilitar el diagnostico, pero a pesar de su uso podría no
diagnosticarse (II-2B).
4. Cuando una vasa previa es diagnosticada antenatalmente, debería ser ofrecido

una cesárea electiva antes del inicio de la labor de parto (II-1A).
5. En casos de vasa previa un parto prematuro es más probable, deberíamos tener

en consideración dar cortiscosteroides a las 28-32 emanas para promover la
maduración pulmonar fetal y hospitalización a las 30-32 semanas (II-2B).
6. En una mujer con una diagnostico prenatal de vasa previa, cuando estuvo
sangrando o vaginal o ruptura prematura de membrana, la mujer debería se
ofrecer un parto en con un continuo electrónico fetal y si permite tiempo un
examen bioquímica para hemoglobina fetal debe ser hecho tan pronto sea
posible y si cualquiera de estos exámenes es anormal cesárea urgente debe
hacerse (III-B).
7. Mujeres admitidas con diagnóstico de vasa previa deben ser idealmente

transferidas a un centro terciario para facilitar la atención del pediatra y la
posibilidad de transfusión neonatal sea inmediatamente en casos de
resucitación agresiva del neonato cuando sea necesario (II-3B).
8. Mujeres que son admitidas en un centro de cuidados terciarios con el

diagnostico de vasa previa deberían tener identificado este diagnóstico en el
cartón de control pre-natal e historia clínica para los proveedores de salud y
estar atentos de la necesidad de una potencial cesárea en el caso de que un
sangrado vaginal ocurra (III-B).

Una vez que se ha producido el alumbramiento de la placenta, es

difícil confirmar que un vaso aberrante cubrió el orificio cervical
interno: criterio diagnóstico para vasa previa.


II DEFINICIÓN
:
Es el conjunto de fenómenos activos y pasivos desencadenados al final de la
gestación, que tienen por objeto la expulsión del producto mismo de la gestación, la
placenta y sus anexos a través de la vía vaginal.
Comprende tres períodos: dilatación, expulsivo y alumbramiento
2. Fisiología
Existen varios factores que contribuirian para producir el inicio del trabajo de parto:
-prostaglandinas
-hormona liberadora de corticotropina (CRH)
-oxitocina
-hormonas esteroideas
La teoría más conocida considera:
ADRENAL FETAL MADURA PRODUCCIÓN DE CORTISOL FETAL
DISMINUCION RECEPTORES
PROGESTERONA PLACENTA AUMENTA ESTROGENOS
Maduración Aumenta Estimula

Induce y
cervical Uniones Citoquinas
estimula
GAP
receptores de
oxitocina
ESTIMULA SÍNTESIS INICIO

PROSTAGLANDINA TRABAJO
DE PARTO
80% de trabajos de parto termina en parto normal.
Edad materna menor de 15 y mayor de 35

Edad gestacional menor de 37 y mayor de 42
Falta de control pre-natal
Obesidad
Patologías intercurrentes durante el control pre-natal

Mala Historia Obstétrica

Antecedentes patológicos maternos pre-existentes
Antecedentes familiares de anomalías congénitas.
Patología Fetal, de líquido amniótico, placenta y anexos
Etc.
IV CUADRO CLÍNICO
Signos y Síntomas
Contracciones uterinas regulares que producen cambios cervicales (
incorporación y dilatación)
Pérdida de tapón mucoso cervical
V DIAGNÓSTICO
Se trata de una paciente gestante que acude por un proceso de trabajo de parto, con un
feto en presentación cefálica, modalidad vertex, en una pelvis ginecoide. Con peso
promedio > 2,500 y < 4000 g.
.
PRIMER PERIODO DE DILATACIÓN

1.- Determinación del inicio del T de P .- difícil de determinar con exactitud
Estamos en TRABAJO DE PARTO cuando:
a) Las contracciones son c/3’, intensidad (+++) o 40 mm de Hg,

duración 30-45”.
b) Se producen cambios cervicales progresivos: Acortamiento del
cervix, y apertura progresiva del orificio cervical.
2
.- Fase latente.- transcurre desde el inicio del trabajo de parto hasta los 3 cm. de
dilatación.
En la primeriza, puede durar entre 12 a 14 horas. En la multípara es en promedio
4 a 6 horas.
3.- Fase Activa.- a partir de los 4 cm. hasta la dilatación completa: 10 cm.
tiempos normales
La primeriza dilata a 1.2cm/hr. Promedio 8 horas; descenso 1cm/hr
La multípara dilata a 1.5 cm/hr. Promedio 4 horas; descenso 2cm/hr
SEGUNDO PERÍODO: EXPULSIVO

Se inicia con la dilatación completa y termina con el nacimiento del recién nacido.

Puede durar hasta 2 horas en primerizas y hasta 1 hora en multíparas

En caso de analgesia se parto se extiende en una hora adicional.
TERCER PERÍODO: ALUMBRAMIENTO

Se inicia con el nacimiento del recién nacido y termina con la expulsión de la
placenta Dura en promedio 10 a 15 minutos. Se puede esperar hasta 30’ como
máximo. Modalidad Shultze 80%, o Duncan 20%.

Falso trabajo de parto O47
o Hemoglobina, hematocrito y hemograma.

o Grupo sanguíneo y factor Rh.
o VIH previa consejería
o VDRL o RPR
o Glicemia basal
o Orina completa y/o urocultivo.
o Ecografía Obstétrica según criterio medico
o Monitoreo electrónico fetal según criterio medico..
VII MANEJO
PRIMER PERÍODO: DILATACIÓN
o Revisar la Historia Clínica de Control Pre-natal y evaluación de riesgos.

o Puede ingerir alimentos ligeros y bebidas claras a voluntad.
o No rasurado vulvoperineal ni enema evacuante de forma rutinaria.
o Dar comodidades y privacidad a la paciente.
o Hospitalizar cuando presente dinámica uterina regular, borramiento cervical
mayor de 50% y una dilatación de 3 a 4 cm , si no hay ningún factor de riesgo que
obligue a un manejo diferente.
o Favorecer la deambulación, y el acompañamiento de la pareja o persona

allegada como soporte.
o Analgesia epidural para manejo de dolor en parto,en caso se requiera.
o Aplicación del PARTOGRAMA modificado de la OMS ( Ver anexo ) con curva de
alerta de la OMS modificado a partir de la fase activa: dilatación de 4 a más; con el
objetivo de controlar y vigilar el progreso del T de P, lo que incluye los siguientes
registros:
o Información sobre la paciente: Nombre completo, gravidez, paridad, número de historia

clínica, fecha y hora de ingreso, y la hora o el tiempo transcurrido desde la rotura de las
membranas.
o Frecuencia cardíaca fetal: Registre cada media hora.
o Líquido amniótico: Registre el color del líquido amniótico en cada examen vaginal:
o I: membranas intactas;
o R: momento de la rotura de membranas;
o C: membranas rotas, líquido claro;
o M: líquido con manchas de meconio;

o S: líquido con manchas de sangre.

o Moldeamiento
o 1: suturas lado a lado;
o 2: suturas superpuestas, pero reducibles;
o 3: suturas superpuestas y no reducibles.
o Dilatación del cuello uterino: Evalúe en cada examen vaginal y marque con una cruz (X).
A los 4 cm de dilatación, comience el registro en el partograma.
o
o Línea de alerta: Se inicia la línea a partir de los 4 cm de dilatación del cuello uterino hasta
el punto de dilatación total esperada, a razón de 1 cm por hora.
o Línea de acción: Es paralela a la línea de alerta y 4 horas a la derecha de la misma.
o
o Evaluación del descenso mediante palpación abdominal: Se refiere a la parte de la
cabeza (dividida en 5 partes) palpable por encima de la sínfisis del pubis; se registra como
un círculo (O) en cada examen vaginal. A 0/5, el sincipucio (S) está al nivel de la sínfisis del
pubis.
o
o PLANO DE HODGE
o
o 5/5: Una cabeza que está enteramente por encima de la sínfisis del pubis palpable.

o 2/5: corresponde a estación cero, cabeza está a nivel de espinas ciáticas: CABEZA
ENCAJADA
o 0/5: Una cabeza que está enteramente por debajo de la sínfisis del pubis.
o
o No. de horas: Se refiere al tiempo transcurrido desde que se inició la fase activa del
trabajo de parto (observado o extrapolado).
o Hora: Registre el tiempo real.
o Contracciones: Registre gráficamente cada media hora, palpe el número de contracciones
por 10 minutos y la duración de las mismas en segundos.
o
o Oxitocina: Cuando se utiliza, registre la cantidad de oxitocina por volumen de líquidos IV
en gotas por minuto, cada 30 minutos.
o Medicamentos administrados: Registre cualquier medicamento adicional que se
administre.
o Pulso: Registre cada 30 minutos y marque con un punto (•).
o Presión arterial: Registre cada 4 horas y marque con flechas.
o Temperatura: Registre cada 2 horas.
o Proteína, acetona y volumen: Registre cada vez que se produce.

Los tactos vaginales, en condiciones normales se deben realizar cade 3 a 4 hrs,

excepto en pacientes con un progreso lento del parto, ante la presencia de
complicaciones o si la mujer manifiesta sensación de pujo.
Antes de realizar el exámen pélvico la paciente debe ser informada del
procedimiento a realizarse, tratando de lograr su mayor colaboración.
La información que debe proveer el examen pélvico es:
Incorporación .- se mide en % de 0 a 100% de acuerdo al
acortamiento del cuello. De 2 cm a 1cm sería 50%, y así
Dilatación.- expresada en cm, desde 1 a 10
Altura de la presentación.- según las estaciones de De Lee:
planos perpendiculares al canal del parto. Va desde –4 hasta +4,
considerando la estación 0 a nivel de las espinas ciáticas.
Estado de las membranas: íntegras o rotas. Si estuvieran rotas
registrar si fue REM (ruptura espontánea de membranas) o RAM
(ruptura artificial de membranas) y las características del líquido
amniótico.
Variedad de posición.- es la relación del occipucio y la hemi-
pelvis materna (iliaca o púbica) para la presentación de vertex.
Por ejm. OIIA occipito iliaca izquierda anterior, OP occipito púbica,
etc.
La permanencia y disponibilidad del profesional o el equipo que controla el progreso

de trabajo de parto es indispensable, estableciendo una relación de confianza y
respeto con la gestante.
No practicar más de 5 tactos vaginales. La probabilidad de endometritis puerperal
aumenta con más de 6 tactos. En algunos casos se recomienda el tacto rectal
(cuando se tiene RPM prolongada)
En el curso progresivo del Trabajo de parto que se desarrolla como normal no se

aconseja la amniotomía o RAM, la cual tiene indicaciones y condiciones para su
ejecución.
Tampoco está indicada la vía endovenosa, salvo algún grado de deshidratación. Se

usará de preferencia Cloruro de Na al 9 o/oo.
Finalmente conocer e identificar los signos de alarma obstétrica. Verificar diuresis,

cuantificar pérdida sanguínea y establecer las horas totales de trabajo de parto.
Completada la dilatación y descenso de la presentación, que en las primerizas se

prefiere hasta la coronación, y en las multíparas en 9 cm solamente, la paciente
manifiesta deseo imperioso de pujo, entonces se realiza el traslado a la sala de
expulsivo.
SEGUNDO PERÍODO: EXPULSIVO
Asegurar un trato de la gestante de calidad y calidez, promover el acompañamiento

y participación activa de la pareja o familiar
Permitir la posición mas apropiada para la parturienta, siempre que no haya
contraindicación, puede ser:

En litotomía, semisentada( respaldo de cama de 110° a120°y con taloneras para

apoyar los pies.
Sentada , con respaldo en ángulo de 90°, vertical o en cunclillas.
Se continúa el control de los latidos fetales c/ 5’ o cada 2 a 3 contracciones, a cargo
de algún profesional del equipo.
Lavado de manos del que va a asistir el parto, y del equipo que lo acompañe.
Colocarse ropa y guantes estériles.
Tener presente al Pediatra o neonatólogo llamarlo oportunamente.
Asepsia vulvo perineal y colocación de campos o pierneras estériles, preparación
del equipo de parto. Cuidar del pudor y privacidad de la paciente.
Evacuación vesical de preferencia espontánea.
Amniotomía si no hubiese sido realizada antes.
Episiotomía restringida, de preferencia mediana lateral derecha comenzándola en la
comisura posterior de los labios menores, con un ángulo de 45° a 60°respecto al eje
vertical solo cuando sea necesaria, en los casos de periné poco distensible o corto,
feto grande, inmaduro o prematuro.
En los casos que se decida episiotomía realizar bloqueo pudendo o infiltración local
con Xilocaína al 2% sin epinefrina, agregar equipo de sutura, usar Catgut crómico
00 con aguja MR 30 o MR 35, gasas estériles.
En los casos que no se decida episiotomía, realizar técnica de protección del periné.
Mantener permanente diálogo con la paciente, controlando el pujo materno

espontáneo, para indicar los momentos en que requerimos su colaboración, e
informando los procedimientos que vamos realizando.
Al hacerse evidente la rotación de la cabeza a occipito-púbica, producirse el

coronamiento de la cabeza fetal y el abombamiento del periné, se recomienda la
protección activa del perine mediante la técnica de deflexión controlada de la
cabeza fetal y pidiendo a la mujer que no puje, para evitar trauma obstétrico y/o
desgarros maternos.
Terminado el parto de la cabeza, se indica a la paciente que no puje; el feto rota

espontáneamente a su posición inicial, en ese momento se puede limpiar o aspirar
las secreciones bucales o nasales con delicadeza.
Para el parto de hombros se tracciona suavemente la cabeza en dirección hacia

abajo, si hubiere circulares de cordón se intentan rechazar, si no es posible se
cortan entre dos pinzas; al aparecer el hombro anterior se produce el parto del
mismo; luego se invierte el sentido de la tracción para producir el parto del hombro
posterior.
Sigue el parto del resto del cuerpo cuya salida se realiza sin dificultad, se sostiene
el recién nacido con la cabeza hacia abajo.
Se recomienda esperar 1’ a 2’ para ligar el cordón entre dos pinzas.

Luego se entrega el RN al neonatólogo para que realice la atención inmediata y el
contacto piel a piel sobre el pecho de la madre que se recomienda por
aproximadamente 15 minutos, y mejor aún si succiona el pezón.
TERCER PERÍODO: ALUMBRAMIENTO


Es la salida de la placenta y NO debe durar más de 30 minutos en el alumbramiento

espontaneo y 15 minutos en el alumbramiento dirigido.
Se recomienda el manejo activo del alumbramiento porque disminuye la hemorragia post
parto, disminuye el uso de ocitocicos y acorta el tiempo del alumbramiento, siendo el
procedimiento a seguir:
Después de la salida del hombro anterior (descartada la presencia de embarazo
múltiple) aplicar 10 UI de oxitocina IM ( su efecto se produce a los 2 a 3 minutos).
Se recomienda una tracción suave y sostenida del cordón y presión suprapubica con la
otra mano haciendo contra tracción que evite la inversión uterina.
Al salir la placenta, sostenerla bajo el periné y si la posición de de la madre lo permite,
con la otra mano elevar el útero por encima de la sínfisis del pubis, evitando la tracción o
salida brusca de la misma, se facilita el desprendimiento de las membranas mediante la
rotación de la placenta sobre su eje con las dos manos cerca del introito vaginal hasta
lograr su salida completa.
Si luego de 15 minutos, en ausencia de hemorragia, no se produce el alumbramiento
realizar un masaje uterino externo, si persiste la retención aplicar en forma endovenosa
10 a 20 unidades de oxitocina en 1 litro de suero salino a razón de 30 a 40 gotas por
minuto, si no hay alumbramiento en los próximos 15 minutos, efectuar la extracción
manual de la placenta en sala de operaciones.
Revisar en forma prolija la placenta y membranas para constatar que estén

completas. Se verifica la integridad y número de cotiledones, se calcula el peso, la
integridad de las membranas y en el cordón 2 arterias y 1 vena además de calcular
su longitud.
Se sutura los desgarros si los hubiere o la episiotomía si se hubiese realizado, con

catgut crómico 2-0. Al finalizar se lava nuevamente el periné se revisa la vagina y el
cuello digitalmente; y se prepara a la paciente para que pase a sala de puerperio,
no sin antes realizar masaje uterino para expulsar coágulos y mantener la contractura
que favorece la hemostasia.

PUERPERIO INMEDIATO
Se facilita el descanso de la paciente ofreciendo un ambiente de acogida, y

asegura alimento suave o líquidos tibios, se le puede permitir. Debe colocarse un
paño perineal.
En esta etapa se debe vigilar y registrar las funciones vitales c/ 15’, durante 2 horas,
verificando la contractura adecuada del útero haciendo masajes y cuantificando el
sangrado que se calcula como normal en hasta 500 cc.
El alta será dada a las 24 horas, de no aparecer ninguna complicación en multíparas y

en primíparas.
Será suspendida si:
Aparece fiebre mayor a 38°
Sub-involución uterina
Hemorragia puerperal
Endometritis
Otras condiciones patológicas: infección urinaria, preeclampsia puerperal, etc.
Descanso Médico
El que establece la Ley: 45 días post-parto.
VIII COMPLICACIONES
Ver Trabajo de parto Anormal.
Atendemos gestantes referidas de los Centros de Salud que corresponden a la asignación

dada por la DISA V Lima Ciudad.
CS Ciudad y Campo
CS Leoncio Prado
CS Rímac
CS San Juan de Amancaes
CS Caqueta
PS Villa Los Angeles
PS Mariscal Castilla
CS Mirones
CS San Sebastián
CS Unidad Vecinal N3
CS Villa María del Perpetuo Socorro
PS Santa Rosa
Una vez atendido el parto serán contra referidas a sus Centros de Salud para continuar
su seguimiento durante el Puerperio, recibir Consejería para PPFF y control del recién
nacido.

Ver fluxograma.
1. OBSTETRICIA W illiams 23 Edición 2010

2. MANUAL DEL MINSA EN SALUD SEXUAL Y REPRODUCTIVA 2006
3. GUIA DE PRACTICA CLINICA SOBRE LA ATENCION DEL PARTO NORMAL EN
LA SNS MINISTERIO DE SANIDAD Y POLITICA SOCIAL GOBIERNO VASCO 2010
4. TRATADO DE GINECO-OBSTETRICIA Ludmir
5. ACOG 2010
9. ASPECTOS MEDICO LEGALES EN OBSTETRICIA, Cabero, Año 2005
10. ECOGRAFIA EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA 4Ed, Callen, Año 2004
12. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO GINECOOBSTETRICOS, Decherney, Año 2003
13. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES DEL EMBARAZO Y EL PARTO.
IMPAC.WHO/RHR/00.7
16. URGENCIAS EN SALA DE PARTO Y OBSTETRICIA QUIRURGICA, Gilstrap, Año
2005

FLUXOGRAMA DE MANEJO DE TRABAJO DE PARTO NORMAL
Gestante > 37 semanas con

contracciones uterninas regulares y
pérdida de tapón mucoso
Realizar anamnesis y examen clínico

Revisar HC y estimar riesgos
Evaluación pélvica
Determinar ponderado fetal y presentación
¿Alto riesgo Manejo según

obstétrico? SI
patología específica
NO
¿Patología SI Manejo según Guía de
Obstétrica? Práctica Clínica
NO
¿Contracciones c/3', intensidad No trabajo de parto

NO
(+++) c/ duración de 30-45'?
SI Advertir sobre los signos de

alarma y continuar CPN
Trabajo de parto
Favorecer la
¿Borramiento cervical >50% y
NO deambulación con
dilatación de 3-4cm c/DU regular?
pareja de soporte
Hospitalización
Manejo de parto humanizado

Uso de partograma y curva de alerta
Control de FV
Control de progreso y TdP
TV restringido
Atención de Parto y Recién nacido
Manejo activo del Alumbramiento
¿Alimbramiento Manejo según Guía de

SI
normal? Práctica Clínica
NO
Monitoreo del Puerperio Inmediato
¿Presencia de Manejo según patología

complicaciones? SI
específica
NO
Pasa a Sala de
Hospitalización


ANEXOS
APLICACIÓN DE PARTOGRAMA


I. DEFINICIÓN
Es la presencia de contracciones uterinas regulares, con dilatación

progresiva y acortamiento cervical, en gestantes de menos de 37
semanas y mayor de 22semanas.
II. ETIOLOGÍA
Factores establecidos: raza negra, pareja no estable, bajo nivel
socioeconómico, parto pretérmino previo, bajo peso, aborto 2do
trimestre, anomalías uterinas y del cérvix, exposición intrauterina a
dietilestilbestrol, gestación múltiple y tabaquismo.
Factores probables: infecciones urogenitales, consumo de cocaína,
contaminación ambiental, estrés psicosocial.
Factores con asociación débil: edad materna, sexo del recién nacido,
condiciones laborales, ganancia de peso, dieta deficiente, peridodo
intergestacional corto, consumo de alcohol, interrupción del embarazo en
el primer trimestre, actividad sexual.
Iatrogenia
III. FISIOPATOLOGÍA
La ocurrencia de PP tiene como origen el desencadenamiento de una

serie de mecanismos que tienen como denominador común el
desencadenamiento de contracciones uterinas y el parto, vía la
liberación de prostaglandinas que van a actuar a nivel del útero, cuello y
membranas, siendo los fenómenos primarios:
- Infecciosos
- Isquémicos

- Mecánicos
- Alérgicos
- Inmunes
- Idiopáticos
- Disfunción cervical
- Genetico
- Factor psicosocial
IV. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Problema da salud pública (en aumento). Incidencia HSB: 10 %;

excluidas las malformaciones, el 75 % de las muertes perinatales y el
50% de las anormalidades neurológicas son atribuibles directamente al
parto prematuro.
Factores de riesgo
Riesgo relativo entre 6.4 y 4

- Embarazo múltiple
- Dilatación cervical antes de la 32 ss
- Cirugía abdominal
- Parto prematuro previo
- Borramiento cervical antes de las 32 semanas
- Anomalía morfológica uterina
Riesgo relativo entre 3.7 y 2

- irritabilidad uterina
- polihidramnios

- trabajo de parto prematuro previo

- Antecedente de cono cervical
- metrorragia después de las 12 semanas.
Riesgo relativo entre 1.5 y 1.8

- aborto de segundo trimestre
- más de 10 cigarrillos al día
- más de dos abortos en el primer trimestre
- pielonefritis
V. CUADRO CLÍNICO
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de parto pretérmino no son específicos y la
exploración clínica del cérvix es subjetiva e inexacta para el diagnostico
temprano de esta entidad nosológica.
Pero los signos y síntomas primordiales son las contracciones uterinas
regulares con modificaciones regulares.
VI. DIAGNOSTICO
Evaluación clínica y de factores de riesgo
6 contracciones uterinas en una hora, seguidas más un cambio
progresivo en el cuello uterino, con duración de más de 30
segundos.
Dilatación del cuello uterino de más de 1 cm.
Borramiento del cuello uterino de 80% o mas
Diagnostico diferencial:
- Falso trabajo de parto
- Corioamnionitis
- Desprendimiento prematuro de placenta

- Error FUR
Exámenes auxiliares
- Hemograma, examen de orina, urocultivo, ecografía mas PBF, NST,
Fibronectina fetal entre las 24 – 34 semanas, test vaginosis, amniocentesis,
longitud de cérvix entre las 16 y 34 semanas, cultivo cervical para
estreptococo grupo B.
VII.MANEJO
1.- Medidas generales y preventivas:

Primarias: Tres son los elementos fundamentales en esta área:
asesoramiento preconcepcional, evaluación de la presencia de
factores de riesgo y atención prenatal.
-corregir hábitos alimentarios y controlar/prevenir sobrepeso y
obesidad. Se controlará la adicción al alcohol, drogas o tabaco,
evaluación psicosocial.
-la fortificación preconcepcional con ácido fólico desde un año antes
del embarazo disminuye la posibilidad de parto prematuro en un
50 a 70 %.
-Búsqueda de factores de riesgo: Identificar durante el primer
control gestacional los factores de riesgo y del embarazo actual.
Las pacientes con factores de riesgo serán derivadas al nivel
secundario (consultorio de alto riesgo) antes de diez días de
establecida la condición de riesgo; el resto de la población
continúa en control habitual.
-Búsqueda de infección del tracto urinario (urocultivo)
Secundaria: Prevención secundaria corresponde a medidas

preventivas que se adoptan en pacientes con factores de riesgo
para parto prematuro.

-Búsqueda de vaginosis bacteriana

-Medición del cuello con ultrasonido Mujeres sintomáticas entre 24
y 34ss, con Longitud de cervix mayor a 30 mm, tienen solo un 2 %
de posibilidades de dar parto dentro de los próximos 7 días, y
menos de 10 % de parto antes de las 35 semanas, y pueden ser
manejadas sin cuidados especiales.
-En términos generales se recomienda utilizar un valor de corte de
25 mm para población de alto riesgo y de 15 mm para población
de bajo.
-En mujeres con antecedente de uno o más partos prematuros
idiopáticos previos (menores de 35 semanas) debe efectuarse
cervicometría cada dos semanas entre las 14-24 semanas. Si se
detecta acortamiento cervical progresivo (cérvix < 25 mm), debe
discutirse la necesidad de un cerclaje o el uso de progesterona.
Desde las 24 semanas en adelante se efectuará
Cervicometría mensual. Si se evidencia cérvix menor a 15 mm,
debe indicarse reposo y decidir el mejor momento para
hospitalización e inducción de madurez pulmonar con corticoides.
-Embarazo Gemelar. La progesterona ni la medición cervical han
demostrado utilidad. La utilización del cerclaje en embarazo
gemelar incrementa el parto prematuro en 150 %.
Progesterona: se recomienda administración de progesterona
(progesterona natural micronizada 200 mg/día por vía vaginal)
desde el diagnóstico del cuello corto hasta las 36 semanas, la rotura
de membranas o el inicio del trabajo de parto. En estas condiciones
la administración de progesterona reduce en un 40% el riesgo de
parto prematuro.
2.- Medidas especificas: hospitalización, hidratación y reposo relativo.


-Si la dinámica uterina cede y el cuello mide más de 25 mm (o no

se constatan modificaciones cervicales). la paciente vuelve a
control en el nivel primario con el diagnóstico de amenaza de
Parto Prematuro controlada.
- Si mide menos de 25 mm se maneja hospitalizada, de acuerdo
al grado de riesgo neonatal y es manejada como trabajo de parto
prematuro.
-Establecer Edad Gestacional, Si Mayor De 34ss NO TOCOLISIS.

-Identificar la causa y tratarla Se realiza el mismo estudio etiológico.
3. comunicar caso neonatología
4. corticoides en menores de 34 semanas

Betametasona 12 Mg Im c/ 24 h por 2 dosis o dexametasona 6 Mg Im C/
12 h x 4 dosis, se logra el objetivo a las 48 horas de la primera dosis. No
se aconseja aún las dosis repetidas.
5. Tocolisis: se utiliza luego de usar las medidas generales, y en quienes

no exista contraindicaciones para su uso, no se recomienda dosis de
mantenimiento mas allá de las 48 h.
Indometacina: considerar como droga de elección en menores de 32

semanas, ha demostrado retrasar el parto por 7 a 10 días, reduce la tasa
de partos pretermino y el numero de RN de menos de 2500g; se ha de
descartar previamente el oligohidramnios; administrar 50 mg TR o 50 a
100mg vo con dosis de mantenimiento de 25 a 50 mg cada 6 h x 48 h.
riesgo de cierre de conducto arterioso 5-10 % en menores de 32 s,
reversible y sin impacto clínico en los resultados materno perinatales.

Nifedipino: retraso de parto sin diferencias en la edad gestacional, tasa

de partos pre-termino y resultados perinatales, por sus pocos efectos
adversos puede ser la droga de primera línea en mayores de 32 semanas,
dosis de carga 10 a 20 mg cada 20 minutos por cuatro dosis,
contraindicado en Insuficiencia cardiaca, Pa menor de 90 /50 mmhg, evitar
uso concomitante con SO4Mg, reacciones adversas más frecuentes
taquicardia refleja, hipotensión y congestion facial.
Betamimeticos: se desaconseja su uso debido a la alta tasa de efectos

adversos y sus pocos beneficios en relación a otros tocoliticos.
6.- Neuroprotector:
Sulfato de magnesio: Existen cinco estudios prospectivos y una revisión
sistemática, que demuestran que la administración antenatal de sulfato
de magnesio como neuroprotector a mujeres en trabajo de parto
prematuro, reduce la incidencia de parálisis cerebral o daño motor en los
RN que sobreviven, se recomienda administrar entre 6 gr impregnación
seguida de 2 g/ h por lo menos 12 horas .
Se estima que el número necesario a tratar para evitar un caso de
Paralisis cerebral varía entre 46 y 63.
Se recomienda la administración de sulfato de magnesio en pacientes en
que haya fallado la tocolisis y el trabajo de parto progrese, en la
formulación indicada.
Contraindicaciones Para Tocolisis.
Maternas:

- Preeclampsia severa
- Enfermedad cardiaca
- DPP
- Óbito fetal o MF incompatibles con la vida
- Contraindicaciones del tocolítico
- T de P con >4 cm. de dilatacion
Fetales
- EG mayor de 34 s
- Madures fetal comprobada
- Corioamnionitis
- Distres fetal
- Eritroblastosis fetal grave
- RCIU
- Sufrimiento fetal cronico
Amniocentesis y corioamnionitis:
El 10% de PP están relacionados a infección intra útero, diagnosticada

por cultivo positivo de líquido de amniocentesis.
La presencia de signos clínicos está presente solo en el 10 a 20 % de
las pacientes con cultivo positivo. Los gérmenes involucrados son a
menudo ureaplasma urealiticum, micoplasma hominis, estreptococo
grupo B, fusobacteriun sp y enterobacterias.
Indicaciones de amniocentesis
- Sospecha de corioamnionitis
- Falla de tocolisis y persistencia de DU sin progreso de la dilatación
- Certificación de madurez pulmonar entre 32 y 34 semanas.

El estudio incluye
- Coloración Gram (ureaplasma y micoplasma no se observan con esta

prueba).
- Cultivo liquido amniótico.
prueba sensibilidad especificidad VPP VPN

Gram. 64 99 88 96
Recuento de GB 63 65 54 96
>50
Glucosa <14% 91 81 32 99
Antibióticos
- Solo en indicaciones especificas
- En trabajo de parto PT asociado a RPM
Pronostico
- Riesgo de infección puerperal
- Recurrencia de PPT
- Seguimiento ecográfico a pacientes de riesgo, cerclaje con 3 o más partos
pretermino, uso de progesterona.
- SDR
- HIV
- NEC
- SEPSIS neonatal
- Parálisis cerebral.


- De no haber disponibilidad para manejo de RN en el servicio de

neonatología se transferirá a otro centro del mismo nivel.
X. BIBLIOGRAFIA
- Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology,2007 , preterm

labour.
- Hugo Salinas, Mauro Parra; Obstetricia , hospital clínico universidad de
chile, departamento de gineo-obstetricia;2005.
- Bajo arenas, Melchor marcos; Fundamentos de obstetricia de la SEGO,
2007.
- Obstetrics and gynecology clinics of north america , 2005.
- Cunninghaam FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom
KD, Williams Obstetricia 23ª edición;2010.
- Ness A, Visintine J, Ricci E, et al: Does knowledge of cervical length and
fetal fibronectin affect management of women with threatened preterm
labor? A randomized trial. Am. J Obstet Gynaecol 197:426.e1-426.e7, 2007.
- American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on
Obstetric Practice (2010); Society for Maternal-Fetal Medicine. Committee
Opinion No. 455: Magnesium sulfate before anticipated preterm birth for
neuroprotection. Obstet Gynecol.; 115(3):669-71.
- ACOG (2010). Magnesium sulfate befote anticipated preterm Barth for
neuroprotection. Committee opinión. Obstet & Gynecol; 115 (3): 669-71.
- Da Fonseca EB, Damião R, Nicholaides K (2009). Prevention of preterm
birth based on short cervix: progesterone. Semin Perinatol.; 33(5): 334-7.
- Da Fonseca E. Et al (2007), Progesterone and the risk of Preterm Birth
among Women with a Short Cervix. N Engl J Med August 2; 357 (5) 462-9.
- Bukowski R, Malone FD, Porter FT et. al. (2009) Preconceptional Folat
Supplementation and the Risk of Spontaneous Preterm Birth: A Cohort
Study. PLoS Med 6:5

- Garite TJ, Kutzman J, Maurel K et al (2009). Impact of “rescue course” of

antenatal corticosteroids : a multicenter randomized placebo-controled trial.
Am J Obstet Gynecol;200:248
- Romero R, Velez Edwards D, Kusanovic JP. (2010). Hassan S et al.
Identification of fetal and maternal single nucleotide polimorphism in
candidate genes that predispose to spontaneous prterm labor with intact
membranes. Am J Obstetric Gynecol. May; 202(5):431.e1-34

FLUXOGRAMA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE

PARTO PRETERMINO
Gtte 22-37 ss con contracciones
Paciente presenta
Fact. de riesgo parto
pretémino Manejo según patología
Dinámina uterina específica.
Cambios cervicales
Dx. Parto Pretermino
Hospitalización – Hidratación – Reposo

Exam. Auxiliares – Ecografía
Pruebas de Bienestar Fetal
Si
¿D.U Medir longitud cervical
cede?
Si
Cérvix Alta
No >25
N
Determinar edad
gestacional
No
¿<34 ss? Evol.
espontánea
Tocólisis (si no hay CI)

Maduración pulmonar
Vigilancia materno fetal
No
Falla
tocólisis Alta
Si
Amniocentesis
No Administra
¿Hay infección r sulfato de
intraamniótica? Magnesio
Evolución
Manejo según GPC espontáne

LXXXV. NOMBRE Y CÓDIGO
Z 34: Supervisión del embarazo normal

Z 35: Supervisión del embarazo de alto riesgo
LXXXVI. DEFINICIÓN
Es la vigilancia clínica, periódica y sistemática de la mujer gestante y de su hijo en
desarrollo en forma precoz, oportuna, humana, continua y basada en evidencias
científicas. Incorpora varias actividades médicas integradas que permiten : 1) la
identificación oportuna de los riesgos para la salud materna e infantil , 2) la promoción
de la salud que desarrolle el autocuidado y el estilo de vida saludable, y
3) intervenciones médicas, psico-sociales y espirituales que aseguren una eficiente
vigilancia del desarrollo del embarazo mediante la participación activa de la familia y
las redes sociales.
LXXXVII. OBJETIVO:
1) Primer trimestre
1. Establecer la ubicación del embarazo
2. Establecer la edad gestacional, el número de fetos y característica de la
placenta, cordón umbilical y membranas corio-amnióticas
3. Establecer el estado de nutrición
4. Identificar apoyo familiar, violencia domestica y trastorno del animo
5. Identificar factores de riesgo específicos
6. Educación de la madre, la pareja y la familia en el cuidado de la salud de
la madre y el niño en formación.
7. Establecer red de apoyo nutricional y vigilancia
2) Segundo trimestre
1. Vigilancia del estado de nutrición
4. Establecer el desarrollo fetal y anomalías anatómicas fetales,
placentarias, cordón umbilical y membranas corio-amnióticas.
6. Establecer red de apoyo nutricional y vigilancia
7. Favorecer la estimulación prenatal del niño y la lactancia materna en
forma positiva.
3) Tercer trimestre
1. Establecer el crecimiento fetal normal, disminuido o aumentado.
2. Establecer el desarrollo fetal y anomalías anatómicas fetales,
placentarias, cordón umbilical y membranas corio-amnióticas.


5. Favorecer la sicoprofilaxis del parto, la lactancia materna y la nutrición
materna-infantil en forma positiva.
7. Establecer red de apoyo nutricional , vigilancia, monitoreo y transporte .
LXXXVIII. FINALIDAD
1. Mejorar el estado de salud síquica, biológica, social y espiritual de

la mujer y el niño en formación.
2. Evitar la muerte y la morbilidad materna e infantil.
3. Favorecer la participación de la familia en el cuidado de la salud
de la mujer y el niño.
4. Fortalecer la cooperación familiar y/o comunitaria en el cuidado
de la salud de la mujer y el niño.
LXXXIX. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LA ENFERMEDAD DE LA MADRE Y EL

NIÑO EN DESARROLLO
Las enfermedades congénitas son enfermedades funcionales o anatómicas del

desarrollo humano. Por su origen, las enfermedades son hereditarias o
ambientales.3 Por su naturaleza, son ocho los factores asociados a las
enfermedades humanas:
1. Social : Bajo grado de educación

Vivir por encima de los 3,000 mt sobre el nivel del mar
Ser victima de violencia física
Falta de saneamiento ambiental
Accidente de trabajo o transporte
Pobreza
Familia disfuncional
2. Psicológico : Violencia psicológica

Depresión
Ansiedad
Desesperanza
Conducta temeraria

3. Nutricional : Deficiencia de vitaminas (ej. acido fólico)

Deficiencia de proteínas
Desnutrición
4. Metabólico: Obesidad
Sindrome metabólico
Prediabetes
Diabetes mellitus
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
5. Vascular ; Hemorragia
Preeclampsia
Eclampsia
Trombosis
I Infarto
Hipertensión arterial
6. Tóxico: Tabaco
Alcohol
Te
Café
Drogas ilícitas
Medicamentos
Pululantes ambientales
Radiación
7. Anatómico: Alteración cromosómica

Agenesia Disrupción
Malformación
Neoformación
Enfermedad cardiaca
Falla renal
Falla hepática
Incompetencia cervical
Leiomioma uterina
8. Infección : Virus, parasitos,bacterias

Periodontitis

Infeccion de transmisión sexual

Vaginitis
Cervicitis
Infección urinaria
Fiebre materna
Infección intrauterina
Infección respiratoria
Infección de piel
XC. PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO
1.- Primer Control Prenatal.-

a) Entrevista:
1) Anamnesis sobre el tiempo de embarazo, molestias actuales y la detección
de factores de riesgo preconcepcionales . Realizar la historia familiar,
personal y obstétrica. Brindar la cartilla para que la paciente con su familia
realicen la historia familiar y la traigan en próxima visita (Anexo I).
2) Aplicar la escala de Edimburgo en la sala de espera y determinar trastorno
del ánimo (Anexo II). Tristeza, llanto fácil, falta de deseos o interés de vivir
o disfrutar de la vida identifica a la depresión emocional. Desesperación,
nerviosismo, raptos de cólera, irritabilidad a fácil identifica la ansiedad
emocional.
3) Registrar el peso habitual y determinar el índice de masa corporal previo al
embarazo (Peso habitual en Kg/Talla en mt2).
Se le proporcionará una cartilla para que averigüe con su familia la existencia
de los enfermedades hereditarias. Ver Cartilla.
b) Examen clínico completo
1) Examen de mamas
1) Medir la altura Uterina
2) Realizar las Maniobras de Leopold (>32 semanas).
3) Registrar la frecuencia Cardíaca Fetal con fetoscopio (> 20 semanas)
4) Especuloscopía: identificación de flujo vaginal anormal, alteraciones cervico-vaginales, frotis
de Papanicolaou y pH vaginal.
5) Tacto vaginal: características del cérvix ( tamaño, posición, dolorabilidad),
tamaño del útero y examen de anexos (< 12 semanas).
6) Determinar la pelvimetría: Medir los tres estrechos de la pelvis ósea. Si
paciente no colabora, diferir el examen a partir de la semana 36 de gestación.

c) Cálculo del tiempo de gestación del niño

La edad gestacional del niño en desarrollo (concebido) se determina mediante
la fecha de última regla de la madre calculando la edad menstrual . La fecha de
ultima regla asume que dos semanas después de ella (semana 0) ocurrió la
ovulación, la copula y la fecundación del óvulo por el espermatozoide (semana
2). A la tercera semana ocurre la implantación (semana 3) y es posible
detectar concentraciones sanguíneas de hormona gonadotropina coriónica sub
unidad beta (beta-hCG) mayores de 15 mUI /mL. A partir de la semana 4
ocurre la ausencia de la menstruación y es posible detectar beta- hCG en la
orina. A partir de semana 5 es posible detectar la presencia de un saco
gestacional en la cavidad uterina por ultrasonido transvaginal . A partir de la
semana 6, la madre suele presentar trastorno del ánimo, hipersomnia y nauseas,
la beta- hCG sanguínea es mayor 2000 mUI /mL, la ultrasonografia trasnvaginal
permite observar al embrión visible con presencia de latidos cardiacos . A partir
de la semana 7, el tamaño del cuerpo uterino por palpación bimanual
corresponde en centímetros a la edad gestacional (siempre y cuando haya un
solo embrión, no hay tumoraciones uterinas o placentarias) y la medida por
ultrasonido de la longitud corono nalga del feto en centímetros +
6,5 corresponde a la edad gestacional en semanas. En semana 13 a 32 la
medición de la altura uterina en centímetros corresponde a la edad gestacional
en semanas, las mujeres multíparas perciben diariamente los movimientos
fetales a partir de la semana 16 y las nulíparas, a partir de la semana 22. La
medición por ultrasonido del diámetro biparietal , la longitud del fémur y el
perímetro cefálico fetal permite determinar la edad gestacional con certeza. En
semana 29 a 36, la medición por ultrasonido de la longitud de fémur , el diámetro
transverso del cerebelo y el perímetro cefálico fetal nos permite determinar la
edad gestacional. Luego del nacimiento, el examen físico del recién nacido
permite determinar la edad gestacional. (Figura 1)
Si la edad gestacional por última regla coinciden en ± 1 semana con la

medición del concebido por ultrasonido, la fecha de última regla que refiere la
paciente debe tomarse en cuenta para el cálculo del tiempo de gestación. Si esta
diferencia es mayor de 1 semana, se debe calcular la última regla con la medición
del concebido por ultrasonido. Este cálculo debe realizarse antes del nacimiento.4
XCI. EXÁMENES AUXILIARES DE LABORATORIO

De la paciente;
a. Hemoglobina
b. Hemograma
c. Recuento de plaquetas
d. Grupo sanguíneo y Rh
e. RPR ó VDRL y HIV

f. Antígeno Australiano (HBs)

g. Examen de completo de orina
h. Urocultivo y antibiograma
i. Glicemia en ayunas
De la pareja o esposo:
a. Grupo sanguíneo y factor Rh
b. VDRL, RPR y HIV.
c. Antígeno Australiano (HBs)
XCII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
1. Orientación:
1) Educar a la paciente y su familia en los signos de alarma y en las veinte
medidas de prevención en los riesgos ambientales en el embarazo (Anexo III)
2) Favorecer la unión familiar y la cooperación: educación en consecuencias
de las ETS, la violencia domestica y el trastorno del animo en la salud de la
mujer y el niño en formación. Lograr la participación activa de la familia en el
cuidado prenatal de la mujer y el niño en formación a fin de lograr prevenir los
riesgos ambientales (Anexo III).
3) Favorecer la nutrición del niño en formación: Manejo conjunto con nutricionista,
pediatra terapeuta de familia, pediatra y trabajadora social.
4) Favorecer la actividad física, mental, sexual y espiritual saludable: Manejo
conjunto con psiquiatra , planificación familiar y líder religioso.
5) Favorecer la lactancia materna y la puericultura: Manejo en conjunto con
pediatría.
2. Terapeutica e Indicaciones:
1.-. Interconsulta a odontología, nutrición y psiquiatria.
2.- Hematínicos hierro polimaltosado desde la primera consulta ó a partir
semana 16 semanas): 60 a 100 mg/día de Fe elemental al día.
4.- Uno a 2 gramos al día de calcio se puede lograr ingiriendo tres huevos diarios,
100 gr de leche Anchor, 1 tarro de leche Gloria, 1 litro de Yogurt ó 250 gr de
queso.
5-. Si presenta cefalea o dolor abdominal intenso debe ser evaluada por
medico asistente antes de prescribirse un analgésico.
6. El único analgésico que se recomienda es el paracetamol.
7.-. Antibimicrobiano tópico (vaginal) sólo para candida: Nistatina, Clotrimazol ó
Miconazol en casos de vaginitis por Cándida.
8.- Antibióticos sistémicos: Metronidazol 2 gramos vía oral en una sola dosis para
la paciente y su pareja sexual en casos de vaginosis bacteriana y

trichomonas (pH vaginal > 5 ). Alternativamente se puede administrar bacilos

acidofilos liofilizados. La pareja debe ser entrevistada para determinar adicciones
y otros tipos de violencia domestica. Posterior manejo de la pareja con psiquiatra
para terapia de familia.
3. Signos de alarma a ser tomados en cuenta. Derivar a la emergencia para
su hospitalización en los siguientes casos:
1) Gestaciones con embrión-feto sin actividad cardiaca
2) Sangrado y/ó pérdida de líquido por vagina.
3) Fiebre.
4) Enfermedad Trofoblástica Gestacional.
5) Dolor abdominal, torácico , cefalea constante o intenso
6) Dolor lumbar o presión constante en la parte baja del vientre
7) Disminución de movimientos fetales
8) Pensamientos suicidas y victima de violencia donde peligra su vida.
9) Deshidratación aguda

4.- Controles siguientes.

1.- Emplear el gestográma para el cálculo de la edad gestacional en cada una de las
consultas y correlacionar con la medición del embrión-feto por ultrasonografía y sintomas
clínicos. (Figura 1) El embarazo en donde se debe corregir la fecha de ultima regla
presenta alto riesgo materno-perinatal debido a trastorno del animo, estrés prenatal
intenso, violencia domestica, prediabetes-diabetes y malnutrición materna.
2.- Graficar la ganancia de peso y la altura uterina en los gráficos correspondientes del
carné perinatal, en cada uno de los controles. Ver Anexo IV.
3.- Verificar el cumplimiento del cronograma de inmunizaciones. Ver Anexo V.
4.- Las pacientes con embarazos únicos deben tener idealmente tres ecografías (Ver
cuadro 1):
a) Primer trimestre: idealmente entre 8 a 12 semanas.
b) Segundo trimestre: Anatomía fetal aprox. 20 a 22 semanas.
c) Tercer trimestre: entre 34 a 36 semanas.
5.- Estudio de flujometria por Doppler de arterias uterinas a las 22-24 semanas, para
valorar riesgo de preeclampsia, insuficiencia placentaria (RCIU y DPP) se realizarán a
las pacientes:
a. Gestante con sobrepeso (IMC > 25)
b. Talla menor de 156 cm
c. Embarazo Múltiple.
d. Historia familiar o personal de hipertensión arterial y/o
preclampsia
e. Gestante mayor de 39 años
6.- Solicitar exámenes de proteinuria de 24 horas y creatinina sérica en los siguientes
casos:
a) Embarazo múltiple.
b) Aumento de 30 mmHg la PA sistólica y/ó 15 mmHg la PA diastólica.
c) Antecedente de preeclampsia-eclampsia.
d) Hipertensión arterial crónica.
e) Prediabetes –Diabetes mellitus.
f) Nefropatías.
g) Ganancia ponderal excesiva (> 5 kg en sem 20 y > 10 kg en sem 30 ).
h) Enfermedad de tiroides.
i) Isoinmunización Rh.
7.- Solicitar Prueba de Tolerancia a la Glucosa con 75 gr (20-28 semanas) en:
a. Historia familiar de enfermedad vascular (diabetes o hipertensión).
b. Glicemia en ayunas > 79 mg/dL.
c. Edad > 30 años
d. Indice masa corporal> 25 kg/m2
e. Polihidramnios ó malformación fetal
f. Feto grande para la edad ( CA>CC o CA > 28 mm en semana 30)
g. Ganancia ponderal excesiva (> 5 kg en sem 20 y > 10 kg en sem 30)

h. Mala historia obstétrica
8.- Solicitar NST (monitoreo fetal externo) si presenta:

1. Movimientos fetales disminuidos.
2. Historia de natimuertos (dos semanas antes del evento)
9.- Solicitar nueva VDRL y VIH en la semana 35, siempre que haya dudas sobre la
fidelidad de la pareja sexual.
10.- Solicitar urocultivo en semana 35 – 36 si el control previo tiene una antigüedad de
4 semanas ó mas y si paciente ha presentado infección urinaria (con urocultivo positivo
previo).
11.- Evaluar completamente a la gestante potencialmente quirúrgica/cesareada anterior:
Solicitar riesgo quirúrgico y perfil de coagulación en semana 36. Solicitar informe
escrito de la cesárea anterior al hospital o clínica donde fue atendida anteriormente la
paciente desde la primera consulta.
12.- Al final de la consulta, debe evaluarse los riesgos materno y perinatales que
presenta la paciente gestante empleando el Anexo VI. Luego de comprender la situación
clinica de la mujer gestante y el niño en formación, se le debe explicar a la paciente
junto a un familiar cercano acerca del estado de su embarazo y el resultado de los
exámenes auxiliares. Debe comprobarse el conocimiento de los signos de alarma, alentar
a la gestante para que manifieste sus dudas ó preguntas y el grado de participación
de la familia en el cuidado de la mujer y el niño en las veinte medidas de prevención de
los riesgos ambientales (Anexo III).
13.- Complementar la consejería con el Programa de Familia Saludable, Estimulación
Prenatal y Psicoprofilaxis.
14.- Frecuencia de las consultas (en embarazos únicos sin complicaciones):
a) Mensual hasta las 30 semanas
b) Quincenal en semana 30 a 35
c) Semanal a partir de la semana 36 semanas
5. Pronóstico
La atención prenatal asegura un medio ambiente favorable para el desarrollo del niño y
prepara integralmente a la mujer y su familia para el parto y la atención adecuada del
recién nacido.
La atención prenatal eficiente se asocia a significativa menor frecuencia de muerte
materna, prematuridad, mayor peso del recién nacido y mejor pronóstico perinatal.
XCIII. COMPLICACIONES
La falta de atención prenatal y la falta de educación materna se asocia a mayor frecuencia
de abortos espontáneos, muerte fetal, mayor ingreso a unidad de cuidados intensivos por
sepsis materna y complicaciones perinatales.

XCIV. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

El hospital San Bartolomé tiene capacidad resolutiva para manejo adecuado de la mayoría
de las complicaciones de la salud materna y del niño. Se debe transferir para atención
especializada en caso que no se cuente con Banco de Sangre, sala de operaciones o
profesionales expertos en la atención obstétrica perinatal.

MATRIZ DE ATENCIÓN – PRENATAL

2° 3° 4° 6°
1° Consulta Consulta Consulta 5°Consulta Consulta
Actividad Consulta < 22 22-24 27-29 33-35 sem 37-40
sem sem sem sem
1 Anamnesis X X X X X X
2 Medición del peso X X X X X X
3 Medición de la talla X
4 Determinación de la PA, pulso y temperatura X X X X X X
5 Examen clínico integral X X X X X X
6 Examen de mamas y pezones X X X
7 Evaluación del estado nutricional X X X X X X
8 Examen gineco obstétrico X
9 Confirmación del embarazo X
10 Establecer ubicación del embarazo X
11 Medición de la altura uterina X X X X X X
12 Evaluación del crecimiento fetal X X X X X X
13 Cálculo de edad gestacional X X X X X X
14 Descarte de embarazo múltiple X
15 Evaluación clínica del volumen del LA X X X X X X
16 Registrar FCF con Fetoscopio X X X X
17 Evaluación movimientos fetales X X X X X
18 Evaluación clínica de la pelvis X X
19 Dx de la presentación fetal X X X X
20 Detección de Ca cervix (PAP o IVAA) X
21 Determinación de grupo sanguíneo y Factor Rh X
22 Determinación de Hb y Hto X
23 Examen de orina X
24 Glicemia en ayunas X
Prueba tolerancia a la glucosa. Detección de X
25 diabetes gestacional
26 Detección de sífilis (RPR o VDRL) X
Prueba de ELISA (VIH) con autorización de
X X (**)
27 usuaria
28 Se sugiere prueba de HTLV-1 X
29 Vacunación antitetánica X
30 Evaluación ecográfica X X X
31 Flujometría Doppler X
32 Detección de complicaciones X X X X X X
33 Examen odontoestomatológico X
Riesgo Qx y perfil de coagulación si es cesareada
X
34 anterior o con indicación de cesárea.
Administración de Hierro y Ac. Fólico, Calcio y
X X X X X
35 suplementarios
36 Charlas educativas, psicoprofilaxis X X X X X X

Evaluación y orientación en salud mental, apoyo

X X X X X X
37 familiar y detección de violencia familiar
38 Consejería X X X X X X
39 Información sobre PF y salud reproductiva X X X X X X
40 Plan de emergencia para el parto o emergencias X X X X X X
* A partir de las 12 sem de EG
** En caso de dudas sobre la fidelidad de la pareja
Figura 1. Cálculo de la Edad de Gestación
Cuadro 1. Evaluación por ultrasonido del Niño en desarrollo

EDAD SEMANAS OBJETIVO CONTENIDO

Viabilidad embrionaria 1) Numero de saco gestacional y

Embrión
Semana 8 a 12 Estimación edad gestación. 2) Presencia de embrión y latidos
Patología 1er trimestre 3) Medida de LCR y saco
gestacional
4) Localización / caract. trofoblasto
5) Medición longitud del cervix
6) Detección de anomalías
7) Observaciones de útero y anexos
Numero de fetos 1) Biometría (DBP, CC, CA, LF)

20 a 22 semanas Diagnóstico de anomalías 2) Estudio de Anatomía Fetal
estructurales y marcadores 3) Características de placenta
de cromosomopatías y líquido amniótico.
4) Medición longitud cervical
5) Flujometria Doppler arterias
uterinas
34 a 36 semanas Estimación de anormalidad 1) Estimación del crecimiento fetal

fetal y su entorno. 2) Volumen del líquido amniótico (ILA)
3) Característica y ubicación placentaria
4) Característica del cordón umbilical
XCV. INDICADORES DE EVALUACION DE LA ATENCION PRENATAL

La atención prenatal ha sido eficiente si la paciente gestante ha presentado estas
seis características:
1. Atención prenatal antes de la semana 14.
2. Cálculo acertado del tiempo de gestación
3. Ganancia ponderal menor de 16 kg en semana 41 en gestante no
obesa, menor de 7 kg en gestante con sobrepeso y menor de 5 kg en
gestante con obesidad..
4. Ha tenido urocultivo de estudio.
5. Ha recibido educación nutricional, sicoterapia, estimulación prenatal y
psicoprofilaxis
6. La familia participa más activamente en el cuidado de la madre y el niño
bajo orientación medica.

XCVI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Chapter 8: Prenatal Care in Cunningham F G, Leveno KJ, Bloom SL,Hauth
J C, Rouse DJ, Spong CY. Williams Obstetrics, Twenty-Third Edition. by
The McGraw-Hill Companies, Inc., USA, 2010
2. Johnson T, Gregory KD, Niebyl JR. Chapter 5: Preconception and Prenatal
Care: Part of the Continuum. En Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Obstetrics :
Normal and Problem Pregnancy. Mosby, Elsier,5th Edition, 2007.
3. Pacora P,Oliveros M, Kendall R,Ticona M, Huanco D. Factores
Determinantes de la Salud , la Enfermedad y la Muerte en el Niño. En
Atención Primaria en el Peru: Principios y Estrategias en la Mujer, la Niñez
y Adolescencia (Lima, 2009)”.Disponible en :
http://www.perusaludable.org/CAPITULO%202.pdf
4. Pacora P. Capitulo 2: Nutrición materna y desarrollo fetal. En Ticona M,
Huanco D, Oliveros M y Pacora P. Crecimiento Fetal y Neonatal en el
Peru: Implicancias para la Salud Publica, CONCYTEC, Lima-Peru
2008,pag. 19. Disponible en:
http://www.perusaludable.org/LIBRO_NEO.pdf
5. Zaman K, Roy E, Arifeen SE, et al: Effectiveness of maternal influenza
immunization in mothers and infants. N Engl J Med 359(15):1555, 2008

XIV. ANEXO
I. Escala de Edimburgo para Detección de Síntomas de Depresión
Nos gustaría saber como se ha estado sintiendo. Por favor subraye la

respuesta que más se acerca a como se ha sentido en los últimos 7 días.
1. He podido reír y ver el lado bueno 6. Las cosas me oprimen o
de las cosas: agobian:
0 Siempre 3 Sí, casi siempre

1 No tanto ahora 2 Sí, a veces
2 Mucho menos 1 No, casi nunca
3 No, no he podido 0 No, nada
2. He mirado el futuro con placer: 7. Me he sentido tan infeliz, que
he tenido dificultad para dormir:
0 Siempre 3 Sí, casi siempre
1 Algo menos de lo que solía hacer 2 Sí, a menudo
2 Definitivamente menos 1 No muy a menudo
3 No, nada 0 No, nada
3. Me he culpado sin necesidad 8. Me he sentido triste y
cuando las cosas marchaban mal: desgraciada:
3 Sí, casi siempre 3 Sí, casi siempre

2 Sí, algunas veces 2 Sí, bastante a menudo
1 No muy a menudo 1 No muy a menudo
0 No, nunca 0 No, nada
4. He estado ansiosa y preocupada 9. He estado tan infeliz que he
sin motivo: estado llorando:
0 No, nada 3 Sí, casi siempre

1 Casi nada 2 Sí, bastante a menudo
2 Sí, a veces 1 Sólo ocasionalmente
3 Sí, a menudo 0 No, nunca
5. He sentido miedo o pánico sin 10. He pensado en hacerme
motivo alguno: daño a mí misma:
3 Sí, bastante 3 Sí, bastante a menudo

2 Sí, a veces 2 Sí, a menudo
1 No, no mucho 1 Casi nunca
0 No, nada 0 No, nunca

Puntaje mayor de 11, señalan síntomas depresivos que deben ser tratado con
sicoterapia.
II. CARTILLA PARA REALIZAR LA HISTORIA FAMILIAR
¿Por qué es importante conocer la historia familiar?

La historia familiar es importante conocerla para no repetirla. Las
enfermedades hereditarias con grave repercusión en la salud humana son la
violencia, las enfermedades mentales y de la conducta que en la mayor parte
de las veces se manifiestan como mala nutrición, enfermedades mentales,
estrés intenso, hipertensión arterial, epilepsia, diabetes mellitus, infecciones y
las tumores (neoplasias) .
Actualmente, la gente se une sin conocer la historia familiar de las
enfermedades que existen en las familias y tampoco conocen los patrones de
conducta que lleva la otra persona. Esto crea mucha inestabilidad en la
convivencia y tiene , como consecuencia, la violencia familiar, la separación
y el divorcio.
El conocer la historia familiar es la herramienta más importante que tiene el ser
humano para tomar las medidas más convenientes a fin de evitarlas.
¿Cómo realizar la historia familiar?

Muchas enfermedades humanas son de origen hereditario y puede evitarse o
retardar su aparición si detectamos las reconocemos a tiempo.
Esta información debe averiguarse con: 1) la madre, 2) el padre, 3) las tías, 4) las
hermanas mayores, 5) la suegra y las cuñadas
Es importante averiguar sobre los pensamientos, el estado de animo , la
conducta y la
situación por la que atravesaban las personas enfermas.
Esta información deberá traerla en la próxima consulta. Una vez identificado la
enfermedad y la forma cómo se produjo, debe ser comunicado al médico para
establecer
las medidas preventivas junto con la familia.
Una forma sencilla de graficar la historia familiar consiste en identificar a las
mujeres
como círculo y a los hombre como rectángulo de la siguiente forma:
Leyenda: A: Usted; B: su esposo;C: cuñado, E: cuñada; D: hermana;F: hermano;

G: suegra;H:suegro;I: padre;J:madre.

H G I J
E C B A D F
Es importante averiguar con la familia la existencia de los siguientes sucesos:

1) Peso al nacer de usted y sus hermanos incluyendo los que nacieron muertos o
prematuros y no sobrevivieron (por ejemplo, los niños abortados).
2) Partos pretérminos (nacimiento antes de los 8 meses)
3) Abortos espontáneos (perdidas antes de los 5 meses)
4) Si han habido parto por cesárea y cuál fue la causa de la cesárea.
5) Si han habido niños que nacieron muertos (natimuertos) y cuál fue la causa
6) Si han habido niños que murieron poco tiempo después de nacer y cuál fue la
causa
7) Si han habido niños que murieron a edad menor de diez años y cuál fue la
causa
5) Niños con defectos congénitos (ej. deformaciones, labio leporino,
cardiopatia,retardo mental,enfermedad siquiatrica, espina bifida, anencefalia,
sindrome Down,hemofilia, distrofia muscular, etc.)
6) Familiares con enfermedad vascular : diabetes mellitus (“azucar alta” en la
sangre),hipertensión arterial (“presión alta”), infarto cardiaco, derrame cerebral
(“perdida del conocimiento y quedan paralizados”), hiperlipemia
(hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia) y trombosis venosa.
7) Familiares con trastorno de la conducta (adicciones al alcohol, drogas), con
trastorno del animo (suicidas, homicidas), enfermedades mentales
(esquizofrénicos, epilépticos)
8) Familiares con tumores o cáncer (ej. Leucemia)
Para mayor información acuda a :

http://www.perusaludable.org/historia_familiar.htm

Una vez que usted haya realizado su historia familiar, le sugerimos que registre
los datos de los factores asociados a la salud del niño en:
http://www.perusaludable.org/salud_nino.htm

III. Veinte medidas para prevenir los riesgos ambientales en el embarazo
1. No cargue peso. Si va al mercado, que alguien le ayude con la carga o

emplee un
Una bolsa con ruedas.
2. Duerma más de ocho horas diarias y no pernocte.
Si realiza guardias nocturnas, trabaja con niños o atiende enfermos,
ancianos o
minusvalidos, solicite licencia de trabajo por embarazo.
No visite clínicas, ni hospitales.
Si atiende a familiares en estas condiciones, solicite a miembros de la
familia que
le reemplacen en el cuidado de estas personas.
3. Lavados de manos con agua y jabón luego de:
1) Emplear el baño
2) Tocar carne cruda, huevos crudos y vegetales no lavados
3) Preparar alimentos y comerlos
4) Realizar jardinería o tocar tierra o polvo
5) Tocar mascotas
6) Estar cerca de personas enfermas
7) Tener saliva en las manos
8) Cuidar, jugar y estar en contacto con niños
9) Cambiar pañales
4. No comparta cubiertos, vasos ni alimentos con niños pequeños.
5. No coma en lugares públicos, a menos que este segura en la higiene en
la
preparación de los alimentos.
6. Coma la carne bien cocida. Evite los anticuchos, perros calientes, carnes
frías y
fiambres, a menos que los haya recalentado a altas temperaturas.
No consuma leche sin hervir y los alimentos derivados de ella.
Solo coma queso fresco en donde las etiquetas digan que han sido
pasteurizados.
7. No toque, ni limpie la caja de arena sucia para gatos. Pídale a alguien
que lo haga.
Si le toca cambiar la caja de arena, asegúrese de usar guantes y
lavarse las
manos después de hacerlo. Las cajas sucias de arena pueden tener
parásitos
nocivos.
8. Manténgase alejada de roedores domésticos o salvajes y de sus
excrementos.

Contrate a un exterminador profesional para que elimine insectos y

roedores
peligrosos dentro y fuera de la casa.
9. Si tiene un roedor como mascota, en el caso de un ratón hámster o un
cobayo,
pídale a otra persona que lo cuide hasta después de que nazca el
bebé. Algunos
roedores pueden ser portadores de virus dañinos.
10. Tenga mucho cuidado en el trasporte. Respete las señales de transito.
No suba a
microbus o combis.
11. Cuando emplee un taxi, siénease en la parte de atrás y use el cinturón
de
seguridad e infórmele al chofer que usted esta embarazada para que
maneje con
cuidado. Es preferible no realizar viajes largos por carretera.
12. Es preferible que usted no conduzca vehiculo por el estrés y riesgo que
significa.
13. Traiga a la pareja a la consulta para realizar pruebas para detectar
enfermedades de transmisión sexual (ETS), incluidas las del VIH y la
hepatitis
B, y protéjase contra estas enfermedades.

Si la pareja no desea venir a la consulta, no tenga relaciones sexuales;
ya que
existe alta posibilidad que usted contraiga una enfermedad de
transmisión sexual
y/o cáncer de cuello uterino.
14. Averigüe que vacunas ha recibido en la infancia y adolescencia y hable
con su
medico acerca de las vacunas que usted necesita para que este bien
protegida.
15. Evite contaminantes ambientales tóxicos: ruidos intensos, gritos,
noticias de
violencia , muerte y destrucción, tabaco, alcohol, drogas, pinturas,
tintes,
pululantes ambientales y medicamentos no indicadas por su medico.
16. Evite las preocupaciones, los pensamientos de tristeza, la soledad y las
reacciones violentas.
17. Converse con su familiares para que le ayuden. Reúnase con su
familiares o
amistades. Distráiganse, recréense, escuche música, realice ejercicio
físico, baile, diviértase, practique ejercicios de relajación como el yoga.

18. Ore diariamente, fortalezca su fe, congregue en su iglesia. Converse

con Dios y
pídale que le proteja de todo mal y con su infinito amor permita que su
hijo se
desarrolle sano. Acuda a un sacerdote, pastor de la iglesia, rabí, o líder
religioso
y confiésese para liberarse de todo sentimiento de culpa, vergüenza u
odio.
19. Hable con su niño en desarrollo. Edúquele en matemáticas, lectura,
arte,
música, canto y baile. A partir de los 4 meses, usted puede saber su
sexo,
póngale un nombre de acuerdo a su sexo y háblele todos los días.
20. Busque ayuda médica ante cualquier duda o preocupación en su
salud.

IV. Requerimientos nutricionales en la mujer y ganancia ponderal en el embarazo



V. Recomendación de inmunización en el embarazo

Agente Indicaciones para Dosis Comentario
imnizacion en el Programada
Imnunobiologico embarazo
Vacunas a virus vivo atenuado
Sarampion Contraindicado— Dosi unica SC, Vacunar a mujeres
ver immuno preferiblemente susceptibles en el
globulinas según MMRa postparto.
Lactancia materna
no es una
contraindicacion
Paperas Contraindicado Dosis unica SC, Vacunar a mujeres
preferiblemente susceptibles en el
segun MMR postparto.
Rubeola Contraindicado, Dosis unica SC, La teratogenicidad
pero la rubeola preferiblemente de la vacuna es
congenital no ha segun MMR teorica y no ha sido
sido reportado confirmado hasta

luego de la vacuna hoy; vacunar a las

mujeres
susceptibles en el
postparto.
Poliomielitis oral = No recomendada Primario: Dos Vacuna indicada
vivo atenuado; rutinariamente para dosis de virus en mujeres
inyección = virus mujeres en E.U. de inactivado con susceptibles que
inactivado con N.A., excepto en potencia viajan a áreas
potencia mejorad mujeres con mejorada SC a endémicas o en
aumentado riesgo intervalos de 4–8 otras situaciones
de exposición.b semanas y la de alto riesgo
3ra dosis 6–12
meses después
de la segunda
dosis.
Protección
inmediata: Una
dosis oral de
vacula polio (en
brote
espontáneo)
Fiebre amarilla Viajar a areas de Dosi unica SC La limitacion
alto riesgo teorica es
superado por el
riesgo de la fiebre
amarilla
Varicela Contraindicada, Dos dosis se La teratogenicidad
pero no efecto necesitan: de la vacuna es
adverso ha sido Segunda dosis teórica. Considerar
reportado en el se da 4–8 vacunar a todas las
embarazo semanas luego mujeres
de la primera susceptible en el
dosis postparto
Viruela (vaccinia) Contraindicado en Una dosis SC, Solo se conoce
gestantes y sus multiple que el virus
contactos en casa pinchazos con vaccinia causa
lanceta daño fetal
Otras
Influenza Toda gestante, Una dosis IM Vacuna de virus
independiente del cada año inactivado
trimester durante la

estación de la
influenza
(Noviembre.-
Marzo.)
Rabia Indicaciones para la Autoridades de Vacuna de virus
profilaxis no es Salud Publica muerto
alterada por el deben ser
embarazo; cada consultados para
caso es indicaciones,
considerado en dosis y ruta de
forma individual. administración.
Hepatitis B Pre-exposición y Serie de tres Usado con
post exposición dosis IM en mes inmunoglobulina de
para mujeres en 0, 1, y 6. hepatitis B para
riesgo de infección algunas
exposiciones.
Recién nacido
expuesto necesita
dosis de
vacunación al
nacer e inmuno-
globulina tan
pronto comos sea
posible. Todos los
infantes deben
recibir la dosis de
vacuna al nacer.
Hepatitis A Pre-exposición y Dos dosis Virus inactivado.
post exposición si programadas
se esta en riesgo IM, con 6 de
(viaje internacional) intervalo.
Vacunas bacterianas inactivadas
Pneumococo Indicaciones no In adultos, una Polyvalent
alteradas por el sola dosis; polysaccharide
embarazo. considerar vaccine
Recommendado en repeatir la dosis
mujeres con en 6 años en
asplenia; mujeres de alto
enfermedad riesgo.
metabólica, renal,
cardiaca, o
pulmonar;

immunosupresión;
o fumadoras
Meningococo Indicaciones no Una dosis; Profilaxis
alteradas por el vacuna antimicrobiana si
embarazo; tetravalente hay exposición
vacunación significativa.
recomendada en
brotes inusuales.
Tifoidea No recomendada Primaria: 2 Vacuna inyectable
rutinariamente inyecciones con muerta u oral viva
excepto en 4 semanas de atenuada. Se
exposicion cercana, intervalo. prefiere la vacuna
continuada o viaje a oral.
areas endemicas.
Ataque: Una
dosis;
programacion no
bien
determinada
Antrax Vacunacion de Preparacion de
seis-dosis, luego filtrado libre de
un refuerzo células B.
anual. anthracis. No
bacteria muerta o
viva.
Teratogenicidad de
vacuna es teórica.
Toxoides
Tetanos-difteria Escasez de medios Primario: Dos Se prefiere los
sanitarios, y no dosis IM a toxoides
refuerzo dentro de intervalo de 1–2 combinado tetano-
los últimos 10 años. meses con difteria: formulacion
tercera dosis 6– adulta tetanos-
12 meses difteria.
después de la
segunda. Poner al día el
estado inmune
Booster: Single debe ser parte del
dose IM every cuiadado
10 years after anteparto.
completion of

primary series
Globulinas Inmunes Especificas
Hepatitis B Profilaxis post Depende de la Usualmente se
exposición. exposición. administra con
vacuna del virus
hepatitis B; recién
nacidos expuestos
necesitan profilaxis
inmediata.
Rabia Profilaxis post La mitad de la Usado junto con
exposición. dosis en el sitio virus muerto de la
de la herida, la rabia.
otra mitad de la
dosis en el
deltoides.
Tetanos Profilaxis post Una dosis IM Usada junta con
exposición. toxoide del tetanos.
Varicela Debe ser Una dosis IM Indicado también
considerada para dentro de las 96 para recién nacidos
gestantes horas de o mujeres que
expuestas pra exposición. desarrollaron
protegerlas contra varicela dentro de
la infección los 4 dias antes del
materna, no nacimiento o 2 dias
congenital. después del
nacimiento.
Globulinas Imnune Estandar
Hepatitis A Profilaxis Post Una dosis de Inmunoglobulina
exposición y alto 0.02 mL/kg IM. debe ser
El virus de riesgo. administrado tan
hepatitis A debe pronto como sea
usarse con con posible y dentro de
globulina immune dos semanas de la
de hepatitis A. exposición; los
recién nacidos de
mujeres que
estaban incubando
el virus o estaban
agudamente
enferma en el parto
deben recibir una

dosis de 0.5 mL
tan pronto como
sea posible luego
del nacimiento.
a
Dos dosis necesarias para estudiantes que ingresan a instituciones de mayor educación,
personal medico nuevamente empleado, o viajes al extranjero.
b
Vacuna de polio inactivada para adultos no inmunizados en riesgo aumentado.
ID = intradermal; IM = intramuscular; MMR = sarampión, paperas, rubéola; PO =

oralmente ; y SC = subcutánea.
A todas las mujeres que van a embarazar durante la época de influenza se les debe
ofrecer la vacuna, independiente del estado del embarazo. A aquellas con condiciones
medicas subyacentes que aumentan el riesgo de complicaciones se les debe ofrecer la
vacuna antes que empiece la estación de la influenza. La vacunación materna prenatal
reduce la incidencia de la influenza en los primeros 6 meses en 63% en recién nacidos
de estas madres. Además, la vacunación reduce las enfermedades respiratorias febriles
en estos niños en una tercera parte.5
Las mujeres que son susceptibles a la rubéola deben recibir el programa de vacuna
postparto MMR (sarampión-paperas-rubéola). Aunque esta vacuna no es recomendada
durante el embarazo, no ha encontrado el síndrome de rubéola congénita por su uso
inadvertid. No hay contraindicación de la vacuna MMR en el periodo de la lactancia

VI. Evaluación del riesgo en el embarazo
Nombre: Edad: Gesta: Para:

Historia Complicaciones médicas Actual embarazo
Reproductiva o quirúrgicas
--------------------------------------------------------------
Edad < 20: 1 Talla < 156 cm: 1 Sangrado
> 34: 2 Ind. Masa Corporal >25kg/m2: 1 < 20 semanas: 1
Gravidad 1: 2 Infección viral > 20 semanas: 2
> 4: 2 en 1er trimestre: 3 Anemia : 1
Bacteriuria Pielonefritis:3
Historia familiar(1) asintomática: 2 Hipertensión
o personal (2) Vaginosis bacteriana:2 arterial : 2
------------------ Otros: 1 Ruptura prematura
1.Hipertensión arterial membranas: 2
2.Prediabetes o diabetes mellitus Embarazo
3.Enfermedad coronaria multiple : 3
4.Eclampsia Retardo del
5.Parto por cesarea crecimiento
6.Parto pretérmino fetal : 3
7.Natimuerto Ictericia: 3
8.Macrosomía fetal Plaquetopenia: 3
9.Retardo mental, Oligohidramnios:3
paralisis cerebral o malformaciones Polihidramnios: 2
11.Hemorragia postparto Feto podálico
12.Fiebre puerperal o transverso : 2
13.Insuficiencia renal Isoinmunización Rh : 2
14. Pobreza, abandono familiar o ignorancia Fiebre materna : 2
Ausencia atención prenatal : 3
Evaluación:
-----------
Bajo riesgo : 0-2
Alto riesgo : > 2
Muy alto riesgo: > 6 (requiere atención en consultorio de alto riesgo e
internamiento anteparto)

I. NOMBRE Y CÓDIGO
O72 Hemorragia post parto

O72.0 Hemorragia del tercer periodo post parto
Hemorragia asociada con retención o adherencia de la placenta,
retención de la placenta.
O72.1 Otras hemorragias post parto inmediatas
Hemorragia consecutiva a la expulsión de la placenta (atonica)
O72.2 Hemorragias post parto secundarias o
tardías
Hemorragia asociada con retención de fragmentos de la placenta o de
las membranas.
O72.3 Defecto de coagulación postparto
Afibriniogenemia, Fibrinólisis
II. DEFINICIÓN
1. Definición
Hemorragia postparto es, además de un sangrado excesivo, aquella que
repercute en la paciente y la hace presentar síntomas y/o signos evidentes
de hipovolemia.
La perdida sanguínea de 500 ml. o más en las primeras 24 horas después del
parto.y más de 1000 ml cuando se efectúa cesárea,
Disminución del hematocrito más del 10% después del parto.
Esta definición clásica presenta el inconveniente de la subjetividad
La hemorragia post parto se clasifica en:

- Hemorragia Post Parto Inmediata.- Perdida sanguínea de 500ml o más originada en el
canal de parto dentro de las 24 horas posteriores al parto.
- Hemorragia Post Parto Tardía.- Sangrado anormal o excesivo originado

en el canal del parto que se presenta entre las 24 horas posteriores al parto
y al final del puerperio (42 días).
2. Población objetivo Toda mujer en el periodo de puerperio
3. Etiología, Las causas de hemorragia posparto puede dividirse en:

Uterinas:
1. Hipotonía o atonía uterina.
2. Alumbramiento incompleto.
3. Placentación anormal (Acretismo)
4. Inversión uterina.
5. Traumatismo uterino (rotura uterina, desgarro cervical).

No uterinas:
6. Desgarro y hematomas del canal del parto, incluyendo la
episiotomía
7. Coagulopatías.

El volumen sanguíneo materno se expande entre el 40 y el 50% durante el
embarazo Este volumen sanguíneo incrementado protege a la madre hasta
cierto punto de las
Consecuencias de la hemorragia durante y después del parto. Por ello,
después del parto una mujer puede perder hasta el 20% de su volumen
sanguíneo antes de que se hagan aparentes los signos clínicos.
La contracción de estas fibras musculares uterinas ocluye los vasos
sanguíneos, previniendo la hemorragia. Esta contracción, más que la formación
de coágulos o la agregación de plaquetas, es el mecanismo principal de la
hemostasia después del parto. Así, si el útero se contrae de manera inmediata
después del parto y se desarrolla la hemorragia, es más probable que el origen
del sangrado se encuentre en una laceración o lesión del tracto genital. Las
estrategias para tratar la HPP primaria,
en primer lugar, deben asegurar la contracción uterina, y luego identificar y
reparar cualquier lesión del tracto genital.
5. Aspectos epidemiológicos importantes.
Independientemente de los factores de riesgo, toda mujer está

expuesta a presentar hemorragia del alumbramiento y post parto.
Es fundamental identificar las condiciones que pueden predisponer
a hemorragia post parto.
La valoración de factores de riesgo antenatales predice únicamente el 40%
de casos de HPP. Por tanto, un 60% de las HPP se producen en mujeres
sin factores de riesgo conocidos
Tal pérdida se presenta aproximadamente en el 4% de los partos
vaginales y en el 6% de las cesáreas
La incidencia actual en el Hospital San Bartolomé es una información
necesaria pero no conocida.
Causas y Factores de riesgo: Sobre distención uterina, corioamnionitis,
agotamiento muscular, retención de placenta, desgarro del canal de parto,
rotura o dehiscencia de cicatriz uterina, inversión uterina, alteraciones de la
coagulación adquiridas y congénitas. Ver tabla .
La causa más común es la atonía uterina, que ocurre del 70 al 90% de
las mujeres con hemorragia obstétrica.

Una regla nemotécnica para recordar las causas de Hemorragia post parto
son las 4 «T»
III. CUADRO CLÍNICO


El primer hallazgo es un muy discreto incremento en la frecuencia del pulso.

Para el momento en el que su presión sanguínea cae de manera apreciable,
con frecuencia la mujer ya ha perdido por lo menos el 30% de su volumen
sanguíneo. Por ello, puede conducir a error fiarse exclusivamente de los signos
vitales para realizar el diagnóstico o determinar la gravedad de una HPP.
Hallazgos Físicos en hemorragia puerperal

Ver tabla

IV. DIAGNÓSTICO por desarrollar.
1. Se tendrá en cuenta los signos clínicos mencionados.

Las causas de hemorragia puerperal pueden ser:
Uterinas:
1. Hipotonía o atonía uterina.(tono)
2. Alumbramiento incompleto. (tejidos)
3. Placentación anormal (Acretismo) (tejidos)
4. Inversión uterina.(trauma)
5. Traumatismo uterino (rotura uterina, desgarro cervical).
(trauma)
No uterinas:
6. Desgarro y hematomas del canal del parto, inc. episiotomía
(trauma)
7. Coagulopatías.(trombo)
1. Hematológicos y de coagulación, de transfusión sanguínea
2. De Imágenes: Ecografía, Tomografía, etc..

1. Medidas preventivas
i. Evitar factores predisponentes.
ii. Manejo ACTIVO de la 3ª fase del parto
Consiste en:
A. Uso profiláctico de agentes uterotónicos
B. Pinzamiento del cordón (precoz o cuando ya no late)
C. Tracción controlada del mismo hasta obtener la placenta.
El tratamiento activo del tercer estadio del parto se ha demostrado que

reduce el riesgo de HPP.
iii. Recomienda que se realicen simulacros clínicos regularmente para

mejorar el tratamiento de la HPP

2. Medidas Generales
1. El tratamiento inicial debe dirigirse de manera simultánea a la reposición

enérgica de fluidos y de sangre para mantener el volumen circulante
adecuado y a la resolución de la causa de la hemorragia.
2. Deben insertarse varios catéteres intravenosos de gran calibre y
comenzar una reposición de volumen enérgica.
Fluido terapia. Administrar a goteo rápido 2000 cc de solución salina y

1000 cc de coloides,
Hemoderivados: Se usarán sólo fracciones de la sangre, paquetes

globulares, plasma fresco congelado, plaquetas o crio precipitado.
Siguiendo las siguientes recomendaciones:
Paquetes Globulares. Administrar 02 paquetes a goteo rápido y ordenar la

preparación de 02 paquetes más mientras llega el resultado inicial de la
Hb.
Después de cada 04 paquetes globulares deberá administrase una unidad de
PFC.
Después de transfundir 04 unidades de cualquier hemoderivado deberá
administrarse 01 ampolla e.v. de Gluconato de Calcio, para neutralizar el
citrato y evitar una coagulopatía por dilución.
Se transfundirán plaquetas sólo si disminuyen por debajo de 20,000 o si
hay evidencia de sangrado activo con una plaquetopenia menor de
100,000.
3. Las primeras intervenciones han de dirigirse a asegurar que el útero

permanece contraído. A menudo, esto puede conseguirse inicialmente
mediante la compresión bimanual.
4. Debería realizarse una exploración manual del útero para asegurarse de
que no quedan restos placentarios. La vejiga urinaria debe vaciarse, y se
han de administrar fármacos uterotónicos.
5. Si el útero está bien contraído, debe explorarse cuidadosamente el tracto
genital inferior (cérvix y vagina) para determinar si existe alguna
laceración. Esta exploración requiere una buena exposición, adecuada
iluminación, buena analgesia y un ayudante competente. Ello suele
conseguirse mejor en el quirófano. Sise identifica una lesión en el tracto
genital y el útero está bien contraído, estas laceraciones se han de
reparar inmediatamente.
3. Objetivos Terapéuticos.

Compensar el estado hemodinámico; manteniendo una PA sistólica

mayor de 90 mm Hg y una FC menor de 100 por minuto.
Mantener una diuresis > de 0.5 ml por kilo por hora.
Mantener una oxigenación tisular adecuada con una Pa O2 > de 65
torr.
Detección precoz y/o prevención de complicaciones.
4. Terapéutica
Las pruebas actuales no son lo suficientemente sólidas como para recomendar

reemplazar la combinación de oxitocina y ergometrina con misoprostol para el
tratamiento de primera línea de la HPP primaria.
i. Tratamiento médico de la hemorragia posparto
Medicación uterotónica
1. Oxitocina: 10 U im ó 10-40 U/l en dilución. Es la terapéutica de primera

elección en la actualidad. Es conveniente mantener la perfusión durante
las siguientes 4-6 horas para mantener la eficacia.
2. Metilergonovina: 0,25 mg im ó 0,125 mg iv cada 5 minutos (máx. 5
dosis). Contraindicado en HTA (y por tanto pre eclampsia). Normalmente
se usa como coadyuvante de la oxitocina en caso de que ésta fuera
insuficiente.
Ergomtetrina 0.2 mg/ml , metil ergometrina 0.2 mg/ml
3. PG E1 (Misoprostol): 400-600 mcg vo o vía rectal. (Dosis habitual: 4
comprimidos de 200 mcg vía rectal, consiguiendo una mayor velocidad
de absorción). Ventaja: puede administrarse en pacientes con asma o
HTA. Pueden aparecer efectos secundarios dosis-dependiente como
temblor, fiebre. Las prostaglandinas por sí solas no están autorizadas
para prevenir la HPP por sus importantes efectos secundarios pero sí
pueden usarse como coadyuvantes de la oxitocina.
Otros medicamentos por ahora no disponibles por ahora:

– PG F2 alfa (Carboprost, Hemabate):250 mcg im cada 15 minutos (máx. 8
dosis).
– Carbetocina (Duratobal): 0,1 mg iv en bolo lento en dosis única. Se trata de
un análogo sintético de la oxitocina, pero de vida media más larga. Equivale a
la administración de 50 UI de oxitocina No se recomienda su administración
conjunta con PG ni con oxitocina.
ii. Tratamiento quirúrgico


Deben realizarse todos los intentos posibles para utilizar técnicas quirúrgicas
conservadoras, intervenciones radiológicas o fármacos hemostáticos, a fin de
evitar la histerectomía
Los tratamientos quirúrgicos pueden clasificarse en cuatro grupos:

1. los que reducen el aporte sanguíneo al útero;
2. los que implican la extirpación del útero;
3. los dirigidos a ocasionar una contracción o compresión uterina, y
4. los que taponan la cavidad uterina
.
Técnicas conservadoras para el tratamiento de la atonía uterina conserva el

útero y la fertilidad :
- Balón intrauterino. (balón de Bakri) (no se realiza en el hospital)
- Suturas de compresión uterina.: Puntos de B-Lynch
- Ligadura de vasos pélvicos.
- Embolización. (radiología intervencionista) (no se realiza en el hospital)
Técnicas no conservadoras: Histerectomía sub total o total.
VII. COMPLICACIONES
- Muerte Materna
Es la causa principal de muerte en el embarazo en todo el mundo, y en
Europa y Norteamérica corresponde a la segunda causa, después del
tromboembolismo
- Shock hipovolémico
- La transfusión sanguínea y sus complicaciones
- La lesión quirúrgica,
- La fiebre,
- El fallo renal y hepático,
- El síndrome de dificultad respiratoria,
- La coagulopatía intravascular diseminada,
- La pérdida de fertilidad
- El síndrome de Sheehan.

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

La paciente se monitorizara en la Unidad de cuidados intensivos maternos.
Las complicaciones que reguieran evaluaciones por otras especialidades serán
solicitadas a otro hospital y pueden ser motivo de referencia.
IX. FLUXOGRAMA / ALGORITMO

Diagrama de flujo que establezca gráficamente los pasos a seguir desde el
diagnostico, el tratamiento hasta el alta del paciente.
X. INDICADORES DE EVALUACION
Realización de simulacro de Manejo de Hemorragia Puerperal y aplicación de
Check list .
Vigilancia activa de los casos de Hemorragia puerperal
Reunión semestral para presentar la estadística de los casos de hemorragia
puerperal
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
(1.) CIE 10
(2.) An. Sist. Sanit. Navar. 2009 Hemorragia postparto H. Karlsson, C.

Pérez Sanz
(3.) Obstet Gynecol Clin N Am 34 (2007) 421 – 441 Hemorragia

posparto. Yinka Oyelese, MD*; William E. Scorza, MD;Ricardo Mastrolia,
MD, y John C. Smulian, MD, MPH
(4.) Mousa HA, Alfirevic Z. Tratamiento para la hemorragia

postparto primaria (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca
(5.) Cochrane Plus, 2008
(6.) GUIAS CLINICAS DE PROCEDIMIENTO DE
OBSTETRICIA HEMORRAGIA POST PARTO MINSA 2005
(7.) Servicio de Medicina Maternofetal.Instituto Clínico de Ginecología,
Obstetricia y Neonatología, Hospital Clínic de Barcelona J. Bellart,
M.LópezFecha de creación:9.01.2008
(8.)sego

XII. ANEXO
FÁRMACO DOSIS VÍA* FRECÜÈNCI EFECTOS PRECAUCIONE

A 2ARIOS S/
CONTRAINDIC
OXITOCINA 10-40UI Perf EV POCO - Neumopatía,
Syntocinon® (SSF FRECUENTES cardiopatía,
0,9% a - Efecto nefropatía,
125ml/h) antidiurético hepatopatía
10UI IM/IMM (riesgo edema activa.
Bolus ev cerebral o
lento pulmonar)
- Nauseas,
vómitos
- Si rápido:
Hipotensión
súbita, arrítmia,
parada.
METILERGOMETRI 0,2mg IM /2-4h - Crisis HTA - HTA,
NA (Máx 5 - Vasoespasmo cardiopatía o
Methergin® dosis) - Nauseas y f.riesgo
0,125m IMM vómitos cardiovasc
g - Nefropatía,
hepatopatía.
- Infección
sistémica.
CARBOPROST 0,25mg IM /15min - - - Neumopatía,
(15-methyl PGF2α) IMM 90min. Máx Broncoespasmo cardiopatía,
Hemabate® 2mg (8 - Diarrea, nefropatía,
dosis) nauseas y hepatopatía
vómitos activa.
- HTA o - Enfermedad
hipotensión inflamatoria
- Fiebre pélvica.
- Cefalea, - CI relativas:
rubefacción HTA, glaucoma,
asma bronquial.

- Epilepsia
MISOPROSTOL 1000µg VR /2-6h - Fiebre
(PGE1) - Diarrea,
Cytotec4® nauseas y
vómitos.
*EV: Endovenoso. IM: Intramuscular. IMM: Intramiometrial


Hallazgo Leve Moderado Severo

Físico (Clase I) (Clase II-III) (Clase IV)
Piel Palidez, Palidez, Palidez,
Extremidades Extremidades Extremidades
frías Llenado frías Llenado frías Llenado
capilar lento capilar lento capilar lento
Venas Venas Venas
subcutáneas subcutáneas subcutáneas
colapsadas colapsadas colapsadas
Conciencia Normal Ansiosa Agitada ,

inquieta/
Confusión,
sensibilidad al
dolor
atenuada
Frecuencia Normal Taquicardia Taquicardia
Cardiaca
Presión Normal Hipotensión Hipotensión

Arterial postural supina
Diuresis Normal Oliguria (<30 Oliguria /

ml/hora) Anuria
Perdida 500 – 1000 ml 1000 -2000 >2000 ml

Sanguínea (10 -20 %) ml (> 40 %)
(%) (20 -40 %)
Frecuencia Normal Taquipnea Taquipnea
Respiratoria (30 -40 por (> 40 por
minuto) minuto),
Bradipnea (<
20 por
minuto)

HEMORRAGIA POST-PARTO Iniciar reemplazo de

> 500 CC pérdida sanguínea volumen
Determinar la Causa Trabajo en Equipo
Uterina ( 4 T : Tono Trauma Tejido Trombo ) Extra Uterino
Atonia Restos Inversión (ver

Ruptura
Placentarios flujo grama)
Trauma
Hematoma Coagulopatia
Masaje
Inspección
fundico con
Cirugía Placenta
presión
uterina
bimanual
Inspección Plaquetas
de cerviz, Vulvar/ Retro-
Ultrasonido plasma
vagina y vaginal peritoneal
fresco cong
Repara recto crioprecipi
Utero
ción tados
tonicos
del
defecto Legrado
Dolor se descompensado
visualiza
Técnica de
B-Lynch,
Ligadura de Antibioticos + Laparotomia
arterias oxitocicos
Reparar defecto
Uterinas
Histerectomía

XCVII. NOMBRE Y CÓDIGO

HIPEREMESIS GRAVÍDICA (O21)
XCVIII. DEFINICIÓN
1. Definición:
Hiperémesis Gravídica es la condición clínica caracterizado por
vómitos incoercibles que impiden la correcta alimentación
ocasionando pérdida del peso de más del 5 % y trastornos
hidroelectrolíticos, así como otras complicaciones.
2. Población Objetivo:
Gestantes en la primera mitad del embarazo.
3. Etiología:
Es desconocida, pero factores fisiológicos, psicológicos, biológicos y
algunos factores socioculturales pueden ser contribuyentes.
4. Fisiopatología:
Desconocido
Teorías: la psicógena; alteración de la motilidad gástrica por
aumento del glucagon y polipéptido inhibidor gástrico; aumento de
la gonadotropina corionica; hipertiroidismo; aumento prolactina;
progesterona; cortisol; hormona de crecimiento; infección por
helicobacter pylori.
5. Aspectos epidemiológicos:
La Hiperemésis gravídica se presenta sólo en el 0,3 al 1% del total de
mujeres embarazadas.
Los síntomas comúnmente aparecen en la semana 4 a 6 del embarazo,
siendo el pico alrededor de la semana 9 de la gestación y por lo usual
comienza a disminuir en la semana 12, y para la semana 20 ya se han
resuelto la mayoría de los casos.
XCIX. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1. Embarazo múltiple.
2. Nuliparidad
3. Obesidad
4. Disturbios metabólicos
5. Historia de HG en embarazos previos.
6. Enfermedad trofoblástica.
7. Desordenes psicológicos (desordenes de la alimentación como anorexia
nerviosa o bulimia).

8. Historia de migraña
C. CUADRO CLÍNICO
1. Grupos de signos y síntomas relacionados con la patología:
Vómito. Es el síntoma principal. Suele aparecer alrededor de la 6ª
semana de embarazo con un pico máximo en la 9ª semana.
Primero de características mucobiliosas y posteriormente
alimentario.
Sialorrea.
Epigastralgia.
Pérdida de peso.
Signos de hipovolemia y deshidratación (hipotensión, taquicardia,
sequedad de mucosas y oliguria).
Score de Cuantificación Única de Emésis en el Embarazo (ver anexo 1)
CI. DIAGNÓSTICO
1. Criterios de diagnóstico:
1. Presencia de síntomas clínicos.
2. Pérdida de peso mayor al 5%.
3. Presencia de cuerpos cetónicos en orina.
2. Diagnóstico diferencial:
Causas digestivas: apendicitis, gastroenteritis, enfermedades
hepáticas, hernia de hiato, pancreatitis, úlceras estomacal o
duodenal.
Causas neurológicas: meningitis, hipertensión intracraneal,
psicosis de Korsakoff, migraña, desordenes vestibulares,
encefalopatía de Wernicke.
Causas metabólicas: enfermedad de Addison, cetoacidosis
diabética, hipertiroidismo, porfiria, tirotoxicosis.
Asociadas al embarazo: hígado graso agudo, emésis gravídica.
Otros: pielonefritis.
CII. EXÁMENES AUXILIARES

1. De Patología Clínica: Hemograma, Examen completo de orina, Na+, Cl-,
K+ séricos, bilirrubinas, T4 libre, Hematocrito, Transamisas, TSH,
Urocultivo
2. De Imágenes: Ecografía.
CIII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1. Medidas generales y preventivas:
Reposo emocional y fisico
Dieta seca, fraccionada, a predominio de carbohidratos y proteínas.

Cambio del estilo de vida, evitando el estrés
2. Terapéutica, establecer metas a alcanzar con el tratamiento
Se debe utilizar medicamentos para disminuir las nauseas y vómitos,

haciendo que la tolerancia oral sea mas aceptable, dentro de los cuales se
encuentran:
Vitaminas, como la Piridoxina, Antihistamínicos como el Dimenhidrinato,
Antieméticos como el Ondansetron, Glucocorticoides como la
Metilprednisolona. Las dosis y frecuencia se pueden ver en el anexo.
Hospitalización:
Como primera medida debe suspenderse la ingesta de alimentos

Hidratación E.V.
Rehidratación con cloruro de sodio al 0,9%
Rehidratación Endovenosa: En las primeras 24 horas: 1 litro de solución
salina al 0.9% dentro de las 2 horas, con 20 mmol de cloruro de potasio, 1
litro de solución salina al 0.9% dentro de las 4 horas, con 20 mmol de
cloruro de potasio, 1 litro de solución salina al 0.9% dentro de las 6 horas, 1
litro de solución salina al 0.9% dentro de las 8 horas. Luego: 1 litro de solución
salina al 0.9% cada 8 horas como mantenimiento; además del reemplazo
electrolítico (potasio), de acuerdo con los resultados de potasio sérico.
Administración de antiheméticos: Primera línea: Dimenhidrinato 50 mg EV
cada 8 horas. Segunda línea: Ondasentron 8 mg EV lento cada 12 horas.
Pasar a vía oral cuando haya tolerancia.
Administración de vitaminas: Tiamina 100 mg EV al día; luego 50 mg vía
oral cada 8 horas.
Administración de antiulcerosos: Ranitidina: 50mg endovenoso como dosis
única, seguido de 150mg 2 veces al día.
Evaluación diaria: monitoreo según: historia de vómitos, pulso, presión
arterial, cetonuria.
3. Efectos adversos o colaterales del tratamiento y su manejo

Debido a sus efectos antimuscarínicos, el dimenhidrinato produce
somnolencia, cansancio o letargia. Otros efectos adversos comunes
sobre el sistema nervioso central debidos a los efectos anticolinérgicos
de este fármaco con cefaleas, visión borrosa, tinnitus, sequedad
de boca, mareos y ataxia.
En general la metoclopramida es bien tolerada y los efectos
secundarios observados en el 10% de los pacientes suelen ser
fatiga, somnolencia y sedación.

En general, el ondasetron es un medicamento bien tolerado,

destacando en este sentido la ausencia de efectos extrapiramidales
asociados a su uso. Los efectos adversos descritos hasta ahora con
más frecuencia han sido cefaleas, constipación o diarrea y sedación
moderada. También se han descrito, aunque más raramente,
aumentos moderados de las transaminasas hepáticas (de
significación clínica desconocida).
4. Criterios de Alta: Define los aspectos clínicos y de exámenes auxiliares

que permiten garantizar la resolución de la enfermedad del paciente.
Ausencia de vómitos incoercibles, tolerancia parcial o total a los

alimentos.
En los exámenes de laboratorio ausencia de cuerpos cetónicos en la
orina y dosaje de electrolitos dentro de parámetros normales.
5. Pronóstico
Bueno si se controla el balance hidroelectrolitico.
CIV. COMPLICACIONES
Neumonía por aspiración (sindrome de Mendelsson).
Síndrome de Mallory-Weiss.
Síndrome de Boherhave.
Encefalopatía de Wernicke.
Mielinolisis pontina central
Hígado graso
Neumotórax
Ruptura esofágica
Neuropatía periférica
RCIU
Preeclampsia
Hemorragia retiniana
Daño renal
CV. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

El Hospital San Bartolomé cuenta con recursos humanos y tecnológicos
para tratar éste transtorno.
De no haber disponibilidad de camas o ambientes, debe referirse a otro
establecimiento de salud para su resolución.

La contrarreferencia se realizará al establecimiento de salud de origen.
CVI. FLUXOGRAMA / ALGORITMO

Ver anexo 2.
CVII. INDICADORES DE EVALUACION

Especificar claramente los indicadores que permitan evaluar el cumplimiento de
las Guías de Práctica Clínica.
CVIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Jueckstock JK, Managing hyperemesis gravidarum: a multimodal

challenge. BMC Medicine. 2010; 8:46.
2. Niebyl JR. Nausea and vomiting in pregnancy. NEJM.2010; 363:1544-50
3. Botomley C. Management strategies for hyperemesis. Best Practice and
Research Clinical Obstetrics and Gynaecology 23 (2009) 549–564
4. Simerpal K Gill. The safety of drugs for the treatment of nausea and
vomiting of pregnancy. Expert Opin. Drug Saf. (2007) 6(6).
5. MANER SM. Hiperemesis gravidica en: IFFY L. Kaminetzky Obstetricia y
perinatología 2da Reimpresión, Ed. Panamericana Argentina Tomo II
1990: 1164-1173.
6. Baron TH. Ramirez B. Riekter JE: Gastrointestinal motility disorders during
pregnancy Ann. Intern. Med. 1993, 118:366-375.
7. Connon J. Complicaciones gastrointestinales. En Burrow. Complicaciones
médicas durante el embarazo. 4ta Edición. Ed. Panamericana Argentina
1996.:258-291..

CIX. ANEXO
ANEXO 1:
Score de Cuantificación Unica de Emesis en el embarazo (PUQE)

1 En las últimas 12 horas, durante cuánto tiempo estuviste sintiendo náuseas o enfermo
del estómago?
Nunca (1) < a 1 hora (2) 2-3 horas (3) 4-6 horas (4) > 6 horas (5)
2 En las últimas 12 horas, tuviste vómitos o arrojaste?

> 7 veces (5) 5-6 veces (4) 3-4 veces (3) 1-2 veces(2) Ninguna (1)
3 En las ultimas 12 horas, cuantas veces tu tuviste náuseas o arcadas sin llegar al vómito?
> 7 veces (5) 5-6 veces (4) 3-4 veces (3) 1-2 veces(2) Ninguna (1)
Score total (suma de las tres preguntas):

N y V en embarazo leve: < 6
N y V en embarazo moderado: 7-12
N y V en embarazo severo: > 13

ANEXO 2: FLUXOGRAMA
Gestante con
nauseas y vómitos
Dx diferencial
N Manejo ambulatorio
Hiperémes de EMESIS
is GRAVIDICA:
- Consejo nutricional
1 - Cambio de estilo de
Hospitalización SI
¿Mejora Alta
?
NPO +
hidratación EV
Tratamiento
Farmacológico
Medicación + terapia Antiemético
psicológica
SI ¿Mejora Alta
Iniciar dieta ¿Mejora ?
?
N
Alta 1
Nutrición parenteral
D/C Otra causa
SI Manejo según
¿Otra
causa? patología especifica

CX. NOMBRE Y CÓDIGO

O10: Hipertensión preexistente que complica el embarazo, el parto y el puerperio
O11: Trastornos hipertensivos preexistentes, con proteinuria agregada
CXI. DEFINICIÓN
Es la elevación de la PA mayor de 140/90mmHg. Hipertensión arterial crónica es
la hipertensión arterial antes del embarazo o antes de la semana 20 de gestación.
Persiste después de los 42 días posparto con o sin proteinuria
CXII. PREVALENCIA
El 20% de las mujeres peruanas presentan hipertensión arterial después de
los 18 años. La hipertensión arterial aumenta con la edad a partir de los 30
años. La prevalencia es mayor en la costa y en la selva que en la sierra (1)
El 95% de las hipertensiones arteriales en el embarazo corresponde a los
cuadros de preclampsia y eclampsia. El 5% restante corresponde a la
hipertensión arterial crónica en el embarazo (2).
CXIII. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
La hipertensión arterial es un estado de desequilibrio interno de origen hereditario

y/o ambiental. Son ocho los factores condicionantes de este desequilibrio interno
que actúan sobre el organismo materno independiente o simultáneamente:
3. Social : Poca actividad física

Ser víctima de violencia física o social
Vivir en centros urbanos
Ser descendiente de ancestros con enfermedad vascular
(infarto,
hipertensión arterial, diabetes mellitus o trombosis en la
familia)

Multiparidad
Ansiedad
Depresión
Estrés intenso
4. Nutricional : Bajo peso al nacer

Desnutrición fetal
Obesidad fetal

Hiperlipemia
Diabetes mellitus
Hipertiroidismo
Hiperuricemia
Hiperhomocisteinemia
Hiperaldosteronismo
Hiperparatiroidismo
8. Vascular: Preeclampsia
Trombosis
Infarto
Isquemia renal (enfermedad renovascular, estenosis de la
arteria
renal)
9. Tóxico: Alcohol
Cafeína
Cocaína
10. Anatómico: Edad mayor de 30 años

Enfermedad renal
Enfermedad genética
Coartación de la aorta
11. Inflamación : Vasculitis

Pielonefritis
Glomerulonefritis
Poliarteritis nodosa
Lupus Eritematoso Sistémico
Esclerodermia
Anticuerpos antifosfolipidos
CXIV. CUADRO CLÍNICO
Los estadios clínicos son:

1. Hipertensión arterial crónica con daño de órgano blanco
2. Hipertensión arterial crónica sin daño de órgano blanco
En el embarazo se divide en leve y severa. Leve cuando la PA es mayor igual de 140/90

mmHg y Severa cuando la PA es mayor de 180/110mmHg.

CXV. DIAGNÓSTICO
1) Hipertensión arterial crónica. Incluye a las mujeres gestantes con:

a) Presión arterial sistólica mayor o igual de 140 mmHg antes de la semana 20
b) Presión arterial diastólica mayor o igual de 90 mmHg antes de la semana 20
c) Historia de hipertensión arterial diagnosticada por un medico antes del
embarazo actual.
d) Historia de hipertensión arterial y con tratamiento médico antes del embarazo
actual.
e) Hipertension arterial > 140/90 mmHg después de 12 semanas postparto
Este tipo de hipertensión arterial puede presentar daño vascular o no. Ver figura
1.
2) Hipertensión arterial crónica con preclampsia añadida. Es aquella gestante con

hipertensión arterial antes del embarazo y que a partir de la semana 20 presenta elevación
de la presión arterial pese al tratamiento anti-hipertensivo y/o proteinuria mayor de 300 mg/24
horas.
El diagnóstico puede ser difícil de realizar en mujeres con hipertensión arterial con proteinuria
crónica que indican una enfermedad renal subyacente. Las condiciones que apoyan el
diagnóstico de preeclampsia añadida incluyen la aparición de proteinuria reciente, elevación
de la creatinina, plaquetopenia (<100,000/mL), elevación de transaminasas, dolor epigástrico,
signos neurológicos tales como cefalea intensa y fotopsias, edema generalizado, oliguria,
convulsiones o edema pulmonar y daño en el compartimiento fetal (restricción del crecimiento
fetal, oligohidramnios o parto pretérmino).
Cualquier cuadro que curse con hipertensión arterial en el embarazo.
1) Ansiedad
2) Hipertiroidismo
3) Nefropatía
4) Preeclampsia
5) Hipertensión gestacional
6) Feocromocitoma
7) Otras endocrinopatías
CXVI. EXÁMENES AUXILIARES

Hemograma completo
Recuento de plaquetas
Creatinina sérica
Depuración de creatinina

Proteinuria de 24 horas
Prueba de tolerancia a la glucosa desde el primer trimestre de gestación
y
repetir en semana 26 a 32 en caso de resultar negativa.
Grupo sanguíneo y factor
Urocultivo y antibiograma
Transaminas (TGO,TGP)
2. De Imágenes:
Velocimetría Doppler de ambas arterias uterinas en semana 18 a 24.
Ecografía obstétrica en semana 20, 28 y 36.
Perfil biofísico fetal a partir de semana 28 y repetir cada 2 semanas en
pacientes con hipertensión arterial sin complicación..
3. De Exámenes especializados complementarios.

Examen de fondo de ojo para comprobar vasculopatía retiniana
Electrocardiograma para determinar trastorno de conducción e
hipertrofia ventricular izquierda
Ecocardiografía transtorácica
Radiografía simple de tórax antero-posterior para determinar el estado
pulmonar y la silueta cardiaca.
CXVII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1. Medidas generales y preventivas
Se debe confirmar el diagnóstico de hipertensión arterial crónica. Debe alentarse el uso en

casa de tensiómetros automáticos para automedida en el brazo a fin de optimizar el control de
la presión arterial.
El objetivo del tratamiento es reducir las complicaciones maternas y perinatales y prevenir la

agravación de la hipertensión arterial en el embarazo. Estos objetivos pueden lograrse con
fármacos. Se recomienda modificar el estilo de vida hacia pensamientos y comportamientos
saludables. Estas modificaciones incluyen tratamiento de los trastornos del ánimo y de la
comunicación, la alimentación saludable con baja sal, reducción de peso y evitarla violencia
doméstica, el fumar, el alcohol y sustancias ilícitas .tabla 1
2. Terapéutica, establecer metas con el tratamiento
Se debe iniciar tratamiento farmacológico para el control de la presión arterial en gestantes

sanas con presiones diastólicas mayor o igual a 100 mmHg. En mujeres con disfunción de
órganos (trombosis, accidente vascular coronario o cerebral, nefropatía) se debe iniciar el
tratamiento farmacológico con presiones diastólicas mayor o igual a 90 mmHg.

El uso de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y atenolol están

contraindicados en el embarazo.
Diuréticos
Las tiazidas y la furosemida se emplean en mujeres no gestantes. Debido a su efecto en

reducir la expansión del volumen plasmático materno, los diuréticos no son terapia de primera
línea durante el embarazo, particularmente después de la semana 20.
Agentes bloqueadores adrenérgicos
El alfa metildopa reduce centralmente la respuesta simpática y el tono vascular.
El propranolol, metoprolol y atenolol son bloqueadores beta de los receptor periféricos que
también causan disminución generalizada del tono simpático. El labetalol es un bloqueado
alfa/beta adrenérgico comúnmente usado. Se piensa que los bloqueadores periféricos tienen
mayor efecto para la hipotensión postural que los agentes de acción central.
Bloqueadores de los canales de calcio
El nifedipino y el verapamil tienen efectos negativos inotrópicos y pueden empeorar la

disfunción ventricular y la insuficiencia cardiaca. Son inferiores a las otras drogas de primera
línea para la hipertensión.
En obstetricia se emplea la droga para el control agudo de la hipertensión severa y es

ampliamente utilizado para la tocolisis en el parto pretérmino. El uso de bloqueadores de calcio
no debe combinarse con beta agonistas endovenosos. Tampoco se recomienda la nicardipina
endovenosa o altas dosis de nifedipino oral en mujeres con compromiso cardiovascular o con
embarazo múltiple. Se recomienda el registro de la presión arterial y la cardiotocografía durante
la liberación inmediata la tableta, la que no debe ser masticada.
Se ha reportado infarto cardiaco, edema pulmonar e hipotensión materna con el uso de

nifedipino para terapia del parto prematuro.
Enzima convertidora de angiotensina (ECA)
Inhibe la conversión de angiotensina I al potente vasoconstrictor angiotensina II. Causa severa

malformación fetal que incluye hipocalcemia cuando se administra en el segundo y tercer
trimestre. Debido a ello están contraindicados en el embarazo.
Los bloqueadores del receptor de la angiotensina actúa de similar manera, pero en lugar de
bloquear la producción de angiotensina II, ellos inhiben la unión a su receptor. Se presume que
tiene el mismo efecto fetal como las drogas ECA y también están contraindicadas en el
embarazo.
Consideraciones para el empleo de fármaco anti-hipertensivo


La alfa metildopa es el fármaco mas frecuentemente empleado para controlar la hipertensión

arterial crónica en el embarazo. Su empleo en el primer trimestre no se asocia con anomalías
fetales. El labetalol no ofrece ninguna ventaja sobre la alfa metildopa
El atenolol se asocia a restricción del crecimiento fetal, bajo peso al nacer y menor índice
ponderal neonatal. Por este motivo, no se recomienda su empleo en el embarazo.
Se recomienda la terapia farmacológica cuando la presión sistólica excede el umbral de 150 a

160 mm Hg y la presión diastólica excede el umbral 100 a 110 mm Hg o cuando hay daño de
un órgano blanco, tales como hipertrofia ventricular izquierda o insuficiencia renal. El empleo
del tratamiento oportuno reduce la hospitalización antenatal.
1) Cefalea
2) Visión borrosa
3) Acúfenos
4) Dificultad para respirar
5) Edema de manos y cara
6) Dolor epigástrico, transaminasas elevadas (Aspartato amino transaminasa [TGO],
Alanina aminotransferasa [TGP]).
7) Proteinuria mayor de 300 mg en 24 horas, creatinina mayor de 0.8 mg/dL y oliguria
menor de 400 cc en 24 horas.
8) Anemia hemolítica, plaquetopenia, púrpura.
9) Prurito generalizado
10) Detención de la altura uterina, oligohidramnios, restricción del crecimiento fetal
11) Sangrado por vía vaginal
12) Diminución de movimientos fetales, NST no reactivo, disminución de la variabilidad,
bradicardia fetal, taquicardia fetal.
Pacientes sin complicación es dada de alta al tercer día del parto vaginal con
indicaciones de continuar con terapia anti-hipertensiva y de regresar
inmediatamente a la emergencia en caso de presentar signos de alarma.
Las pacientes con preeclampsia añadida o con parto por cesárea son dadas de alta
al quinto día postparto luego de estabilizarse su condición hemodinámica y ser
evaluadas por sicología y servicio social acerca del cumplimento del tratamiento
médico y continuar con los chequeos posteriores luego del parto.
6. Pronóstico
El parto

En mujeres con hipertensión arterial bien controlada y sin complicación se espera el parto a término
y se induce por consideraciones obstétricas. En mujeres con preeclampsia añadida o deterioro del
estado fetal, se debe considerar el parto inmediato debido a que estas mujeres están en mayor riesgo
de presentar desprendimiento placentario, hemorragia cerebral y edema pulmonar por falla cardiaca.
El manejo es similar a las pacientes con preeclampsia y se recomienda el uso de profiláctico
con sulfato de magnesio para la prevención de la eclampsia.
Cuidados postparto
Se le debe brindar los mismos cuidados postoperatorios de una preeclampsia

severa ya que el desarrollo de edema cerebral y pulmonar, falla cardiaca,
disfunción renal o hemorragia cerebral es mayor dentro de las primeras 48
horas por tal motivo el manejo anti-hipertensivos y de líquidos corporales debe
realizarse con médicos entrenados en medicina intensiva.
Cuidados posteriores
Debido a la presencia del síndrome metabólico en estas pacientes, se les

recomienda que continúen con las modificaciones a estilos de vida saludable
iniciadas en el embarazo (tabla 3), Los métodos contraceptivos recomendados
son los métodos no hormonales. Estas mujeres presentan alto riesgo de
presentar diabetes mellitus y complicaciones vasculares.
CXVIII. COMPLICACIONES
Hipertensión Resistente
Algunas mujeres persisten con hipertensión luego del tratamiento farmacológico. Se debe
considerar la medición inexacta de la presión arterial, la ansiedad o el pánico, el tratamiento
subóptimo y sustancias que antagonizan, tales como las sustancias anti-inflamatorias no
esteroideas (inhibidores Cox-2).
Hipertensión arterial agravada o Preeclampsia añadida


Veinticinco porciento de los casos presentan esta complicación. Mayor es esta complicación
cuanto la enfermedad está presente más de cuatro años y más severa es la enfermedad.
Algunas gestantes con hipertensión crónica aumentan el nivel de tensión arterial sin otros
signos de preeclampsia añadida, tales como restricción del crecimiento fetal u oliguria, se
trataría de la elevación normal que ocurre con la presión arterial al final del embarazo. En estos
casos se debe aumentar la dosis del fármaco anti-hipertensivo.
CXIX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

Toda paciente con hipertensión crónica antes del embarazo debe ser atendida en
un hospital de tercer nivel y debe ser internada en caso de presentar preeclampsia
añadida o hipertensión arterial refractaria al tratamiento.
CXX. FLUXOGRAMA / ALGORITMO (ver Figura 2, 3 y 4)
CXXI. INDICADORES DE EVALUACION

1. Evaluación por nutrición
2. Evaluación por cardiología
3. Evaluación por oftalmología
4. Evaluación por nefrología
5. Evaluación por medicina interna
6. Mantener presión arterial menor de 140/ 90 mmHg
CXXII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.REGULO AGUSTI, C. Epidemiología de la Hipertensión Arterial en el Perú.
Acta méd. peruana. [online]. mayo/agos. 2006, vol.23, no.2 [citado 29 Junio 2011],
p.69-75. Disponible en la World Wide Web:
<http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-
59172006000200005&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1728-5917.
2..PACORA P, GUIBOVICH A, INGAR W,OLIVEROS M, HUIZA L,BARREDA
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Arterial en una Poblaciónde Lima, 1991-2006. Disponible en :
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/ginecologia/vol53_n4/pdf/A08V53N4.pdf
3. Williams Obstetrics. 23 Edition, Chapter 45.Chronic Hypertension. Mac
Graw-Hill, 2010.
4. Eruo F and Sibai B. Hypertensive diseases in Pregnancy. Chapter 38 in
Clinical Obstetrics (Reece A and Hoobins J,editors). Blackwell Publishig Ltd,
2007.p 683-699


ANEXOS
Tabla 1. Clasificación de la hipertensión arterial sin embarazo
Clasificación Presión arterial (mmH Manejo

Hipertensión Sistólica Diastólica
Normal <120 <80 Se recomienda estilo de vida saludable
Prehipertensió 120-139 80-90 Estilo de vida saludable y no fármacos
Hipertensión 140-159 90-99 Estilo de vida saludable y empleo de diuréticos
estadio 1 tipo tiazidas para la mayoria. Se puede
combinar drogas inhibidoras de la enzima
convertidora de angiotensina, bloqueadores de
receptores de angiotensina,bloqueador beta y
bloqueadores de canales de calcio.
Hipertensión >160 >100 Estilo de vida saludable y combinación
Estadio 2 dos drogas anti-hipertensivas en la may
de los pacientes.

Tabla 2. Estilo de vida saludable para la prevención y tratamiento de la hipertensión

arterial
Hábito Recomendación Reducción de la

saludable presión arterial
sistólica (Rango)
Evitar el Alentar el desarrollo y el mantenimiento de
trastorno de pensamientos de paz, seguridad y
animo confianza. Mejorar las habilidades de
comunicación y evitar la violencia
domestica
Reducción de Mantener el índice masa corporal entre 5–20 mm Hg/10 kg
peso 18.5–24.9 kg/m2 de perdida de
peso
Dieta Ingerir alimentos ricos en frutas, vegetables, 8–14 mm Hg
carne de pescado, aceite de oliva y
productos lácteos con poca grasa con un
contenido reducido de grasa saturada.
Reducción de Reducir la ingesta de sodio a no mayor de 2–8 mm Hg
sodio en la 100 mmol por dia: 2.4 gr de sodio o 6 gr de
dieta ClNa
Actividad Realizar actividad fisica aerobica regular , 4–9 mm Hg
fisica tales como caminar a paso ligero por lo
menos 30 minutos por día ,seis veces a la
semana
Moderada Limitar el consume a no más de una bebida 2–4 mm Hg
ingesta de al día que contengan 30 mL de etanol, que
alcohol equivale a 24 onzas de cerveza y 10 onzas

Hábito Recomendación Reducción de la

saludable presión arterial
sistólica (Rango)
de vino.
Figura 1. Clasificación de la hipertensión arterial en el embarazo


FLUXOGRAMA DE DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN

EL EMBARAZO

Gestante con
PA>140/90 mmHg
NO
¿Después NO ¿Proteinuria Hipertensión
de 20 o daño a crónica
semanas? órgano? s/nefropatía
s/daño órgano
SÍ
SÍ
NO Hipertensión
Hipertensión ¿Proteinuria
crónica
arterial o daño a
c/nefropatía
gestacional órgano?
c/daño órgano
SÍ
Preeclampsia

Figura 2. Actividades a realizarse en semana 1 a 13 de gestación






CXXIII. NOMBRE Y CÓDIGO

INFECCION DEL SITIO OPERATORIO (ISO) T81.4
CXXIV. DEFINICIÓN
1. Definición: Cuando encontremos uno de los siguientes criterios:
Presencia de drenaje purulento
Signos locales de infección (superficial) o evidencia radiológica de esta (profunda)
Diagnóstico clínico de infección dado por el cirujano (o médico tratante)
Drenaje espontáneo y apertura de la herida
Cultivo positivo del líquido obtenido mediante drenaje de la herida, muestra percutánea o
reexploración abdominal (absceso).
2. Población objetivo:
Todas las pacientes intervenidas quirúrgicamente.
3. Etiología:
Los microorganismos más frecuentes aislados de infecciones del sitio quirúrgico
de las incisiones abdominales son Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasa
negativos, Enterococcus spp y Escherichia coli. En las Infecciones del sitio
quirúrgico vaginal son más propensos a ser infectados por el bacilo gram-
negativos, enterococos, estreptococos del grupo B, y anaerobios como
consecuencia de las incisiones con participación de la vagina y el perineo. En
abscesos postoperatorios pélvicos se asocian comúnmente a los anaerobios.

En la patogenia de la infección quirúrgica se encuentran involucrados el agente infeccioso,
el huésped susceptible y el medio ambiente, los cuales interactúan con la calidad del
cuidado brindado y el tipo y características de los procedimientos que se realizan en la
paciente.
La contaminación microbiana ocurre siempre antes de la ISO. El riesgo de la

infección puede conceptualizarse de acuerdo con la siguiente relación:
Dosis de la contaminación bacteriana x virulencia ꞊꞊ Riesgo ISO

Mecanismos de resistencia del paciente
5. Aspectos epidemiológicos importantes:


La ISO es la segunda infección nosocomial más frecuentemente reportada y

causa 15-18% de todas las infecciones nosocomiales en los pacientes
hospitalizados, así como 38% de infecciones nosocomiales en los pacientes
quirúrgicos
Cuando los pacientes con ISO mueren, el 77% de las muertes se relacionan con la
infección, y la mayoría (93%) son causadas por infecciones que involucran órganos y
espacios relacionados con el procedimiento quirúrgico.
CXXV. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1. Factores del paciente:
1. Alteración de la función inmune por enfermedad o regímenes
terapéuticos. Enfermedades asociadas (diabetes, cáncer, enfermedad
vascular crónica y obesidad).
2. Irradiación previa.
3. Edad avanzada
4. Anemia.
5. Cirugía reciente.
6. Colonización con microorganismos.
7. Enfermedades de la piel en el área de la incisión.
8. Desnutrición.
9. Tabaquismo.
2. Factores relacionados con la cirugía y el ambiente hospitalario

10. Hospitalización prolongada
11. Duración del lavado quirúrgico.
12. Antisepsia de piel
13. Rasurado preoperatorio.
14. Preparación prequirúrgica de la piel.
15. Duración del procedimiento quirúrgico.
16. Profilaxis antibiótica.
17. Ventilación de la sala de cirugía.
18. Esterilización inadecuada de instrumentos.
19. Presencia de material contaminante en el sitio quirúrgico.
20. Drenajes quirúrgicos.
21. Técnica quirúrgica:
22. Falta de hemostasia.
23. Tipo de cierre de herida quirúrgica.
24. Trauma del tejido
3. Factores obstétricos asociados :


25. Corioamnionitis
26. Trabajo de parto prolongado
27. Ruptura prolongada de membranas
28. Exámenes vaginales múltiples
CXXVI. CUADRO CLÍNICO

1. Signos y síntomas :
1. Signos de flogosis
2. Drenaje Purulento
3. Fiebre.
2. Cronología: La sintomatología aparece generalmente entre 5 a 10

días de la cirugía.
CXXVII. DIAGNÓSTICO

Según sean los tejidos afectados, las definiciones de Infección del
Sitio Operatorio (ISO) se enuncian como:
A. Infección del Sitio Operatorio Superficial.

Ocurre dentro de los 30 días siguientes a la cirugía. La infección implica
sólo piel o tejido subcutáneo y por lo menos uno de los siguientes
criterios:
1. Secreción purulenta de la incisión, con o sin confirmación del
laboratorio.
2. Identificación de microorganismos aislados en un cultivo obtenido
asépticamente del líquido o tejido de la incisión superficial.
3. Al menos uno de los siguientes signos o síntomas de infección:
dolor o hipersensibilidad, edema local, eritema o calor y que la
incisión superficial esté deliberadamente abierta por el cirujano.
4. Diagnóstico de ISO superficial realizado por el cirujano o médico
tratante.
Nota:
a. La infección de un punto: secreción confinada a uno de los
puntos de penetración de la sutura con mínima inflamación no
es una ISO.
b. Informe la infección de episiotomía como infección del tracto
genital. La episiotomía no es una cirugía.

c. No informe como ISO superficial la infección de quemaduras.
B. Infección del Sitio Operatorio Profundo.

Debe ocurrir dentro de los treinta días posoperatorio si no se ha dejado un
implante o dentro de un año si se ha dejado un implante, aparentemente la
infección se relaciona con el procedimiento quirúrgico, involucra los tejidos
blandos profundos –fascia o planos musculares– de la incisión y el paciente
presenta al menos uno de los siguientes hallazgos:
1. Secreción purulenta profunda de la incisión que no compromete
órgano/espacio en el sitio quirúrgico.
2. Dehiscencia espontánea de la incisión profunda o abierta deliberadamente por
el cirujano cuando el paciente presenta algunos de los siguientes signos o
síntomas:
a. Fiebre >= 38ºC.
b. Dolor localizado, hipersensibilidad, a menos que el cultivo de la herida
sea negativo.
3. Un absceso u otra evidencia de infección que involucra la incisión profunda,
detectado por examen directo durante la revisión quirúrgica, histología o
radiología.
4. Diagnóstico de ISO profunda realizada por el cirujano o por el médico tratante.
Nota: clasifique la ISO que involucra la incisión superficial y la profunda como
ISO profunda.
C. Infección del Sitio Operatorio Órgano o Espacio.

Ocurre en los siguientes 30 días posoperatorios si no se ha dejado un implante
o dentro de un año si se ha dejado un implante y aparentemente la infección se
relaciona con el procedimiento quirúrgico. La infección involucra cualquier parte
del cuerpo excluyendo la piel, fascia y capas musculares abiertas o
manipuladas durante el procedimiento
quirúrgico y el paciente presenta al menos uno de los siguientes hallazgos:
1. Secreción purulenta por un dren colocado en la herida quirúrgica en la
cavidad u órgano.
2. Microorganismo aislado de cultivo de líquido o tejido del órgano o cavidad
obtenidos asépticamente.
3. Hallazgo de un absceso u otra evidencia de infección de órgano/ espacio por
medio de visualización directa al reoperar o por examen histopatológico o
radiológico.
4. Diagnóstico de ISO órgano/espacio por el cirujano o médico tratante.
Nota:
a. Una infección de órgano/espacio que drena por la incisión quirúrgica.
Generalmente no requiere reintervención y se considera complicación de
la incisión, así que se reporta como ISO profunda.
.

Figura 1. Sección transversal describiendo la

clasificación del CDC para Infecciones del Sitio

Celulitis
Micosis superficiales
Alergias cutáneas
CXXVIII. EXÁMENES AUXILIARES

1. De Patología Clínica: Cultivo de secreción del sitio operatorio.
Hemocultivos. Hemograma
2. De Imágenes: Ecografía, TAC, RMN
CXXIX. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

Pre operatorias
• Identificar y tratar todas las infecciones antes de la operación.

• No eliminar el vello salvo que interfiera con la operación si es asi eliminarlo

inmediatamente antes de la operación preferiblemente con tijera.
• Control adecuado de la glucemia en todo paciente diabético.
• Fomente el cese del hábito de fumar. Como mínimo 30 días antes de la
cirugía.
• Recomendar que la paciente tome una ducha o baño al menos la noche antes
de la operación.
• Aplicar el antiséptico desde la zona de incisión hacia la periferia. El área
preparada debe ser lo suficientemente amplia para si fuera necesario
extender la incisión o crear otras nuevas o sitios de drenaje.
•Antisepsia de manos y antebrazos de miembros del equipo médico.
•Profilaxis antimicrobiana con 2gr de cefazolina EV previo al acto quirúrgico. En
pacientes alérgicas se usara clindamicina 900 mg EV (volutrol) En caso de
cesáreas , administrar el agente antimicrobiano inmediatamente después de
que el cordón umbilical sea pinzado.
Durante la operación:
•Disminuir tiempo operatorio.
•Realizar una técnica quirúrgica adecuada.
Cuidados post operatorios de la incisión

•Proteger con apósitos estériles durante 24 a 48 horas una incisión que ha
sido cerrada primariamente.
2. Terapéutica.
La herida afectada debe ser abierta, drenada, explorada, irrigada y desbridada.
Si se sospecha disrupción de la fascia (ISO Profunda) el drenaje se debe hacer
en la sala de cirugía.
Irrigación: con jeringa estéril con solución salina bajo presión para remover el
tejido muerto perdido, exudados y coágulos. Se prefiere suero salino o agua .
Se removerá el tejido necrótico, para que se forme tejido de granulación. 3
veces al día
Antibióticos: las infecciones superficiales leves pueden ser manejadas sin
antibióticos o con antibióticos vía oral (quinolonas, cefalosporinas de 1ra o
2da generación), solo con drenaje seguido de curaciones apropiadas. Para
infecciones mas severas, donde hay evidencia de extensión a tejidos
adyacentes, celulitis que se extiende 2 cms mas allá de la incisión o signos
sistémicos, el tratamiento se debe iniciar con antibióticos de amplio espectro:
Gentamicina IV + Clindamicina IV, continuada por 24-48 horas después de la
resolución de la fiebre o los síntomas..
Cierre: tradicionalmente las heridas que han sido abiertas debido a infección
de dejan para cierre por segunda intención. Sin embargo el cierre tardío
primario (o cierre secundario) ha mostrado ser seguro también.

3. Efectos adversos o colaterales del tratamiento:

Reacciones adversas medicamentosas de los antibióticos.
4. Signos de alarma:
No resolución de sintomatología y/o empeoramiento de estas.
Aparición de sintomatología sistémica (sepsis)
Desaparición de síntomas y signos.
Cierre de herida operatoria.
6. Pronóstico:
Generalmente bueno
CXXX. COMPLICACIONES
Celulitis pélvica
Fasceitis necrotizante
Sepsis.
CXXXI. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

No se debería referir a ninguna paciente, salvo que necesite del apoyo de cirugía
plástica o general ante alguna complicación.

CXXXII. FLUXOGRAMA / ALGORITMO
Paciente con
molestias en Herida
Operatoria
Manejo según
¿Cumple patología
criterios de ISO? específica
Evaluación clínica Estudio

microbiológico Definición de
hospitalización
Clasificar la ISO
ISO Superficial ISO Superficial ISO Profunda o de ISO profunda o de

Severa órgano órgano
Espacio sin SIRS Espacio con SIRS
Manejo de HO Manejo de HO Estabilización y

Hospitalización Hospitalización manejo conjunto con
Antibioticoterapia Antibioticoterapia UCI
¿Requiere
manejo
hospitalario?
Manejo de HO Manejo de HO
Hospitalización Antibióticos orales
Antibioticoterapia

CXXXIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de las infecciones ginecológicas
del sitio quirúrgico
Obstetricia y Ginecología Clínicas - Volumen 37, Número 3 (septiembre
2010) B. Lazenby, MD
David E. Soper, MD icon_mail *
2. Instituto Superior de Medicina Militar “Dr. Luis Díaz Soto” Infección de la herida
quirúrgica. Aspectos epidemiológicos Dra. Daimilé López Tagle,1 Dra. María
Hernández Ferrer,2 Dra. Tamara Saldivar esa Sotolongo Hernández, 3 y Dr. Osvaldo
Valdés DupeyrónRev Cubana Med Milit 2007;36(2)
3. CDC. Hospital Infections Program. Atlanta, 1991
4. FRY D. Surgical site infection: pathogenesis and prevention. ACCME
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5. HORAN T, GAYNES R, MARTONE W, JARVIS W. and EMORI T. CDC
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6. ARIAS C, QUINTERO G, VANEGAS B, RICO C, PATIÑO J.
Surveillance of surgical site infections: decade of experience at a
Colombian tertiary care center. World J Surg 2003; 27: 529-533.
7. Guia para la Prevencion, Control y Vigilancia Epidemiologica de las
Infecciones Intrahospitalarias: Sitio Operatorio. Secretaria Distrital de
Salud de Bogota DC 2004 Primera Edicion
8. INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO Autor Dr. Francisco
Izquierdo Cubas 2004
Servicio Epidemiología Hospitalaria

- DEFINICIÓN
Definición de la patología: muerte fetal intraútero que se presenta

antes del inicio del trabajo de parto y en una gestación mayor de 22
semanas o mayor de 500 gramos. (OMS) C
Etiología: Muchos óbitos fetales podrían tener más de un factor
etiológico posible. Casi la mitad de los casos son de causa desconocida.
Cerca de la mitad se presentan antes de la semana 28. Cerca del 20% se
presenta en una gestación a término
Aspectos Epidemiológicos:
- La tasa el año 2009 en el HONADOMANI San Bartolomé fue de
3,9 por 1000 partos, mostrando una tendencia a la disminución
comparado con años anteriores.
- La tasa en América Latina y el Caribe es de 13,2 (10,4 – 16,7) por
1000 nacidos vivos.
- En EEUU la tasa fluctúa entre 6-7 por 1000 nacidos (2 por 1000
nacidos vivos en gestación a término).
- FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
1. No Control Prenatal y Control Prenatal insuficiente

2. Óbito fetal previo. (RR 2-10)
3. Edad Gestacional < 24 semanas y >= 40 semanas.
4. Edad > 35 años.
5. Raza Negra (riesgo 3 veces mayor comparado con raza blanca)
6. Tabaco (factor modificable) (RR 1.6)
7. Embarazo Múltiple
8. Factores asociados al Cordón Umbilical y Placenta: Insuficiencia
Placentaria y DPP (son la causa más asociada con el óbito a
término), accidentes de cordón.
9. Factores Maternos: Diabetes Mellitus (control metabólico
inadecuado; riesgo 7 veces mayor), Hipertensión arterial, Lupus
Eritematoso Sistémico, enfermedad renal, trombofilia y Ruptura
uterina.
10. Factores fetales: anomalías congénitas letales, restricción del
crecimiento intrauterino
11. Infección: (principalmente en pretérminos) Parvovirus B19,
también se describe al Citomegalovirus, coxsackie, varicela y
otros virus. E.coli y Streptococo Grupo B y Sífilis.
12. Bajo nivel socioeconómico
13. Indice de Masa Corporal > 30Kg/m2 (factor modificable) (riesgo
de 2.1 – 2.8 veces) NIVEL DE
EVIDENCIA
2+

14. Infertilidad. Paciente sometidas a FIV riesgo 4 veces mayor:

presentan además mayor preamaturidad, bajo peso al nacer y fetos
con restricción del crecimiento.
15. Hemoconcentración. >13 g/dL
16. Residencia en Mayor altitud sobre el nivel del mar.
- CUADRO CLINICO
- Ausencia de movimientos fetales
- El peso materno se mantiene o disminuye
- La altura uterina no aumenta o disminuye NIVEL DE
EVIDENCIA
- Ausencia de latidos cardiacos fetales con Pinard o Doppler 2+
- Signo de Boero, auscultar los latidos aórticos maternos con

nitidez, debido a reabsorción de liquido amniótico.
- Signo de Negri, crepitación de la cabeza fetal al realizar la
palpación.
- Feto menos perceptible a la palpación a medida que avanza la
maceración.
- Frecuentemente pérdidas hemáticas oscuras por vagina.
- Aumento de la consistencia del cuello uterino al tacto vaginal
debido a la declinación hormonal.
- DIAGNÓSTICO
PRENATAL: Ausencia de actividad cardiaca por ecografía B

(evaluación de 3 minutos). Además buscar posibles anormalidades
fetales, examinar biometría fetal y evaluar volumen de líquido amniótico.
NATAL: Parto de un feto sin signos de vida: ausencia de respiración,
latidos cardiacos, pulsación del cordón umbilical o movimientos de
músculos voluntarios.
- EXAMENES AUXILIARES
HEMATOLOGIA MATERNA: Bioquímica, pruebas de preeclampsia, perfil NIVEL DE

EVIDENCIA
de coagulación, fibrinógeno y sales biliares. Pruebas Cruzadas. 3
NIVEL DE
BATERIOLOGIA MATERNA: hemocultivos, urocultivo, frotis vaginal y EVIDENCIA
1++
cervical.
TESTS ACEPTADOS GENERALMENTE:
NIVEL DE
EVIDENCIA
2+

- NECROPSIA FETAL. Representa el test diagnóstico más útil. Intentar sugerir a

los padres un estudio limitado en caso de negarse a una necropsia completa.
Firmar hoja de consentimiento.
- EXAMEN PATOLÓGICO DE LA PLACENTA Y CORDÓN UMBILICAL.
- CARIOTIPO
- COOMBS INDIRECTO
- TEST SEROLÓGICO PARA SÍFILIS
- DESPISTAJE DE HEMORRAGIA FETO-MATERNA (Kliehauer-Betke u otras)
- PERFIL TOXICOLÓGICO
- HISTORIA OBSTÉTRICA O MÉDICA
- SEROLOGÍA PARA PARVOVIRUS
ÚTILES EN ALGUNOS CASOS:
- ANTICOAGULANTE LÚPICO
- ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA
- MUTACIÓN FACTOR V LEIDEN
- MUTACIÓN PROTROMBINA G20210A
- SCREEN PARA PROTEINA C, PROTEINA S y DEFICIENCIA ANTITROMBINA
III
NIVEL DE
EVIDENCIA
UTILIDAD LIMITADA: 2++
- GOTA GRUESA. Malaria Parasitemia. (RR 2.3)

- TSH, T4L y T3L
- HEMOGLOBINA GLICOSILADA
- TORCH NIVEL DE
EVIDENCIA
- CULTIVO PLACENTARIO 2+
- TEST PARA OTRAS TROMBOFILIAS
UNA PROPORCION SIGNIFICATIVA DE CASOS ÓBITOS A TÉRMINO

PERMANECERÁN SIN CAUSA DEFINIDA A PESAR DE UN ESTUDIO
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Y PATOLÓGICO COMPLETOS.
- MANEJO
1. INFORME A LA PACIENTE y PAREJA.

Usar lenguaje empático y claro (“su bebé ha muerto”).
El Médico Jefe del Equipo de Guardia es quien debe informar a la
paciente sobre el diagnóstico (UNIFORMIDAD EN LA
INFORMACIÓN).
Permitir a los padres hacer preguntas.
2. HOSPITALIZACIÓN.
3. INDUCCIÓN DEL PARTO (Dentro de las 24 horas de realizado el B
diagnóstico)
EVALUAR CERVIX (SCORE BISHOP) si score es bajo entonces
se usará maduración cervical:

- Uso de MISOPROSTOL (pacientes sin cesárea previa)

- Uso de Catéter Balón (MÉTODO DE KRAUSE) y OXITOCINA
(pacientes con cesárea previa)
2.1 USO DE MISOPROSTOL

* MENOR 28 SEMANAS: (2,3)
* 200 – 400 µg intravaginal cada 4-12 horas, hasta 4 dosis. B
* En el caso de pacientes con antecedente de cesárea
segmentaria previa es posible utilizarlo previa evaluación del caso
en JUNTA MÉDICA.
* MAYOR 28 SEMANAS:
* Según “GPC para Maduración Cervical con Misoprostol”.
Si la expulsión no ocurre luego de 24 horas, se puede intentar
un segundo curso.
* En caso de pacientes con antecedente de cesárea previa 
método de Krause.
2.2 USO DE OXITOCINA.

En casos de Bishop favorable. Se utilizará luego de 4 horas
de la última dosis de misoprostol.
Según “GPC sobre Inducción del Trabajo de Parto”
4. EFECTOS ADVERSOS: durante el uso de misoprostol podría

presentarse fiebre y escalofríos, además de Taquisistolia.
5. MANEJO DEL DOLOR: (PRIMORDIAL) OPIOIDES o ANESTESIA
REGIONAL.
6. PARTO: el feto será examinado cuidadosamente y se realizará un
registro minucioso.
Si es posible evitar parto instrumentado y episiotomía.
7. ALUMBRAMIENTO: Debe ser dirigido y posibilidad de usar
Ergometrina.
8. La CESÁREA se realizará sólo en circunstancias especiales,
debido a que la morbilidad materna es alta sin ningún beneficio fetal.
9. MONITOREO MATERNO: durante el parto del feto muerto y posterior
a éste, debido al riesgo de atonía postparto, vigilancia de signos de
dehiscencia de cicatriz uterina previa.
10. LEGRADO PUERPERAL: En casos de alumbramiento incompleto.
Hasta un 30% de los casos de muerte fetal < 28 sem presentan
retención de secundinas.
11. MANEJO DE LA ESFERA PSICOLÓGICA.
Las parejas con frecuencia experimentan sentimientos de
ansiedad y culpa personal. C

Se debe disponer de un equipo multidisciplinario CAPACITADO Y

CON EXPERIENCIA que involucre la esfera emocional-
psicológica y religiosa de la pareja afligida. Esto facilitaría la
disposición de los padres para los estudios diagnósticos sobre la
causa de muerte fetal. Si la pareja desea ver y/o tocar al feto NIVEL DE
muerto, se les debería permitir. EVIDENCIA
1++
12. SUPRESIÓN DE LACTANCIA: Cabergolina 1mg dosis única
(mejor tolerada y aceptada que Bromocriptina 2.5 mg 2v/día por 14
días), no administrar en pacientes con Hipertensión y Preeclampsia.
No usar Estrógenos.
13. ALTA: Si puerperio inmediato sin complicaciones, favorecer el Alta
Precoz.
- COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO
COAGULOPATÍA DE CONSUMO: Raro. En pacientes con retraso en el

NIVEL DE
diagnóstico (10% a partir de la 3ra semana de muerte fetal y 30% a partir EVIDENCIA
3
de la 4ta semana).
PRONÓSTICO:
- El riesgo de recurrencia de la entidad en el siguiente embarazo es
2-10 veces mayor; ocurriendo mayormente antes de las 37 A
semanas; además se mencionan peores resultados perinatales
(parto prematuro, bajo peso al nacer y muerte neonatal) en el
siguiente embarazo.
- El riesgo de cesárea en el siguiente embarazo es mayor.
RECOMENDACIONES:
- Bajar de peso en casos de Sobrepeso u Obesidad y evitar Tabaco
- Fomentar el Control Pre Natal en siguiente embarazo.
- Descarte de Diabetes Gestacional en siguiente embarazo.
- REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
- Este hospital está en la capacidad de resolver las complicaciones

- La contrarreferencia al establecimiento de origen, se realizará una
vez solucionado el problema para sus controles.
- Se Referirá a un Hospital General Especializado ante
complicaciones que requieran cuidados y manejo por
especialidades médicas que no cuenta el Hospital San Bartolomé.

- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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EVIDENCE.Late Intrauterine Fetal Death and Stillbirth. Green Guideline N° 55.
October 2010
2. ACOG. Management of stillbirth. PRACTICE BULLETIN. Clinical Management
guidelines for obstetrician – gynecologists. N°102, Marzo 2009.
3. Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guideline. Stillbirth care. 2010
4. Perinatal Society of Australia and New Zeland. Investigation of Stillbirths. 2010
5. Sutan R, Campbell D et al. The risk factors for unexplained antepartum stillbirths
in Scotland, 1994 to 2003. Journal of Perinatology. 30, 311-18. 2010
6. Wisborg K, Ingerslev H et Henriksen T. IVF and stillbirth: a prospective follow-up
study. Human Reproduction, 25:5, 1312-16. 2010
7. Stacey T, Thompson J et al. Relationship between obesity, ethnicity and risk of
late stillbirth: a case control study. BMC Pregnancy and Childbirth, 11:3, 2011
8. Colin W , Vallerie A et Baxi L. Etiology of stillbirth at term: 10-year cohort study.
The Journal of maternal-fetal and neonatal medicine, 21: 7,493-501. 2008.
9. Reddy Uma. Prediction and prevention of recurrent stillbirth. Obstet Gynecol
2007; 110:1151-64.
10. Silver R, Varner M et al. Work up of stillbirth: a review of the evidence. Am J
Obstet Gynecol May 2007.
11. Fretts R. Etiology and prevention of stillbirth. American Journal of obstetrics and
gynecology 2005. 193, 1923-35
12. Yudkin P, Wood L et Redman C. Risk of unexplanained stillbirth at different
gestational ages. The Lancet, May 23, 1987
13. Mbah A, Alio A et al. Pre-eclampsia in the first pregnancy and subsequent risk of
stillbirth in black and White gravidas. European Journal of obstetrics & gynecology
and reproductive biology. 149 (2010) 165-169
14. Uma R, Ko Ch et Willinger M. Maternal age and the risk of stillbirth throughout
pregnancy in the United States. Am J Obstet Gynecol 2006, 195:764-70
15. Gómez Ponce de León R, Wing D et Fiala C. Misoprostol for intrauterine fetal
death. Intern Journal of Gynecolgy and obstetrics 2007, 99, S190-S193
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intrauterine fetal demise in the second and third trimester of pregnancy – a
systematic review. Contraception 79 (2009) 259-271
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Obstet and Gynecol (2006), 194:840-5
18. Hughes P, Turton P et al. Assessment of guidelines for good practice in
psychosocial care of mothers after stillbirth: a cohort study. Lancet 2002; 360:
114-18
19. Smith G y Frettss R. Stillbirth. Lancet 2007; 370: 1715-25
20. Goldenberg R, McClure E et al. Infection-related stillbirths. Lancet 2010;
375:1482-90
21. Gilbert N, Casapía M et al. Inadequate prenatal care and the risk of stillbirth in
the peruvian amazon. International Journal of Gynecology and Obstetrics. 2010;
109: 155-166

22. Lahra M, Gordon A et al. Chorioamnionitis and fetal response in stillbirth. Am J

Obstet Gynecol 2007; 196
23. Kidron D, Bernheim J y Aviram R. Placental findings contributing to fetal death, a
study of 120 stillbirths between 23 and 40 weeks gestation. Placenta. 2009; 30:
700-704
24. Gonzales G, Tapia V y Carrillo C. Stillbirth rates in peruvian populations at high
altitud. International Journal of Gynecol and Obstetrics. 2008; 100:221-27
25. Chu S, Kim S et al. Maternal obesity and risk of stillbirth: a metaanalysis. Am J
Obstet and Gynecol Sept 2007; 223-228
- XI. FLUXOGRAMA
GESTANTE CON
DIAGNÓSTICO
H O S P I T A L I Z A C I Ó N FAVORECER
PARTO VAGINAL CONDICIONES PARA
INDUCCIÓN TRABAJO DE PARTO
SI NO
CERVIX INMADURO CERVIX MADURO CESAREA
EG < 28 SEM EG > 28 SEM
SIN ANTEC. CON SIN ANTEC. CON

CESAREA ANTEC. CESAREA ANTEC.
SEGMENTA CESÁREA SEGMENTA CESÁREA
MADURACIÓN INDUCCIÓN
SEGÚN METODO
CERVICAL TRABAJO DE
JUNTA “GPC DE KRAUSE PARTO CON
CON MÉDICA
MISOPROSTOL MADURACI U OXITOCINA
200 – 400 µg c/4- ON OXITOCINA
12 h por 4 dosis CERVICAL
CON
P A R T O
ALUMBRAMIENTO ALUMBRAMIENTO
COMPLETO ALTA INCOMPLETO
PRECOZ

- ANEXOS
ANEXO 1
Clasificación ReCoDe (Relevant condition of death)
FETAL:
- ANOMALÍA CONGÉNITA LETAL
- INFECCIÓN (crónica – TORCH, aguda)
- HYDROPS NO INMUNE
- ISOINMUNIZACION
- HEMORRAGIA FETOMATERNA
- TRANSFUSION FETOFETAL
- ASFIXIA INTRAPARTO
- RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL
- OTRAS
CORDÓN UMBILICAL
- PROLAPSO
- NUDO O CORDÓN NUCAL AJUSTADO
- INSERCIÓN VELAMENTOSA
- OTRAS
PLACENTA
- ABRUPTIO
- PREVIA
- VASA PREVIA
- INFARTO PLACENTARIO
- INSUFICIENCIA PLACENTARIA
- OTRAS
LÍQUIDO AMNIÓTICO
- CORIOAMNIONITIS
- OLIGOHIDRAMNIOS
- POLIHIDRAMNIOS
- OTRAS
UTERINAS:
- RUPTURA
- ANOMALIAS UTERINAS
- OTRAS
MATERNAS:
- DIABETES
- ENFERMEDAD TIROIDEA
- HIPERTENSIÓN ESENCIAL
- ENFERMEDAD HIPERTENSIVA EN EL EMBARAZO
- LUPUS/SINDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
- COLESTASIS
- ABUSO DROGAS

- OTRAS
TRAUMA
- EXTERNO
- IATROGÉNICO
NO CLASIFICABLE
- NINGUNA CONDICION RELEVANTE IDENTIFICADA
- NO INFORMACIÓN DISPONIBLE

ANEXO 2
INVESTIGACIÓN CENTRAL DE TODO OBITO FETAL
DIAGNOSTICO DE MUERTE FETAL
Historia Materna Test Hematológicos Maternos
- Hacer una historia Lámina Periférica y búsqueda de glóbulos
completa rojos no nucleados.
Grupo Sanguíneo y Factor.
Ultrasonido Kleihauer
-Anormalidades Fetales Test de Función renal (incluye ácido úrico
-Volumen de Líquido y úrea)
Amniótico Test de Función Hepática (incluye ácidos
biliares)
Amniocentesis Test de Función Tiroidea
-Cultivos HbA1c
microbiológicos Serología para Citomegalovirus,
-Análisis Cromosómico Toxoplasma y Parvovirus B19
Serología para Rubeola y Sífilis si no se
Cultivo Vaginal bajo y ha realizado en control prenatal.
perianal Test de Trombofilia
- Anticuerpos Anticardiolipinas
- Anticoagulante lúpico
- Resistencia APC
DESPUÉS DE OCURRIDO EL PARTO

BEBE Muestras de Sangre de Placenta y Cordón
-Examen Externo Cordón y Corazón -Examen macroscópico
-Fotografías -Examen completo y de placenta y cordón
-Muestras de Superficie -Análisis cromosómico -Cultivos microbiológicos
-Examen Post mortem -Test de Guthrie -Biopsia: análisis
cromosómico
-Histología Placentaria
INVESTIGACIÓN POSTERIOR SEGÚN CONDICIONES ESPECÍFICAS
Historia
Test PRE Trombosis/ Materna y Muerte Fetal
Trombofilia RCIU ECLAMPSIA Vasculopatía Familiar de Inexplicada
Positivo Placentaria Trombosis
Estudio de Trombofilia 8 – 12 semanas Post parto


 Ac Anticardiolipina Si Positivo al nacimiento

Repetir
 Anticoagulante lúpico Si Positivo al nacimiento
Repetir
 APC resistencia Si Positivo al nacimiento
Mutacion Factor V
 Homocisteina ayuno Si Positivo
MTHFR3 gene mt
 Deficiencia de Proteína C & S
 Mutación 20210A Gen Protrombina
 Antitrombina III

CXXXIV. NOMBRE Y CÓDIGO

OLIGOHIDRAMNIOS
CODIGO CIE 10 041 - 1
CXXXV. DEFINICIÓN
1. Definición: Líquido amniótico disminuído
2. Etiología (ver factores de riesgo)
3. Fisiopatología: Falta de producción, obstrucción o pérdida de líquido
amniótico
4. Epidemiología Incidencia variable En Hospital San Bartolomé 2 a 3 %
.
CXXXVI. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1. Rotura de membranas
2. Enfermedades maternas (Preeclampsia, diabetes, etc)
3. Anomalías estructurales (Ap. Urinario: agenesia renal, esqueléticas y
cardiácas)
4. Anomalías cromosómicas (trisomía 18)
5. Restricción del crecimiento intrauterino
6. Gestación postérmino
7. Iatrogenia (AINEs, IECA)
8. Idiopática
CXXXVII. CUADRO CLÍNICO

1. Altura uterina menor a la esperada
2. Palpación fácil de partes fetales
CXXXVIII. DIAGNÓSTICO
1. Criterio diagnóstico: Ecográfico Máximo cúmulo vertical menor a 2 cm
CXXXIX. EXÁMENES AUXILIARES

Ecografía: doppler
Pruebas de bienestar fetal
CXL. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
1. De acuerdo a factores de riesgo

2. Idiopático Mayor de 34 sem culminar gestación
Menor de 34 sem Hospitalización Maduración
sistémica Hidratación materna
(2litros/2h)
Ecografía LA 2v/semana (PBF)
Doppler 1vsem

NST 2v/semana
CXLI. COMPLICACIONES
1. Hipoplasia pulmonar
2. Deformidades esqueléticas y faciales
3. Óbito fetal
CXLII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

Manejo en hospital III nivel
Contrareferencia al solucionar el problema
CXLIII. FLUXOGRAMA / ALGORITMO

Oligohidramnios
Cuadro
clínico
Ecografía
¿pozo Alta
max˂2cm
Oligohidramnios
˂34sem Culminar
gestación
Tto expectante,
corticoides y PBF
PBF Culminar
normales gestación

CXLIV. INDICADORES DE EVALUACION
CXLV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Callen P. Ecografía en Obstetricia y Ginecología 1995 Ed Panamericana
2. Rumack C Ecografía Obstétrica y Fetal 1996 Mosby
3. Clínicas Obstétricas y Ginecológicas 2/1997 Líquido amniótico
4. Clínicas Obstétricas y Ginecológicas 1/1998 Ultrasonografía en
Obstetricia
5. Bajo Arenas Ultrasonografía Obstétrica1998 Marban
6. Callen P Ecografía en Obstetricia y Ginecología 2000 Ed Panamericana
7. Clínicas de Ginecología y Obstetricia 1999 Valoración fetal preparto
8. Gabbe Obstetricia 2002 4º ed Ed Marban
9. Twinning T Anomalías Fetales: Diagnóstico Ecográfico 2002 Marban
10. Fleischer Ecografía en Obstetricia y Ginecología 2002 Marban
11. Cafici D Ultrasonografía en Obstetricia y diagnostico prenatal 2003 Ed
Journal
12. Chudleigh T Ultrasonido en Obstetricia 2004 Elsevier
13. Marino T Clinicas de Obstetricia y Ginecología de NA 2004
14. Doubilet P Atlas de Ultrasonido en Ginecología y Obstetricia 2005
Amolca
15. Pastore AR Ultrasonografía en Ginecología y Obstetricia 2006 Ed
Amolca
16. Paladini D Ultrasonoido de Anomalías Congénitas Fetales 2007 Ed
Informa
17. Nyberg D Ecografía en Malformaciones Fetales 2008 Ed Marban
18. Harman Seminars in Perinatology Maternal Testing A reevaluation 2008
19. Hobbins J Ultrasonido en Obstetricia 2008 Ed Blackweell
20. Wladimiroff JEcografía en Obstetricia y Ginecología 2009 Elsevier
21. Callen P. Ecografía en Obstetricia y Ginecología 2008 5ª Ed Masson
22. The Cochrane Colaboration 2009
23. Cunningham Obstetricia de Williams 2010 23º ed Ed McGraw Hill
24. Consensos SPUOG 2010

CXLVI. NOMBRE Y CÓDIGO
Parto Vaginal en Gestante Cesareada Anterior Una Vez

Código CIE–10: O 75.7
CXLVII. DEFINICIÓN
1. Definición: Es el nacimiento de un feto por vía vaginal en una multípara con el

antecedente de habérsele realizado solo una cesárea durante alguna
gestación previa.
2. Población objetivo: Toda gestante que termina su gestación a través
de una operación cesárea es catalogada como cesareada anterior y es de
alto riesgo obstétrico para sus siguientes gestaciones.
3. Aspectos Epidemiológicos: Frecuencia variable. En el Hospital San
Bartolomé el 39% de las pacientes con antecedente de una cesárea previa
terminan su gestación por vía vaginal, siendo el porcentaje de chance
vaginal exitoso 55% (2009).
CXLVIII. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Está contraindicado permitir parto vaginal, por elevado riesgo de rotura uterina, en las
siguientes situaciones:
1. Dos o mas cesáreas segmentarias

2. Incisión uterina clásica previa
3. Incisión uterina segmentaria en T,J y vertical baja
4. Una cesárea previa antes de las 32 semanas
5. Cirugía uterina previa con ingreso a la cavidad
6. Antecedente de rotura uterina, laceración cervical extensa
7. Desproporción céfalo-pélvica obvia (macrosomía, pelvis estrecha)
8. Otros: embarazo gemelar, presentación podálica, polihidramnios. intervalo
intergenesico de 1 año o menos
CXLIX. CUADRO CLÍNICO
La gestación cursa sin cambios en relación a las gestantes no cesareadas.
De acuerdo al número de cesáreas previas:

a.- Cesareada Anterior 1 vez: Sí se permite chance vaginal
b.- Cesareada Anterior 2 o mas veces: No permite chance vaginal
De acuerdo al tipo de cicatriz uterina:

a.- Cesárea con histerotomía corporal: No permite chance vaginal

b.- Cesárea con histerotomía segmentaria:

b.i.- Segmentaria vertical: No permite chance vaginal
b.ii.- Segmentaria transversa: Sí se permite el chance vaginal.
CL. DIAGNÓSTICO
1. Criterios de diagnóstico:
La anamnesis nos permitirá al menos presumir el tipo de cicatriz uterina

previa para decidir chance vaginal. Indagar sobre tiempo de gestación, peso
del recién nacido, buscar causas de cesárea no segmentaria.
Siempre que sea posible obtener la copia del reporte operatorio de la cesárea
anterior
Se considera que poco más del 90% del total de cesáreas son con
histerotomía segmentaria transversa que sí permiten el parto vaginal
posterior. El 10% restante son con histerotomías corporales o segmentarias
verticales que tienen su indicación en casos precisos como placenta previa,
miomatosis, cáncer de cérvix, feto en transversa y prematuridad..
Es importante establecer el tipo de cicatriz uterina previa (segmentaria o

corporal, segmentaria transversa o segmentaria vertical) según reporte
operatorio y/o anamnesis, a fin de establecer la conducta a seguir.
Si hay sospecha clínica de cesárea con cicatriz no segmentaria
transversa, no se permitirá chance vaginal y viceversa.

CLI. EXÁMENES AUXILIARES

1. Solicitar exámenes preoperatorios: Hemoglobina, Hematocrito, Plaquetas,
Grupo- Rh, Tiempo de coagulación y sangría.
2. Solicitar ecografía doppler: si localización de placenta es baja (sospecha
de acretismo).
CLII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
1.- Medidas generales y preventivas:
a) Control Prenatal:
a. Se realizará con la frecuencia habitual hasta las 40 semanas.
b. Debe lograrse una minuciosa anamnesis en torno a la indicación de la
cesárea anterior y la edad gestacional en que se realizó ella.

c.Si cumple con requisitos de chance vaginal se esperará inicio

espontáneo de trabajo de parto hasta las 40 semanas.
d. Se realiza la consejería de parto vaginal a la paciente, explicando
riesgos y beneficios de cesárea electiva versus chance vaginal
e. Se realizará pelvimetría clínica a las 36 semanas para descartar
desproporción céfalo pelviana.
f. Si la pelvimetría es anormal, se programará cesárea electiva a las 38
semanas.
g. Si no se obtiene reporte operatorio en cesárea previa, por los datos de
la historia clínica, puede presumirse el tipo de cicatriz uterina y decidir
chance vaginal o no.
b) Chance vaginal: la oportunidad que se le brinda a una gestante para que tenga
la posibilidad de un parto por vía vaginal. Deben cumplirse con las siguientes
condiciones hospitalarias:
Trabajo de parto monitorizado desde su inicio

Gineco- Obstetra disponible
Cesárea de urgencia antes de 30 minutos
Sala de operaciones disponible
Apoyo de Banco de Sangre
Consentimiento informado
c) Requisitos de chance vaginal: Se dará prueba de parto vaginal a todas

las pacientes con cesárea anterior que cumplan los siguientes requisitos:
Una sola cesárea previa

Que causa de cesárea anterior no se repita
Incisión Transversal Segmentaria Baja
Feto único en cefálico
Pelvis adecuada
Ponderado fetal menor a 4000 gr.
Intervalo intergenesico de más de 1 año
d) Factores condicionantes del chance vaginal:

a. Probabilidad Aumentada de Éxito
Parto vaginal previo
Inicio espontaneo del trabajo de parto
b. Probabilidad Disminuida de Éxito
Se repite causa que originó la cesárea anterior
Edad materna mayor de 40 años
Edad gestacional mayor de 40 semanas
Obesidad materna
Pre eclampsia
Sospecha de macrosomía
2.- Medidas Específicas
a. Conducción del Trabajo de Parto


Hospitalización desde el inicio del Trabajo de parto

Debe ser conducido por médico con experiencia (Residente de
2do año o mas)
Vía venosa permeable (catéter 16 ó 18)
Paciente en Centro Obstétrico y monitorización contínua de
LCF.
Rotura artificial de membranas y analgesia de parto a juicio
individualizado en fase activa del trabajo de parto.
Uso de oxitocina: Se recomienda usar con bomba de infusión,
de manera prudente, se debe evitar la taquisistolia, idealmente
mantener dinámica uterina de 3 a 4 en 10 minutos.
En caso de inducción: no sobrepasar 20mUI de oxitocina /min.
Si no hay dilatación cervical en 4 - 6 horas, culminar por vía alta.
Las reevaluaciones en intervalos no mayores de 2 horas para
controlar progresión del parto.
Está contraindicado el uso de misoprostol por riesgo elevado
de rotura uterina
La alternativa a la oxitocina para la inducción de parto es el
Método de Krause (balón de sonda foley por detrás el orificio
cervical interno colocado por 12 horas como máximo).
b. Atención del Parto
Debe ser atendido por medico con experiencia (Residente 2do

año o mas)
Durante el expulsivo se debe evitar el pujo materno excesivo
y/o la compresión abdominal del fondo uterino (Maniobra de
Kristeller).
Se puede instrumentar el expulsivo si éste no es rápido y
expedito.
Revisión digital de histerorrafía sólo en casos de sospecha de
rotura uterina (sangrado post-parto profuso, signos de
hipovolemia)
En caso de histerorrafía dehiscente:
i. tamaño menor de 4 cm, cubierta por peritoneo, sin

compromiso hemodinámico materno y sangrado vaginal
moderado: conducta expectante, reposición de volumen, uso
de utero-tonicos y antibióticos.
ii. tamaño mayor de 4 cm, abierta a cavidad abdominal, con
compromiso hemodinámico materno y sangrado vaginal más
que moderado: laparotomía exploradora.
c. Consideraciones especiales:

En casos de patologías médicas u obstétricas que requieran la

interrupción del embarazo antes de iniciado el trabajo de parto y sin
contraindicación a la vía vaginal, se deben considerar las
condiciones obstétricas de la paciente:
a) Con buenas condiciones obstétricas (Bishop >7 ): Se puede

plantear la rotura artificial de membranas y aceleración ocitócica
como inductores del trabajo de parto. Reevaluar las condiciones
obstétricas a la 4 – 6 horas; si no hay progresión, se indicará
cesárea.
b) Con malas condiciones obstétricas (Bishop 7 o < ): programar

cesárea electiva.
d. Criterios de Hospitalización
A las 40 semanas de gestación sin otro diagnóstico

que obligue a culminar gestación antes, para decidir
condiciones de probable inducción de trabajo de
parto
Al inicio del Trabajo de Parto
CLIII. COMPLICACIONES
1.- La principal complicación del parto vaginal en una gestante con
cesárea previa es la Rotura Uterina, cuyo riesgo es variable, de acuerdo
al tipo de cicatriz uterina:
Cicatriz clásica: 4 - 12%

Incisión den T: 4 - 9%
Segmentaria vertical: 1 - 12%
Segmentaria transversa: 0.1 - 1.4%
Factores predisponentes a la rotura uterina:
Estimulación uterina excesiva con oxitocina,

Trabajo de parto prolongado
Versión y extracción en nalgas,
Fórceps medio o alto.
Es importante mantener la actitud de sospecha permanente. Se deben

considerar tres elementos:

a. Dolor abdominal: Es infrecuente pero de relevancia la aparición de

un dolor brusco en el hipogastrio que alcanza su máxima intensidad
en el acmé de la contracción, irradiado al hombro. El dolor puede ser
atenuado por la anestesia peridural, por lo cual la atención debe ser
puesta en aparición de dolor de ubicación e irradiación atípicas.
b. Alteración de la dinámica uterina : la aparición de incoordinación en
la dinámica uterina con tendencia a la taquisistolia, o bien, alteración
en el tono uterino, deben hacer sospechar el diagnóstico. La hemorragia
externa es habitualmente escasa.
c. Monitorización fetal continua : el hallazgo más frecuente en este
grupo de pacientes corresponde a sufrimiento fetal agudo; de ahí
la importancia de monitorizar la frecuencia cardíaca fetal en todas las
pacientes con cesárea anterior sometidas a prueba de parto vaginal.
d. Otros hallazgos diagnósticos son:
1. pérdida del encajamiento de la presentación
2. palpación fácil de partes fetales
3. hematuria
4. palpación transcervical del defecto uterino
2.- Riesgo elevado de hemorragia post-parto y de histerectomía
3.- En recién nacido elevado riesgo de morbimortalidad perinatal.
.
CLIV. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA
- Manejo de Hospital de III Nivel, por necesitar Sala de Operaciones,
Banco de Sangre, UCI neonatal, UCI materna, .
- Se realiza la contra-referencia con indicaciones al Establecimiento de

Salud de su localidad de procedencia luego del parto .
CLV. FLUXOGRAMA / ALGORITMO

Ver anexos

Gestante
cesareada 01
vez
¿Cumple Cesarea
criterios de Electiva en
chance vaginal sem 38
¿Da su Cesarea
consentimiento Electiva en
informado? sem 38

CLVI. INDICADORES DE EVALUACION

1.- Tasa de éxito de chance vaginal en pacientes con una cesarea anterior
2.- Tasa de Rotura uterina en pacientes con una cesarea anterior y chance vaginal
CLVII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. MATERNAL FETAL MEDICINE, Creasy, Año 2010

2. PARTO VAGINAL DESPUES DE CESAREA, Clínicas de Obst.y Gin.,
Año 2011
3. GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA BASADAS EM LAS EVIDENCIAS,
Cifuentes, Año 2008
4. PARTO VAGINAL Vs. CESAREA ITERATIVA EN CESAREADA
ANTERIOR UNA VEZ, EXPERIENCIA DEL HOSPITAL SAN
BARTOLOME, SYMPOSIUM INTERNACIONAL, Ramírez J., Año
2006.
5. MANUAL DE OBSTETRICIA. Williams, Kenneth, Cunningham, Año
2008
2010
11. URGENCIAS EN SALA DE PARTO Y OBSTETRICIA QUIRURGICA,
Gilstrap, Año 2006
13. PROTOCOLO DE ALTO RIESGO OBSTETRICO Pontificia Universidad
Católica de Chile,2010

14. PARTO VAGINAL EN CESAREADA ANTERIOR UNA VEZ. XVII

CONGRESO PERUANO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA 2009.
Ramirez y Col. Año 2009
15. PRACTICE BULLETIN DEL AMERICAN COLLEGE DE OBSTETRICIANS
AND GYNECOLOGISTS. PARTO VAGINAL EN CESAREADA
ANTERIOR UNA VEZ. 2010
CLVIII. ANEXO


CLIX. NOMBRE Y CÓDIGO

O 24: Diabetes mellitus en el embarazo
R73 : Nivel elevado de glucosa en sangre
E 10: Diabetes mellitus insulinodependiente
E 11: Diabetes mellitus no insulino dependiente
E 12: Diabetes mellitus asociada a desnutricion
E 13 :Otras diabetes mellitus
E 14: Diabetes mellitus no especificada
E 66: Obesidad
CLX. DEFINICIÓN
Diabetes mellitus designa a la persona que presenta glicemia en ayunas mayor de 125
mg/dL (en más de una oportunidad) o glicemia 1 o 2 horas después de sobrecarga de
glucosa mayor o igual a 200 mg/dL
Prediabetes señala a los descendientes de padres diabéticos e hipertensos crónicos
quienes presentan mayor riesgo de presentar complicaciones maternas, fetales y neonatales
independientes del valor de la glicemia o hipertensión arterial en el embarazo.
También comprende a las personas que presentaron hiperglicemia en alguna época de su
vida (diabetes gestacional). Prediabetes es el estadio previo a la presentación clínica
de la diabetes mellitus.
Intolerancia a la glucosa o hiperglicemia es la presencia de niveles elevados de glicemia
luego de una sobrecarga de glucosa. Es un estado de prediabetes.
Diabetes gestacional (tambien llamada intolerancia gestacional a la glucosa o
hiperglicemia gestacional) es la hiperglicemia descubierta por primera vez en el
embarazo. Puede incluir a mujeres gestantes con diabetes mellitus insulinodependiente
(diabetes tipo 1) o diabetes mellitus no insulino dependiente (diabetes tipo 2)
descubierta por primera vez en el embarazo.
Diabetes pregestacional es la existencia de diabetes mellitus previamente al embarazo
actual (diabetes tipo 1 o tipo 2).
CLXI. PREVALENCIA:
La historia familiar de diabetes mellitus en Lima ocurre en el 10% de los embarazos.
La hiperglicemia en el embarazo ocurre en el 17% de las gestantes en Lima. De estas, el
2% aproximadamente son diabéticas gestacionales.
Aproximadadamente el 25 a 30 % de la población de mujeres postmenopáusicas peruanas
son diabéticas y no son reconocidas en el embarazo. Sin embargo, todas ellas presentan
historia familiar de enfermedad cardiovascular (hipertensión arterial, hiperlipemia,
diabetes mellitus, enfermedad coronaria) y han tenido mala historia obstetrica en sus
embarazos. Por lo tanto, el 95% de las complicaciones maternas y perinatales ocurren en
el estadio prediabético de estas mujeres.

CLXII. Etiopatogenia y Factores de Riesgo

La intolerancia gestacional a la glucosa, hiperglicemia gestacional o diabetes
gestacional ocurre cuando la función pancreática no puede controlar a la resistencia a la
insulina que se produce normalmente durante el embarazo. En realidad, la diabetes
mellitus es un estado continuo que se desarrolla con la edad debido al envejecimiento y
deterioro de la función de las células beta del páncreas debido al depósito de amiloide
en los islotes. Este proceso se inicia con el estadio prediabético, el cual se caracteriza
por tres etapas:
1. Etapa latente y silenciosa. El cual comprende a los descendientes de familiares

con enfermedad vascular, tales como hipertensión arterial, enfermedad
cardiovascular, diabetes mellitus e hiperlipemia.
2. Hiperglicemia postprandial. El cual se descubre en situaciones de estrés, tal
como el embarazo (intolerancia gestacional a la glucosa o diabetes gestacional),
quemaduras, fiebre, intervención quirurgica o cuando la persona experimenta
obesidad.
3. Hiperglicemia en ayunas. El cual constituye un estadio de final de la prediabetes
antes que se manifieste clínicamente la enfermedad por poliuria, polidipsia y
polifagia o perdida de la conciencia (coma diabetico).
La diabetes mellitus, por lo tanto, es un trastorno continuo del metabolismo que

presenta un estadio no hiperglicemico (prediabético) y que puede ser reconocido mediante
la historia familiar. (Figura 1)
El estado de prediabetes-diabetes mellitus es un estado de desequilibrio interno de

origen hereditarios o ambientales. Son ocho los factores condicionantes de este
desequilibrio interno:
5. Social : Bajo grado de educación

Poca actividad fisica
Ser victima de violencia física
Vivir en centros urbanos
Accidente de trabajo o transporte
Depresión
Ansiedad
Desesperanza
Estres intenso
7. Nutricional : Bajo peso al nacer
Desnutrición fetal
Obesidad fetal

Hiperlipemia
Hiperuricemia
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo, u otras endocrimopatias
12. Vascular: Hemorragia

Preeclampsia
Eclampsia
Trombosis
I Infarto
13. Tóxico: Tabaco
Alcohol
Te
Café
Drogas ilícitas
Medicamentos
Pululantes ambientales
Radiación
14. Anatómico: Alteración cromosómica
Agenesia Disrupción
Malformación
Neoformación
Enfermedad cardiaca
Falla renal
Falla hepática
Incompetencia cervical
Acantosis nigricans, acrocordones

Leiomioma uterina
8.Infección : Virus, parasitos, bacterias

Periodontitis
Vaginitis/vaginosis bacteriana
Cervicitis
Infección urinaria
Fiebre materna
Infección intrauterina
Infección respiratoria
Infección de piel

Estos ocho factores interactuan en forma independiente o simultanea sobre el organismo

materno, el cual debido a trastorno del animo y falta de educación consume alimentos
con alto contenido de azucares simples y poca actividad física. El estado de
hiperlipidemia, hiperglicemia e hiperaminoacidemia materno produce aumento de
radicales libres y especies de oxigeno reactiva. En semana 1-13, la generación de
radicales libres excede las defensas celulares anti-oxidante y ocurre daño en las
proteinas, lipidos y DNA de la célula trofoblastica y el embrión ocasionando alteración
de la placentación, anomalias anatomicas del embrión y de la placenta y anexos.
Además, las infecciones maternas de la via genito-urinaria, o de otros sistemas del
organismo se asocian a trastorno vasculares del lecho placentario caracterizado por
trombosis, infartos y hemorragia deciduo-coriónica, el cual predispone a los abortos
espontaneos, partos prematuros, ruptura prematura de membranas fetales, falla de la
funcion placentaria caracterizado por restricción del crecimiento fetal, oligohidramnios
y muerte fetal. Por otro lado, el exceso de nutrientes maternos produce hiperinsulinemia
fetal. El exceso de insulina fetal actúa como un factor de crecimiento, asociado con
otros factores de crecimientos-similar a la insulina tipo 2 y produce hipermovilidad fetal
con enlongamiento del cordon umbilical y macrosomia fetal. El exceso de tamaño fetal
condiciona distocia del parto y traumatismo del canal del parto y traumatismo neonatal,
tal como distocia de hombro (fractura de clavicula o partes oseas) y necesidad de parto
cesarea de urgencia por desproporcion cefalo-pelvica. La mayor frecuencia de
hipertensión arterial gestacional y preclampsia obliga a mayor inducción del parto. La
sobredistencion uterina, la sobreestimulacion uterina y el parto prolongado asociado a la
macrosomia fetal, unido a la infeccion intraamniotica se asocia a hemorragia postparto,
sepsis neonatal, asfixia perinatal, policitemia neonatal y trastorno metabolico neonatal
(hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia e hiperbilirrubinemia). El hijo de madre
diabética, además, tiene mayor riesgo de anomalias anatomicas (Figura 2)
CLXIII. PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO
Mediante la presencia de algunos de los siguientes hallazgos:
1) Prediabetes: Identificación de familiares directos con enfermedad vascular (sindrome

metabólico). Característicamente estas personas presentan en la piel acantosis nigricans y
acrocordones en el cuello.
2) Prueba de tolerancia a la glucosa anormal (Hiperglicemia-diabetes)
2.1 La PTOG debe solicitarse en semana 20-30 de gestación en toda gestante
mayor de 24 años con glicemia en ayunas mayor de 79 mg/dL.
2.2 Diabetes gestacional según criterio Lima (aplicable a embarazos sin factor de riesgo
para diabetes): Cuando un solo valor de glicemia plasmática durante la prueba de
tolerancia oral con sobrecarga de 75 gramos de glucosa (PTOG) igual o mayor a:
Ayunas, 84 mg/dl
1 hora, 130 mg/dl

2 horas, 103 mg/dl

2.3 Las gestantes prediabética o con embarazo de alto riesgo deben someterse a la PTOG
desde la primera visita prenatal para determinar hiperglicemia y tratarla oportunamente.
Si la prueba resulta negativa, se les debe solicitar glicemia postprandial a partir de
semana 28 de gestación.
3) Se sospecha de macrosomía fetal, cuando la circunferencia abdominal fetal es > 280mm
en semana 30.
4) Cuando existe sospecha de macrosomía fetal y la PTOG es normal, se debe
determinar:
1.- Insulina en líquido amniótico > 10 uU/mL
2.- Glucosa en líquido amniótico > 50 mg/dL
5) Después del parto con neonato macrosomico (percentil 90 para la edad gestacional):
1. Glicemia en ayunas > 90 mg/dL
2. Insulina en cordón umbilical > 15 uU/dL
3. El examen del recién nacido muestra perímetro cefálico menor que el
diámetro torácico o abdominal. Característicamente estos recién nacidos
muestran mayor diámetro escapular, torácico y abdominal que la circunferencia
cefálica y el indice entre los diámetros cefálico-torácico o cefálico-abdominal es
menor que la unidad.
4. La autopsia del natimuerto que muestra hiperplasia e hipertrofia de glandulas
adrenales, de las células beta de los islotes de Langerhans y de las células
intersticiales de las gonadas.
8) Se diagnostica diabetes gestacional cuando se identifica un valor mayor o igual a:
Ayunas, 92 mg/dl
1 hora, 180 mg/dl
2 horas, 150 mg/dl
En estos casos, se debe solicitar hemoglobina glicosilada, si AC1> 6.5%, se trata de una
diabetes mellitus clínica desde hace más de 3 meses.
Otros criterios que nos ayuda a establecer que la diabetes gestacional en realidad es
pregestacional son:
1) Diabetes mellitus diagnosticada antes de la semana 13.
2) Glicemia > 90 mg/dL y feto con anomalía anatómica.
3) Diabetes mellitus sin sobrepeso.
4) Severa hiperglicemia que requiere altas dosis de insulina para su control.
5) Desarrollo de ceto-acidosis diabetica durante el embarazo.
6) Presencia de anticuerpos anti-insulina y anti-celulas de los islotes
7) La hiperglicemia persiste luego del parto.
CLXIV. MANEJO
1. Medidas generales comprenden:
1) Establecer el estado nutricional de la paciente y en base a esta evaluación programar

el plan de alimentación de la paciente junto con la nutricionista

2) Determinación precisa de la edad gestacional desde la primera consulta.

La ultrasonografía permite descubrir malformaciones fetales.
3) Determinar presencia de infecciones subclínicas (bacteriuria asintomática,
cervicitis, vaginitis y vaginosis bacteriana )
4) Manejo en equipo con medicina interna, nutrición, psiquiatria y enfermería.
5) Realizar examen oftalmológico buscando vasculopatía arteriolar
6) Determinar proteinas en orina de 24 horas y creatinina sérica desde la primera
Visita. Proteina mayor de 400 mg/24 horas antes de la semana 20
en ausencia de infección urinaria es diagnóstico de nefropatía.
Si la creatinina sérica es mayor de 0.8 mg/dl, debe ordenarse una depuración
de creatinina.
7) En diabetes mellitus tipo 1, determinar TSH y T4 libre debida a que hasta 40% de estas
pacientes presentan hipotiroidismo.
8) El estudio y el control metabólico de estas pacientes se realizará junto a Medicina
Interna quienes:
a) Solicitarán anticuerpos antimicrosomales antitiroideos (anticuerpos
tiroperoxidasa :TPO-Ab)
b) Iniciarán educación nutricional y diabetológica de la paciente y su familia
c) Iniciarán en la paciente un programa de actividad física y ejercicio
d) Favorecerán el autocontrol domiciliario de la glicemia y el empleo de insulina.
9) Determinar existencia de depresión emocional y/o violencia doméstica.
2. Control metabólico
10) Los valores de glucosa aceptados como normales en el embarazo son:
glicemia en ayunas < 80 mg/dl y post-prandial < 120 mg/dL.
11) Si después de dos semanas de tratamiento nutricional y actividad física, la paciente no
logra el control de glucosa iniciará la administración de insulina bajo supervisión de
medico internista.
12) En caso de identificarse anomalías congénitas anatómicas fetales, la gestantes será
evaluadas por Neonatología y Cirugía Pediátrica
3. Terapia con insulina
Se recomienda emplear un sistema de cuatro inyecciones por día, considerando que el total
de requerimiento de insulina es:
• Semana 6-18 : 0.7 U/Kg
• Semana 18-26: 0.8 U/Kg
• Semana 26-36: 0.9 U/Kg
• Semana 36-41: 1.0 U/Kg
CLXV. CUIDADO PRENATAL
A partir de las 28 semanas de gestación, la paciente debe registrar diariamente sus

movimientos fetales.
La prueba no estresante y/o el perfil biofísico debe realizarse a partir de la semana 36 de
gestación si la paciente presenta:

a. Historia de natimuerto.
b. Hipertensión arterial.
c. Disminución de movimientos fetales.
d. Inadecuado control glicémico.
El estudio ultrasonográfico debe realizarse en semana 28 a 32 de gestación y debe repetirse

4 a 6 semanas después a fín de determinar anormalidad en el desarrollo. Una altura uterina
mayor de 35 cm, incremento de la circunferencia abdominal fetal > 1.5 cm/semana, o una
circunferencia abdominal fetal > 35 cm identifica macrosomía fetal con una sensibilidad de
90 % y especificidad de 85%.
La frecuencia de visitas antenatales debe ser:
Hasta la semana 32 : cada 4 semanas.
De semana 32 a 36 : cada dos semanas.
De semana 36 a 41 : cada semana.
Estas pacientes pueden ser seguidas sin ningún peligro manteniendo la glucosa
normal hasta la semana 41 de gestación.
CLXVI. INTERNAMIENTO ANTENATAL
La paciente debe ser hospitalizada si presenta alguno de los siguientes hallazgos:
1) Inadecuado control glicémico.

2) Disminución de los movimientos fetales.
3) Pre-eclampsia.
4) Perdida de sangre o líquido por vagina.
5) Fiebre.
6) Contracción uterina, una cada 10 minutos.
CLXVII. AMENAZA DE PARTO PRETERMINO

1. Hidratación por via oral con agua destilada
2. Determinación de glicemia. Manejo en multidisciplinario: sedación, nutrición,
antibióticos, insulina
3. Medir la longitud del cervix (ultrasonido)
4. Evaluar el estado fetal (perfil biofísico)
5. Si longitud de cervix < 2.5 cm y PBF < 8, realizar amniocentesis previo consentimiento
informado de la paciente por el mayor riesgo de infeccion intra-amniotica.
7. Enviar Liquido Amniotico para cultivo, cuenta de leucocitos, tinción gram y
Glucosa.
8. Si se descarta respuesta inflamatoria fetal (FIRS) , la nifedipina y corticoides pueden
emplearse con cuidado
9. Se administra Nifedipino 10 mg SL cada 6 horas.
10. Solicitar opinión de un medicina interna para el empleo de antibióticos e insulina a fín
de lograr un adecuado control metabólico

11. El control de la glucosa es el mejor coadyuvante para lograr la maduracion pulmonar

fetal.
12. Los corticoides para maduración pulmonar fetal pueden emplearse.
CLXVIII. TIEMPO DEL PARTO
La diabetes no es una indicación de cesarea. El parto vaginal es preferible.

El parto es obligado aún sin determinar la madurez pulmonar fetal cuandohay compromiso
del estado materno o fetal, el cual pone en extremo peligro la vida de alguno de ellos.
Se recomienda el parto con determinación de la madurez pulmonar fetal en caso de
problemas en la salud de la madre o el feto que no signifiquen un riesgo inmediato.
La madurez pulmonar fetal se determina por el indice lecitina esfingomielina (L/E) y la
presencia de fosfatidil glicerol (FG) de una muestra de líquido amniótico.
Debe ternerse cuidado en pacientes con indice L/E > 2 pero ausencia de FG. En caso de
ausencia de FG, es más seguro un indice L/E > 3.
La inducción del parto debe considerarse a las 38 semanas de gestación en embarazos no
complicados si el cuello esta maduro y se documenta la maduración pulmonar fetal.
En mujeres euglicemicas con dieta y ejercicio, la inducción del parto debe realizarse en
semana 41.
En mujeres cuya glicemia se controla con insulina o hi[poglicemiantes orales, la inducción
del parto debe realizarse en semana 39.
En mujeres con pobre control glicémico y complicación medica, se debe realizar la
inducción en semana 38.
CLXIX. MANEJO DURANTE EL PARTO
El manejo es en equipo entre el obstetra, el médico anestesiólogo, el neonatólogo y la

enfermera y el médico internista.
Si se va a emplear una solución intravenosa para la inducción del parto, 70 mEq de ClNa
debe agregarse en cada litro de dextrosa al 5%. No exceder de 40 gotas /min (6 g de
glucosa/hora) a fin de evitar la hiperinsulinemia fetal e hipoglicemia neonatal de rebote
luego de la sección del cordón umbilical.
En diabéticas, la vigilancia de la glucosa debe realizarse cada dos hora.
Se debe mantener la glicemia < 120 mg/dl.
En cesárea electiva, la insulina o hipoglicemiantes orales son suspendidos y no se le
permite ingesta oral.
CLXX. PARTO POR CESÁREA
El parto por cesárea en gestaciones a término deben reservarse cuando el cuello no es

favorable para la inducción o se sospecha en macrosomía fetal por signos clínicos o
historia previa de distocia de hombros o traumatismo del canal del parto.

La modalidad del parto en fetos de 3,800 a 4,500 gramos dependerá de la historia de los
partos anteriores, la pelvimetría y el progreso de la labor.
Peso fetal de 4.5 kg es indicación de cesarea. En embarazos no diabeticos con estimado fetal
≥4500 gramos, 443 cesareas necesitan realizarse para prevenir una paralisis permanente del
plexo braquial permanente.
El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecologia sugiere que en pacientes sin diabetes,
la cesárea electiva es razonable cuando el estimado fetal es ≥5,000 gramos.
Y la cesarea electiva puede considerarse en mujeres diabeticas con estimado fetal
≥4,500 gramos.
La anestesia epidural es preferible porque permite la identificación precoz de signos de

hipoglicemia.
Cesarea programada:
De preferencia debe programarse la cesarea en la mañana y
cuando la paciente se encuentre con la glicemia controlada.
Cesarea matinal:
1) La paciente no debe comer ni beber desde la noche anterior.
2) No administrar insulina el día del parto.
3) Administrar solución de dextrosa 5% y vigilancia horaria de la glucosa en
diabéticas insulino dependientes.
4) La dosis de insulina será regulada de acuerdo a los resultados de glucosa.
5) Mantener glicemia entre 50 a 120 mg/dl.
XI. MANEJO DEL RECIÉN NACIDO
El hijo de madre prediabética- diabética tiene aumentado riesgo de anomalía congénita

anatómica, hipoglicemia, traumatismo obstétrico, infección intra-amniótica
(coriamnionitis) , asfixia perinatal y prematuridad .(Figura 2) Por lo tanto, es
fundamental la presencia del neonatólogo en la atención del parto por la necesidad en
muchos casos de reanimación neonatal .
El estudio morfológico del recién nacido permite identificar al hijo de madre
prediabética.
Característicamente, la circunferencia acromial es 2 cm mayor que el perímetro
cefálico, colocándolos en riesgo de dificultad para la salida de los hombros (distocia de
hombros) y la circunferencia abdominal es igual o mayor que la circunferencia cefálica
debido a la mayor frecuencia de obesidad fetal en estos niños.
Además del examen del recién nacido, el estudio del aspirado gástrico en busca de
leucocitos polimorfonucleares y germenes (tínción Gram). La placenta debe ser
estudiada histológicamente. La presencia de corio-amnionitis y funisitis nos identifica al
recién nacido con riesgo de sepsis neonatal. La determinación de la interleuquina-6 en
sangre de arteria umbilical (> 10 pg/mL) nos permite identificar a los neonatos con
riesgo de sepsis neonatal. La determinación de gases arteriales en sangre de arteria
umbilical es necesario para determinar la presencia de asfixia perinatal.

Se debe fomentar el alojamiento conjunto con la madre y determinar la glicemia capilar

a las 2 horas de nacido a fin de determinar la presencia de hipoglicemia neonatal
(glicemia < 40 mg/dL). La presencia de glicemia > 200 mg/dL nos identifica la diabetes
neonatal que generalmente es transitoria , la cual es otras de las complicaciones
particularmente en los niños de bajo peso al nacer descendientes de padres diabéticos.
XII. ATENCION POSTPARTO
La dieta luego del parto debe ser normal. Se le debe determinar glicemia en ayunas 24
horas después.
Se debe vigilar la posibilidad de depresión postparto. Se recomienda que estas pacientes
sigan un estilo de vida saludable con control del peso y la glicemia por el alto riesgo de
síndrome metabólico.
XIII. PRONÓSTICO
Existe una relación directa entre el nivel de hiperglicemia y el riesgo materno perinatal.
Por lo tanto, la base fundamental del tratamiento consiste en mantener la glicemia
dentro de limites normales
A los 40 dias luego del parto la paciente debe ser sometida a prueba de tolerancia oral a
la glucosa para determinar si sigue siendo hiperglicémica o normalizo la glicemia.
En caso de normalizar su glicemia estas mujeres constituyen el grupo de personas con
alto riesgo estadístico de desarrollar diabetes o síndrome metabólico, al igual que los
familiares directos de diabéticos.
Las pacientes que con mayor probabilidad son diabéticas luego del parto, son aquellas
que presentaron:
1. Mayor severidad de la hiperglicemia
2. La necesidad de insulina
3. El diagnóstico antes de las 20 semanas
4. Presencia de obesidad
5. Persistencia de hiperglicemia postparto
6. El mayor tiempo desde el diagnóstico de diabetes gestacional
El diagnóstico y el tratamiento oportuno de la prediabetes y la diabetes mellitus durante

la gestación permite disminuir la morbimortalidad perinatal; permite ademas establecer
un programa de vida saludable en el postparto. De esta forma , el obstetra se convierte
en un medico de familia, cardiólogo, pediatra y profesional líder en la mejora del
estado de salud de la mujer joven, de su familia y de su descendencia.
Por lo tanto, el diagnóstico de la gestante con prediabetes-diabetes mellitus permite
realizar un programa de prevención primaria de la enfermedad coronaria y
cardiovascular hipertensiva en la mujer y su familia.
CLXXI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA


Debido al alto riesgo obstetrico todos los casos de prediabetes y diabetes mellitus en el
embarazo deben ser manejado con un equipo de Salus liderado por el medico obstetra, donde
intervenga la nutricionista, el siquiatra, el medico internista, el anestesiologo y el medico
pediatra neonatólogo. En caso de detectarse anomalias congénitas, se debe hacer participar al
cirujano pediatra.
El internamiento antenatal en un centro de mayor resolución esta indicado ante los
siguientes hallazgos:
1) Inadecuado control glicémico.

2) Disminución de los movimientos fetales.
3) Pre-eclampsia.
4) Perdida de sangre o líquido por vagina.
5) Fiebre.
CLXXII. COMPLICACIONES
1. Maternas
Abortos
Partos pretérminos
Sangrado vaginal después semana 20
Anemia crónica
Bacteriuria asintomática
Parto por cesarea
Vaginitis-vaginosis
2. Fetales
Anomalías congénitas
Muerte fetal
Macrosomía
Alteraciones placentarias
Sufrimiento fetal
3. Neonatales
Prematuridad
Apgar bajo al nacer
Asfixia perinatal
Trastorno metabólico (hipoglicemia,hipocalcemia)
Sepsis neonatal
Anomalías congénitas
Dificultad respiratoria
Hiperbilirrubinemia

Policitemia
Muerte
CLXXIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

Se debe transferir para atención especializada en caso que no se cuente con un equipo
medico capaz de realizar el control metabólico de la paciente y la vigilancia del niño en
desarrollo.
CLXXIV. FLUXOGRAMA / ALGORITMO
Figura 1. La diabetes mellitus es un proceso continuo que se inicia con la prediabetes


Figura 2. Fisiopatología del embarazo complicado por la prediabetes-diabetes

mellitus

Figura 3. Clasificación de la prediabetes y diabetes mellitus en el embarazo








CLXXV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Pacora P. Diabetes Mellitus y Embarazo. Texto de Ginecología y Obstetricia.
Lima, Peru (Ed. José Pacheco),MAD Corp SA, Lima-Peru 1999, p.1041-1059
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Reproduccion Humana. Editor Jose Pacheco Romero, Segunda Edicion. Lima, Peru
2007. Texto de Ginecología , Obstetricia y Reproducción.(Ed. José Pacheco),REP
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3. IADPSG Consensus Panel. International association of diabetes and pregnancy study
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during pregnancy as a treatment tool to guide therapy.Diabetes Care. 2011
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5. Hone J, Jovanovic L. Approach to the patient with diabetes during pregnancy. J Clin
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6. Negrato CA, Jovanovic L, Rafacho A, Tambascia MA, Geloneze B, Dias A, Rudge
MV.Association between different levels of dysglycemia and metabolic syndrome in
pregnancy. Diabetol Metab Syndr. 2009 Aug 26;1(1):3.

I. CIE-10 046.8
II. DEFINICIÓN
1. Definición
Es un canal venoso marginal que se encuentra en el borde placentario,

con sangre venosa materna que vierte la sangre en venas uterinas
susceptible de romperse y producir hemorragia. Se le denomina
tambien : .Hematoma decidual marginal
2. Etiología
- Suele asociarse a tabaquismo materno

- Degeneracion prematura de la placa decidual
- Elevacion de tensión vascular por estancamiento venoso uterino.
- Distension uterina durante el Trabajo de Parto
Hay pocas referencias, según Ludmir y col.: 0.18%.

Existe subregistro por falta de búsqueda post alumbramiento en la
revisión de la
Placenta en pacientes con antecedente de sangrado ante natal
inexplicado

Asociado a tabaquismo materno
IV CUADRO CLÍNICO
Signos y Síntomas
- Sangrado vaginal indoloro escaso. Sin coagulos ò muy pequeños.

- Atolimitante, para el sangrado espontaneamente sin generar mayores
modificaciones
Materno fetales
- Generalmente mas frecuente en el Embarazo que durante el trabajo
de parto.
- De parar el sangrado el embarazo continua normalmente
IV DIAGNÓSTICO

-Sangrado vaginal indoloro escaso a moderado. Generalmente durante

el
Embarazo, puede ocurrir en el reposo ó el sueño
-Cuadro semejante a la Placenta Previa, el Dxco se hace por exclusión,
sangrado sin coágulos, silencioso, sin hipertonía ni dolor.
-Generalmente pasa desapercibido el diagnostico por no revisar la
placenta en el
alumbramiento, se identifica coágulo antiguo en el alumbramiento a
nivel del seno marginal
- Placenta Previa.
- Desprendimiento Prematuro de Placenta
- Sangrado de causa local
- Rotura Uterina
V EXAMENES AUXILIARES
- Ecografia , baja sensibilidad y especificidad
- Exámen histo- patológico de la placenta, diagnostico definitivo
VI MANEJO

- Reposo absoluto sin trabajo de parto
- Amniotomía durante trabajo de parto para detener sangrado.
VII COMPLICACIONES
- Depende de la cantidad del sangrado, puede infiltrarse y generar

desprendimiento placentario, contractura uterina, disrupción de
vellosidades y SFA
- Sufrimiento Fetal
- Muerte fetal (muy raro)
VIII CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Patología de manejo propio de Hospitales nivel III-1 como

HONADOMANI San Bartolomé.

Contrarreferencia al alta.

IX FLUXOGRAMA / ALGORITMO
Gestante >=20 semanas con sangrado vaginal escaso
indoloro sin coagulos y antecedente de tabaquismo
Realizar ecografía transvaginal
Manejo según guía

Evidencia de placenta S clínica de placenta
previa o DPP? previa
Presenta trabajo de parto? SI

Realizar amniotomia
NO Evolucion S Parto
favorable? vaginal
Hospitalización
Monitoreo materno fetal control de sangrado

N
N Enviar placenta
Evolución a anatomia
favorable Cesarea
patologica
SI
Alta Dx definitivo de
rotura del seno
marginal

X REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Mosby/Doyma Madrid 1994.
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4.- CARRERA J.: Protocolos de Obstetricia y Medicina Perinatal del
InstitutoUniversitario Dexeus, 4ta ed. Ed. Masson S.A., Madrid, 2002.
5.- CREASY R.K.: Medicina Materno Fetal. Principios y Práctica. Ed. Médica
Panamericana. Buenos Aires, 1987.
6.- CUNNINGAM G.: W illiams Obstetrícia Ed. Panamericana, 21 edición.
Madrid, 2002
7.- FOLEY M.: Cuidados Intensivos de Obstetricia Ed. Panamericana Madrid,
1999.
8.- FRANCO A.: Manual de Normas y Procedimientos de Obstetricia Hospital
SanBartolomé Lima,1994
9.- GONZALES MERLO J.: Obstetricia. Ed. Salvat, Barcelona, 2000
10.- HOSPITAL SAN BARTOLOME.: Atención Integral de la Salud Materno
Perinatal. Lima, 2003.
11.-IMPAC: Manejo de las Complicaciones del Embarazo y el Parto
Publicación de O.M.S., 2002
12.-LUDMIR A.: Ginecología y Obstetricia. Prevención – Diagnóstico y
Tratamiento. Concytec Lima,1996.
13.- SCW ARCZ RL.: Obstetricia. Ed. ElAteneo Buenos Aires, 2001
14.-SIFUENTES R.: Ginecología y Obstetricia Basada en las Evidencias.
Ed. Distribuna Ltda., Bogotá, 2002
15.- URANGA I.: Síndromes Hemorrágicos de la Segunda Mitad del Embarazo.
Ed. Intermédica, Buenos Aires, 1992.
16.-VISPO SILVINA, DR. CABAL JUAN.Revista de Post Grado Catedra de
Medicina, Universidad de Caracas, Venezuela, Octubre 2001,pag 18-21.

DEFINICIÓN
1. Definición
Sangrado originado en el canal cervico-vaginal. Debe antes
descartarse placenta previa y el desprendimiento prematuro de
placenta y otras patologías obstétricas relacionadas..
2. Etiología
Cervicitis
Erosiones cervicales
Pólipos endocervicales.
Cáncer de cérvix.
Várices vaginales, vulvares o cervicales.
Infecciones vaginales.
Cuerpos extraños.
Laceraciones ,Traumatismos cervico vaginales
Hemopatías
3. Fisiopatología
Depende de la etiología
Incidencia en Hospital San Bartolomé: 0.12% ó 1/ 900 partos

-Inadecuado o No control prenatal.
-Adolecentes.
-Añosas.
-Bajo nivel socio cultural.
-Ausencia de control ginecológico durante el año previo del embarazo.
-Multiparidad.
-Antecedentes de pólipos cervicales.
-Infecciones vaginales recurrentes.
CUADRO CLÍNICO
Signos y Síntomas
Sangrado vaginal de inicio súbito o posterior a relaciones

sexuales.

Sangrado generalmente rojo rutilante.

Especuloscopía evidencia de sangrado de origen cervical y/o
vaginal.
V DIAGNÓSTICO
17. Criterio Diagnóstico :

- Sangrado vaginal sin dinámica uterina, generalmente escaso,
rojo vivo.,evidenciado por especuloscopia después de haber
descartado otras patologías obstétricas.

- Placenta Previa.
- Rotura Uterina.
- Desprendimiento Prematuro de Placenta
- Vasa previa.
- Amenaza de aborto.
- Inicio de Trabajo de Parto
- Otros.
Hemograma, examen de orina.

Pap. (revisar el resultado si ya lo tiene)
Test de vaginosis.
Investigación de Chlamidias.
Investigación de candidiasis vaginal.
VII MANEJO
- Según la causa que originó el sangrado
Criterios de Hospitalización
- La mayoría no amerita.
- Considerar el mismo según el volúmen de sangrado.

- No corresponde: pac ambulatorio.
Descanso Médico
- De acuerdo a la causa del sangrado

VIII COMPLICACIONES
- Dependen de causa que originó sangrado.

- Generalmente de poco volúmen y no comprometen madre y/o feto.
Si se determina sangrado por causa local, sólo coordinar su contra-

referencia .
Gestante con sangrado vaginal
Sí
¿Presenta Manejo según patología
dinámica especifica
uterina?
No
Realizar ecografía
transvaginal
Sí
¿Se evidencia Manejo según guía clínica de
placenta placenta previa o DPP
previa o DPP?
No
Realizar especuloscopía


2005
54. ECOGRAFIA EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA 4Ed, Callen, Año
2009
59. URGENCIAS EN SALA DE PARTO Y OBSTETRICIA QUIRURGICA,
Gilstrap, Año 2007

II DEFINICIÓN
Definición de la patología
La Tromboflebitis Pelviana Séptica (TPS) es una rara y seria complicación que puede
ocurrir después de parto, cesárea, aborto, ocasionalmente después deuna
histerectomía y que se caracteriza por infección pélvica y fiebre que persiste por más de 5
días a pesar de una terapia antimicrobiana adecuada. También denominada Fiebre Post parto
refractaria de etiología no determinada.
Etiología
Es una progresión de fenómenos. La infección pélvica ocurre cuando bacteriasque colonizan

el tracto genital (bacilos entéricos Gram negativos, estreptococos microaerófilos y bacterias
anaerobias) invaden el endometrio, estructuras adyacentes, linfáticos y torrente
sanguíneo; el canal del parto permanece susceptible a la invasión varios días después
del parto. El fenómeno de trombosis involucra en el 90% de los casos a la vena ovárica
derecha - la cual usualmente es más larga, tiene múltiples válvulas incompetentes y flujo
retrógrado.
Fisiopatología.
Su patogénesis está determinada por la Triada de Virchow:

Injuria endotelial de los vasos pélvicos, causada por diseminación de una infección
uterina, bacteriemia o endotoxinas.
Estado de hipercoagulabilidad.
Reducción del flujo sanguíneo en las venas uterinas y ováricas (estasis).
Aspectos Epidemiológicos
No se dispone de estadísticas de la TPS en nuestra institución

Incidencia global: 1 : 3000 partos
Incidencia para partos vaginales : 1:9000
Incidencia para partos por cesárea: 1 : 800
Los mismos que para endometritis.

Várices de miembros inferiores.
Infección instalada.
Cesárea de emergencia.
Trombofilia
Multiparidad.
IV CUADRO CLÍNICO

Signos y Síntomas
Alza térmica hasta 41°C, escalofríos.

Dolor pélvico, frecuentemente unilateral (derecho)
Taquicardia constante, aun sin fiebre (disociación pulso temperatura).
Lucen asintomáticas
Se identifica en el 5to a 6to día postparto
Masa pélvica en el 50% casos.
V DIAGNÓSTICO
19. Clínico
20. Por Imágenes
Tomografía Computarizada: Diagnóstico definitivo (100% de sensibilidad)
Resonancia Magnética: 92% de sensibilidad
Ecografía Doppler: 50% de sensibilidad

Apendicitis Aguda
Pielonefritis Aguda
Endometritis postparto
Absceso Tubo-ovárico
Torsión Anexial
Hematoma de Ligamento Ancho
Sepsis Puerperal
Sepsis por otros patógenos (síndrome shock toxico por Staphylococcus
aureus, gropo B, C, o G de Streptococo)
Endocarditis
Hemograma, Velocidad de Sedimentación Globular, Pruebas de coagulación.
Hemocultivos.
VII MANEJO
Prevención
- Deambulación Precoz
- En caso de estasis venosa, obesidad y afección cardiaca:
. Movilización pasiva precoz de miembros inferiores
. Ejercicios respiratorios
. Posición semisentada, masajes.

Generales
- Vendaje de miembros inferiores
2. Medidas Específicas
Reportes recientes ha mostrado que la resolución de la fiebre y el tiempo de

hospitalización no fueron significativamente diferente en mujeres tratadas solamente
con ATB versus aquellas tratadas con ATB y anticoagulantes.
Un curso corto de anticoagulación es a menudo dado debido a la preocupación por la

trombosis de la VCI o por el embolismo pulmonar visto aproximadamente en el 13%
de TPS.
El tipo y la duración de la anticoagulación para la TPS es controversial. Hasta que se

disponga de mejor evidencia la anticoagulación debería ser considerada hasta que el
paciente este asintomático
Antibiótico de amplio espectro: dirigido contra la flora GI/GU

Heparinización
Heparina no Fraccionada 5000-10000 UI/cada 12 h hasta duplicar PTT (10-14
dias). Monitorear con INR
Heparina de Bajo Peso Molecular:40mgr/24 horas en caso de la enoxaparina,
para la Dalteparina 5000 UI/24 horas por 10 días.
Interconsulta a Medicina Interna y/o Intensiva

Analgésicos.
La Heparina de bajo peso molecular debe continuarse por 7 a 10 días
La mejoría es a las 48 horas; pero, la respuesta puede demorar hasta 18

días.
Pronóstico: el manejo quirúrgico que puede sugerirse a causa de un cuadro

caracterizado por fiebre en aguja y masa pélvica está asociado a un peor pronóstico
que el manejo conservador.
VIII COMPLICACIONES
Se estima que causa 18 muertes maternas por millón de embarazadas en USA
- Embolia pulmonar
- Septicemia.
- Abscesos pélvicos.
- Flebitis descendente.
- Infarto ovárico
- Sepsis con falla multiorgánica.

- El Hospital San Bartolomé tiene una Red de Centros de Salud en el Sistema de

Referencia y Contarreferencia.
- Este hospital está en la capacidad de resolver las complicaciones propias del

problema de salud y dar manejo integral de los mismos.
- La contrarreferencia al establecimiento de origen, se realizará una vez

- Se Referirá a un Hospital General Especializado ante complicaciones que

requieran cuidados y manejo por especialidades médicas que no cuenta el
Hospital San Bartolomé.
Ver fluxograma.
1. Meghana Raghavendra, MB, BS.Gundersen Lutheran Medical Journal • Volume 6,

Number 1, June 2009
2. Garcia J, Aboujaoude R, Apuzzio J, Alvarez JR. Septic pelvic thrombophlebitis: diagnosis
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FLUXOGRAMA / ALGORÍTMO DE PRÁCTICA CLÍNICA DE

TROMBOFLEBITIS PÉLVICA SÉPTICA
Paciente con factores

de riesgo para
tromboflebitis pélvica
Medidas preventivas
Signos y síntomas de
tromboflebitis pélvica
Realizar TAC (Gold

Standard RM o ecografía
NO ATB Amplio espectro

¿Se confirma Analgésicos
diagnóstico? Manejo preventivo
SÍ
ATB Amplio espectro

Heparinización
Analgésicos
IC Medicina Intensiva
Pedir Hemocultivo
Alta según evolución

Figure 1. TAC con contraste ilustrando la trombosis de la vena ovárica izquierda

(fleche blanca)
I. DEFINICIÓN

1. Definición
El Centers for Disease Control (CDC) define anemia como la

concentración de hemoglobina por debajo de 2 desviaciones
estándar de la distribución media según edad gestacional, de
mujeres embarazadas saludables, bien nutridas, de la misma edad,
que viven a la misma altitud estableciendo un punto de corte de 11 g/dl
de hemoglobina en el 1º y 3º trimestre y de 10.5g/dl en el 2º trimestre.
Estos niveles de hemoglobina corresponden a valores de hematocrito
de 33.0% y 32.0%, respectivamente.
2. Población objetivo
Afecta a Mujeres en periodo de Gestación y puerperio.
3. Etiología
a. Disminución de la producción de glóbulos rojos (GR) siendo

las más frecuentes la deficiencia de Fe, de vitamina B12 y ácido
fólico, así como por disturbios y/o supresión de la médula ósea.
b. Incremento de la destrucción de los GR (anemias hemolíticas,
talasemias, esferocitosis, etc).
c. Pérdida de sangre (hemorragias).
4. Frecuencia
Se ha estimado que aproximadamente el 75 a 98% de todos los

casos de anemia del embarazo se deben a una anemia por
deficiencia de hierro. Otras causas, nos referimos a la pérdida
aguda de sangre, hemolisis y a enfermedades sistémicas crónicas.
5. Fisiopatología
La aparición de anemia es debido a que el incremento volumen

plasmático es mayor al eritrocitario, generando la disminución
fisiológica de los niveles de hemoglobina y hematocrito. También se
produce un incremento en la producción de eritropoyetina, y un
aumento en los requerimientos de hierro y acido fólico (vitamina B9).
6. Aspectos epidemiológicos
La deficiencia de hierro constituye el déficit nutricional más común

tanto en mujeres como en niños y es mucho más prevalente en el curso
del embarazo. Casi la mitad de las mujeres embarazadas en el

mundo están anémicas: 52% en los países no industrializados

comparado con 23% en los industrializados. En los países
industrializados, se estima que la mayoría sufre algún grado de
deficiencia de hierro. En Latinoamérica la prevalencia de anemia es del
40% alcanzando en algunas islas del Caribe el 60%. La prevalencia de
anemia durante el embarazo para países en vías de desarrollo, oscila
entre 35 y 86% en África, 37 a 75% en Asia y 27 a
52% para Latinoamérica. En el Perú de 44%. En países
industrializados la prevalencia media es 18%.
II. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
1. Situación socio-económico y nivel educativo bajo,

2. estado nutricional,
3. adolescente,
4. periodo inter-genésico menor de 2 años,
5. dieta insuficiente,
6. mala absorción o pérdida de sangre crónica.
III. CUADRO CLÍNICO
1. Síntomas y signos
Las anemias tienen una expresión clínica pobre. Algunas pacientes

severamente anémicas presentan pocos síntomas, los que no se
correlacionan con el grado de anemia. Son de comienzo insidioso,
presentan astenia, anorexia, zumbidos de oídos, vértigo, estados
lipotímicos, disnea, palidez de piel y mucosa, taquicardia, edema,
insomnios, cefalea, glositis, atrofia de papilas, fisura en la comisura
de los labios y soplo sistólico cardíaco, etc.
2. Clasificación:
i. Leve.- Hemoglobina: 10,1 - 10,9gr%

ii. Moderada.- Hemoglobina: 7,1 - 10,0gr%
iii. Severa.- Hemoglobina: < 7gr%
Según el VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM) de los GR
a. Microcíticas (Anemias por deficiencia de Fe).

b. Normocítica (Anemias por hemorragia).
c. Macrocíticas (Anemias por déficit de ácido fólico, de vitamina
B12).

IV. DIAGNÓSTICO
• Elaborar una adecuada historia clínica

• Desarrollar un completo examen físico
• Una evaluación de laboratorio enfocada
La detección de un nivel de hemoglobina inferior a 11gr/dl y/o el

hematocrito por debajo de 33%, deben alertar acerca de la posibilidad de
anemia ferropénica.
Un nivel sérico de ferritina por debajo de 15ng/ml confirma la presencia de

deficiencia de hierro, acompañado o independientemente de un nivel bajo
de hemoglobina.
El patrón de oro para evaluar los depósitos de hierro es la biopsia de la

médula ósea. El índice de saturación de transferrina esta disminuido (IST
<15%).
1. Hemoglobina, hematocrito, hemograma, volumen corpuscular medio

(VCM), hemoglobina corpuscular media (HCM), recuento de eritrocitos,
recuento de reticulocitos, dosaje de ferritina, hierro sérico, transferrina
y saturación de transferrina.
2. Otros: Bilirrubina total y fraccionada, LDH, haptoglobulina, prueba de
Coombs, B12, ácido fólico, perfil tiroideo, VSG.
3. En casos refractarios al tratamiento inicial, solicitar evaluación por
especialidades de apoyo: Hematología Clínica o Medicina Interna.
Objetivo: Corregir la deficiencia en la masa de hemoglobina y, eventualmente

restituir los depósitos de Fe.
1. Medidas generales y prevención primaria para las deficiencias

de Fe durante la gestación
Incrementar la ingesta de hierro dietario asegurando el consumo de

mayores cantidades de sus alimentos habituales, de tal manera que
satisfagan sus necesidades energéticas.
2. Medidas específicas

Generalmente todos los preparados son eficaces, pero con distinto

grado de absorción. El hierro medicamentoso se administra en forma
de sales ferrosas como gluconato 695mg, sulfato 300mg y fumarato
200mg; cuyo contenido de hierro elemental es del 12, 20 y 33 %
respectivamente.
Es importante NO UTILIZAR DOSIS EXCESIVAMENTE ALTAS DE

HIERRO Y MANTENER EL TRATAMIENTO DURANTE TODO EL
TIEMPO SUFICIENTE PARA RELLENAR LOS DEPÓSITOS
(concentración de ferritina normal) o MIENTRAS PERSISTA LA
CAUSA. El hierro oral está indicado como primera línea en casos de
anemias leves a moderadas con hemoglobina entre 9.0 y 10,9 g/dl y
hematocrito mayor del 27% (a nivel del mar). En las zonas donde la
prevalencia de anemia en embarazadas es menor al 25%, la dosis
suplementaria recomendada de hierro elemental es de 60mg/día
durante los últimos seis meses de la gestación; pero si reside en un
área con prevalencia de anemia mayor al 25%, la recomendación es
suplir con mínimo 90 - 120mg/día y continuar durante los tres
primeros meses postparto. La duración total y la dosis calculada
dependerán del grado de anemia de la paciente. La dosis terapéutica
es de 100 a 200mg/d, una vez al día o fraccionada en 2 ó 3 tomas.
Se recomienda la utilización de SULFATO FERROSO. Si se tolera,
se prefiere administrar en ayunas 1/2 o 1 hora antes de la comida, pero
con ello puede disminuir la tolerancia gastrointestinal, por lo que si ésta
se produce se administrará el preparado férrico con la comida.
Los cuadros clínicos con anemias severas o crónicas, donde los

valores de hemoglobina son inferiores a 7.0 g/dl y hematocrito menor
de 21.0% se benefician de la utilización de hierro parenteral, otras
indicaciones para la administración parenteral de hierro incluyen las
siguientes:
- Insuficiente o no respuesta al hierro oral.

- Anemia severa.
- Absorción insuficiente del hierro oral debido a patología
gastrointestinal.
- Necesidad de corrección rápida (preparto, prequirúrgicos).
- Intolerancia a hierro oral.
- Pobre cumplimiento del tratamiento.
- Combinación con eritropoyetina recombinante humana (rHuEPO),
para la prevención de la deficiencia funcional de hierro.

El hierro sacarato se aplica en una infusión endovenosa, donde cada

ampolla de 100mg del compuesto, se diluye en 100ml de solución
salina normal, para pasar en 30-60 minutos por ampolla, la dosis diaria
recomendada es de 2-3 ampollas para aplicar 1 a 2 veces por semana
hasta completar la dosis calculada según la necesidad individual de
cada gestante a una velocidad de perfusión de 4 mg hierro/minuto (o
menor si produce molestias locales). El déficit se calcula de acuerdo a
la siguiente fórmula:
Déficit de hierro total (mg) = peso corporal [kg] x (150 - Hb

paciente) [g/L] x 0,24 + 500mg
También se puede usar eritropoyetina recombinante humana

(rHuEPO) es dosis dependiente; de acuerdo con diversas experiencias
las dosis intravenosas únicas de 150-300UI/kg son suficientes aunque
a veces se requieren dosis repetidas, puede ser considerado como una
opción para tratar anemia severa o si la paciente rechaza la transfusión
de sangre.
Los efectos adversos de las sales ferrosas son principalmente de tipo

gastrointestinal; ardor epigástrico (pirosis), náusea con o sin vómitos,
epigastralgia, diarrea o estreñimiento y en algunos casos tinción de
los dientes, sabor de boca amargo o metálico (hasta en el 10%),
quemazón en el lugar de la venopunción, cefaleas, hipotensión leve y
palpitaciones; raramente rubor o erupción cutánea, fiebre,
broncoespasmo, calambres y dolores musculares. Las reacciones
anafilácticas son excepcionales (1/20.000 dosis), relacionadas en la
mayoría de los casos con infusión rápida o sobredosificación. Para
aminorar estos efectos colaterales, pueden administrarse inicialmente
dosis bajas para comprobar la ausencia de efectos secundarios e
incrementarlas cada 1 a 2 semanas hasta alcanzar la dosis deseada.
Los compuestos que vienen en forma no iónica (férrica) y que se
absorben en forma activa, tienen menos efectos secundarios y por lo
tanto hay mayor adherencia al tratamiento y los parenterales a una
velocidad de perfusión de 4 mg hierro/minuto (o menor si produce
molestias locales).
4. Pesquisa de anemia
Se debe determinar el nivel de hemoglobina en sangre para pesquisa

de anemia (Hb < 11g/dl) al comienzo de la gestación y a las 28
semanas. Esto daría suficiente tiempo para tratar la anemia si es

detectada. También al ingreso a hospitalización previo al parto, se

solicitará hemoglobina y/o hematocrito, siempre y cuando no cuente
con exámenes con menos de tres meses de antigüedad.
5. Valoración respuesta al tratamiento.
Criterios de valoración de la respuesta

- Crisis reticulocitaria en el día +7.
- Incremento en 1 g/dl de hemoglobina en el día +14.
- Contenido de hemoglobina en los reticulocitos.
- Receptor soluble de la transferrina.
- Considerar si persisten pérdidas.
- Se continuará con este tratamiento hasta que la hemoblobina y la
ferritina se normalicen, consiguiendo cifras de Hb 12g/dL y de
ferritina 50 ng/mL
6. Pronóstico
Bueno. Dependiendo de la patología de fondo causante de la
anemia.
Criterios De Hospitalización
a. Gestante con anemia severa crónica que requiere hospitalización para estudio
de la cinética de hierro e investigación de hemorragia continua, así como para
transfusión de eritrocitos en caso tenga que efectuarse un procedimiento
quirúrgico.
b. Gestante con anemia severa aguda con hipovolemia por pérdida de sangre.
Indicación de transfusión:
La transfusión sanguínea se reserva para pacientes con anemia severa

sintomática y hemorragia aguda; también en aquellas que serán
intervenidas quirúrgicamente y en las pacientes en su puerperio inmediato
tengan un hematocrito menos de 24% y/o sea sintomática.
Hb: entre 8 - 10,9g/dl habitualmente no precisa transfusión

Hb: entre 4.5 - 8g/dl valorar situación clínica; en pacientes
sintomáticos (disnea, ángor) o pacientes con enfermedad
cardiopulmonar de base, se debe valorar la indicación de transfusión.
Hb: < 4.5g/dl indicación de transfusión salvo raras excepciones.

VII. COMPLICACIONES
1. La anemia por deficiencia de Fe se ha asociado con incremento del bajo peso al nacer,
prematurez y mortalidad perinatal.
2. La anemia severa (hemoglobina < 6g/dl) se asocia con mala oxigenación con feto no
reactivo, oligoamnios, vasodilatación cerebral y muerte fetal. La transfusión materna
debe ser urgente.
VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA

REFERENCIA
a. El manejo de esta patología y las complicaciones relacionadas a ella
corresponden al Nivel III-1 del HONADOMANI San Bartolomé.
b. La contrarreferencia se hará como puérpera, estabilizada y en
tratamiento al Centro de Salud correspondiente.
c. Será referida toda aquella paciente con anemia severa cuya causa no se
deba a patología de origen obstétrico que requiera manejo especializado.

IX. FLUXOGRAMA / ALGORITMO ANEMIA

Gestante en su 1° CPN y/o 28 sem
de gestación y/o previo al parto
Solicitar Hemoglobina y Hematocrito
¿Hb Adm. Hierro Oral por

NO
<11g/dl? 6 meses
SI
Diagnóstico de Anemia
¿Presentación ¿Hemodinamica
SI NO
aguda? mente estable?
Hospitalización
NO
SI 1
¿Hb ¿Hb Anemia Adm. de Hierro
SI NO
<7g/dl? <9g/dl? leve parenteral Transfusión
sanguínea
NO SI
Anemia Anemia Adm. Hierro ¿Hb<4.5g/dl y/o

Administrar rechaza transfusión
severa moderada Oral SI
Eritropoyetina sanguínea?
Hospitalización
Adm. Hierro
parenteral NO
Continuar indicación de
¿Hb Control en transfusión sanguínea
1 SI
<4.5g/dl? 2 semanas
NO
¿Responde al Adm. Hierro
SI
Adm. Hierro tto? Oral
parenteral
NO
Control en I/C Medicina
2 semanas Interna
¿Responde al Adm. Hierro

SI
tto? Oral
NO
Solicitar apoyo
especializado.
Referencia

1. ACOG – PRACTICE BOLETIN – The American College of Obstetricians and

Gynecologist Women¨s Health Care Physician – Vol 112 Nro 1 July 2008 Clinical
Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologist Nro 95, July 2008 - Anemia in
Pregnancy.
2. Anemia: Consideraciones fisiopatologicas, clinicas y terapéuticas. Patrick Wagner Grau.
Cuarta edición actualizada por el Anemia W orking Latinoamérica. 2008.
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Centre for Women’s and Children’s Health Commissioned by the National Institute for
Clinical Excellence (NICE). October 2003.
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5. CDC Criteria for anemia in children and childbearing –aged women. MMWR Mrob Martal
Wkly Reo, 1989;38:402 Citado en Iron deficiency anaemia. Assessment, prevention, and
control. Guide for programme manager. WHO/UNU/ UNICEF.2001
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Evidencias 2000, 231-239.
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1111.
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manager. WHO/UNU/UNICEF.2001.
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Oxford.
11. Schwarcz – Sala, Anemias. Obstetricia 1999, 343-345.
12. WHO, The prevalence of anaemia in women: a tabulation of available information.
Second edition. Geneva, World Health Organization, 1992.

XI. ANEXOS
Tabla 1. Valores límite o puntos de corte inferior para Hb y Hcto que

definen anemia durante la gestación (Valores promedio).
Periodo gestacional Hcto (%)

Hb (g/dL)
- Trimestre -
1o 11,0 33
2o 10,5 32
3o 11,0 33
Tabla 2. Clasificación de la OMS de la anemia durante la gestación con

respecto a los valores de hemoglobina.
Severa Menor de 7g/dl
Moderada Entre 7,1 - 10,0g/dl
Leve Entre 10,1 - 10,9g/dl


Tabla 3. Valores de laboratorio para la mujer no embarazada y la

embarazada
No Embarazada Embarazada
Valoración general
Hemoglobina (Hb) 12.6 g/dl 11 - 14 g/dl
Hematocrito (Hcto) 37 - 47 % 33 - 44 %
Recuento GR 4.8 x millón / mm3 40 x millón / mm3
VCM 80 - 100 cu m/cel 70 - 90 cu m/cel
HCM 27 - 34 pg/célula 23 - 31 pg/célula
CHCM 31 - 36 g/dl No alterado
Plaquetas 130.000-400.000/ml Leve descenso
Reticulocitos 0.5 - 1.0 % 1,0 - 2,0 %
Hierro 135 ug/dl 90 ug/dl
Ferritina Sérica 25-200 ng/ml 15 - 150 ng/ml
Transferrina 250 - 460 ug/dl 300 – 600 ug/dl

CLXXVI. NOMBRE Y CÓDIGO

DESPROPORCION CEFALOPELVICA
CODIGO CIE 10: O 65.4
CLXXVII. DEFINICIÓN
1. Definición:
Incapacidad del feto de pasar a través del canal vaginal, ya sea por alteración de las
dimensiones de la pelvis (pelvis estrecha) o por el tamaño y/o posición del polo
cefálico.Se confirma en el trabajo de parto.
Se denomina pelvis estrecha cuando las medidas de la pelvis son menores a lo normal.
2. Etiología:
• Malformaciones congénitas fetales.
• Desnutrición materna.
• Macrosomia fetal.
• Traumatismos o secuelas ortopédicas maternas.
• Diabetes.
3. Fisiopatología:
La relación entre el tamaño de la cabeza del feto y la pelvis materna no
permite el pasaje del feto a través del canal pélvico, de producirse es
previsible la presentación de lesiones en el feto y/o en la madre.
4. Epidemiologia:
La talla corta de las mujeres, en especial de las zonas rurales, se relaciona
con desnutrición, lo cual a su vez se puede acompañar de un desarrollo
inadecuado de la pelvis.
Asimismo, la alta frecuencia de embarazo adolescente condiciona el parto en
una mujer cuya pelvis no se ha desarrollado completamente.
La frecuencia es de hasta 8% de todas las cesáreas en el Perú.
CLXXVIII. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1. Medio ambiente
• Considerar aquellas zonas con bajo desarrollo económico, condicionantes de
desnutrición.
2. Estilos de vida
• Inicio precoz de la vida sexual sin protección (embarazo adolescente)
3. Factores hereditarios
• Diabetes.
• Talla corta.

4. Otros
• Gestantes añosas.
• Altura uterina mayor de 35 cm.
• Distocias en los partos anteriores.
CLXXIX. CUADRO CLÍNICO

• Alteración detectable al examen obstétrico.
• Falta de descenso de la presentación dentro de las últimas 2 semanas
para las primerizas.
• Falta de progresión del trabajo de parto, tanto en la fase activa como en
el expulsivo.
CLXXX. DIAGNÓSTICO
1. Criterios Diagnosticos.
a) Pelvis estrecha
Examen vaginal:
• Promontorio tactable menor de 12 cm.
• Curvatura sacrocoxigea con exostosis.
• Diámetro bicíatico < 9.5 cm.
• Diámetro biisquiático < 8 cm.
• Angulo subpúbico < 90 gr.
b) Desproporción cefalopelvica
El principal signo es el trabajo de parto prolongado al que se agrega lo
siguiente:
Examen obstétrico:
• Altura uterina > 35 cm.
• Ponderación fetal mayor de 4 kilos por examen clínico.
• Cabeza fetal por encima de la sínfisis del pubis que no se consigue
proyectar dentro
de la pelvis a la presión del fondo uterino.
• Moldeamiento 3 (sutura superpuesta y no reducible).
• Caput succedaneum.
• Regresión de la dilatación.
• Deflexión y asinclitismo de la cabeza fetal.
• Presentaciones mixtas.
Examen ecográfico-fetal
• Diámetro biparietal > 95 mm.
• Ponderado fetal > 4,000 gr.

2. Diagnostico :
. Compatibilidad feto-pelvica
. Disfuncion de la dinámica uterina.
CLXXXI. EXÁMENES AUXILIARES

1. De imágenes
. Ecografia.
CLXXXII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

Generales:
• Identificación, captación, diagnóstico y referencia oportuna de las gestantes.
• Optimizar el sistema de referencia.
• Uso de partograma en todo trabajo de parto.
Preventivas:
• Mejorar la nutrición infantil de las niñas.
• Evitar el embarazo en adolescentes.
• Manejo adecuado de la diabetes en la gestación.
2. Terapéutica
El objetivo es el diagnóstico precoz para determinar oportunamente la vía del
parto.
3. Signos de alarma
• Trabajo de parto prolongado.
• Hiperdinamia uterina.
• Signos de sufrimiento fetal.

• Presentación del anillo de contracción uterina.
4. Criterios de alta
El alta se realizará al cabo de tres días de realizada la cesárea de no existir ninguna complicación.
5. Pronóstico
Favorable cuando la intervención es oportuna. En el caso de estrechez pélvica se someterá a
cesárea electiva en los siguientes embarazos.
En el caso de desproporción fetopelvica dependerá del desarrollo fetal.
CLXXXIII. COMPLICACIONES
Maternas
• Hemorragias por desgarros cervicales.

• Ruptura uterina.
• Lesión de partes blandas.
Neonatales
• Asfixia.
• Trauma obstétrico.
CLXXXIV. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

Referencia: El HONADOMANI San Bartolomé Nivel III-1 está capacitado para
resolver éstos problemas y solo referirá en circunstancias que su capacidad
instalada de camas en cuidados generales o UCI estén copadas.
Contra referencia: Una vez dada de alta la paciente debe ser devuelta a su nivel
inicial de atención con el resumen de la hospitalización y las recomendaciones.
CLXXXV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Cifuentes B., Rodrigo. Ginecología y Obstetricia Basada en la Evidencia.
Distribuidora Ltda., Bogotá – Colombia, 2002.
2. Clasificación Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la
Salud CIE 10.Compendio Gineco -Obstétricos. Ministerio de Salud Lima 2000.
3. Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. Mc graw-Hill. Interamericana Editores S..A.
2003.
4. Embarazo de Alto Riesgo: Atención Integral y Especializada. Instituto
Especializado MaternoPerinatal. Lima 2002.
5. Guía Nacional de Atención Integral de Salud Sexual y Reproductiva. Ministerio de
Salud –Perú. 2004.
6. Pacheco Romero, José. Ginecología y Obstetricia. Mad. Corp. S..A. Perú, 2002.
7. Normas y Procedimientos en la Atención Obstétrica. Instituto Materno Perinatal –
Maternidad de Lima. Lima-Perú. 1995.
8. Ministerio de salud. Guía Técnica: Guías de Práctica Clínica para la

atención de emergencias obstétricas según nivel de capacidad resolutiva.
MINSA, enero 2007.

CLXXXVI. NOMBRE Y CÓDIGO
INSUFICIENCIA CERVICAL N88.3
CLXXXVII. DEFINICIÓN
La ACOG define como incapacidad del cérvix uterino para mantener un

embarazo en ausencia de contracciones uterinas. La falta de hallazgos
objetivos o criterios diagnósticos claros dificultan los datos epidemiológicos, no
obstante, se estima que están afectadas el 1% de las mujeres. Más de un
factor está involucrado en los cambios cervicales que resultan en un cérvix
estructuralmente debilitado, predisponiéndolo a dilatación y/o borramiento
prematuro. La insuficiencia cervical podría reflejar una variación anatómica con
aumento del tejido muscular o reducido contenido de colágeno. Por otra parte,
la activación temprana e inadecuada de los mecanismos endógenos para la
maduración cervical puede ser el detonante del debilitamiento cervical. Parece
probable que ambos factores están presentes en muchos casos, con una
amplia gama de variaciones individuales.
CLXXXVIII. FACTORES DE RIESGO
HISTORIA OBSTÉTRICA PREVIA

Historia de pérdidas o partos en el segundo trimestre, especialmente durante
trabajos de parto precipitado o partos más tempranos progresivamente en
gestaciones posteriores.
FACTORES CONGÉNITOS
Alteraciones del colágeno: Alteraciones en la regulación de la
expresión del colágeno tipo I puede influir en la madurez cervical y los

desórdenes genéticos que afectan el colágeno (Síndrome de Ehlers -

Danlos) se han asociado con incremento del riesgo de parto pretérmino.
Esto explicaría la agregación familiar de la insuficiencia cervical.
Alteraciones Uterinas: Las alteraciones estructurales uterinas
congénitas pueden comprometer el cérvix y estar asociados a insuficiencia
cervial. El riesgo de parto pretérmino en el segundo trimestre se
incrementa con anomalías uterinas, incluyendo defectos de canalización
(útero septado), defectos de la unión (útero bicorne) e incluso útero
arcuato.
Exposición al Dietilestilbestrol (DES): La exposición intraútero se ha
asociado a insuficiencia cervical cuando la hija expuesta sale gestando. El
embarazo en hijas expuestas a DES actualmente es infrecuente, pues casi
todas estas mujeres están alrededor de los 40 años.
Variación Biológica: La longitud cervical durante el segundo trimestre
de una determinada población obstétrica está distribuida en una
campana de Gauss. El rango de un cérvix normal (del percentil 10th y
90th son de 25 y 45 mm respectivamente) durante este periodo es
debido, en parte, a la variación biológica, pero también podría resultar
del borramiento cervical prematuro. No obstante, un cérvix corto es
predictor de parto pretérmino, no es diagnóstico de insuficiencia cervical
y muchas mujeres con cuello corto congénitamente tienen un parto a
término.
FACTORES ADQUIRIDOS
Trauma Obstétrico: Una laceración cervical puede ocurrir durante el
trabajo de parto, ya sea espontáneo, con fórceps, vacuum o cesárea. Esto
podría debilitar el cérvix y contribuir a la insuficiencia cervical.
Dilatación Mecánica: La insuficiencia cervical también ha sido atribuida
a la dilatación mecánica rápida del cérvix durante procedimientos
ginecológicos (Dilatación y curetaje, dilatación y evacuación, término de

la gestación, histeroscopía). En mujeres con longitud cervical corta y sin

antecedente de parto pretérmino, la dilatación cervical mecánica previa es
uno de los factores de riesgo más común asociado.
Tratamiento de la neoplasia intraepitelial cervical (NIC): Su
tratamiento se ha asociado a un incremento del riesgo de pérdida del
embarazo o parto pretérmino (conización, cono LEEP, traquelectomía).
CLXXXIX. CUADRO CLÍNICO
Presión pèlvica
Incremento del flujo vaginal
Un leve cambio en el color del flujo vaginal (de claro, blanco o amarillo
claro a rosado, o spooting)
Ausencia de contracciones uterinas
Las presentaciones clínicas tardías se caracterizan por dilatación
avanzada, spooting, ruptura de membranas o contracciones uterinas que
parecen inadecuadas para explicar la dilatación y borramiento
CXC. DIAGNÒSTICO
Desafortunadamente, no hay tests prenatales para confirmar de manera

confiable una insuficiencia cervical en una paciente de riesgo. En el pasado se
sugirió la evaluación del canal cervical mediante el histerosalpingograma, la
inserción de dilatadores cervicales de diámetros variados, la fuerza requerida
para expulsar un catéter Foley con la bombilla insuflada a través del OCI y

diferentes métodos que a la fecha no han sido validados en estudios clínicos

rigurosos.
El diagnóstico de insuficiencia cervical se basa en factores de la historia clínica

o en una combinación de los mismos con la medición sonográfica tranvaginal
de la longitud cervical.
Utilizando sólo factores de la historia clínica, se defina a la insuficiencia cervical

como la dilatación indolora que conlleve a una pérdida recurrente del segundo
trimestre. Esta definición evita el diagnóstico hasta al menos 2
pérdidas/nacimientos antes de la semana 28.
Otra definición permite el diagnóstico en primigrávidas o multigrávidas sin el

antecedente de pérdidas previas. Con esta definición, hablamos de
insuficiencia cervical con una longitud cervical medida con ecografía transvaginal
menor de 25mm y/o cambios cervicales mayores en el examen físico antes de la
semana 24 de gestación en una mujer con:
Uno o más pérdidas o partos pretérmino de la semana 14 a 36 y/o

Cualquier otro factor de riesgo significativo para insuficiencia cervical. (Revisar
factores de riesgo)
El diagnóstico de insuficiencia cervical usualmente se limita a gestaciones únicas

pues la patogénesis de un parto dentro de las semanas 14 a 28 en gestaciones
múltiples suele no estar asociado a debilidad cervical. Además, se debe excluir
el parto pretérmino, infecciones, abruptio placentae y placenta previa sangrante,
pues estos desórdenes podrían mediar bioquímicamente la maduración cervical
conllevando a una pérdida o trabajo de parto pretérmino del segundo trimestre
independientemente de la debilidad anatómica/estructural del cérvix. A pesar
del rango de acortamiento cervical

respecto del tiempo y el acortamiento antes de la semana 20 están asociados a

un incremento de nacimientos pretérmino tempranos, estos hallazgos no
distinguen necesaria ni absolutamente la insuficiencia cervical de otras causas
de partos pretérmino.
CXCI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Embarazo molar
Embarazo ectópico.
Embarazo heterotópico.
Patología hemorrágica cervico vaginal o uterina (pólipo o mioma
cervical, cáncer de cérvix, laceración vaginal, cervicitis, ectropion)
Dismenorrea membranosa, entre otras.
VII. EXAMENES AUXILIARES

Ecografía transvaginal
Gonadotrofina coriónica humana
Grupo sanguíneo y factor RH
Hemoglobina
Progesterona
Perfil de coagulación
Otros (cultivos, estudios serológicos).
CXCII. MANEJO
La utilidad de los cerclajes es incierta: la realización de cerclajes electivos en
pacientes con algún aborto de segundo trimestre lleva a realizar muchos
cerclajes innecesarios y la utilidad del cerclaje de emergencia no está
establecida. Recientemente se ha propuesto que el éxito o fracaso de un

cerclaje puede venir dado por la presencia de un proceso inflamatorio en el cuello

de útero: se duda de la utilidad del cerclaje en presencia de signos inflamatorios.
CANDIDATAS A CERCLAJE POR HISTORIA CLÍNICA

Con lo expuesto, se sugiere cerclaje por historia clínica de la semana 12 a 14 a
quienes reúnan TODOS los siguientes criterios:
1. Dos o más pérdidas previas consecutivas del segundo trimestre o

tres o más nacimientos pretérmino tempranos (menores a 34
semanas).
2. Factores de riesgo para insuficiencia cervical. (Revisar factores de
riesgo)
3. Otras causas de nacimientos pretérmino (infección, sangrado
placentario, gestación múltiple) deben haberse excluído.
También tratamos a las mujeres con 17-alfa caproato de hidroxiprogesterona

semanalmente de la semana 16 a la 36.
CANDIDATAS A SEGUIMIENTO ECOGRÁFICO Y POSIBLE CERCLAJE

POR ECOGRAFÍA
HISTORIA SCREENING FRECUENCIA

OBSTÉTRICA PREVIA ECOGRÁFICO DE
LONG. CERVICAL
Nacimiento previo de Empezar a las 14ss C/ 2ss mientras el cérvix

la semana 14 a la 27 terminar a las 24ss sea al menos de 30mm*
Nacimiento previo de Empezar a las 16ss C/2ss mientras el cérvix
la semana 28 a la 36 terminar a las 24ss sea al menos 30mm*

No nacimientos Un examen entre la Una vez **

pretérmino previos semanas 18 - 24
*Aumentar la frecuencia semanalmente si la longitud cervical va de 25 a 29mm.

Si antes de la semana 24 llega a menos de 25mm, considerar cerclaje.
**Si antes de la semana 25 es menor o igual que 20mm, considerar

suplementación con progesterona.
CXCIII. COMPLICACIONES
Aborto séptico
Shock hipovolémico
Perforación uterina
Depresión, estrés pos traumático
Síndrome de Asherman
Infertilidad
CXCIV. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA
Este hospital está en la capacidad de resolver las complicaciones

La contrarreferencia al establecimiento de origen, se realizará una vez
Se referirá a un Hospital General Especializado ante complicaciones que
requieran cuidados y manejo por especialidades médicas con las que no
cuenta el Hospital San Bartolomé.


CXCV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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15. Werner EF, Han CS, Pettker CM, et al. Universal cervical-length
screening to prevent preterm birth: a cost-effectiveness analysis. Ultrasound
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16. James H. Harger. Cerclage and Cervical Insufficiency: An Evidence-
Based Analysis. VOL. 100, N°6, December 2002 by The American College of
Obstetricians and Gynecologists. 1313-1327
17. Antonio Millet Serrano, José Sanchís Pláb, Elia García Verdevio Antonio
Leal Benavent. Cerclaje para tratar la insuficiencia cervical. Nuestra experiencia
a lo largo de la última década. Prog Obstet Ginecol.
2010;53(4):127—132
18. Chandiramani M, Shennan AH. Cervical insufficiency: prediction,
diagnosis and prevention. The Obstetrician & Gynaecologist 2008;10: 99–106.

19. George Daskalakis, Nikolaos Papantoniou, Spiros Mesogitis, Aris

Antsaklis. Management of Cervical Insufficiency and Bulging Fetal
Membranes Vol. 107, N°2, Part. 1, February 2006
20. Frederik K Lotgering. Clinical aspects of cervical insufficiency. BMC
Pregnancy and Childbirth 2007, 7(Suppl 1):S17
CXCVI. ANEXOS
FLUXOGRAMA / ALGORITMO
CERCLAJE ELECTIVO

CERCLAJE DE EMERGENCIA


CXCVII. NOMBRE Y CÓDIGO

INFECCION DEL TRACTO URINARIO Y GESTACION
CODIGO CIE 10: O 23
CXCVIII. DEFINICIÓN
1. Definición:
Afección del sistema urinario por gérmenes patógenos, y por su localizacion
puede ser:
.Uretritis: Afección uretral, constituye voz de alerta de que el sistema
urinario está siendo invadido
.Cistitis: Afección limitada a la vejiga
.Pielonefritis: Afección de uréteres, pelvis, cálices y parénquima renal
Bacteriuria asintomática: Urocultivo positivo con más de 100,000 UFC/ml

en ausencia de síntomas y signos. Acontece usualmente en gestantes por
efecto miorelajante de la progesterona en el músculo liso de las vías
urinarias, lo que determina que no se produzca la voz de alerta: disuria.
2. Población objetivo
Mujeres en estado gestacional con o sin factores de riesgo .
3. Etiología.
Gérmenes perianales (Gram -)
.Escherichia Coli, 90% de los casos
.Klebsiella Pneumoniae
.Proteus mirabilis
.Enterobacter
4. Fisiopatología del problema:

Invasión y afección del sistema urinario favorecido por alteraciones del sistema
genito urinario propios de la gestación
• Progesterona :
- pH vulvovaginal: cambio de acido a alcalino
- Relajación músculo liso: dilatación del Sist. Colector (cálices, pelvis,
uréteres, vejiga)
• Hipertrofia renal
• Flujo plasmático renal incrementado
• Aumento del 50% Índice de Filtración Glomerular (glucosuria,
proteinuria)
• Incremento de excreción urinaria: urea, creat., ác. Úrico, bicarbonato
• Fact. Inmunológicos (inmunosupresión relativa)
• Efecto mecánico compresivo del útero grávido:
-sobre vejiga: . Aumento de frecuencia de micciones
.Reflujo vesico-ureteral

-sobre uréteres: .éstasis urinario

.hidronefrosis
Venas ováricas hipertróficas: efecto compresivo: hidrouréter
5. Aspectos epidemiológicos importantes.

• Incidencia : 17 al 20 % del total de embarazos
• Asociado a: 30% de partos pretérmino
25% de los RCIU
20% de sepsis neonatales
10% de muertes perinatales. (asociado a RPM y vaginosis
bacteriana)
CXCIX. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1. Medio ambiente. FACTORES PREDISPONENTES
• ANATOMICOS : - Longitud uretral
- Estructuras vecinas
.clítoris
.vagina
.ano
AMBIENTALES:
- Humedad
- Calor local
2. Estilos de vida. HABITOS Y COSTUMBRES:

- Retención urinaria
- Ingesta escasa de líquidos
- Estreñimiento
3. FACTORES DESENCADENANTES
• AFECCIONES DE ESTRUCTURAS VECINAS :

- Vulvovaginitis
- Proctitis, parasitosis
• HÁBITOS HIGIÉNICOS DEFECATORIOS :
-Suciedad
-Pulcritud
• Uso de baños públicos, piscinas y playas
• Relaciones sexuales:- fricción excesiva –soluciones de
continuidad
- mala higiene de manos y órganos
sexuales.
- juego sexual (cuni- lingüis, fellatio,
contranatura).

CC. CUADRO CLÍNICO

Síntomas: En forma progresiva y ascendente:
TRACTO URINARIO BAJO
- Disuria
- Polaquiuria
- Tenesmo vesical
- Dolor pélvico
TRACTO URINARIO ALTO
- Dolor lumbar
- Sensación febril
- Malestar general
- Dolor abdominal
- Vómitos
- Diarreas
Signos:- Orina colúrica, turbia., mal oliente
TRACTO URINARIO ALTO:
- Fiebre
- Taquicardia
- Hipotensión
-Punto Reno Ureterales positivo
- Puno Percusión Lumbar positiva
- Deshidratación
CCI. DIAGNÓSTICO
Gestante con factores de riesgo condicionante, predisponente y/o
desencadenante.
FORMAS CLINICAS
o Bacteriuria Asintomática: Urocultivo positivo
o Uretritis y Cistitis: síntomas de tracto urinario bajo
o Pielonefritis: síntomas y signos de tracto urinario alto
o Dorsolumbalgia
o Vulvitis
o Litiasis urinaria
o Gastroenterocolitis
o Apendicitis.
o Parasitosis (oxiuriasis)
o Hiperemesis gravidica
CCII. EXÁMENES AUXILIARES

- Examen completo de orina
- Urocultivo y Antibiograma

- Pruebas de función renal: urea, creatinina, ácido úrico (los resultados deberán
ser
corregidos a estado gestacional, VN distintos considerando Filtracion
Glomerular aumentado)
- Hemograma
- Hemocultivo
-
2. De Imágenes:
Ecografía pélvica, obstétrica, renal
3. De Exámenes especializados complementarios.

Pruebas de bienestar fetal:
o Test no estresante
o Perfil Biofísico fetal
o Test estresante
CCIII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1. Medidas preventivas:
Solicitar a toda gestante un Urocultivo de control en el primer control prenatal
y en el 3er. Trimestre.
2. Medidas generales
• Hidratación adecuada ( al menos 2lt/día)
• Evitar bebidas carbonatadas (gaseosas)
• Consumo de alimentos ricos en vitamina C.
• Evitar el estreñimiento: hábito defecatorio.
• Miccionar por lo menos tres veces al día. No se debe retener orina.
• Realizar frecuentemente ejercicios respiratorios, del tronco y
abdominales
• Evitar la contaminación de la vulva y vagina con gérmenes del ano.
- Lavado de manos antes y después de ir al baño.
- Lavado del área perineal post-defecación
- No introducir objetos extraños en vagina
- No usar irrigadores para higiene vaginal
- Ropa interior de hilo de algodón y cambio diario de ella (mas
frecuente cuando hay
leucorrea) .
- Secado del perineo de adelante atrás en un solo sentido.
- Evitar sentarse en baño público contaminado.
- No introducirse en piscinas o playas sucias.
- Evitar pantalones de tiro corto apretado (irritación, humedad y
sudoración)
• Evitar el coito con más de un sujeto, si lo hace, usar preservativo.
• Relaciones sexuales:
-Antes: .Lavado de manos y genitales.

.Ingerir dos vasos de agua.

-Durante: .Propiciar una buena lubricación
.Evitar el coito anal y vaginal sucesivos.
-Después: Miccionar dentro de los 10 min.
. El flujo vaginal y el prurito vulvar o anal deben recibir tratamiento
inmediato.
3. Terapéutica.
Recurrente Mismo germen

Reinfeccion
De acuerdo a antibiograma
BACTERIURIA ASINTOMATICA E INFECCION DE TRACTO URINARIO

BAJO. Antibióticos recomendados, vía oral por 5 a 7 días
-Nitrofurantoína 50 a 100mg c/6hs
-Cefalosporinas 500mg c/6 - 12hs
-Amoxicilina 500mg + Acido clavulanico c/8hs
-Fosfomicina 3grs. (dosis única)
PIELONEFRITIS AGUDA
-Hospitalización para:
. Terapia de la deshidratación con fluídos
parenterales y Balance Hidrico Estricto, dosaje de electrolitos
. Urocultivo y antibiograma
. Hemocultivo
. Antibióticos parenterales, luego orales (14d.)
. Terapia sintomática: antipiréticos: evitar fiebre materna que pueda
ocasionar
muerte fetal por taquicardia y agotamiento cardiaco.
. Vigilancia de función renal, ecografía renal
. Tocolíticos.
. Vigilancia fetal.
. Reposo
-Antibióticos parenterales recomendados luego de toma de muestra de
Urocultivo:
• Cefalosporinas
- Cefalotina 1-2 gr. EV c/ 6h
- Cefazolina 1-2 gr. EV c/6h
- Ceftriaxona 2gr EV c/24h (tratamiento de primera
elección)
• Aminoglicósidos (según función renal) (segunda elección)
- Gentamicina 3-5 mg /Kg/24 h (3 dosis/día)
- Amikacina 3-5 mg/kg/ 24h ( 2-3 dosis/día)


Tener en cuenta antecedente de alergia a medicamentos y/o realizar
prueba de sensibilidad antes de su administración endovenosa.

La fiebre materna debe ser controlada inmediatamente porque genera
hipotensión y disminución de flujo a arteria uterina con la consiguiente
hipoxia y taquicardia fetal
La pielonefritis es la primera causa de sepsis materna.
• Gestante afebril durante 48 horas y luego continuar tratamiento por via oral
hasta completar 14 dias.
• Bienestar materno y diuresis adecuada
• Pruebas de bienestar fetal y parámetros biométricos fetales adecuados
• Certeza de que cumplirá terapia oral complementaria
• Orden de urocultivo de control al 3er.dia post tto. y control en consultorio
externo.
7. Pronóstico: bueno para la madre, si el diagnóstico y tratamiento se hacen

con oportunidad y eficacia.
8. Seguimiento: Si Urocultivo de control resulta positivo volver a dar

tratamiento según antibiograma y posterior tratamiento supresor(especificar
criterios) con Cefalexina 500mg/día o Nitrofurantoina
100m vía oral durante toda la gestación.
Notificar de la intercurrencia al neonatologo, enviar placenta a patología.
CCIV. COMPLICACIONES
Maternas:
• Amenaza de parto pretérmino
• Ruptura Prematura Membranas
• Corioamnionitis
• Shock séptico
• Disfunción renal - IRA
• Anemia por hemólisis
• Trombocitopenia. CID
• Edema pulmonar
Fetales:
• Prematuridad
• RCIU.
• Sepsis neonatal.

• Muerte fetal.
• Retardo psicomotor
CCV. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

Solo en casos de Insuficiencia Renal que amerite hemodiálisis, potestad de UCI
Materna.
CCVI. FLUXOGRAMA / ALGORITMO

Ver anexo
CCVII. INDICADORES DE EVALUACION

• Número de urocultivos de control solicitados en el 1er. Trimestre del embarazo
• Número de urocultivos de control solicitados en el 3er trimestre del embarazo
• Número de urocultivos de control solicitados al alta de pacientes con diagnostico
de ITU
• Incidencia de Pielonefritis Aguda en gestante con control prenatal.
• Auditoria de 10 historias clínicas de pacientes hospitalizadas por ITU y Gestación
• Número de días de estancia hospitalaria en pacientes hospitalizadas por ITU y
Gestación
• Número de óbitos fetales anteparto debidos a ITU intercurrente.
CCVIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Abarzúa CF, Zajer C, Donoso B, Belmar J, Riveros JP, González BP,
Oyarzún E. Reevaluación de la sensibilidad antimicrobiana de patógenos
urinarios en el embarazo. Rev Chil Obstet Ginecol. Pontificia Universidad
Católica de Chile [en línea] 2002 [fecha de acceso 14 de noviembre de
2005]; 67 (3). URL. Disponible en:
http://www.scielo.cl/pdf/rchog/v67n3/art11.pdf
2. Delzell JE, Lefevre ML. Urinary Tract Infections During Pregnancy. Am Fam
Phys 2000 Feb 1;61(3):713-21
3. Millar LK, Cox SM. Urinary tract infections complicating pregnancy. Infect Dis Clin
North Am 1997 Mar;11(1):13-26
4. Connolly A, Thorp JM. Urinary tract infections in pregnancy. Urol Clin North Am
1999 Nov;26(4):779-87
5. Patterson TF, Andriole VT. Detection, significance, and therapy of bacteriuria in
pregnancy. Update in the managed health care era. Infect Dis Clin North Am 1997
Sep;11(3):593-608
6. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO). Protocolo de la
infección urinaria durante el embarazo. Información terapéutica del Sistema
Nacional de Salud. [en línea] 2005 [fecha de acceso 10 de diciembre de
2005]; 29 (2). URL. Disponible en:
http://www.msc.es/estadEstudios/publicaciones/docs/vol29_2InfecUrinariaE
mbarazo.pdf

7. González P. Infección urinaria. Escuela de Medicina Pontificia Universidad

Católica de Chile. [en línea] 1997 [fecha de acceso 14 de noviembre de
2005] URL. Disponible en:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Obstetricia/AltoRiesgo/IT
U.html
8. . Gómariz M, Vicente D, Pérez Trallero E. Infecciones urinarias no
complicadas. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. [en
línea] 1998 [fecha de acceso 10 de diciembre de 2005]; 22 (6). URL.
Disponible en:
http://www.msc.es/estadEstudios/publicaciones/docs/urinarias.pdf
9. . Cárdenas Cejudo A, Figueroa DM, Domínguez Jiménez B, Guzmán de la
Garza L, Ayorro Kuribreña C. Guía para el tratamiento de las IVU en
embarazadas. [en línea] 2004 [fecha de acceso 14 de noviembre de 2005]
URL. Disponible en: http://www.smu.org.mx/guias_infecciones/capitulo3.pdf
10. Cabero Roura L, Cabrillo Rodríguez E, Davi Armengol E y col. Orientación
diagnóstica de la ITU durante la gestación. Zambon: Sociedad Española de
Ginecología y Obstetricia [en línea] 2001 [fecha de acceso 14 de noviembre
de 2005] URL. Disponible en:
http://www.zambon.es/areasterapeuticas/03mujer/infurinaria/orientacion.htm
11. Contreras Duverger DM, Valverde Medel M, de la Cruz Sánchez M,
González León T, Valdéz NA. Aspectos de la infección urinaria en el adulto.
Rev Cub Med Gen Integr.[en línea] 1998 [fecha de acceso 14 de noviembre
de 2005]; 14 (1). URL. Disponible en:
http://www.bvs.sld.cu/revistas/mgi/vol14_1_98/mgi10198.htm
12. Yomayusa N, Altahona H. Infección de la vía urinaria inferior. Guías para
manejo de urgencias. [en línea] 2004[fecha de acceso 15 de noviembre de
2005] URL. Disponible en:
http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_Urgencias/Procesos_infecciosos/Infec
cion_de_la_via_urinaria_inferior.pdf
CCIX. ANEXO
Flujograma
FLUJOGRAMA PARA DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y CONTROL DE LAS

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO DURANTE LA GESTACION
GESTAN
SINTOM PIELONEFRI
ASINTOMATIC
AS ITU TIS AGUDA
O?

No Si
Si
No
Si
Si
No

GESTANTE
SINTOMATICA
Disuria Se agrega:
Polaquiuria Fiebre
UROCULTIVO Tenesmo vesical PPL (+)
POSITIVO PRU (+)
100,000UFC/ml Dolor abd.
Diarreas
Vomitos
ITU BAJO Deshidratac
BACTERIURIA
ASINTOMATICA
PIELONEFRITIS
AGUDA
ANTIBIOTERAPIA
ORAL
UROCULTIVO
Y HOSPITALIZACION
ANTIBIOG.
ANTIBIOTERAPIA
UROCULTIVO sensibl PARENTERAL
CONTROL resistent REHIDRATACION
ANTIPIRETICOS
MONITOREO
MATERNO FETAL
TOCOLITICOS
CAMBIAR BHE
(- (+) ANTIBIOTICO PBAS. FUNCION
Mejoría sintomática
CPN Y TRATAMIENTO Y 48 horas afebril Empeoramiento
UROCULTIVO TERAPIA DE Bienestar fetal Sepsis
EN 3ER. T. SUPRESION adecuado Insuficiencia
Renal
ALTA
.Complementar Traslado a UCI
antibioticos materna
orales
CPN

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GUIAS DE PRACTICA CLINICA: ACTUALIZADAS Y NUEVAS ELABORADAS POR EL DEPARTAMENTO

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Dr. Julio Carlos Cano Cárdenas

Dr. Augusto Amorós Cortés

Dr. José Pimentel Ibarra

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Jefes de Servicio del Departamento de Gineco Obstetricia:

Dr. Santiago Cabrera Ramos

Dr. Juan Ramírez Cabrera

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Dr. José Taboada

Lic. Lidia Zapata Romero

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Médicos Asistentes del Departamento de Gineco Obstetricia:

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1 Hijar Sifuentes Adelita

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RELACIÓN DE GUÍAS DE PRACTICA CLINICA

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I Código CIE - 10: 0 7 3 . 0

III FACTORES DE RIESGO

a) Saco gestacional ubicado en el segmento uterino inferior

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a) Accreta: No hay invasión del miometrio 80%

Clasificación por extensión:

Focal: pequeñas áreas.

Medidas Generales y Preventivas

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a) Vía aguja 18 ( doble vía)

IX CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

El hospital esta en la capacidad de resolver todas las complicaciones propias de esta

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Evitar cesáreas no indicadas.

XII REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA APLICADA, Ahued. Año 2003

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FLUXOGRAMA/ALGORITMO DE PRÁTICA CLÍNICA DE

Persiste hemorragia Buena evolución

Ligadura arterias uterinas Sutura

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O41 Otros trastornos del líquido amniótico y de las membranas

Otras denominaciones: infección intra-amniótica o infección del líquido amniótico.

Los gérmenes reportados en gestantes con RPM, son:

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Streptococcus agalactie -hemolítico del grupo B) y Escherichia coli;

III. FACTORES DE RIESGO (RR)

 RPM prolongado, incluido pre término

IV. CUADRO CLÍNICO (generalmente inespecífico)

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Signos y Síntomas (Sensibilidad)

Diagnosticada la corioamnionitis se culminará la gestación independientemente de la

El diagnóstico clínico de Corioamnionitis (Corioamnionitis clínica), se establece según

En ausencia de criterios clínicos (Corioamnionitis subclínica), se evaluarán los

La presencia de un cultivo positivo de líquido amniótico obtenido por amniocentesis

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Tinción Gram : coloración (S: 24%, E: 99%)