III.

DISCUSIÓN

Como se expuso en el cuerpo de esta monografía, los trastornos vasculares del sistema
nervioso pueden ocasionar 1) disminución del flujo sanguíneo (isquemia, hipoxia), que puede
ocasionar necrosis (infarto) si dura el tiempo suficiente, o 2) rotura de estructuras vasculares,
produciendo una hemorragia, entonces según el autor García RG et al. “asociación entre
niveles de proteína c-reactiva y óxido nítrico con el pronóstico de pacientes con infarto
cerebral agudo” nos hace mención de que los niveles bajos de PCR y NOx se halla
significativamente asociada con un menor riesgo de presentar muerte o nuevos eventos
vasculares en pacientes con infarto cerebral agudo, porque estos dos biomarcadores
traducirían la respuesta frente al lesión que se produjo con la elevación de factores
inflamatorios agudos (7), por otra parte el autor Darío L et al. “ataque cerebrovascular
isquémico en pacientes oncológicos” relacionar el ACV Y cáncer, y se comparó los niveles
plasmáticos de DD en ACVi-Cactivo y no activo con ACVi-nC esto nos indica que existe mayor
lesión inflamatoria en pacientes que tienen ACV y cáncer (8), ya es conocido el hecho de que
las neoplasias presentan con mayor frecuencia cuadros de hipercuagulabilidad y por lo tanto la
mayor incidencia de tomboembolismo pulmonar venosa por lo tanto esto contribuiría en la
patología de un ACV Según el autor U. Gomez-P et al. “cambios celulares producidos por la
citotoxicidad del líquido cefalorraquideo de pacientes con esclerosis lateral amiotrofica sobre
cultivos de neuronas motoras” se fundamenta en los cambios morfológicos estructurales y su
composición del líquido cefalorraquídeo en pacientes con esclerosis lateral amiotrofica (9),
porque ya en estudios anteriores demostraron que el LCR tiene efectos neurotóxicos pero no
han sido descritos con clarísima precisión de ¿cuál sería el mecanismo que le confiere este
carácter toxico? al LCR de estos pacientes. Según Robins Y Cotram menciona sobre la genética
molecular, patogenia y sus características clínicas (3), mas no indican el diagnóstico o
evolución del examen del LCR es por eso que recurrimos al autor J. Matías-Guiua et al. “La
citotoxicidad del LCR en la esclerosis lateral amiotrofica” en la que si nos menciona la
citotoxicidad del LCR en cultivos celulares motoneuronas siendo éstas muy susceptibles al
efecto citotoxico del LCR. (13) Esta revisión se apoya en los datos del autor U. Gomez-P et al.
que demostraron que para que se produzca degeneración neuronal en el ratón transgénico
con mutación de la SOD1 anómala en la neurona haya participación de las células no
neuronales, que podría ser atraves de una alteración de las proteínas transportadoras de
glutamato GTL1 y EAAT2; argumentos que da a favor de la terapia celular. Estos receptores de
glutamato en mayor medida los que responden a AMPA/KAINATO que interviene los canales
iónicos, cuyo antagonista reducen parcialmente el efecto cito toxico; dando como conclusión
que la citotoxicidad es muy singular en estos pacientes y debemos incluir nuevos estudios que
incluyan una mayor identificación de esta anomalía. Según el autor Cervantes A. et al.
“relación entre el polimorfismo DRD2/ANKK1 y el desarrollo de complicaciones motoras en
enfermedad de parkinson” nos da a conocer los efectos del tratamiento L-DOPA en
enfermedades de Parkinson, Levodopa, que es el precursor metabólico de la dopamina; cuyos
efectos terapéuticos y adversos de la Levodopa resultan de la descarboxilacion en dopamina
por medio de la descarboxilasa y atraviesan la barrera hematoencefálica.(6) Pero los efectos
adversos son ya conocidos pues su uso prolongado de esta Levadopa se asocia a una pérdida
de eficacia y con complicaciones motoras, empieza a perder su efectividad en un 50%,
evolucionando la enfermedad hacia una fase descompensada apareciendo las complicaciones
de DISCINESIAS ( con incidencias del 40% después de 4-6 años) y FLUCTUACIONES MOTORAS
(con incidencias de 33.9% después de 7 años), dándonos a entender que cuanto más baja sea
la dosis administrada más durara la eficacia del tratamiento. segun Robins y Cotram nos
refiere que la gravedad del síndrome motor es proporcional a la deficiencia de dopamina y que
puede corregirse, al menos en parte mediante el tratamiento sustitutivo con L-DOPA pero que
sin embargo el tratamiento no revierte los cambios morfológicos ni detiene la progresión de la
enfermedad y que al progresar el tratamiento farmacológico pierde eficacia y resulta cada vez
más difícil controlar los síntomas. (3) Cabe destacar que no solo el tratamiento es la causa de
las complicaciones sino también que hay factores de riesgo que desarrolla las complicaciones
mencionadas: Una menor de edad al inicio de los síntomas motores, Momento de iniciar
terapia con levodopa Y sobre todo factores farmacogeneticos. la proteína derivada del gen del
receptor de dopamina D2 (DRD2), es uno de los principales sitios de acción de la dopamina en
el circuito nigroestriado, la expresión de polimorfismos de este gen se ha implicado en una
mayor susceptibilidad; mientras que el gen ANKK1 actúa de manera indirecta con el DRD2.
Según el autor G. Riverón et al. “daño oxidativo y respuesta antioxidante en pacientes con
ataxia –telangiectasia” Este artículo se enfoca a las respuestas celulares al estrés de las
neuronas implicadas en la enfermedad de ataxia telangiectasia. Con previo conocimiento del
texto base Robins y Cotram nos dice que existe un gen mutado en la ataxia telangiestacia
(ATM) en el cromosoma 11q22-q23 que codifica una cinasa en la organización de la respuesta
celular frente a las roturas en la doble hélice del ADN. Esta proteína ATM participa en la
respuesta frente al estrés oxidativo.(10) Estos resultados de la investigación indican la
presencia de condiciones oxidativas a nivel sistémico y alteraciones en la homeostasis redox
celular en pacientes con AT. De lo que se sabía hasta es que la ATM funciona como un sensor
del estado redox celular (células AT están sometidas a un estrés oxidativo constante y son
sensibles a agentes oxidantes) y este artículo hace verídico a una de las funciones de la
proteína ATM como es en participar en la respuesta frente al estrés oxidativo. Según el autor
R. Marasescu et al. “afectación visuoespacial/ visuoconstruccion en pacientes con esclerosis
múltiple. Relación con volumen lesional regional y la atrofia subcortical” nos muestra si existe
o no relación del VL parieto-occipito-temporal y si hay relación con la atrofia subcortical con
rendimiento en funciones visoespaciales y visoconstrictivas.(11) Según Robins y Cotram
podemos encontrarla en características clínicas de la esclerosis múltiple en la que refiere que
una alteración visual unilateral ya sea por neuritis óptica o neuritis retrobulbar es una de las
manifestaciones iniciales frecuentes de la EM pero que sin embargo, solo una minoría de
pacientes (10-15%) con neuritis óptica acaban por desarrollarlo.(3) Entonces las medidas de
volumen lesional y atrofia cerebral significativamente mayores en pacientes con deterioro
cognitivo y que las medidas de atrofia subcortical se relacionan con tareas de
visuoconstruccion y volumen lesional regional con tareas visuoespaciales Según el autor A.
Soler García et al. “análisis del grosor macular y de capa de fibras nerviosas en pacientes con
esclerosis múltiple en relación con su nivel de gravedad y antecedentes previos de neuritis
óptica.” hace aporte a una de las primeras manifestaciones clínicas de la esclerosis múltiple
siendo una de ellas la alteración visual unilateral por daño del nervio óptico. Tiene el objetivo
de evaluar cuantitativamente el grosor macular y de la capa de fibras nerviosas en pacientes
con esclerosis múltiple ya sea con o sin antecedentes previos de neuritis óptica. A. Soler García
et al. nos orienta que el grosor medio de la capa de fibras nerviosas disminuye a medida que se
incrementa la escala (EDSS) también se encontró que el sector temporal presentaba más daño
en pacientes con neuritis óptica aguda y los de historia previa cursaban con una disminución
del grosor de esta capa respecto a aquellos sin antecedentes de neuritis.