MIASTENIA GRAVIS

Cuáles son los orígenes del tema

 En 1960 Simpson y Nastuk propusieron un origen autoinmune de la enfermedad.

Sugirió una etiología autoinmune para la miastenia gravis, dada la semejanza en su
historia natural al compararla con enfermedades alérgicas y del tejido conectivo,
entidades que por esa época empezaron a reconocerse como de naturaleza
autoinmune; además, por la frecuente asociación con otros desórdenes como
anemia perniciosa, diabetes mellitus, tirotoxicosis, etc.
 El papel del timo en la función inmune fue reconocido por primera vez en 1960 por
Miller, el cual relacionó la presencia de centros germinativos y timomas en
pacientes con miastenia gravis. El hecho de que el tejido tímico contenga células
mioides, las cuales contienen receptores de acetilcolina a los que se une BTXI125,
sugieren que el timo sea el sitio de autoinmunización. Estudios de cultivo de tejido
tímico de pacientes miasténicos han demostrado altas concentraciones de IgG
antirreceptor colinérgico, derivado de los linfocitos tímicos. Estos resultados no se
encontraron en todos los pacientes miasténicos, lo que implica la existencia de
otros sitios de producción de anticuerpos.
 Sin embargo fue hasta 1967 cuando hubo gran avance en el entendimiento de esta
enfermedad. Katz y Miledi describieron el mecanismo de la liberación de
acetilcolina en la placa neuromuscular. Este hallazgo dio la pauta para que
posteriormente se describiera el receptor de acetilcolina.
 En 1973 Patrick y Linstrom inyectaron conejos con receptores de acetilcolina
obtenidos de órganos eléctricos de anguilas. De estos conejos se lograron obtener
anticuerpos antirreceptor de acetilcolina que bloqueaban células eléctricas de las
anguilas in vitro. Los conejos inmunizados con el receptor presentaron parálisis y
murieron, aceptándose un modelo autoinmune para explicar la etiología de esta
enfermedad.
 Simultáneamente Fambrough y Drachman en 1975 utilizando alfa-bungarotoxina
en biopsias de pacientes con miastenia gravis demostraron la disminución de
receptores en un promedio del 20% en los pacientes con miastenia gravis con
respecto a los controles.
 A finales de la década de los 80, Linsdtrom, Toyka, Lennon, y Engel reprodujeron la
enfermedad y los cambios morfológicos descritos en humanos mediante la
transferencia pasiva de suero de pacientes con miastenia gravis y anticuerpos
monoclonales contra el receptor de acetilcolina en animales.
Qué se sabe del tema

El nombre miastenia grave proviene del latín y del griego y significa "debilidad muscular
grave".

La característica principal de la miastenia grave es una debilidad muscular que empeora

durante los períodos de actividad y mejora después de períodos de descanso. Ciertos
músculos, como los que controlan el movimiento de los ojos y los párpados, la expresión
facial, el masticar, el hablar y el deglutir (tragar) a menudo, pero no siempre, se ven
afectados por este trastorno. Los músculos que controlan la respiración y los movimientos
del cuello y de las extremidades también pueden verse afectados.

Cuales son las actualidades del tema

Que se quiere saber del tema

Existen controversias sobre el tema

Muchos profesionales de la salud creen que la práctica del ejercicio físico en la persona
con Miastenia Gravis está contraindicada por temor a la exacerbación de los síntomas. Y
aunque los estudios de investigación sobre la seguridad y eficacia de los programas de
ejercicios en esta población no son muy amplios, está comprobado que sin la práctica de
la actividad física, las capacidades fisiológicas disminuyen y la fatiga aumenta, haciendo
más limitada la vida de los pacientes. También está demostrado que el ejercicio físico
beneficia la salud en general.

Qué es lo que no se sabe del tema