Clinica de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica Cpamc PDF

CLÍNICA DE
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Editorial
Alfil
Academia Mexicana de Cirugía
Clínica de
enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
Francisco P. Navarro Reynoso
Neumólogo y cirujano de tórax. Endoscopista Intervencionista

Maestro en Administración de Servicios de Salud por la UNAM
Director General Adjunto Médico del Hospital General de México
Académico de Número, Academia Nacional de Medicina
Académico de Número, Academia Mexicana de Cirugía.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Clínica de enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Todos los derechos reservados por:

E 2009 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
ISBN 978–607–7504–38–2
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores, Victoria Ortega
Revisión médica:
Dr. Diego Armando Luna Lerma
Ilustración:
Alejandro Rentería
Diseño de portada:
Arturo Delgado–Carlos Castell
Impreso por:
Impresiones Editoriales FT, S. A. de C. V.
Calle 15 Manz. 42 Lote 17, Col. José López Portillo
09920 México, D. F.
Noviembre de 2008
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de
la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-
porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-
dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada
agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte-
ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-
cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Colección Platino de la
Academia Mexicana de Cirugía
Comité Editorial
José Ángel Córdova Villalobos

Santiago Echeverría Zuno
Jesús Kumate Rodríguez
José Antonio Carrasco Rojas
Humberto Mateos Gómez
Fernando Torres Valadez
Alejandro Reyes Fuentes
Colaboradores
Dra. Irma Flores Colín

Neumología. Servicio de Neumología y Cirugía de Tórax, Hospital General de
México, O. D.
Capítulo
Dra. Vanesa Fuchs Tarlovsky
Nutriología. Servicio de Oncología, Hospital General de México, O. D.
Capítulo
Dra. Gabriela Gutiérrez Salmeán
Servicio de Oncología, Hospital General de México, O. D.
Capítulo
Dr. Francisco Pascual Navarro Reynoso
Neumólogo y cirujano de tórax. Endoscopista Intervencionista. Maestro en Ad-
ministración de Servicios de Salud por la UNAM. Director General Adjunto Mé-
dico del Hospital General de México. Académico de Número, Academia Nacio-
nal de Medicina. Académico de Número, Academia Mexicana de Cirugía.
Capítulo
Dra. Angélica Ocampo
Psicóloga. Jefe de la Clínica en contra del Tabaco. Servicio de Neumología y Ci-
rugía de Tórax, Hospital General de México, O. D.
Capítulo
VII
VIII Clínica de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (Colaboradres)
Dr. Alfredo Pérez Romo

Neumología y Cirugía de Tórax. Servicio de Neumología y Cirugía de Tórax,
Hospital General de México, O. D.
Capítulo
Dra. Ernestina Ramírez Casanova

Neumología. Servicio de Neumología y Cirugía de Tórax, Hospital General de
México, O. D.
Capítulo
Dr. Raúl Sarmiento Sánchez

Neumología. Servicio de Neumología y Cirugía de Tórax. Hospital General de
México, O. D.
Capítulo
Dr. Luis Albrech Septién Stute

Medicina Interna. Neumología. Servicio de Neumología y Cirugía de Tórax,
Hospital General de México, O. D.
Capítulo
Dr. Julio César Zavala Castillo

Cirugía y Endoscopia. Hospital General de México, O. D.
Capítulo
Contenido
Presentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XI
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIII
Francisco Pascual Navarro Reynoso
1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Definiciones . . . 1
2. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Generalidades . 7
Raúl Sarmiento Sánchez, Francisco Pascual Navarro Reynoso
3. Clasificación y cuadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
4. Fisiopatología de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Luis Albrech Septién Stute
5. Pruebas de función pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
6. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Tratamiento . . 47
Irma Flores Colín
7. Prevención. Manejo de los factores de riesgo. Clínica contra
el tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Angélica Ocampo, Ernestina Ramírez Casanova
8. Consideraciones nutricionales en el paciente con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Vanesa Fuchs Tarlovsky, Gabriela Gutiérrez Salmeán
IX
X Clínica de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (Contenido)
9. Educación y manejo de los factores de riesgo para el paciente

con enfermedad pulmonar obstructiva crónica . . . . . . . . . . . 109
Alfredo Pérez Romo
10. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Hipótesis holandesa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Francisco Pascual Navarro Reynoso,
Julio César Zavala Castillo
11. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la
contaminación ambiental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
12. Influencia de la infección respiratoria en el desarrollo
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica . . . . . . . . . . 131
13. Cirugía de reducción de volumen pulmonar . . . . . . . . . . . . . 137
Luis Albrecht Septién Stute,
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Presentación XI
Presentación
Presidente de la Academia Mexicana de Cirugía
XI
XII Clínica de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (Presentación)
Prólogo
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un padecimiento que

cada día toma más importancia en nuestro país. En nuestro servicio de Neumolo-
gía y Cirugía de Tórax, en 1995 la tuberculosis era la primera causa de interna-
miento; en la actualidad la EPOC es la primera causa, junto con la infección respi-
ratoria aguda, aunque muchos de los pacientes que ingresan por esta última
padecen de EPOC y la causa de su ingreso es la infección.
Esta enfermedad es cada vez más frecuente; en los próximos 20 años será una
enfermedad muy importante y de las de mayor incidencia, por lo que será un pro-
blema de salud prioritario; se piensa que para el año 2020 será, según la tendencia
actual, la tercera causa de mortalidad en todo el mundo. Por otro lado, el costo
de atención de cada paciente con EPOC que no se hospitaliza oscila entre 1 875
y 2 000 dólares estadounidenses por año.
Existe mucha gente en nuestro país con esta enfermedad y no necesariamente
por el contacto con el humo de tabaco, ya que la EPOC puede estar causada por
otros inhalantes, como el humo del carbón, la infección crónica incluso desde la
edad temprana y la presencia de bronquiectasias como secuela de una infección,
así como el contacto con contaminantes ambientales.
En este libro tocaremos aspectos especiales de esta enfermedad, así como al-
gunas recomendaciones para su manejo, tanto desde el punto de vista médico
como del quirúrgico.
Insistiremos en que la prevención es, sin duda, lo más efectivo para evitar la
aparición de la EPOC.
XIII
XIV Clínica de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (Prólogo)
En nuestro país, en el año 2008 se tomó la determinación de limitar el uso del

tabaco en lugares cerrados; sin duda es una gran decisión que tendrá repercusio-
nes en el futuro.
La EPOC es un tema de actualidad en donde un grupo de expertos mencionan
los criterios actuales para el diagnóstico y el tratamiento de esta entidad. Con esta
obra son ya siete libros los que hemos publicado con esta compañía editorial, y
continuamos con el compromiso hacia nuestra especialidad aportando una pe-
queña parte de la expresión del conocimiento de nuestro quehacer diario.
Los que participamos en este libro nos formamos en la Escuela de Neumología
con mayor tradición, la del Hospital General de México, y demostramos una vez
más que nos mantenemos a la vanguardia en la asistencia, enseñanza e investiga-
ción clínica, así como que mantenemos el compromiso que hicieron grandes
Maestros como Alejandro Celis, Donato Alarcón, Carlos Pacheco, Octavio Ri-
vero, Raúl Cicero, José Kuthy, Federico C. Rohde, Fernando Cano Valle y Héctor
Mario Ponce de León, entre otros. Ellos nos dieron las bases de lo que es hoy
nuestro Servicio y que marca una vez más la presencia y el prestigio que siempre
ha tenido en nuestro país.
Como ya hemos mencionado, las limitaciones de recursos podrán limitar el
quehacer diario, pero no las ganas ni la imaginación. Este grupo de trabajo conti-
nuará con el compromiso de coadyuvar tanto en el avance de la medicina que
nuestro Hospital ofrece como en la presencia dentro de la Neumología. Este gru-
po de trabajo siempre continuará con la ruta hacia la excelencia, ofreciendo un
servicio de calidad, de calidez y seguro hacia la población mexicana, así como
continuaremos trabajando en el manejo y la investigación de las enfermedades
respiratorias.
Doy mi más sincero agradecimiento a todas las personas que participaron en
la elaboración de este libro y nuevamente los comprometo a continuar elaboran-
do otros temas de actualidad e interés en donde nuestra especialidad marque la
diferencia en la atención de nuestros pacientes.
1
Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. Definiciones
DEFINICIONES
La EPOC es una entidad que cada día tiene más importancia en la patología respi-
ratoria en el mundo. La presencia cada vez más frecuente de esta afección es una
llamada urgente para todas las instituciones médicas, ya que junto con la diabetes
mellitus y sus complicaciones, la insuficiencia renal, las enfermedades hepáticas
crónicas, la enfermedad cerebrovascular y la cardiopatía isquémica, será en los
próximos años uno de los padecimientos crónicos más frecuentes en la medicina
moderna. Es por esto que su prevención y atención deben incluirse en los progra-
mas de salud pública de todos los países, pues en México ya se han registrado ca-
sos de pacientes jóvenes, incluso de 35 años de edad, que presentan esta grave
enfermedad pulmonar.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Actualmente en EUA es una de las cuatro causas de morbilidad crónica y de

mortalidad, y se calcula que en el año 2020 será una de las cinco causas de invali-
dez en el mundo. Las estadísticas confirman que ha habido un aumento de la mor-
talidad por EPOC de hasta 165%, en contraste con la disminución de la mortali-
dad por enfermedad coronaria, que descendió 59%, y una baja en la enfermedad
cerebrovascular de 64%.
Según algunos estudios del Banco Mundial y de la Organización Mundial de
la Salud, la EPOC ha recibido especial atención en los últimos años, sobre todo
desde 1998, cuando se iniciaron los primeros comités orientados a la prevención
y manejo de esta enfermedad. El Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre
de EUA, en combinación con la Organización Mundial de la Salud, formó la lla-
1
2 Clínica de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (Capítulo 1)
mada GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease), que
orienta sus esfuerzos al diagnóstico y tratamiento oportuno de millones de perso-
nas, previniendo así algunas de las costosas complicaciones que tiene esta enfer-
medad. Los primeros esfuerzos fueron evaluados y publicados en 2001, y algu-
nos expertos dictaron las primeras guías y recomendaciones para el diagnóstico,
manejo y prevención de esta afección. Se ha visto un cambio significativo en la
presencia de ésta, que está singularmente relacionada con el uso y el abuso del
tabaco.
Otro aspecto importante es el costo de atención del paciente con EPOC que no
requiere hospitalización, que oscila entre 1 875 y 2 000 dólares por año. En Mé-
xico existen estudios que han dado una idea aproximada del costo del manejo de
esta enfermedad.
Una de las características de la EPOC es la limitación del flujo del aire y que
no es completamente reversible; esta limitación es progresiva y está asociada con
partículas nocivas o gases, a los cuales hay una respuesta inflamatoria anormal
de los bronquios y los pulmones. La EPOC incluye el enfisema (EN), la bronqui-
tis crónica (BC) y el asma (A). La obstrucción de las vías aéreas se caracteriza
por el aumento de la resistencia al flujo aéreo durante la espiración forzada.
En el Estudio del Impacto Global de las Enfermedades, la OMS reportó que
la prevalencia mundial en 1990 fue de 934 por cada 1 000 hombres y de 733 por
cada 1 000 en mujeres, la cual podría ser más alta en países donde el hábito de
fumar es común.
La EPOC es actualmente la cuarta causa mundial de muerte y puede estimarse
un aumento de la prevalencia y la mortalidad por esta enfermedad en las próximas
décadas. En EUA la mortalidad es muy baja entre las personas menores de 45
años de edad, pero asciende a la cuarta o quinta posición entre los individuos ma-
yores a ese rango de edad. Para 2025, con la tendencia que registra este padeci-
miento, será la tercera causa de mortalidad en todo el mundo, por lo que ya se
considera un problema de salud pública prioritario.
El diagnóstico de EPOC debe tomarse en cuenta en cualquier paciente que pre-
sente síntomas, como tos, aumento de la producción de esputo o disnea, y antece-
dentes de exposición a factores de riesgo.
La bronquitis crónica (BC), según la Asociación Americana de Tórax (ATS),
es la presencia de tos con expectoración tres meses al año durante dos años conse-
cutivos. El enfisema (EN) es la destrucción de los alveolos, más allá del bron-
quiolo terminal. La EPOC puede verse en el diagrama de Venn; la mayoría se en-
globa en la obstrucción de la vía aérea, pero pueden entrelazarse y originar
algunas combinaciones (figura 1–1).
No se ha podido demostrar que la contaminación ambiental cause BC o EN;
sin embargo, a los individuos previamente enfermos les afecta cuando ésta sube
a más de los niveles permitidos: se puede asegurar que eleva la frecuencia de las
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Definiciones 3
Bronquitis crónica Enfisema
COPD
Obstrucción de
vía aérea
Asma
Figura 1–1. Diagrama de la EPOC de Venn. Las áreas sombreadas se sobreponen

como una enfermedad común. Sin embargo, la obstrucción al flujo no está presente en
todos los casos.
exacerbaciones de su padecimiento, lo cual puede llevarlos a insuficiencia respi-

ratoria aguda, sobre todo cuando aumentan las partículas de bióxido de azufre o
monóxido de carbono.
Los factores de tipo laboral pueden favorecer la aparición de BC y EN; muchos
pueden ser polvos o gases industriales de la industria del asbesto, de las minas,
del material con que trabajan los alfareros y los que trabajan con plásticos. La in-
halación crónica de humo de leña es un factor adicional. Debe hacerse notar que
existen pacientes con BC no fumadores o no expuestos a ningún factor de riesgo
(figura 1–2).
Hipótesis Inflamación
Inglesa Alemana
Hipersecreción de moco Hiperreactividad
Modificación de vía aérea
Figura 1–2. Hipótesis del desarrollo de bronquitis crónica (BC) en no fumadores. Rela-
ción entre inflamación y “remodelación” de los tejidos de la vía aérea en el desarrollo
de limitación fija al flujo aéreo.
Se menciona la inhalación crónica de aire frío como factor de riesgo para desa-
rrollar EPOC; otros elementos son el aumento de la resistencia de la vía aérea y
de las infecciones respiratorias, el abatimiento de las defensas, la inflamación y
la inhalación crónica de aire caliente. La invalidez que puede ocasionar esta en-
fermedad es uno de los factores que se deben tener muy en cuenta, ya que su ma-
nejo a largo plazo es muy costoso, pues con frecuencia requiere el uso crónico
de oxígeno, lo cual evita la aparición temprana de complicaciones cardiacas, aun-
que desarrolla el llamado cor pulmonale.
Según los criterios de las guías de manejo de la EPOC (GMEPOC), el manejo
se debe dirigir a prevenir la progresión de la enfermedad, aliviar los síntomas,
tener una mejor tolerancia al ejercicio, mejorar el estado de salud, prevenir y tra-
tar las complicaciones y las exacerbaciones, para reducir la mortalidad.
Lo más importante es la suspensión del tabaquismo o la inhalación de sustan-
cias nocivas, que influyen en el desarrollo de la enfermedad. La exacerbación
aguda de la enfermedad pulmonar se debe a infecciones, contaminación, presen-
cia de neumotórax, desarrollo de arritmias cardiacas, existencia de insuficiencia
cardiaca, fractura de costillas o trauma torácico, tromboembolia pulmonar aguda
o de repetición, broncoespasmo o uso inadecuado de sedantes, narcóticos o beta–
bloqueadores. Cuando existen estas alteraciones se requiere la intervención mé-
dica inmediata, antes de que aparezcan datos evidentes de falla respiratoria.
La prevención es lo más efectivo para evitar la EPOC; sin embargo, en el pa-
ciente que ya tiene la enfermedad, para evitar las exacerbaciones se ha planteado
la vacunación contra la influenza y el neumococo, con una periodicidad de dos
años, con el fin de impedir las infecciones, que lo llevarían a sufrir complicacio-
nes y al posible deterioro permanente de la función pulmonar. Asimismo, se utili-
zan la vitamina A y E en forma crónica e intermitente como antioxidantes que
evitan la destrucción del tejido pulmonar.
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2
crónica. Generalidades
Raúl Sarmiento Sánchez, Francisco Pascual Navarro Reynoso
GENERALIDADES
El objetivo primordial de este libro es dar a conocer en forma puntual y clara lo

más relevante sobre una de las enfermedades con mayor importancia en la época
actual: la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Esta afección cada
día toma más importancia en la patología respiratoria en el mundo y es una de las
llamadas enfermedades emergentes que, junto con la diabetes mellitus y sus com-
plicaciones, la insuficiencia renal, las enfermedades hepáticas crónicas, la enfer-
medad cerebrovascular y la cardiopatía isquémica, será en los próximos años una
de las enfermedades crónicas más frecuentes en la medicina moderna. Es por esto
que su prevención y atención deben incluirse en los programas de salud pública
de todos los países, pues en México ya se han registrado casos de pacientes jóve-
nes, incluso de 35 años de edad, que presentan esta grave enfermedad pulmonar.
DEFINICIONES
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afección sistémica extra-

pulmonar que puede contribuir a la gravedad de algunos pacientes. El componen-
te pulmonar se caracteriza por una limitación en el flujo de aire que no es comple-
tamente reversible. La limitación del flujo de aire es por lo general progresiva y
se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases
7
nocivos.1 El término EPOC incluye tres patologías específicas: bronquitis cró-

nica, enfermedad de las vías respiratorias periféricas y enfisema.2
Bronquitis crónica
Tos con expectoración crónica con una duración superior a tres meses al año du-
rante dos años consecutivos; se acompaña de hipertrofia e hiperplasia de las célu-
las secretoras de moco, presente normalmente en las vías respiratorias grandes,
junto con algo de inflamación.
Enfermedad de las vías respiratorias periféricas
Obstrucción de los bronquiolos con inflamación, fibrosis y taponamiento. Puede

estar aumentado el músculo liso de las vías respiratorias grandes y pequeñas.
Enfisema
Es la destrucción de las unidades pulmonares periféricas con pérdida de áreas de

intercambio gaseoso. El enfisema es de tipo centrolobulillar y afecta a los bron-
quiolos respiratorios, más que a los alveolos distales; en los fumadores predomi-
na en los lóbulos superiores.
EPIDEMIOLOGÍA
En la actualidad es una de las cuatro causas de morbilidad crónica y de mortalidad

en EUA, y se calcula que para 2020 será una de las cuatro causas de invalidez en
todo el mundo.3 Se ha visto un aumento de la mortalidad por EPOC de hasta
165% en relación con la disminución de la mortalidad por enfermedad coronaria,
que descendió 59%, y la enfermedad vascular cerebral, que bajó 64%.
En EUA, la tercera National Health and Nutrition Examination Survey (NHA-
NES III), realizada de 1988 a 1994, encontró que la reducción del flujo aéreo de
VEF1 (< 0.70%) en los varones blancos fumadores actuales fue de 14.2%, en los
exfumadores de 6.9% y en los no fumadores de 3.3%; las cifras en las mujeres
blancas fueron de 13.6, 6.8 y de 3.1, respectivamente. Un hallazgo importante de
esta encuesta fue que más de 70% de los individuos revisados que demostraron
reducción del flujo de aire no habían sido diagnosticados de enfermedad pulmo-
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Generalidades 9
nar obstructiva crónica,4 lo cual demuestra que es una enfermedad altamente sub-
diagnosticada.
Según algunos estudios del Banco Mundial y de la Organización Mundial de
la Salud, la EPOC ha recibido especial atención en los últimos años, sobre todo
desde 1998, cuando se iniciaron los primeros comités orientados a la prevención
y manejo de esta enfermedad.
El Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre de EUA, en combinación
con la Organización Mundial de la Salud, formaron la Global Initiative for Chro-
nic Obstructive Lung Disease, GOLD, que orienta sus esfuerzos a poder diagnos-
ticar y tratar a tiempo a millones de personas, previniendo así algunas de las cos-
tosas complicaciones que tiene esta enfermedad tanto para el paciente como para
su familia. Los primeros esfuerzos fueron evaluados y publicados en 2001, y al-
gunos expertos dictaron las primeras guías y recomendaciones para el diagnósti-
co, manejo y prevención de esta enfermedad.
Otro aspecto importante es el costo de atención de cada paciente con EPOC
que no requieren hospitalización, que oscila entre 1 875 y 2 000 dólares por año.
En México existen estudios que han dado una idea aproximada del costo del ma-
nejo de este padecimiento.
En el Estudio del Impacto Global de las Enfermedades, la OMS reportó que
la prevalencia mundial en 1990 fue de 934 por cada 1 000 hombres y de 733 por
cada 1 000 en mujeres. la cual podría ser más alta en países donde el hábito de
fumar es común. La EPOC es actualmente la cuarta causa mundial de muerte y
puede estimarse un aumento de la prevalencia y la mortalidad por esta enferme-
dad en las próximas décadas. En EUA, la mortalidad por EPOC es muy baja entre
las personas menores de 45 años de edad, pero asciende a la cuarta o quinta posi-
ción entre los individuos que rebasan esta edad. Para 2025, con la tendencia que
presenta esta enfermedad, será la tercera causa de mortalidad en el mundo, por
lo cual es ya un problema de salud pública prioritario.
MORTALIDAD
La EPOC es un problema de salud pública importante en el mundo desarrollado

y subdesarrollado. El World Health Report (reporte mundial de salud) estimó que
en 1999 se atribuyeron 2 660 000 fallecimientos a la EPOC, que representan
4.8% de todas las muertes. Fue ligeramente mayor en los hombres que en las mu-
jeres, a razón de 53 y 47%, respectivamente.
La EPOC es la cuarta causa de muerte en todo el mundo y se ha predicho que
en 2020 se convertirá en la tercera. Esta predicción se basa en el aumento del con-
sumo de tabaco en el tercer mundo.
RELACIÓN CON EL ASMA
En general puede decirse que la EPOC y el asma se presentan en cuadros clínicos

diferentes y tienen características epidemiológicas e históricas distintas; los me-
canismos participantes en la obstrucción crónica del asma son diferente a los
implicados en la enfermedad pulmonar relacionada con el tabaco. Histopatológi-
camente, en la EPOC se encuentra daño en las vías aéreas periféricas (bronquio-
los) y en el parénquima pulmonar, mientras que en el asma la inflamación predo-
mina en las vías áreas, sin incluir el parénquima pulmonar.
GÉNERO
Algunos estudios que se han realizado en países desarrollados demuestran que

la prevalencia de la EPOC es casi igual en hombres que en mujeres, lo cual se
debe al consumo de tabaco, ya que al paso del tiempo las mujeres han igualado
a los hombres en el hábito de fumar. Hay trabajos que confirman que las mujeres
son más sensibles a los efectos del tabaco y más susceptibles a adquirir esta enfer-
medad.
TABAQUISMO Y EPOC
El humo de tabaco es el principal factor de riesgo para la enfermedad pulmonar

oclusiva, por eso los programas de prevención del tabaquismo son una forma
muy efectiva para prevenirla.5 El tabaquismo es responsable de 80 a 90% de los
factores de riesgo para adquirir EPOC. Los fumadores tienen peor función pul-
monar y un deterioro más rápido del VEF1 que los no fumadores. La probabilidad
de adquirir este padecimiento aumenta en relación con el número de cigarrillos
fumados cada día, con los paquetes por año de exposición acumulados y cuando
el consumo de tabaco se inicia a edades tempranas. Los fumadores de pipa y puro
experimentan menos riesgo de desarrollo de enfermedad que los de cigarrillo,
pues inhalan menos humo.
En el individuo no fumador, el VEF1 cae a una tasa anual de alrededor de 30
mL. En los fumadores, la tasa de descenso anual es de 60 mL. En la mayoría de
las personas con EPOC los síntomas aparecen hacia la quinta o sexta década de
vida, cuando el VEF1 cae por debajo de 1 a 1.5 L. En algún momento, después
de abandonar el tabaco, la función pulmonar comienza a disminuir a la misma
tasa aproximada que en la población no fumadora. No todos los fumadores desa-

rrollan síntomas de EPOC clínicamente significativa, lo cual indica que los facto-
res genéticos modifican el riesgo individual. La exposición pasiva al humo del
tabaco contribuye a presentar síntomas de malestar respiratorio, ya que estimula
la actividad de células inflamatorias como neutrófilos y macrófagos en las vías
aéreas, resultando procesos inflamatorios crónicos y promoviendo la aparición
de EPOC. Cuando el paciente tiene niveles muy bajos de función, dejar de fumar
proporciona poco efecto benéfico para conservar la función restante. Así pues,
la interrupción del tabaquismo proporcionó mayor beneficio en los individuos de
niveles altos de hiperreactividad de las vías respiratorias.
FACTORES DE RIESGO
Hiperreactividad de las vías aéreas

Varios estudios de investigadores holandeses indicaron que el grado de reactivi-
dad de las vías aéreas respiratorias era un determinante importante de la EPOC.
De acuerdo con este concepto, la obstrucción crónica de las vías respiratorias
debe ser mucho más probable en los fumadores con vías respiratoria muy reacti-
vas que en aquéllos con reactividad menor, lo cual se llama la “hipótesis holande-
sa”. En trabajos más recientes, como el Lung Health Study, los participantes fue-
ron sometidos a estimulación con metacolina; después del estado de tabaquismo,
el grado de reactividad a esta sustancia fue el predictor más importante de caída
subsiguiente del VEF1. También se demostró que la hiperreactividad de las vías
respiratorias constituyó un factor de riesgo importante en las personas que conti-
nuaron fumando, pero no en las que dejaron de hacerlo.
Atopia
El nivel sérico total de la inmunoglobulina E (IgE) y la positividad de la prueba

cutánea para alergenos comunes se asocian con el asma y la hiperreactividad
bronquial en personas sanas; el tabaquismo se asocia con niveles aumentados de
IgE. Sin embargo, no existen estudios contundentes que muestren una relación
entre los niveles elevados de IgE y el EPOC; no obstante, esta relación es muy
conocida y se establece fundamentalmente con el asma.
Factores de riesgo genéticos y hereditarios

Se ha observado que la EPOC sólo se desarrolla entre 15 y 20% de los fumadores,
lo cual indica que la susceptibilidad genética a la enfermedad puede participar en
el desarrollo; sin embargo, ha sido difícil separar la combinación de las exposi-
ciones medioambientales y el estilo de vida, del efecto hereditario. El único fac-

tor genético significativamente relacionado con el desarrollo de la EPOC es el
fenotipo ZZ homocigoto de deficiencia de alfa1–antitripsina (ATT), que es raro,
y sólo explica una pequeña parte de los casos. Entre los fenotipos ATT heteroci-
gotos, únicamente los fenotipos MZ o SZ más comunes se interrelacionan con
el tabaquismo y la exposición medioambiental para producir la enfermedad. En
ausencia de tabaquismo y exposiciones medioambientales dichos fenotipos no
conducen a EPOC.
a1–antiquimiotripsina
La deficiencia se hereda con carácter autosómico dominante y se encuentra en

4 de cada 100 individuos que tienen EPOC.
Metaloproteinasas de la matriz (MMP)
Son una familia de enzimas proteolíticas que tienen como sustrato el tejido con-
juntivo. Se han descrito niveles altos de MMP–1 y MMP–9 en líquido de lavados
bronquiales en pacientes con EPOC.
Antígenos de los grupos sanguíneos ABO
Hay estudios comparativos que demuestran que los individuos con grupo sanguí-
neo A tienen valores anormales del VEF1, en comparación con aquellos con gru-
po sanguíneo B. Se supone que la capacidad de segregar antígenos de grupos san-
guíneos en los líquidos corporales es un rasgo genético autosómico dominante.
El 80% de la población tiene esa capacidad y se conoce como secretora ABH. La
capacidad para segregar antígenos tiene cierto efecto protector sobre la función
respiratoria.
Epóxido hidrolasa microsomal
Es una enzima que tiene participación en el metabolismo de los productos inter-

medios epóxido reactivos producidos en presencia de estrés oxidativo; una muta-
ción en el cromosoma 3 del gen controlador reduce la actividad de la enzima 50%
y aumenta el riesgo de EPOC 3.5 veces y el riesgo de enfisema 5.6 veces.
Heme oxigenasa–1
Es un antioxidante pulmonar; los individuos con genotipos que contenían el alelo

L se asociaron con un riesgo aumentado de EPOC.
Contaminación aérea
Los contaminantes más representativos para el riesgo de EPOC son el ozono

(O3), los óxidos de nitrógeno (NO, NO2, NOx), el dióxido de azufre (SO2) y la
materia particulada, una mezcla de partículas sólidas y líquidas suspendidas en
el aire. En modelos animales y en experimentos en humanos se ha demostrado
que todos esos contaminantes producen inflamación del tracto respiratorio y se
asocia con efectos agudos a corto plazo, como bronconstricción y agravamiento
del asma y la EPOC.
Exposición a humo de tabaco en el

medio ambiente (fumadores pasivos)
No hay estudios contundentes que demuestren que la exposición al humo de taba-

co en el ambiente represente un factor en la patogenia de EPOC, sobre todo cuan-
do se valoró el VEF1, el cual aparentemente no mostró cambios significativos en
comparación con las personas que no se expusieron a humo de tabaco.
Antioxidantes
Las vitaminas C y E, y el betacaroteno reducen los oxidantes y el estrés oxidativo,

y pueden proteger el tejido pulmonar de la inflamación. Hay varias investigacio-
nes que señalan que el VEF1 muestra valores más altos (40 mL) en los pacientes
que consumían 178 mg de vitamina C, que en los que ingerían 17 mg de esta vita-
mina.
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3
Clasificación y cuadro clínico
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un padecimiento que

cada día cobra más importancia en la epidemiología de las enfermedades respira-
torias en el mundo, y particularmente en México.
La EPOC es una enfermedad caracterizada por la limitación del flujo del aire
y no es completamente reversible. Esta limitación es usualmente progresiva y se
asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los bronquios y pulmones a
partículas nocivas o gases. Esta enfermedad incluye al enfisema (EN), la bron-
quitis crónica (BC) y el asma.
S La bronquitis crónica (BC) es, según la Asociación Americana de Tórax

(ATS), la presencia de tos con expectoración, por tres meses al año y durante
dos años consecutivos.
S El enfisema (EN) es la destrucción del tejido pulmonar, o sea los alveolos,

más allá del bronquiolo terminal.
Para su diagnóstico, se deben excluir otros procesos con síntomas similares (figu-
ra 1–1 en la página 6).
Una de las causas de la formación del EN es la producción de a1 antitripsina,
la cual está genéticamente controlada. En el capítulo de patogénesis se hablará
más ampliamente de este tema.
El aire frío altera la mecánica respiratoria, aumenta la resistencia al flujo y fa-
vorece las infecciones respiratorias debido al abatimiento de las defensas.
15
Cuadro 3–1. Clasificación de la severidad de la EPOC

Etapa Características
1. En riesgo S Espirometría normal
S Síntomas crónicos (tos, producción de esputo)
2. EPOC leve S VEF1/FVC < 70%, VEF1 w 80% del predicho, con o sin síntomas
crónicos (tos, producción de esputo)
3. EPOC moderada S VEF1/FVC < 70%, 50% w VEF1 < 80% del predicho, con o sin sínto-
mas crónicos (tos, producción de esputo)
4. EPOC severa S VEF1/FVC <70%, 30% v VEF1 < 50% del predicho, con o sin sínto-
mas crónicos (tos, producción de esputo)
5. EPOC muy severa S VEF1/FVC < 70%, VEF1 w 30% del predicho para VEF1, < 50% del
predicho más insuficiencia respiratoria crónica
Basado en el Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007. Los valores del
VEF1 se refieren a valores posbroncodilatadores. FVC = capacidad vital forzada; VEF1 = flujo espi-
ratorio forzado del primer segundo.
CLASIFICACIÓN
En la actualidad este padecimiento se clasifica en etapas, que representan el avan-

ce y severidad de la enfermedad, pero el índice más utilizado son los valores de
la espirometría, sobre todo del flujo espiratorio forzado del primer segundo
(VEF1) y de la capacidad vital forzada (FVC) (cuadro 3–1).
CUADRO CLÍNICO
Difiere mucho si la EPOC es predominantemente BC o EN, y los síntomas inicia-

les pueden ser, en el caso de la BC, tos, expectoración y disnea de esfuerzo. La
tos crónica y la expectoración, por tres meses al año y durante dos años consecuti-
vos, se apegan al criterio que la ATS ha establecido en todo el mundo y que usual-
mente aparecen antes de la limitación del flujo del aire. La hipersecreción, los
factores inflamatorios que entran en juego, la infección crónica y el broncoes-
pasmo consecuente hacen que se inicie la limitación del flujo del aire.
La tos y la expectoración que se presentan al inicio en la mañana y conforme
pasa el tiempo se hacen continuas durante todo el día son síntomas clásicos de
la BC. La disnea es el síntoma predominante en el enfisema, y generalmente se
presenta entre la quinta y sexta década de la vida, aunque puede registrarse a eda-
des más tempranas.
Según las etapas de la estrategia global para el diagnóstico, manejo y preven-
ción de la EPOC (GOLD, por sus siglas en inglés) actualizada en el año 2007, los
Clasificación y cuadro clínico 17
Infección crónica Inflamatoria

círculo vicioso
Infección
Broncoespasmo
Hipersecreción
Mayor daño a Respuesta inflamatoria inefectiva
los tejidos para eliminación de la infección
Infección persistente
Respuesta inflamatoria crónica
Figura 3–1. Teoría de la producción de la EPOC.
síntomas pueden ser de diferentes tipos, de acuerdo con la severidad de la enfer-

medad (figura 3–1).
Según la etapa de que se trate, según las guías de la GOLD, la etapa 0 se refiere
a un paciente en riesgo: éste tiene síntomas crónicos, como tos y producción de
esputo, con espirometría normal. Ya en la etapa 1 presenta EPOC leve, con limita-
ción ligera del flujo con una relación del VEF1/FVC menor a 70%, con un VEF1
mayor o igual a 80% del predicho, con o sin síntomas crónicos. En la etapa 2 re-
gistra un grado de enfermedad moderada, tiene agravamiento de la limitación del
flujo de aire, con una relación VEF1/FVC menor a 70%, 50% mayor o igual al
VEF1 menor a 80% del predicho, con o sin síntomas crónicos. En la etapa 3 pre-
senta una EPOC severa, mayor agravamiento de la limitación del flujo de aire con
un VEF1/FVC menor a 70%, 30% menor o igual a un VEF1 menor a 50% del pre-
dicho, con o sin síntomas crónicos. Cuando llega a la etapa 4, la EPOC es muy
severa, con grave limitación del flujo de aire, con una relación del VEF1/FVC
menor a 70%, VEF1 mayor o igual a 30% del predicho para VEF1, menor de 50%
del predicho más insuficiencia respiratoria crónica. En la gasometría debe tener
una PO2 de menos de 60 mmHg y PCO2 mayor a 50 mmHg.
Durante las exacerbaciones puede haber fiebre y sibilancias, con el consecuen-
te aumento de la disnea. En el EN, la disnea es secundaria al propio padecimiento,
con distensión del tejido circundante, lo que provoca obstrucción no reversible
de las vías aéreas. La disnea es progresiva y puede llevar al paciente a la invalidez
total por insuficiencia respiratoria, infección, contaminación atmosférica alta o
humo de cigarro.
Existen factores que pueden aumentar la disnea, como pueden ser arritmias
cardiacas, neumotórax, derrame pleural, insuficiencia cardiaca o tromboembolia
pulmonar que incrementan la insuficiencia respiratoria, por lo que debe ser re-
suelta inmediatamente para poder mejorar al paciente. La insuficiencia respirato-
ria debe corroborarse con una gasometría arterial, la cual debe confirmar el diag-
nóstico y la repercusión de la insuficiencia ventilatoria.
Algunos pacientes con hipoxemia crónica desarrollan policitemia, sobre todo
los que presentan BC, y algunos en etapas avanzadas o durante exacerbaciones
presentan elevación de la PaCO2 (hipercapnia), lo cual agrava el cuadro y difi-
culta el tratamiento. La cianosis es la representación clínica de la hipoxemia. Du-
rante fases avanzadas, estos paciente pierden la sensibilidad del centro respirato-
rio, y la hipercapnia, el principal estímulo a la respiración, deja de ser funcional.
Existen muchos efectos que ocasionan la hipoxia, uno de ellos es la vasoconstric-
ción de las arteriolas pulmonares, lo que aumenta la presión en la arteria pulmo-
nar; además, los pacientes con EN pierden territorio pulmonar por destrucción,
lo que puede desarrollar cor pulmonale; esto llevará al paciente a cuadros de insu-
ficiencia cardiaca derecha y, en algunos casos, a angina de pecho de esfuerzo.
La exploración física varía según predominen los signos de la BC o del EN.
En la BC puede haber datos de hipertensión pulmonar y de insuficiencia cardiaca
derecha: se puede observar facies pletórica, cianosis de labios y conjuntivas, dis-
nea, polipnea, participación de los músculos accesorios de la respiración, ingur-
gitación yugular, taquicardia, hepatomegalia, inspiración superficial y débil, con
espiración prolongada; se pueden encontrar sibilancias bilaterales, estertores
broncoalveolares y edema de miembros inferiores. A estos pacientes se les llama
pletóricos cianóticos y son los clásicos con BC.
A los enfermos con EN predominante se les conoce como sopladores rosados.
Presentan sus principales síntomas entre la sexta y la séptima década de vida y
en ellos predomina la disnea, la tos y la expectoración, pero las sibilancias son
raras, excepto durante las exacerbaciones. Tienen disnea progresiva y mantienen
más o menos normales las cifras de saturación de oxígeno, debido a la hiperventi-
lación; la hipercapnia (aumento de la PaCO2 ) se manifiesta en etapas tardías o
durante las exacerbaciones; presentan también hipoxemia. Estos pacientes son
individuos longilíneos, con cuello corto, tórax en tonel y movimientos respirato-
rios cortos y superficiales; a la inspección y la palpación, muestran poca movili-
dad y vibraciones vocales disminuidas; a la percusión existe hiperclaridad pul-
monar, y a la auscultación el ruido respiratorio está velado. Con esto se puede
decir que los dos tipos de EPOC son clínicamente diferentes.
RADIOLOGÍA
La radiografía simple de tórax es el primer estudio paraclínico con que debe con-
tar el médico. En ésta se encuentran datos que puede diferenciar la BC y el EN,
y otras enfermedades, además de descubrir y ratificar datos de infección respira-
toria, derrame pleural o neumotórax; muchos pacientes tienen el antecedente de
Figura 3–2. Tele de tórax en donde se observa aumento de la trama bronquial, con car-
diomegalia grado 2, engrosamiento de las arterias pulmonares y la imagen clásica de
“tórax sucio”.
haber fumado y en la radiografía de tórax pueden descubrirse lesiones tumorales

asintomáticas. En los casos de BC muestra datos como sobredistensión, engrosa-
miento de la pared bronquial y presencia de cardiomegalia. Algunos pacientes
presentan opacidades lineales mal definidas en los campos pulmonares, con
refuerzo de la trama, lo que se conoce como “tórax sucio”. Se pueden observar
líneas paralelas que se conocen como “signo de las vías del tren” (figura 3–2).
En el paciente con EN, se observa sobredistensión pulmonar, horizontaliza-
ción de los arcos costales, aumento de los espacios intercostales, aplanamiento
de los diafragmas y pérdida de la vasculatura pulmonar con tendencia a corazón
en gota (figura 3–3).

En la exacerbación se puede observar opacidades heterogéneas, que deben
alertar al clínico por la probable presencia de focos neumónicos o derrames pleu-
rales. En ocasiones, no se ven los focos de condensación radiológica, dada la des-
trucción parenquimatosa que presentan estos pacientes. También puede verse di-
latación de la rama descendente derecha de la arteria pulmonar, debida a la
hipertensión pulmonar.
Actualmente la broncografía está casi en desuso, solamente se emplea en casos
de enfermedad supurativa crónica, que pueden ser sometidos a cirugía de resec-
ción. Algunas enfermedades pueden mostrar los mismos síntomas que la BC,
pero el uso de la tomografía de alta resolución (TACAR) pueden ayudar a hacer
un diagnóstico diferencial. Algunos autores piensan que la TACAR ha sustituido
a la broncografía.
Figura 3–3. Tele de tórax que demuestra horizontalización de los arcos costales, aper-
tura de los espacios intercostales, corazón en gota, diafragmas aplanados y sobredis-
tensión de ambos pulmones.
LABORATORIO
Los estudios de laboratorio apoyan el diagnóstico y estiman la severidad de la

enfermedad. La biometría hemática valora las cifras de hemoglobina y hemató-
crito, las cuales pueden elevarse secundariamente a la hipoxia crónica; deben
mantenerse en rangos aceptables, sin exceder la cifra de 20 y 60 g, respectiva-
mente. Las cifras de leucocitos tienen poco valor en estos casos, solamente resul-
tan útiles ante la presencia de infección de las vías aéreas bajas.
El diagnóstico de la EPOC requiere necesariamente de las pruebas de función
pulmonar (PFR), y será tema de otro capítulo de este libro.
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4
Fisiopatología de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica
Luis Albrech Septién Stute
Las alteraciones anatomopatológicas características de la enfermedad se encuen-

tran localizadas en las vías aéreas centrales y periféricas, parénquima y circula-
ción pulmonar. El punto clave inicial es el estado proinflamatorio existente en las
vías respiratorias, secundario a exposición de irritantes químicos, principalmente
el humo del cigarrillo y otras partículas también neumotóxicas, que participan de
igual forma en este mecanismo.
La etiología de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se atribu-
ye al acúmulo y presencia de gases tóxicos, partículas y contaminación ambiental
que son inhalados por tiempo prolongado; el humo del cigarrillo es el principal
factor de riesgo dentro de la vía aérea.
El mecanismo de la inflamación pulmonar se encuentra mediado en su gran
mayoría por células mononucleares y linfocitos T, del tipo CD8; sin embargo, en
estados de exacerbación también se pueden encontrar neutrófilos y eosinófilos.
CÉLULAS INFLAMATORIAS
Las células inflamatorias que participan en el mecanismo de la inflamación son

las siguientes:
S Los neutrófilos aumentan en la expectoración de pacientes fumadores y en-

fermos con EPOC, produciendo hipersecreción mucosa y liberación de pro-
teasas.
23
S Los macrófagos aumentan en la luz de la vía aérea, parénquima pulmonar

y en el lavado broncoalveolar, produciendo aumento en los mediadores in-
flamatorios y proteasas.
S Los linfocitos T CD8 se encuentran aumentados en la pared de la vía aérea
y parénquima pulmonar, con predominio de células Th1. Las células CD8+
pueden ser citotóxicas para las células alveolares, contribuyendo a su des-
trucción.
S Los linfocitos B se encuentran aumentados en vías aéreas periféricas y den-
tro de los folículos linfoides, como respuesta a la colonización crónica en
infección de las vías aéreas.
S Los eosinófilos aumentan en la pared de la vía aérea durante las exacerba-
ciones.
MEDIADORES INFLAMATORIOS
Los mediadores inflamatorios en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica se

clasifican en tres grupos principales: factores quimiotácticos, citocinas proinfla-
matorias y factores de crecimiento. Los factores quimiotácticos, como el leuco-
trieno B4, atraen neutrófilos y linfocitos T; la interleucina 8 atrae neutrófilos y
monocitos. Las citocinas proinflamatorias con el factor de necrosis tumoral a,
IL–1B e IL–6 amplían el proceso inflamatorio y pueden contribuir a varios efec-
tos sistémicos.
Los factores de crecimiento, como el factor B transformador de crecimiento,
pueden inducir fibrosis en pequeña vía aérea.
BRONQUIOLITIS OBSTRUCTIVA
La inflamación asociada con la bronquiolitis obstructiva se localiza en el epitelio

de la vía aérea periférica, con diámetro menor a 2 mm. Esto causa disminución
de la luz de la vía aérea periférica, secundaria al proceso de metaplasia de células
mucosas en pacientes con EPOC, condicionando mayor producción y acumula-
ción de moco, limitación al flujo aéreo, atrapamiento aéreo con hiperinsuflación
pulmonar secundaria y alteraciones del intercambio gaseoso.
La metaplasia de células mucosas y el crecimiento de glándulas submucosas
favorecen pérdida de la arquitectura normal de la pared bronquial. El índice de
Reid considera la relación existente entre la capa glandular y el espesor total de
la pared bronquial, siendo normal la relación cuando es menor o igual a .3. El ín-
dice es mayor en pacientes con EPOC.
Fisiopatología de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica 25
La hipersecreción mucosa que produce tos crónica con expectoración es ca-

racterística de la bronquitis crónica, secundaria al proceso de metaplasia mucosa,
aumento en el número de células secretoras mucosas y crecimiento de las glándu-
las submucosas. La activación del receptor del factor de crecimiento epidérmico
estimula la hipersecreción mucosa. La hiperinsuflación disminuye la capacidad
inspiratoria, lo cual aumenta la capacidad residual funcional, en especial durante
el esfuerzo, conocida como hiperinsuflación dinámica, que se manifiesta con dis-
nea y poca tolerancia al ejercicio.
ESTRÉS OXIDATIVO
El estrés oxidativo mediado por radicales libres derivados del oxígeno, así como
el desequilibrio de enzimas proteolíticas y antiproteasas, favorecen un aumento
en la respuesta inflamatoria. Los biomarcadores del estrés oxidativo como hidro-
xiperoxidasa y el 8–isoprostano se encuentran aumentados en el condensado de
aire exhalado en el esputo y en sangre. Los oxidantes se producen por el humo
del cigarrillo y otras partículas inhaladas, y se liberan desde las células inflamato-
rias activadas, macrófagos y neutrófilos, a los que puede asociarse una reducción
de los antioxidantes endógenos.
El estrés oxidativo produce numerosos efectos adversos sobre el pulmón,
como activación de genes inflamatorios, inactivación de antiproteasas y estimu-
lación de secreción mucosa. Asimismo favorece la expresión de genes inflamato-
rios y reduce el efecto antiinflamatorio de los glucocorticosteroides.
Desequilibrio proteasas–antiproteasas
Existe un desequilibrio entre las proteasas que producen la ruptura del tejido co-
nectivo y las antiproteasas que tienen un efecto protector. La destrucción de la
elastina del tejido conectivo del parénquima pulmonar es un factor importante en
la producción del enfisema, probablemente irreversible (cuadro 4–1).
REMODELACIÓN
La remodelación de la vía aérea conlleva a un aumento en las células de la matriz

extracelular con acumulación de fibroblastos, miofibroblastos y colágena, condi-
cionando un aumento en las resistencias periféricas.
Cuadro 4–1. Proteasas y antiproteasas en la

enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Proteasas aumentadas Antiproteasas disminuidas
Serino proteinasas a1 antitripsina
Elastasa neutrófila a1 antiquimiotripsina
Catepsina G Inhibidor de la secreción de leucoproteasa
Proteinasa 3 Elafina
Cisteíno proteinasas
Catepsina B, K, L, S Cistatinas
Metaloproteinasas de matrix Inhibidores tisulares de MMP1–4
MMP–8, MMP–9
MMP–12
Las uniones o anclajes alveolares brindan soporte al parénquima pulmonar, así

como propiedades elásticas. La pérdida de éstas condiciona tortuosidad a nivel
bronquiolar, así como cierre prematuro de la vía aérea periférica en expiración.
La obstrucción de la vía aérea y el ensanchamiento de la pared bronquial por
el proceso de remodelación se relacionan con la reparación tisular y el mal fun-
cionamiento del aparato mucociliar, resultando en el acúmulo de exudado infla-
matorio en la luz bronquiolar.
En el enfisema centrolobulillar se encuentra dilatación y destrucción de los
bronquiolos respiratorios; en el enfisema panacinar hay destrucción de los sacos
alveolares y bronquiolos respiratorios.
Cuadro 4–2. Diferencias entre la enfermedad

pulmonar obstructiva crónica y el asma
Enfermedad pulmonar Asma
obstructiva crónica
Células Neutrófilos ++ Eosinófilos ++
Macrófagos +++ Macrófagos +
CD8+
Macrófagos +++ CD4+ Th2
CD8+
Mediadores IL–8 Eotaxin
TNF–a, IL–1b, IL–6 IL–4, IL–13
NO+ NO+++
+++ +
Estrés oxidativo
Consecuencias Metaplasia escamosa Membrana basal
Metaplasia mucosa Broncoconstricción
Fibrosis de pequeña vía aérea
Destrucción parenquimatosa
Remodelación vascular pulmonar
Elaborado por Marco Polo Macías Morales y Gabriel Fernández, residentes de neumología.
Fisiopatología de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica 27
EPOC Y ASMA
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el asma comparten un proceso in-

flamatorio crónico de la vía aérea; sin embargo, existen diferencias en las células
y mediadores inflamatorios de cada enfermedad, condicionando efectos fisiopa-
tológicos diferentes en la historia natural de la enfermedad (cuadro 4–2).
REFERENCIAS
1. Global initiative for chronic obstructive lung disease. Global strategy for the diagnosis, ma-
nagement, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. 2006.
2. Hogg JC: Pathophysiology of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease.
Lancet 2004;364(9435):709–721.
3. COPD Atlas. McGraw–Hill.
4. Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, Woods R et al.: The nature of small–airway obstruction
in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004;350(26):2645–2653.
5. Trevor TH, Peter JB: An atlas of chronic obstructive pulmonary disease. The encyclope-
dia of visual medicine series. 2006.
5
Pruebas de función pulmonar
El metabolismo básico del organismo para la producción de energía es de tipo

aeróbico y requiere de la aportación adecuada y constante de oxígeno a nivel ce-
lular, acorde con las demandas fisiológicas de la eliminación de los metabolitos
resultantes, particularmente del bióxido de carbono, y del constante equilibrio
acidobásico. Para integrar la función respiratoria, además del aparato respiratorio
propiamente dicho, se requiere la participación estrecha del aparato cardiovascu-
lar, la sangre, los mecanismos nerviosos de regulación y el riñón. Por otra parte,
la función respiratoria depende en forma directa de la composición del aire am-
biental, así como de las variables y leyes físicas que rigen su comportamiento.
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN PULMONAR

Los pulmones son órganos adaptados para el intercambio específico del oxígeno
y el bióxido de carbono entre el medio interno y el externo (aire ambiental). Su
función principal es proporcionar el oxígeno, captado del aire, a la sangre venosa
y eliminar de ésta, hacia el exterior, el bióxido de carbono. Otras funciones com-
plementarias del pulmón son metabolizar algunos compuestos, servir como re-
servorio de la sangre y ser la vía de eliminación de tóxicos volátiles.
Membrana alveolocapilar (interfase gas–sangre)

El O2 y el CO2 se intercambian entre el aire que llena los alveolos y la sangre de
los capilares pulmonares a través de la membrana alveolocapilar, mediante un
29
mecanismo de difusión. La superficie total de intercambio de la membrana alveo-

locapilar, en un individuo adulto, alcanza aproximadamente de 80 a 100 m2 y un
espesor de 0.5 m.
El lecho capilar está formado por numerosísimas ramificaciones que, a manera
de red, rodean a los alveolos, calculados en aproximadamente 300 millones, cada
uno con un diámetro en reposo de casi 0.3 mm; debido a su estructura esférica, la
suma de sus superficies ocupa solamente un volumen total de 4 L.
Gracias a esta gran área para efectuar el proceso, se explica fácilmente que la
función de intercambio gaseoso de los mamíferos con el medio resulte óptima
para las más variadas condiciones de hábitat.
La membrana alveolocapilar, como su nombre lo indica, está formada por una
prolongación de citoplasma de la célula epitelial alveolar y del citoplasma de la
célula endotelial capilar; aunque en íntima superposición una de otra, siempre
mantienen su individualidad celular.
Morfología alveolar
Por su estructura histológica, los alveolos son fácilmente colapsables; sin embar-
go, en condiciones normales siempre mantienen su forma esférica, aun en la espi-
ración forzada. Esto se debe, en parte, a que el pulmón mismo se mantiene siem-
pre expandido a un volumen mínimo, gracias al vacío intrapleural, que evita su
colapso, y al volumen de aire residual que queda en los alveolos después de la
espiración forzada máxima; pero principalmente su forma esférica se mantiene
por el líquido de recubrimiento alveolar, dispuesto de manera laminar en toda la
superficie interna del saco alveolar (principio de burbuja) que forma una inter-
fase, cuya tensión superficial se modifica y regula por los agentes tensoactivos
(surfactantes) producidos en la célula alveolar denominada neumocito II. En la
distensión máxima del alveolo, el líquido de interfase evita la sobredistensión,
aumentando la tensión superficial; a volumen mínimo, evita el colapso, mante-
niéndose el líquido como burbuja de jabón, con una tensión superficial muy aba-
tida.
CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS
DEL AIRE ATMOSFÉRICO
El aire es una masa gaseosa formada por una mezcla de componentes, que varían
en su concentración en proporción directa con la altitud sobre el nivel del mar,
la presión barométrica y el contenido del vapor de agua. Desde el punto de vista
Pruebas de función pulmonar 31
Cuadro 5–1. Composición del aire inspirado (a nivel del mar)

y modificaciones a nivel traqueal y alveolar
Aire ambiental Aire traqueal Aire alveolar
inspirado (mmHg) % humidificado (mmHg) %
(mmHg) %
Oxígeno 160 21 149 20 101 14
Bióxido de carbono 0 0 0 0 40 5
Nitrógeno 600 79 564 74 672 75
Vapor de agua Variable – 47 6 47 6
Total 760 100 760 100 860 100
de la respiración, los componentes (gases) de mayor importancia son: oxígeno,

bióxido de carbono y nitrógeno. En el cuadro 5–1 se expresa la composición del
aire ambiental a nivel del mar y su composición proporcional a nivel alveolar. En
el cuadro 5–2 se expresa la captación de oxigeno y eliminación de bióxido de car-
bono por el organismo en reposo y en ejercicio.
MECANISMO DE LA RESPIRACIÓN
A continuación se revisarán los principales factores que intervienen en la función

respiratoria, los cuales se resumen en el cuadro 5–3.
Ventilación
Ventilación es el mecanismo constante que mantiene aireados los pulmones para

el intercambio continuo entre el oxígeno y el bióxido de carbono del aire con el
medio interno.
La conducción del aire se realiza por medio de las vías aéreas (superiores e in-
feriores), las cuales no sólo actúan como un simple conductor, ya que por su es-
Cuadro 5–2. Captación de oxígeno y eliminación de bióxido de carbono

O2 (mL/min) GO2 (mL/min)
Reposo 250 200
Ejercicio moderado 1 500 1 200
Ejercicio intenso 3 000 2 500
Cuadro 5–3. Factores de importancia que intervienen

en el mecanismo de la respiración
Ventilación
Resistencias elásticas e inelásticas
Mecánica ventilatoria
Volúmenes, capacidades y flujos
Espacio muerto fisiológico
Perfusión
Circulación pulmonar funcional
Circulación nutricia
Relación ventilación/perfusión
Difusión
Intercambio gaseoso alveolo–capilar
Intercambio gaseoso capilar–hístico
Transporte de oxígeno
Transporte de bióxido de carbono
Control de la respiración
Centros de integración
Vías nerviosas aferentes y eferentes
Receptores
Equilibrio ácido–base
tructura anatómica son además las encargadas de filtrar, calentar y depurar el aire
antes de que éste ingrese a nivel alveolar.
La capacidad de modificar su calibre ante estímulos físicos permite regular la
velocidad del flujo aéreo para efectuar el precalentamiento del aire, en respuesta
a las condiciones ambientales.
Como se sabe, las vías aéreas de conducción se inician en las narinas y termi-
nan en los bronquiolos terminales, correspondientes a la vigésima generación di-
visional después de la tráquea. El aire contenido en estos conductos no participa
en el intercambio gaseoso, y funcionalmente forma el espacio muerto anatómico.
La porción final de las vías de conducción se continúa con los bronquiolos respi-
ratorios, que a su vez se comunican con los sacos alveolares a través del atrio y
los conductos alveolares. El aire contenido en esta región es el denominado aire
alveolar y toma parte activa en el intercambio; también se le conoce como zona
respiratoria.
La unidad anatómica alveolar y vascular (capilar) a partir del bronquiolo respi-
ratorio forma la unidad funcional, el lobulillo pulmonar.
Resistencias elásticas e inelásticas

Al flujo del aire por las vías aéreas se oponen resistencias que deben ser vencidas
para la efectiva ventilación alveolar; por lo tanto, todo incremento en las resisten-
cias implica un aumento en el consumo de energía durante la mecánica ventilato-

ria.
Las resistencias elásticas son las que oponen la caja torácica y el pulmón para
ser distendidos. La resistencia ejercida por la caja torácica varía según sus carac-
terísticas anatómicas, edad, grado de obesidad, deformaciones óseas, etc. El pul-
món es un órgano elástico que opone resistencia a la distensión; esta resistencia
es la suma de la elasticidad del tejido mismo más la resistencia de la tensión su-
perficial del líquido de interfase que recubre los alveolos.
Las resistencias inelásticas —también denominadas aerodinámicas— son las
que oponen las paredes internas de las vías aéreas al paso del aire; se relacionan
directamente con el calibre y la velocidad del flujo. Como ya se ha mencionado,
el calibre de los bronquios es variable y responde dinámicamente, estrechándose
o dilatándose, acortándose o alargándose, mediante estímulos físicos, químicos o
mecánicos; en condiciones patológicas, el estímulo principal es el producido por
sustancias broncoactivas.
Aunque de menor importancia, también participan en la resistencia inelástica
la turbulencia del aire, a su paso por las vías aéreas, y la densidad de la mezcla
gaseosa inspirada. La corriente formada por el aire al ingresar a las vías aéreas
alcanza distintos grados de velocidad y turbulencia según el sitio. En general, la
columna tiende a organizarse en flujo laminar, excepto en la periferia, en donde
es turbulenta; esta turbulencia, aunque aumenta la resistencia, es de gran utilidad
en el proceso de depuración, ya que permite el impacto de las partículas suspendi-
das en el aire contra las paredes de los bronquios y su atrapamiento por el moco.
En las vías aéreas superiores, particularmente a nivel nasal, la disminución de su
luz por efecto del frío disminuye la velocidad del paso del aire, para facilitar su
calentamiento, humidificación y filtrado.
Mecánica ventilatoria
La mecánica ventilatoria implica los movimientos rítmicos de inspiración y espi-

ración. En la fase inspiratoria se crea un gradiente de presión por efecto aspirante
que fuerza el tránsito del aire ambiental hacia los alveolos, y viceversa en la fase
espiratoria. La inspiración es la parte dinámica de la ventilación que mayor canti-
dad de energía consume por actividad muscular; la espiración, por el contrario,
en condiciones de reposo, de hecho es un proceso pasivo de recuperación de di-
mensión por elasticidad.
Durante la inspiración, la capacidad volumétrica del tórax aumenta, a expen-
sas del descenso del diafragma y el aumento de los diámetros transverso y antero-
posterior de la caja torácica, por contracción de los músculos intercostales, crean-
do un flujo aspirante (aire corriente o volumen circulante). El aire fluye por las
vías de conducción hasta sus porciones terminales, a una velocidad cada vez más
lenta; a partir del bronquiolo respiratorio hacia los sacos alveolares, la velocidad
es relativamente nula; la diferencia de concentración, ya dentro del lobulillo, es
abolida en aproximadamente un segundo.
En la espiración el volumen torácico vuelve a su condición de reposo, creando
una presión positiva mayor que la del medio ambiente. Durante el ejercicio, la
espiración se hace forzada, e implica la participación de los músculos accesorios
de la respiración para aumentar la velocidad del flujo, el volumen circulante y la
capacidad ventilatoria. En el ejercicio forzado, los volúmenes y capacidades pue-
den aumentar hasta 15 veces los valores de reposo.
Volúmenes, capacidades y flujos

Se hará una breve revisión de los volúmenes pulmonares, para conocer con ma-
yor detalle los movimientos del aire en las vías aéreas y en los pulmones. La ma-
yoría de tales volúmenes pueden ser medidos fácilmente con un espirómetro, de
los cuales existen varios modelos, y en la actualidad los más simplificados apor-
tan gran ayuda al médico no especializado. Los principales volúmenes y capaci-
dades pulmonares son los siguientes.
S Volumen circulante (aire corriente). Volumen de aire inspirado o espi-
rado durante cada ciclo respiratorio.
S Volumen inspiratorio de reserva. Máxima cantidad de aire que puede ser
inspirada a partir del final de la posición inspiratoria.
S Volumen espiratorio de reserva. Volumen máximo de aire que puede ser
espirado a partir del final del nivel espiratorio.
S Volumen residual. Volumen del aire que permanece en los pulmones al fi-
nal de una espiración forzada.
S Capacidad pulmonar total. Cantidad de gas contenida en los pulmones
después de una inspiración máxima.
S Capacidad vital. Máxima cantidad de aire que puede ser expelida de los
pulmones en una espiración forzada, después de una inspiración máxima.
S Capacidad inspiratoria. Máxima cantidad de aire que puede ser inspirado
a partir del nivel espiratorio de reposo.
S Capacidad funcional residual. Volumen de aire que permanece en los pul-
mones a partir del nivel espiratorio de reposo.
Independientemente de los parámetros anteriores, la eficiencia ventila-
toria también puede ser medida en forma dinámica, en la unidad de tiempo
y voluntariamente forzada.
S Volumen minuto o ventilación total. Es el volumen total de aire movili-
zado en un minuto en condiciones de reposo. Se calcula multiplicando el
número de respiraciones en 1 min (frecuencia), por el aire corriente o volu-
men circulante. P. ej.:
Vm – F x Ac
Si F = 15 respiraciones por minuto y Ac = 500 mL, entonces:

Vm = 15 x 500
Vm = 7 500 mL/min
S Ventilación máxima voluntaria. Es la medición del volumen máximo de
aire que puede ser movilizado en 1 min practicando inspiraciones y espira-
ciones forzadas a la mayor frecuencia posible.
En individuos normales, la ventilación máxima voluntaria puede ser
hasta cuatro veces mayor que el volumen minuto.
S Flujos. La permeabilidad de vías aéreas se mide directamente por la veloci-
dad de flujo. Los métodos más simples son la determinación del volumen
espiratorio forzado del primer segundo (VEF1) y el flujo medio forzado, 25
a 75% (FMF, 25 a 75%). VEF1 se mide sobre la curva de la capacidad vital
y corresponde al volumen de aire espirado en el primer segundo de una espi-
ración forzada después de una inspiración máxima. Su valor normal debe
ser por lo menos de 75% del valor de la capacidad vital. Su medición expre-
sa la permeabilidad de las vías aéreas de grueso y mediano calibres.
El FMF (25 a 75%) se mide sobre la curva de capacidad vital, eliminando 25%
del área inicial del trazo y 25% del área final del mismo. Su valor se expresa en
L/seg y mide la permeabilidad de las vías aéreas finas de 4 a 0.9 mm de diámetro.
El valor mínimo normal debe ser mayor de 4 L/seg, dependiendo de la edad,
el sexo y la talla.
Espacio muerto fisiológico
A diferencia del espacio muerto anatómico, que representa un volumen constante

del aire inspirado, el espacio muerto fisiológico representa un volumen variable,

mínimo en individuos normales, que puede estar muy aumentado en distintos
procesos patológicos.
Este espacio corresponde al volumen del aire que no participa en el intercam-
bio gaseoso, incluyendo al aire contenido en alveolos ventilados, pero que no es-
tán siendo perfundidos. En sí, es una manifestación de desequilibrio ventilación–
perfusión.
En principio, se puede asumir que todas las regiones de los pulmones normales
deben tener la misma ventilación; no obstante, en bipedestación las regiones ba-
sales tienen mejor ventilación que las regiones altas de los pulmones. En forma
similar, cuando el individuo se coloca en decúbito dorsal esta diferencia desapa-
rece, y como resultado, la ventilación apical y la basal son semejantes, pero la
ventilación de las partes posteriores es mayor que la de las anteriores.
Perfusión
La sangre venosa procedente de las venas cavas, para ser arterializada en los pul-
mones, es bombeada por el ventrículo derecho a través de la arteria pulmonar y
sus ramas, que junto con las venas pulmonares forman el circuito menor o circu-
lación funcional pulmonar.
Los vasos sanguíneos pulmonares integran un sistema muy ramificado a partir
de la arteria pulmonar hasta los capilares, y de éstos, por su vía de retorno a través
de las venas pulmonares, desembocan en la aurícula izquierda; los capilares se
distribuyen como una densa red alrededor de las paredes de los alveolos. El diá-
metro de un segmento capilar es aproximadamente de 10m, espacio suficiente
para permitir el paso de un eritrocito a la vez. La longitud de los segmentos capila-
res es muy corta cuando forman la red, lo que facilita la exposición de numerosos
eritrocitos en la pared alveolar, para el intercambio gaseoso. En este nivel, la pa-
red alveolocapilar sólo está formada por una delgada capa de citoplasma de la cé-
lula epitelial alveolar y del citoplasma de la célula endotelial capilar.
La arteria pulmonar recibe el total del gasto cardiaco procedente del ventrículo
derecho que, en reposo, se puede considerar de aproximadamente 5 L/min. La
resistencia del circuito pulmonar es muy baja; sólo se requiere una presión media
en la arteria pulmonar de " 12 mmHg para determinar un flujo efectivo de sangre
del ventrículo derecho a la aurícula izquierda. Es decir, la resistencia en la circula-
ción pulmonar, comparativamente con la circulación sistémica, es de sólo una
décima parte de ésta.
Cada eritrocito tarda alrededor de 1 seg en transitar por la red capilar. Durante
este tiempo, probablemente pase entre dos o tres alveolos, lapso suficiente para
intercambiar gases, lograr la completa saturación de oxígeno y desprender el con-
tenido de bióxido de carbono de la hemoglobina.
Las características más importantes de la circulación pulmonar son las de un
circuito de baja presión, con una gran capacidad como reservorio, hecho que ha
cobrado un gran interés en los últimos años por el importante papel que desem-
peña el pulmón en los estados de choque y otros nuevos conceptos de hemodiná-
mica. La baja presión hidrostática en los capilares pulmonares y el líquido de re-
cubrimiento alveolar que forma una barrera impiden el paso del líquido vascular
a los espacios alveolares, no obstante el escaso espesor de la membrana alveolo-
capilar. La gran capacidad de reservorio de la circulación pulmonar permite au-
mentos considerables del flujo sanguíneo sin aumentar en forma importante la
presión arterial pulmonar; consecuentemente, en condiciones normales, el au-
mento del gasto por ejercicio no sobrecarga el ventrículo derecho. Esta reserva
está dada por la gran capacidad de distensibilidad de la vasculatura pulmonar y
el hecho de que no todos los vasos disponibles para la perfusión estén funcionan-
do en reposo. En caso de incrementar el gasto cardiaco del ventrículo derecho por
demandas fisiológicas, se abre un mayor número de capilares pulmonares para

aumentar recíprocamente la ventilación alveolar, para acrecentar el volumen de
sangre arterializada conforme a las demandas metabólicas.
Circulación nutricia
Los pulmones tienen un sistema sanguíneo adicional denominado circulación

bronquial, cuya función es eminentemente nutricia. Se origina de la aorta en su
porción torácica. Una vez cumplida la función nutricia, la sangre procedente de
las arterias bronquiales abandona los pulmones y desemboca en la circulación
funcional pulmonar a nivel venoso, cuyo contenido, como se sabe, es de sangre
ya arterializada, creándose así un cortocircuito (anatómico). Esta mezcla venosa
con la sangre arterializada no tiene mayor significación desde el punto de vista
fisiológico, ya que el volumen procedente de la circulación bronquial es una
mínima parte en comparación con el volumen de la circulación del circuito pul-
monar funcional.
Relación ventilación/perfusión (V/Q)
Para que los mecanismos de ventilación y perfusión pulmonares realicen en for-

ma óptima el proceso de la hematosis, es necesario que exista una relación en la
distribución del aire inspirado hacia territorios que, a la vez, estén siendo perfun-
didos (unidad funcional normal), o bien si los alveolos de cierta región no están
ventilados, la perfusión en estas áreas se encuentra disminuida o excluida, inte-
grando así una unidad de reserva (unidad normal no funcionante).
Cuando se pierde esta relación y hay territorios alveolares ventilados, pero no
perfundidos, se establece una condición fisiopatológica en la que el aire no parti-
cipa en el intercambio gaseoso (espacio muerto fisiológico). Por el contrario, si
los capilares permanecen perfundidos, pero los alveolares no ventilados, la san-
gre que por ellos circula regresará a las venas pulmonares sin haberse oxigenado
ni eliminado su CO2 (cortocircuitos fisiológicos). Estas dos últimas condiciones
de desequilibrio ventilación/perfusión pueden ser originadas por cualquier tras-
torno funcional u orgánico que altere las condiciones normales de ventilación al-
veolar o interrumpa la circulación capilar en un territorio determinado.
Difusión
El aire contenido en los alveolos cede su oxígeno a los eritrocitos de la sangre a

través de la barrera gas–sangre o membrana alveolocapilar. Este proceso ocurre
por un mecanismo de difusión pasiva; es decir, debido al gradiente de concentra-
ción entre el alveolo y el capilar y a la presión parcial que ejerce el O2 y CO2 a
cada lado de la membrana.
La difusión de los gases a través de un tejido se explica por las leyes de Fick,
que establecen que: la velocidad de tránsito de un gas a través de un tejido es
directamente proporcional al área o superficie del tejido y a la diferencia de la
presión parcial del gas en ambos lados, e inversamente proporcional al espesor
del tejido. Como ya se ha descrito, el área de la barrera gas–sangre en los pulmo-
nes de un adulto es de la magnitud de 80 a 100 m2 y un espesor de 0.5 m, caracterís-
ticas que dan a la membrana alveolocapilar condiciones óptimas para la difusión.
Además, la velocidad de tránsito de cada gas es proporcional a su constante de
difusión, que depende de las propiedades del tejido difusor, el peso molecular de
cada gas en particular y su solubilidad en el plasma. Esta constante es proporcio-
nal a la solubilidad del gas e inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su
peso molecular. Así, el CO2 difunde 20 veces más rápidamente que el O2 a través
de la membrana alveolocapilar, debido a su mayor solubilidad más que a su dife-
rencia de peso molecular. En resumen, la difusión del oxígeno y del bióxido de
carbono depende de:
a. Presión parcial de gas a cada lado de la membrana (gradiente de presión).

b. Constante de difusión intrínseca de cada gas.
c. Área de superficie de la membrana (total).
d. Espesor de la membrana.
A nivel pulmonar, la sangre venosa cede su CO2 en relación con el gradiente de

presión capilar ³ alveolo, hasta igualar sus tensiones (" 40 mmHg) y capta oxí-
geno por un efecto semejante hasta igualar la tensión del O2 en ambos lados de
la membrana (" 100 mmHg). Este intercambio se lleva a cabo en aproximada-
mente 75 centésimas de segundo.
A nivel tisular, la difusión se realiza en sentido inverso, obedeciendo siempre
al gradiente de mayor a menor presión; las células captan oxígeno y eliminan bió-
xido de carbono.
Transporte del oxígeno
El oxígeno es transportado por la hemoglobina, su principal acarreador, que se

satura por una reacción química de oxidación rápida y depende directamente de
la presión parcial del O2 en la sangre (PaO2). Cada gramo de hemoglobina se sa-
tura a su máxima capacidad, con 1.34 mL de O2. En un individuo normal con 15
g de hemoglobina por 100 mL de sangre, la capacidad de transporte de su sangre
saturada a 100% (SaO2) será de 20 mL de O2 por cada 100 mL de sangre. La capa-
cidad de transporte de oxígeno disuelto en el plasma es muy pobre, ya que sólo
puede hacerlo en una relación de 0.3 mL a 100 mmHg de tensión de O2. Cuando
la hemoglobina alcanza su máxima saturación (SaO2 = 100%), su capacidad de
transporte no puede ser aumentada, aun cuando la PaO2 se incremente indefinida-

mente.
La capacidad de saturación de la hemoglobina en relación con la PaO2 se des-
cribe como curva de disociación de la oxihemoglobina. Puede tener tendencia de
desviaciones a izquierda o derecha de la normal, facilitando o dificultando la libe-
ración de oxígeno de la hemoglobina por influencia directa del pH arterial, la
PaO2 y la temperatura corporal (fenómeno de Bohr).
Otro elemento que modifica la afinidad de la hemoglobina por el O2 es el con-
tenido de 2,3–glicerofosfato (DPG) del eritrocito. Este fosfato orgánico al au-
mentar sus niveles disminuye la afinidad de la hemoglobina para facilitar la libe-
ración del oxígeno a nivel tisular.
Transporte del bióxido de carbono

El CO2 que se produce a nivel celular pasa a la sangre para ser transportado por
el plasma, en combinación con los grupos amino de la hemoglobina desoxige-
nada.
En el plasma, parte del CO2, por su calidad de anhídrido, se mantiene en solu-
ción, y una pequeña cantidad se combina con H2O para formar H2CO3 en una
reacción lenta. El H2CO3 formado se disocia en HCO3– y libera iones hidrógeno
(H+), amortiguados principalmente por las proteínas del plasma.
El bióxido de carbono que ingresa al eritrocito es rápidamente hidratado por
acción de la enzima catalizadora anhidrasa carbónica, formando H2CO3 que, a
su vez, se disocia en HCO3–, formado en el interior del eritrocito, tiene una mayor
concentración del CO2 que el HCO3– plasmático, por lo que se difunde del interior
de éste hacia el plasma. Para compensar la pérdida de la valencia eléctrica en el
momento en que se produce la salida de hidrogeniones, se establece un movi-
miento de iones Cl– del plasma al interior del eritrocito y en sentido inverso de
iones K+ del eritrocito al plasma.
En los capilares pulmonares, la anhidrasa carbónica facilita la deshidratación

del ácido carbónico, liberando CO2, que se difunde hacia el alveolo, y agua, que
se pierde como vapor y una parte queda en la circulación para ser eliminada por
la orina.
Control de la respiración
La función respiratoria mantiene su eficiencia para aportar, en condiciones fisio-
lógicas, las diversas demandas de oxígeno y la eliminación de bióxido de carbono
a través de un complicado sistema de control que se integra por centros de proce-
samiento, vías de información eferentes y aferentes, receptores y efectores.
Diversos experimentos permiten afirmar que existen varios centros que go-
biernan el ritmo y patrón de la respiración. A nivel central, se identifican las áreas
de mayor importancia en el denominado centro respiratorio, ubicado en las in-

mediaciones del piso del cuarto ventrículo. En el bulbo existen áreas específicas
y neuronas diferenciadas que analizan, procesan y trasmiten la información para
regular el ritmo de la respiración. Los impulsos nerviosos generados en estados
centro descienden por la porción anterolateral de la médula espinal hasta el nivel
segmentario correspondiente, en donde los mensajes supraespinales se integran
con la información aferente adicional, que procede de los propios receptores ubi-
cados en los músculos respiratorios. El resultado de este proceso es el envío de
señales a los músculos principales de la respiración, vía sus motoneuronas “alfa”;
de este sitio, la transmisión del mensaje se efectúa a los grupos musculares siner-
gistas y antagonistas.
En el centro del control automático de la respiración (piso del IV ventrículo),
que se ha identificado en el área vecina al origen del XII par craneal, hay neuronas
diferenciadas, cuyo estímulo determina, en unas, respuesta inspiratoria, y en
otras, espiratoria; en esta área también se localizan dos importantes centros de
regulación: el apnéustico y el neumotáxico.
La corteza cerebral participa también en el control, y experimentalmente se
puede demostrar que ciertas áreas, al ser estimuladas, son capaces de modificar,
por inhibición, los movimientos respiratorios, mientras que otras aumentan la
frecuencia. Sin embargo, la vía de la corteza cerebral hacia la motoneurona del
músculo respiratorio en la médula espinal parece ser distinta a la vía mencionada
para la integración automática del ritmo respiratorio.
El nervio vago es la vía aferente/eferente de mayor importancia. El aumento
de su actividad se ha mostrado capaz de modificar en forma significativa la activi-
dad respiratoria, aun cuando persisten intactos los centros de gobierno superior.
Asimismo, el vago desempeña un papel importante de distensión, irritación y re-
ceptores “J”. Se desconoce el papel que tiene con exactitud la vía vagal en rela-
ción con los receptores alfa, beta e histaminérgicos, pero es evidente su relevante
relación.
Existen demostraciones clínicas y experimentales de que la taquipnea y la hi-
perventilación, que acompaña a numerosas enfermedades pulmonares como
asma, neumonía y tromboembolia pulmonar, son causadas por impulsos vagales
aferentes anormales.
Intervención pulmonar
El pulmón es inervado por ramas del nervio vago y ganglios del simpático torá-
cico.
Observaciones fisiológicas demuestran que las fibras eferentes que inervan los
músculos lisos a lo largo de las vías aéreas son de origen vagal (broncoconstric-
tor) y simpático (broncodilatador), y en forma similar ambos sistemas inervan las

glándulas bronquiales.
En general, las vías nerviosas (simpáticas y parasimpáticas) en sus vías eferen-
tes controlan el calibre de las vías aéreas, el volumen terminal de la unidad respi-
ratoria, la actividad de las glándulas bronquiales y el tono y diámetro de los vasos
sanguíneos pulmonares.
Las fibras nerviosas motoras pulmonares median las respuestas vitales que
adecúan el intercambio gaseoso, la distribución, ventilación y perfusión, y contri-
buyen a la defensa del pulmón contra lesiones por sustancias inhaladas.
En la actualidad se acepta que virtualmente todas las fibras nerviosas aferen-
tes, del sistema nervioso central a los pulmones, integran el nervio vago.
En el nivel de la médula espinal, la vía final de los músculos esqueléticos invo-
lucrados en los movimientos respiratorios, como ya se ha mencionado, es por
participación de la motoneurona alfa. El estiramiento muscular estimula esta mo-
toneurona, que responde con activación de los músculos sinergistas e inhibición
de los antagonistas.
Receptores de información centrales y periféricos
Los receptores centrales (quimiorreceptores) actúan por estímulo directo y res-

ponden a cambios en la composición química de la sangre y de los líquidos que
los rodean; los más importantes son los situados en el nivel medular, en la vecin-
dad de las raíces del IX y X pares craneales. Su activación responde al contenido
de hidrogeniones H+ y CO2 en esta área, estimulando la respiración de inmediato.
El aumento de H+ aumenta la ventilación y su disminución la inhibe. La composi-
ción de líquido extracelular alrededor de estos receptores se regula por el líquido
cefalorraquídeo (LCR), el flujo sanguíneo o el metabolismo local de éstos; apa-
rentemente, el LCR es el de mayor influencia.
Cuando el PaCO2 sanguíneo aumenta, el CO2 difunde hacia el LCR a partir de

los vasos sanguíneos, liberando H+ que estimulan así a los quimiorreceptores; por
lo tanto, el contenido de CO2 en la sangre arterial regula la ventilación principal-
mente por desplazamientos recíprocos del pH del LCR. La hiperventilación re-
sultante reduce la PaCO2 y en consecuencia el CO2 del LCR. La vasodilatación
cerebral que acompaña a los aumentos del CO2 arterial favorece la difusión de
este gas hacia el LCR y, a su vez, al líquido cerebral extracelular.
El líquido cefalorraquídeo, cuyo pH normal es de 7.32, carece de capacidad
amortiguadora (buffer); por esta razón sus cambios de pH por variaciones del
PCO2 son más rápidos que en la sangre, en la que, como es sabido, existen eficien-
tes sistemas amortiguadores de las proteínas y la hemoglobina. En los desplaza-
mientos hacia la acidosis del LCR, si las condiciones que los determinaron se pro-
longan, el mecanismo compensador tiende a establecerse por una mayor
concentración de HCO3–, como resultado de un transporte forzado a través de la

barrera sangre/cerebro, y el equilibrio acidobásico tiende a restablecerse lenta-
mente en periodos de aproximadamente 20 a 30 h.
Los receptores periféricos se localizan en los cuerpos carotídeos y en el arco
aórtico; estas estructuras contienen células de diferentes tipos, con un alto conte-
nido de dopamina; están dotadas de un flujo sanguíneo muy alto, lo que los capa-
cita para captan variaciones en el contenido de O2 arterial, aun de pequeño rango.
La disminución de la PO2 los estimula, para que a su vez envíen información a
los centros de integración superior (centro respiratorio), provocando una res-
puesta de aumento en la frecuencia e intensidad de la respiración. Por el contrario,
el aumento de oxígeno en la sangre arterial ejerce sobre ellos un efecto “limita-
dor” y suprime el estímulo.
En resumen, los quimiorreceptores de la respiración son de dos tipos: centra-
les, sensibles a cambios en el pH y CO2 del líquido extracelular que los rodea, y
periféricos, sensibles a variaciones en el contenido de oxígeno de la sangre arte-
rial.
En el músculo bronquial se encuentran ubicados otros receptores, que respon-
den a estímulos químicos adrenérgicos e histamínicos. Por su respuesta, se deno-
minan receptores alfa y beta2 principalmente. Asimismo, se describen receptores
histaminérgicos H1 y H2.
El estímulo de los receptores alfa y beta determina constricción o dilatación
de los bronquios; el bloqueo de los beta2 responde con una enérgica broncocons-
tricción. El estímulo de los receptores histaminérgicos produce también bronco-
constricción.
En el nivel pulmonar se identifican tres tipos de receptores:
a. Sensibles a estímulos mecánicos o de distensión.
b. Sensibles a estímulos fisicoquímicos de irritación.
c. Receptores J (cuadro 5–4).
Los receptores de distensión se encuentran localizados a nivel pulmonar sobre
el músculo liso bronquial; participan enviando información en el conocido refle-
jo de Hering–Breuer.
Los receptores de irritación se ubican entre las células epiteliales de las vías
aéreas y son estimulados por sustancias irritantes como gases tóxicos, humos o
temperatura del aire inspirado; la irritación de tales receptores determina bronco-
constricción e hiperpnea.
Los receptores J, denominados así por su ubicación yuxtacapilar, se localizan
a nivel de la pared alveolar, y su estímulo determina respiración lenta y apnea.
Desde el punto de vista general de integración, los distintos receptores captan
información de las condiciones químicas de la sangre, del estado de distensión
pulmonar y muscular, y del efecto del medio ambiente sobre las vías aéreas, para
Cuadro 5–4. Reflejos sensoriales vagales del pulmón

Receptor Estímulo Respuesta
De estiramiento Distensión pulmonar Reflejo de Hering–Breuer
Aumento de la presión Broncodilatación
transpulmonar
Aumento de la frecuencia cardiaca
Disminución de la resistencia vascular periférica
De irritación Irritantes Broncoconstricción
Estímulos mecánicos Hiperpnea
Anafilaxia Constricción espiratoria de la laringe
Neumotórax Tos
Congestión pulmonar
Tipo “J” Aumento del volumen Inhibición del reflejo espinal
intersticial (congestión).
Lesión química (ozono y Hipotensión
oxígeno)
Microembolia Bradicardia
Respiración rápida y superficial
Constricción espiratoria severa de la laringe
enviar mensajes que se procesan en los centros superiores, los que a su vez orde-
nan los mecanismos compensadores que realizarán los efectores. La influencia
de la corteza cerebral sobre estos mecanismos tiene aún aspectos poco conocidos,
pero es indudable que actúan hasta ciertos límites, con capacidad de influir volun-
tariamente en la mecánica respiratoria; sin embargo, cuando llega a niveles críti-
cos, los mecanismos automáticos (autónomos) sobreponen su orden y mantienen
la función.
Se debe recalcar que el estímulo más enérgico de hiperventilación está deter-
minado por el efecto sobre los receptores sensibles al CO2; no obstante, si el con-
tenido de este elemento rebasa niveles críticos en la sangre arterial (PaCO2 > de
70 mmHg), su efecto se vuelve depresor, provocando hipoventilación, baja del
ritmo respiratorio y apnea, y a nivel cortical, somnolencia y coma.
Cuando los receptores centrales se deprimen por altos niveles de bióxido de
carbono en la sangre, la respiración mantiene su automatismo sólo por estímulos
de receptores periféricos a la hipoxemia (aórticos–carotídeos).
Equilibrio ácido–base
La concentración de hidrogeniones (H+) y el pH sanguíneo son directamente pro-

porcionales a la PaCO2 de la sangre. Es decir, a mayor concentración de bióxido
de carbono, mayor liberación de H+. Ya que la ventilación alveolar es la única vía

de eliminación directa del CO2, se comprende que toda causa que determine hipo-
ventilación pulmonar (alveolar) condiciona elevación de la PaCO2 y, en conse-
cuencia, desplazamiento del pH hacia la acidez (acidosis respiratoria).
CO2 + H2O – H2CO3 –HCO3 + (H+)
Por el contrario, la hiperventilación aumenta la eliminación de bióxido de car-

bono, y determina disminución de la PaCO2 y un desplazamiento del pH hacia
la alcalosis (alcalosis respiratoria). Si el aparato respiratorio es normal, estos
cambios son de suma importancia como mecanismos de compensación inmedia-
tos ante los desequilibrios acidobásicos de origen metabólico.
El defecto de eliminación de bióxido de carbono por procesos patológicos res-
piratorios tiende a producir desequilibrios acidobásico con desviaciones a la aci-
dosis. El riñón es el compensador principal del desequilibrio acidobásico por de-
fecto pulmonar en la eliminación del CO2. Sin embargo, este mecanismo
compensador renal por retención de bases y aumento de la eliminación de ácidos
fijos es una respuesta lenta, en relación con la velocidad con que el pulmón efec-
túa el desequilibrio por retención del CO2.
De esta manera, la hipercapnia aguda (elevación brusca del CO2 en la sangre)
determina acidosis respiratoria no compensada, mientras que la elevación cróni-
ca y prolongada del CO2 permite la eficiente compensación renal; la acidosis tien-
de a ser ligera o compensada en su totalidad, manteniendo el pH dentro de un ran-
go próximo a 7.40 (cuadro 5–4).
Ecuación de equilibrio acidobásico:
HCO3– = base = riñón = pH 7.4
H2CO3 (H+) ácido pulmón
En el cuadro 5–5 se expresan los valores de gases en sangre arterial a la altitud

de la ciudad de México.
Cuadro 5–5. Valores normales de gases en sangre arterial

a la altitud de la ciudad de México (2 240 m snm)
pH 7.35 a 7.45
PaCO2 27 a 33 mmHg
PaO2 60 a 73 mmHg
Saturación de O2 90 a 97%
HCO3 22 a 26 meq/L
Contenido del CO2 23 a 27 meq/L
Bases amortiguadoras 46 a 54 meq/L
Exceso de base 0 " 2 meq/L
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6
crónica. Tratamiento
Irma Flores Colín
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA ENFERMEDAD

PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA ESTABLE
El tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) estable

requiere varias intervenciones, según el Consenso Mexicano para el Diagnóstico
y el Tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica1 y la Iniciativa
Global de Tratamiento del EPOC (GOLD).2 Las intervenciones se clasifican en:
1. Prioritarias:
S Dejar de fumar.
S Oxígeno suplementario.
2. Convenientes:
S Broncodilatadores.
S Esteroides.
3. Recomendables:
S Programa de vacunación.
S Programa de rehabilitación pulmonar.
4. Cuestionables:
S Mucolíticos.
S Inmunoterapia oral.
S Vitaminas.
S Complementos alimenticios.
S Ansiolíticos y antidepresivos.
47
5. Que requieren discusiones personales y familiares:

S Cirugía de reducción de volumen.
S Trasplante pulmonar.1,3
Las intervenciones prioritarias pueden modificar la historia natural de la enfer-

medad e influir en la supervivencia del paciente e incluyen la promoción del cese
del tabaquismo en el paciente que aún lo consume y de la exposición al humo de
leña, o bien la administración de oxígeno suplementario.
Las intervenciones convenientes implican el tratamiento farmacológico acep-
tado como benéfico para mejorar la sintomatología del paciente (anticolinérgi-
cos, agonistas betaadrenérgicos y esteroides orales en ciclos cortos).
Las intervenciones recomendables se sugieren como parte de la atención, pero
no están disponibles con facilidad y su ausencia no implica un deterioro en el pa-
ciente.
Las intervenciones cuestionables son las que no se han aprobado como útiles
en todos los pacientes.
Las intervenciones que requieren discusiones personales y familiares precisan
una decisión conjunta con el médico en un grupo seleccionado de pacientes con
esperanza de vida corta secundaria a EPOC y deterioro importante de la fun-
ción.1,3
INTERVENCIONES PRIORITARIAS
El cigarro incrementa la tasa de declinación del volumen espiratorio forzado del

primer segundo (VEF1) de 25 mL/año (normal) a 40 mL/año. Dejar de fumar se
asocia con un breve incremento del VEF1 (< 50 mL) y después se observa otra
vez la declinación del VEF1, que no vuelve a sus valores normales.4
Existen dos tipos de intervenciones: las breves y las intensivas.5 Las breves im-
plican el consejo médico de dejar de fumar y evitar la exposición al humo de leña.
Las intensivas requieren el programa cognoscitivo–conductual que comprende
tratamiento farmacológico y psicológico. La duración es de aproximadamente 12
semanas y se tiene 35% de probabilidad de dejar de fumar.
El programa psicológico para dejar de fumar comprende una valoración inicial
y un programa de cuatro a seis sesiones de 10 min a 1 h, individuales o grupales,
la intervención intermedia comprende dos sesiones de 10 a 30 min por semana,
y una sesión adicional cada cuatro semanas por vía telefónica.5
El tratamiento farmacológico comprende terapia de reemplazo con nicotina,
antidepresivos y agonistas parciales de receptores a4 b2.
La terapia de reemplazo con nicotina es efectiva en cerca de 70% de los casos
e incluye los parches transdérmicos, los inhaladores nasales y los chicles, y aun-
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Tratamiento 49
que no es uno más efectivo que otro, el uso conjunto de parches y chicles tiene
un efecto aditivo y mejora la respuesta. Ninguno de estos productos debe usarse
si el paciente presenta angina inestable o enfermedad cerebrovascular.6,7
Hace 10 años se introdujo el primer agente sin nicotina para dejar de fumar:
el bupropión, que actúa inhibiendo los receptores de dopamina y norepinefrina,
con reducción de los síntomas de ansiedad. Los resultados son similares a la tera-
pia de reemplazo de nicotina a seis meses8 con 20 a 30% de permanencia de absti-
nencia. En 0.1% de los pacientes puede causar convulsiones, principalmente en
quien ya las padece,9 e insomnio.
El más reciente fármaco contra la dependencia de nicotina es un agonista/anta-
gonista parcial altamente selectivo para el receptor acetilcolina nicotínico en el
cerebro y b2 media los efectos reforzadores de nicotina. La unión de nicotina al
receptor del área ventral tegmental libera dopamina al núcleo accumbens cau-
sando satisfacción y recompensa; el efecto del agonista/antagonista veraniclina
permite reducir los síntomas, por el efecto agonista, y reducir la dependencia psi-
cológica, por el efecto antagonista. Está en estudio de fase IIb una vacuna contra
la adicción del tabaco que genera anticuerpos nicotinoespecíficos que se unen a
la nicotina libre formando complejos antígeno–anticuerpo.8
Abandonar el tabaquismo (y en su caso la exposición a humo de leña) es la úni-
ca medida que modifica o reduce la progresión de la enfermedad.9
El estudio Lung Health Study reportó sólo 35% de abstinencia a un año y 22%
a cinco años10 en el tratamiento para dejar de fumar.
Indicaciones y consideraciones de oxígeno suplementario

El oxígeno suplementario, según el GOLD, se requiere en los casos donde:
S PaO2 = 55 mmHg o Sat O2 < 88% con o sin hipercapnia por gasometría.
S PaO2 < 60 mmHg al caminar o Sat < 88%.
S PaO2 entre 55 y 60 mmHg o Sat 89% si existe evidencia de hipertensión pul-

monar y edema periférico, que indique insuficiencia cardiaca congestiva o
policitemia (hematócrito > 55%) e hipoxemia durante la noche, así como
trastornos del ritmo cardiaco o repercusión sobre las funciones intelectua-
les.
S Estadio III, IV de la clasificación de GOLD.
El objetivo a largo plazo es aumentar la PaO2 al menos a 60 mmHg al nivel del
mar y en estado de reposo, o producir una Sat O2 = 90% (PaO2 a la altura de la
ciudad de México 60 " 2).
La oximetría de pulso debe excluir la presencia de hipoxemia y ayudar a ajus-
tar los flujos de oxígeno. Es menos segura que la gasometría para la determina-
ción de la oxigenación, especialmente durante el ejercicio.
El estándar de oro para iniciar el tratamiento con oxígeno debe basarse en la

medición de PaO2 después de 30 min de respirar aire ambiente.
La hipercapnia (PaCO2 = 45 mmHg) durante el día predice una mayor preva-
lencia de desaturación durante el sueño, aun en pacientes con una PaO2 de 60
mmHg durante la caminata.
El tiempo promedio que debe usarse el oxígeno es > 15 h al día, sobre todo en
la noche, que es cuando se presenta la desaturación en condiciones normales y
es de mayor intensidad en pacientes con daño pulmonar crónico. Este tiempo de
uso ha demostrado una reducción de la mortalidad.10 El porcentaje de FiO2 debe
ser ajustado para mantener una saturación de al menos 90%.
La finalidad de usar oxígeno es aumentar la sobrevivencia de los pacientes y
disminuir la progresión de la hipertensión pulmonar. Asimismo, mejorar el esta-
do de alerta del paciente, la respuesta motora, la buena tolerancia al ejercicio y,
en algunos casos, el estado de ánimo, aunque en otros condiciona depresión por
la dependencia física, según la gravedad del daño pulmonar. El tratamiento con
oxígeno reduce el gasto del mismo y la ventilación por minuto, con disminución
de la disnea.5
Se puede administrar mediante puntas nasales o mascarilla, en el caso de que
cause resequedad de mucosa nasal y epistaxis. La fuente de oxígeno puede ser
un concentrador de oxígeno que utiliza energía eléctrica o un cilindro de gas.
El paciente que quiera viajar en avión debe tener en cuenta que la presión en
las cabinas de los aviones modernos permite tener concentraciones de oxígeno
que corresponden a una altura de 1 500 a 2 500 m sobre el nivel del mar (15 a 18
Kpa o 112 a 135 mmHg). Esto condiciona que una persona sana pulmonarmente
que viaja en avión presente una reducción de 12 a 8.7 kPa (90 a 65 mmHg) y una
reducción de la saturación de 96 a 90%, pero para un paciente con hipoxemia cró-
nica representa un riesgo, por lo que un paciente con EPOC debe cumplir con los
siguientes requisitos:
S VEF1 > 25 % del valor predicho.
S PaO2 durante el vuelo > 6.7 kPa (50 mmHg).
S Durante el vuelo debe incrementar 2 L/min más el flujo de O2, mediante cá-
nula nasal o máscara ventur.1,10
La respuesta en la reducción de la poliglobulia puede observarse hasta tres meses
después del inicio del tratamiento, según la vida de los eritrocitos.
Si el paciente desea realizar ejercicio, debe hacerlo con oxígeno suplementario
con FiO2 de 30 a 50%, sobre todo en los estadios IV de GOLD. Se ha referido que
la hiperoxemia disminuye la ventilación y la frecuencia respiratoria, y aumenta
el tiempo de exhalación y disminución de la hiperinsuflación.
Puede requerirse manejo con ventilación no invasiva, pero en los pacientes en
que se demuestre retención de CO2 y alteración del equilibrio ácido básico (aci-
dosis) se puede usar ventilación de presión negativa o ventilación de presión posi-

tiva intermitente no invasiva.
El oxígeno a largo tiempo tiene un efecto favorable sobre la vasculatura car-
diopulmonar, ya que mejora la ventilación–perfusión con normoxemia.11 Los pa-
cientes con pO2 > 60 mmHg e hipoxemia con ejercicio no muestran mejoría con
el uso de oxígeno suplementario y los resultados son inconsistentes.
INTERVENCIONES CONVENCIONALES
Los fármacos utilizados en el tratamiento del EPOC reducen o suprimen los sín-
tomas, el número y la severidad de las exacerbaciones, y pueden mejorar la capa-
cidad de ejercicio. Se usan broncodilatadores en primera instancia. Los de acción
corta mejoran rápidamente los síntomas y los de larga acción ayudan al manteni-
miento. La combinación de broncodilatadores reduce el riesgo de los efectos co-
laterales y mejora la efectividad del tratamiento. El efecto broncodilatador obser-
vado en los estudios no es constante y puede variar de un día a otro, sin que se
pueda predecir la respuesta a largo plazo. Los agonistas b2 adrenérgicos y la teofi-
lina pueden tener varias actividades no broncodilatadoras que contribuyen a su
efecto benéfico, aunque hay una escasa correlación entre la mejoría del VEF1 y
la mejoría de la disnea y la tolerancia al ejercicio. Entre estos dos síntomas se ob-
serva una mejor correlación con la mejoría de la capacidad inspiratoria, lo cual
se debe a que reducen el atrapamiento aéreo.
El pilar del tratamiento son los broncodilatadores, aunque tienen poco efecto
sobre la progresión de la EPOC, como lo muestra el Lung Health Study.
Chhabra y Bhatbagar estudiaron la respuesta espirométrica a los broncodilata-
dores, y reportaron un promedio de 120 mL de aumento en el VEF1, y una mayor
respuesta en la CVF (capacidad vital forzada). Ulrick y Backer reportaron valo-

res similares de cambio (123 mL). Kesten y Rebuck reportaron una respuesta en
el VEF1 de 10.6% y una CVF de 10.3%, y en pacientes con asma un VEF1 de
16.4% y una CVF de 9.8%, por lo que sólo fue similar la respuesta en la FVC.
La mejoría en la CVF puede explicarse con base en la conocida hiperinflación
dinámica desarrollada en el paciente con EPOC, lo cual le condiciona disnea e
intolerancia al ejercicio.
Di Marc encontró un aumento de la capacidad inspiratoria posterior a la admi-
nistración de salbutamol, formoterol, salmeterol y oxitropio.
Newton reportó una reducción en la hiperinflación posterior a los broncodila-
tadores. Midió la TLC (capacidad pulmonar total) antes y después de la adminis-
tración del broncodilatador y la clasificó como hiperinflación severa con TLC >
133% e hiperinflación moderada con TLC 115 a 133%; el VEF1 mejoró 26% en
los casos graves y 33% en los moderados; la TLC se redujo 222 mL vs. 150 mL
en los moderados; la capacidad residual disminuyó 442 vs. 260 en los moderados.
Hay un pequeño porcentaje de pacientes que al administrarles broncodilatador
sufren un aumento de más de 12% del VEF1 o 200 mL, los cuales se han asociado
con un componente asmático o de hiperreactividad bronquial (unido a eosinofilia
en sangre periférica).
Los fármacos que han mostrado beneficios en el tratamiento de la EPOC son:
S Agonistas b de acción corta.

S Salbutamol + ipratropio.
S Agonistas b de acción prolongada.
S Formoterol.
S Salmeterol.
S Anticolinérgicos de acción corta.
S Ipratropio.
S Anticolinérgicos de acción prolongada.
S Tiotropio.
S Metilxantinas.
S Teofilina.
Los beneficios que aportan estos fármacos incluyen mejoría de la disnea, de la

tolerancia al ejercicio y de la calidad de vida.
La aplicación debe seguir horarios o estar en función de la gravedad de la
EPOC.
Agonistas b
La obstrucción crónica al flujo aéreo en la EPOC puede presentarse con hipe-

rreactividad bronquial. La obstrucción afecta la vía aérea pequeña con destruc-
ción de los septos alveolares, lo cual hace irreversible el daño.
El receptor b adrenérgico es una glucoproteína polipéptida en la membrana ce-
lular y tiene tres tipos: b1, b2 y b3. En el pulmón predomina el tipo b2 y en el
músculo liso hay algunos b1, pero se encuentra 78% en el tejido alveolar, 8% en
el músculo liso vascular, 3% en el músculo de la vía aérea y 11% en cartílagos
y tejido conectivo.12
Los fármacos desarrollados para estos receptores son la adrenalina, la isopre-
nalina, la orciprenalina, el salbutamol, la terbutalina y el fenoterol.
Los agonistas se unen a los receptores b adrenérgicos, que activan la adenilci-
clasa de la membrana por la proteína reguladora de nucleótidos guanina (G3)
para convertir ATP a AMPc; este último se inactiva por la hidrólisis de 5–AMP
por la acción de la fosfodiesterasa. A su vez, AMPc actúa como un mensajero in-

tracelular para regular proteínas de contracción del músculo liso y activa el
AMPc dependiente de proteincinasas por fosforilación, inactivando la miosina
y removiendo la relajación del músculo liso; asimismo, disminuye el tono del
músculo de la vía aérea mediante acción de los receptores b adrenérgicos, al inter-
actuar con los canales de potasio en la membrana celular, sacándolo de la célula
y permitiendo hiperpolarización de la membrana, e inhibiendo el flujo de calcio
en los canales de calcio dependientes de voltaje.
Actúan sobre la subclase de receptores b2 de los receptores de los agonistas
b del músculo liso de la vía aérea, aumentando la concentración de AMPc (adeno-
sín monofosfato cíclico) y disminuyendo el tono del músculo liso de la vía aérea.
Al relajar el músculo liso vascular aumentan el flujo sanguíneo a zonas del pul-
món con disminución de la ventilación.
Junto con los anticolinérgicos, son los agentes de primera línea en el tratamien-
to de la EPOC.5
En combinación con anticolinérgicos, reducen el trabajo de la vía aérea central
y periférica. Los efectos adversos con la combinación no aumentan.3
Hay pocos receptores b en células inflamatorias en comparación con 40 000
receptores en el músculo liso. El uso regular de los broncodilatadores en algunos
estudios se ha visto asociado con pérdida temprana de la broncoprotección (pero
más en los de larga acción), después se observa una estabilización del mecanismo
broncoprotector; esto se registra en pocas semanas después de su uso, y también
una estabilización durante los seis meses posteriores con broncodilatadores de
acción larga. Esto es más frecuente en pacientes con mutación en la posición 16
arg/arg. La declinación de la función se observa a las pocas semanas de uso5 con
b2 de acción corta.
En cuanto al uso de salbutamol solo, sí se ha visto declinación en su eficacia
después de seis meses de uso continuo, siendo una de las razones por las cuales
no se indica como monoterapia en pacientes con EPOC. La combinación con

ipratropio reduce esta tolerancia.
Tienen efecto vía inhalatoria en 5 min (administrado con inhalador dosis medi-
da (MDI), micronebulizador o IDM más cámara espaciadora), efecto máximo 30
min y desaparece a las 2 h y hasta 4 a 6 h.
Los efectos colaterales que presentan son:3,5
S Extrasístoles ventriculares.
S Taquicardia, palpitaciones.
S Temblor.
S Trastornos del sueño.
S Agitación, ansiedad, excitación, mareos, diaforesis y cambios de presión
arterial.
S Retención urinaria en hipertrofia prostática.

S Disminución de PaO2 (por su efecto vasodilatador mediado sistemática-
mente sobre la vasculatura en las unidades del pulmón ventiladas en forma
insuficiente, causando un efecto tipo shunt).
Los b agonistas de acción larga
Solamente hay dos, el salmeterol y la fluticasona, y pueden utilizarse solos o

combinados.5
Estos fármacos son más efectivos que los de corta acción, ya que mejoran la
función pulmonar y el flujo espiratorio pico (Walters y col.).5
Appleton5 también valoró broncodilatadores de acción prolongada y observa
que mejoran sólo pequeños incrementos en el VEF1, pequeñas reducciones de la
percepción de la disnea y mejoría importante de la calidad de vida; no hubo cam-
bios en el PEF matutino y nocturno.
El salmeterol (agonista parcial de receptores b adrenérgicos) interactúa con
dos puntos del receptor b adrenérgico: el punto activo, para activar la adenil cicla-
sa y la producción de AMPc y en un segundo punto que permite que siga unido
el fármaco al receptor y tenga acción prolongada.
El formoterol tiene elevada lipofilia uniéndose a la membrana celular y perma-
neciendo como reservorio muy cercano a los b adrenorreceptores.
El salmeterol tarda de 15 a 30 min en iniciar el efecto; el formoterol empieza
a los 10 min. El pico de efecto en ambos es de 60 a 120 min y la duración de la
acción es la misma, de aproximadamente 12 h. El estudio de Celik indica una res-
puesta en el VEF1 a los 10 min de 200 mL, y a los 20 min el formoterol aumenta
250 mL y el salmeterol 200 mL.5 Los broncodilatadores de larga acción no están
indicados para tratamiento agudo de síntomas,10 sólo los de corta acción. Existen
nuevos fármacos de este grupo de broncodilatadores: arforterol, carmoterol e in-
dacaterol.8
S Arformoterol (Sepracor): es una versión single–isómero de formoterol ra-

cémico, aprobado por la FDA en forma nebulizada, tiene rápido inicio de
acción y el efecto dura más de 24 h, mejora el VEF1 15% después de 24 h.8
S Carmoterol (Chiesi): es un isómero simple selectivo para los receptores
b2, se administra inhalado una vez al día de 0.8 a 12.8 mg, su efecto dura
más de 24 h.
S Indacaterol (Novartis): tiene rápido inicio de acción y dura 24 h. La dosis
es de 50 a 600 mg.
Se están desarrollando otros b agonistas de larga acción con Glaxo y Theravance;

GSK–159797, GSK–597901, GSK–159802, GSK–642444 y GSK–678007, así
como un esteroide inhalado de larga acción GSK–685698.8 Los efectos secunda-

rios son iguales que los b agonistas de corta acción. Las dosis de salbutamol son
100 a 200 mg cada 6 h como máximo, o como rescate. Formoterol 12 mg cada 12
h, máximo 24 mg al día, salmeterol desde 25 mg 2 inhalaciones cada 12 h, hasta
un máximo de 50 mg cada 12 h.
Anticolinérgicos
Son antagonistas de los receptores muscarínicos. Los receptores muscarínicos

median la contracción del músculo liso de la vía aérea, los M1 median la transmi-
sión neural en los ganglios basales y los M3 de las uniones neuromusculares me-
dian la constricción del músculo liso al boquear los receptores M3, antagonizan
así el tono normal de la vía aérea y producen broncodilatación. Los más usados
son aminas cuaternarias, las cuales se absorben muy poco, aumentando la activi-
dad local y tienen pocos efectos secundarios.
No presentan taquifilaxia3 y deben utilizarse con MDI o micronebulizador.
Son análogos de la atropina con poca absorción sistémica y tienen estructura cua-
ternaria de amonio. Las fibras del nervio colinérgico se encuentran en el núcleo
ambiguo y el núcleo dorsal motor del nervio vago; los impulsos viajan a través
del nervio vago a los ganglios parasimpáticos en la pared de vía aérea; de estos
ganglios, las fibras posganglionares inervan el músculo de la vía aérea, las glán-
dulas submucosas y el pulmón. La activación de dichos nervios libera acetilcoli-
na en las uniones neuronales en receptores postsinápticos, causando broncocons-
tricción y aumento de la secreción. También disminuyen la broncoconstricción
inducida por hipersecreción de moco y aumento del tono colinérgico. Hay recep-
tores M1 en los ganglios simpáticos y en las glándulas mucosas (también hay
M3). La activación del M1 en ganglios parasimpáticos inhibe la apertura de cana-
les de calcio causando su despolarización de esas células ganglionares, facilitan-

do así su efecto neurotransmisor. En las glándulas causan secreción de moco,
agua y electrólitos.
Los receptores M2 no contraen directamente al músculo, pero al parecer anta-
gonizan la relajación del músculo mediada por la activación de receptores b adre-
nérgicos.
La activación de los M3 causa contracción del músculo liso, secreción de
moco y vasodilatación de la circulación traqueal, y activa inositol–trifosfato y la
fosfolipasa C fosfoinositide específica, incrementando el calcio intracelular y
contrayendo el músculo. La estimulación de los nervios sensitivos de la vía aérea
central causa reflujo gastroesofágico; la estimulación a la mucosa nasal, la larin-
ge, los quimiorreceptores centrales y periféricos, los barorreceptores y el esófago
puede causar broncoconstricción.
La acetilcolina que se libera de los nervios parasimpáticos colinérgicos activa

receptores muscarínicos en el músculo liso para mantener el tono bronquial en
las glándulas mucosas, para estimular su secreción en los vasos y causar vasodila-
tación, así como en terminales nerviosas para inhibir la liberación de acetilcolina.
El ipratropio (no específico; es decir, actúa sobre receptores M2 principal-
mente, pero también M1 y M3) es el más usado, tiene inicio de acción a los 10
min, máximo 30 min, y una duración de acción de 4 a 6 h.
El tiotropio es de larga acción, se disocia rápidamente del receptor muscarí-
nico M2, por lo que es selectivo a M1 y M3 con una acción prolongada sobre
ellos, y se usa una vez al día con una vida media de la unión al receptor de 3 h;
su efecto puede durara hasta 36 h y su efecto máximo se consigue dos días des-
pués del inicio del tratamiento. El tiotropio no presenta el fenómeno de tolerancia
visto con los B2 y su efecto en el estudio de Casaburi fue incrementándose. Dismi-
nuye el número de exacerbaciones y hospitalizaciones.
Los efectos adversos que presenta son sequedad de boca y sabor metálico, pro-
duce glaucoma de ángulo cerrado, y debe utilizarse con cuidado en pacientes con
hipertrofia prostática.
En hipopotasemia, mejora la calidad de vida y los síntomas;9,16 se observa me-
joría de 12% de VEF1 y CVF.
Cuando se administra durante los periodos de entrenamiento en rehabilitación
pulmonar, mejora la tolerancia al ejercicio (toleran más tiempo y mayor intensi-
dad, pero sobre todo en los músculos que le permiten deambulación al paciente)13
debido a que disminuye la hiperinflación y mejora la capacidad inspiratoria; estos
resultados se mantuvieron hasta 12 semanas después de terminar el programa de
rehabilitación. Sin embargo, se le asoció con aumento de exacerbaciones, lo cual
no se había reportado en otros estudios (65.5 % vs. 73.6% placebo).
Los efectos cardiovasculares reportados por Kesten, tomados de 19 estudios
clínicos que compararon el tiotropio vs. placebo, mostraron mortalidad cardio-
vascular RR 0.57 (IC95%0: .26 a 1.26); falla cardiaca RR 0.90 (0.26 a 3.15);
infarto RR 0.74 (0.26 a 2.07); taquicardia (excluyendo fibrilación y taquicardia
ventricular RR 1.68 (0.69 a 4.11); boca seca RR 3.60 (2.56 a 5.05); disfagia RR
5.91 (0.60 a 58.31); hiperglucemia 1.69 (0.50 a 5.69); retención urinaria 10.93
(1.26– 94.88); riesgo de neumonía RR 0.64 (0.42 a 0.98); laringitis 2.79 (0.70 a
11.089); infección del tracto respiratorio superior RR 0.97 (0.84–1.13); infección
del tracto respiratorio inferior RR 0.72 (0.64 a 0.82); disnea RR (0.50 a 0.81); tos
productiva RR 0.49 (0.24–0.99); broncoespasmo RR 1.66 (0.65 a 4.24); epistaxis
1.53 (0.78 a 2.99); exacerbación de la EPOC RR 0.68 (0.54 a 0.85); y prurito RR
1.61 (0.68 a 3.82).
No se encontró riesgo de dolor abdominal, constipación, dispepsia, náuseas,
glaucoma, edema, lesiones micóticas ni trastornos musculosqueléticos, de tejido
conectivo, del SNC o psiquiátricos.15
Se están desarrollando nuevos anticolinérgicos: Novartis (NVA 237) (glicopi-

rrolato), OrM3, LAS–34273, LAS–35201, TD–5742, GSK–656398 y GSK–233
705. El NVA 237 es un broncodilatador antimuscarínico con alta afinidad a los
receptores muscarínicos M1 y M3. La dosis de 125 a 480 mg tiene un efecto de
hasta 32 h. Existe la combinación de formoterol y budesonida (Symbicort®), y
Advair® (fluticasona/salmeterol) (EUA).
Las dosis utilizadas de ipratropio consisten en 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h,
con un máximo de 12 inhalaciones en 24 h. La dosis de tiotropio incluye 1 cápsula
inhalada cada 24 h.
Xantinas
Las xantinas son agentes de tercera línea en países industrializados, pero en paí-
ses subdesarrollados a bajas dosis tiene efectos antiinflamatorios e inmunomodu-
ladores en la EPOC. Puede usarse para control de los síntomas nocturnos.
Inhibe la fosfodiesterasa y aumenta el monofosfato de adenosina por inhibi-
ción de la fosfodiesterasa 3 (PDE) y PDE4 e incrementa la actividad de la PDE
4 y monofosfato 3,5 de guanosina. Es también antagonista del receptor de adeno-
sina, aumentando el efecto de los esteroides.5
Otros efectos atribuidos a las xantinas son la relajación del músculo liso bron-
quial, el mejoramiento de la depuración mucociliar y la estimulación del sistema
nervioso central al incrementar la sensibilidad de los centros medulares al estí-
mulo de CO2, aumentando el volumen/minuto; asimismo, la disminución de la
fatiga del diafragma al mejorar su contractilidad, la reducción de la presión de
la arteria pulmonar y la estimulación de uresis, así como efectos antiinflamato-
rios (al reducir la actividad de los neutrófilos y eosinófilos, inhiben la degranula-
ción de eosinófilos y la liberación de mediadores químicos por células cebadas
y basófilos) e inmunomoduladores.
Rossi comparó el efecto de la teofilina con el del formoterol y concluyó que

este último mejora los síntomas y la necesidad de fármacos de rescate. Deben mo-
nitorearse los niveles de la teofilina, debido a que causa toxicidad, como convul-
siones en los ancianos. La dosis promedio es de 10 mg/kg/día y los niveles tera-
péuticos de 10 a 20 mg/mL, ya que resulta tóxico a niveles mayores de 20 mg/mL.
Presenta efectos adversos como taquicardia, náuseas, mareo y vómito, y su
disponibilidad puede verse afectada por la cimetidina, los macrólidos y las quino-
lonas en insuficiencia hepática y cardiaca, ya que disminuyen su eliminación y
potencian sus efectos tóxicos. El tabaco también aumenta su eliminación,1,2 así
como los anticonvulsivantes, la rifampicina y el alcohol.
La dosis de administración es de 100 a 200 mg cada 12 h VO e incrementar
cada semana hasta obtener el efecto deseado o los niveles terapéuticos deseados
(10 a 20 mg/mL) (cuadro 6–1).
Cuadro 6–1. Xantinas

Fármaco Presentación Dosis en Dosis vía Duración de Nombre
inhalada nebulizador oral su efecto comercial
b2 agonistas: MDI, DPI

Salbutamol 100, 200 mg 2.5, 0.5 mg 4 mg 4 a 6h Ventolin®
Terbutalina 250, 500 mg 5, 10 mg 5 mg 4 a 6h
Formoterol 12, 24 mg +12h Foradil®
Salmeterol 25, 50 mg +12h Seretide®
Anticolinérgicos: MDI, DPI
Ipratropio 20, 40 mg 0.25,0.5mg 6 a 8h Atrovent®
Oxitropio 100 mg 7 a 9h
Tiotropio 18 mg +24h Spiriva®
Xantinas:
Teofilina Cápsulas 100, + 24h Teolong®
200, 300 mg
Esteroides
Los corticoides inhalados, en combinación con b agonistas de acción prolongada,

han ganado aceptación entre los médicos para el manejo de la EPOC estable. Esto
se debe a que el paciente con EPOC se mantiene estable en los síntomas y las exa-
cerbaciones disminuyen. Incluso ocasionan menos complicaciones que las xanti-
nas.
Mecanismo de acción
Los esteroides tienen un efecto antiinflamatorio, pero sus efectos a nivel sistémi-
co los descalifican para el tratamiento a largo plazo, por lo que el uso de la forma
inhalada es una mejor opción para el tratamiento de la EPOC estable.
Este tipo de administración reduce la inflamación de la vía aérea, demostrada
en biopsias bronquiales, aunque no se han hecho estudios que comparen los este-
roides solos y combinados con b agonistas, aunque las biopsias sí demuestran un
mejor control de la inflamación bronquial. A nivel sistémico reducen la inflama-
ción, según reportan los estudios que han medido la proteína C reactiva para de-
terminar la inflamación.18 Los glucocorticoides actúan primero al unirse a los re-
ceptores glucocorticoides, regulando así la expresión de genes a través de
elementos de respuesta a los corticoides (GREs), aunque no en forma directa sino
en lugar de la mediación descendente de la acetilación de histonas.19
Los esteroides promueven la compactación de la cromatina y silencian la ex-
presión de genes, al inhibir la acción de histona acetiltransferasa y motivar la acti-
vidad de la histona deacetilasa (HDAC2). La función de esta última está alterada
en los pacientes con EPOC.8 Los esteroides aumentan la regulación de los b2

adrenorreceptores y previenen la disminución del control sobre los receptores b2
adrenorreceptores en respuesta agonista (taquifilaxis). El b2 agonista incrementa
la translocación de los receptores de glucocorticoides del citoplasma al sitio de
acción en el núcleo y al combinar el esteroide inhalado y la teofilina se acentúa
la acción de los esteroides, debido a que la teofilina activa la HDAC2.19
Efectos sobre la función pulmonar
Por ser antiinflamatorios potentes, se considera que los esteroides cambian la his-
toria natural de la EPOC en cuanto a la declinación del VEF1; sin embargo, en
varios estudios se ha comparado su efecto por varios años en pacientes con EPOC
leve a moderada. Posteriormente, dos metaanálisis presentaron resultados con-
tradictorios; uno de ellos concluye que reduce un poco la función pulmonar (IC
95% 1.3 a 14.2 mL/año), pero estadísticamente es significativo (7.7 mL/año); y
el otro señala que es de 5 mL/año (IC 95%1.2 a 11.2 mL/año), aunque no es esta-
dísticamente significativo. La mejoría fue 50 a 75 mL. La broncodilatación es
aparentemente corta después de iniciar el tratamiento con esteroides y persiste
durante el tratamiento, pero declina en el mismo rango que el promedio del place-
bo en estudios individuales. Hay un metaanálisis que muestra que el incremento
del VEF1 es mayor en los ex fumadores y en las mujeres, pero no hay cambios
en la declinación del VEF1. El estudio ISOLDE demostró que después de dos se-
manas con prednisolona no hay respuesta del VEF1 ni en ningún otro parámetro.
Efectos sobre síntomas y calidad de vida
Varios estudios evaluaron la calidad de vida del paciente, sobre todo con base en
el cuestionario St. George’s Respiratory Questionnaire, mejorando entre una y
tres unidades los que recibieron esteroides que los que recibieron placebo. En el
estudio TORCH sólo mejoraron –2.0 unidades del cuestionario (placebo vs. fluti-
casona). Se reportó también mejoría de la tos y la disnea.
Efectos sobre exacerbaciones
Los estudios de la última década indican que la combinación de esteroides inhala-

dos y b2 de larga acción disminuye las exacerbaciones. En un seguimiento a 10
meses de 3 724 pacientes, comparando el placebo contra los esteroides inhalados
(fluticasona, budesonida y beclometasona), se observó 22% de reducción del
riesgo ([RR], 0.78; IC 95%, 0.70 a 0.80) a favor de los esteroides. Un metaanálisis
reportó una reducción de 30% de las exacerbaciones; sin embargo, los resultados
comparados en algunos de ellos no eran idénticos a los trabajos originales, por
lo que el resultado es controversial y exagerado. TORCH señaló una reducción

de las exacerbaciones (RR 0.82;IC 95%, 0.76 a 0.89), aunque no de las exacerba-
ciones graves (RR 0.88; IC 95%,0.74 a 1.03).
Estudios de retirada
O’Brien reportó que la budesonida inhalada se asocia con una disminución del
VEF1 y un aumento de la disnea inducida por el ejercicio. De igual manera, los
estudios de Wouters encontraron una reducción del VEF1 y la relación VEF1/
CVF con el uso de esteroide inhalado, lo mismo que el estudio de Valk y asocia-
dos.
Aunque los esteroides no mejoran la tasa de declinación del VEF1, mejoran la
sintomatología, sobre todo en los pacientes que cursan con hiperreactividad
bronquial.18
Efectos sobre la mortalidad
La evaluación de efectos de esteroides inhalados en la EPOC (ISEEC) comparó

los esteroides inhalados y el placebo durante 12 meses, y observó en 5 085 casos
(en siete estudios) que había una reducción de 27% en todas las causas de mortali-
dad (HR, 0.73; IC 95% 0.55 a 0.96), pero como ésta fue de 4%, se redujo sólo
1% del riesgo absoluto (con número necesario a tratar [NNT] de 50), aunque el
resultado podría ser inexacto, ya que incluyó pacientes que no terminaron el estu-
dio. TORCH no encontró una reducción de la mortalidad y examinó la adminis-
tración cada 12 h (fluticasona 500 mg, salmeterol 50 mg) contra placebo, y reportó
una reducción de la mortalidad de 17.5% en comparación con el placebo, sin
efectos en el grupo que se trató sólo con esteroides.
Combinación esteroide inhalado b agonista de larga acción

(salmeterol/fluticasona y formoterol/budesonida)
Se ha observado un efecto broncodilatador aditivo con un promedio en la mejoría

de VEF1 de 50 a 75 mL. Asimismo, se muestra una disminución en las exacerba-
ciones con la combinación en comparación con la monoterapia.
Los esteroides VO se usan en exacerbaciones de la EPOC, aunque con menor
respuesta que en al asma. En la EPOC estable 10% responden favorablemente
después de dos semanas con esteroides orales que con placebo. No se ha registra-
do efecto de los esteroides sobre el VEF1, ni en la disminución progresiva de la
función pulmonar. Debido a que es una enfermedad progresiva, lo único que pue-
de modificar su evolución es el cambio en el hábito tabáquico, ya que la patogenia
de la EPOC comprende colapsabilidad bronquial y pérdida de elasticidad pulmo-
nar. Se observa que los esteroides causan mejoría sólo durante un corto tiempo.
Los pacientes con EPOC tienen cuatro exacerbaciones por año en promedio y la
inflamación en la EPOC es secundaria al aumento de neutrófilos y monocitos
(son activados en gran medida por el consumo de tabaco).20,21 Los esteroides ora-
les incrementan los neutrófilos al aumentar el tiempo de vida de éstos por una in-
hibición de la apoptosis neutrofílica; sin embargo, Thompson demostró que el es-
teroide inhalado no reduce el número de neutrófilos en la vía aérea,20 sino sólo
la cuenta total. Llewellyn–Jones y col. observaron una reducción de la actividad
quimiotáctica del esputo después de ocho semanas de tratamiento con 1 500 mg
de fluticasona (sólo 17 pacientes), así como un beneficio en la relación proteasa–
antiproteasa.
Confalonieri y col. demostraron también la reducción de neutrófilos en esputo
con 500 mg de beclometasona inhalada durante dos meses. Pizzichini y col. obser-
varon que los pacientes con más de 3% de eosinófilos en expectoración (18 pa-
cientes) tratados con 2 a 30 mg de prednisona al día obtuvieron beneficios en la
disnea, la calidad de vida y el VEF1(E), y durante las exacerbaciones mejoraron
la PaO2, la diferencia alveoloarterial y la función pulmonar.
Los pacientes que responden mejor a los esteroides no lo hacen cuando no hay
exacerbaciones (Weir y col.) y se ha visto que con el tratamiento durante dos
semanas de esteroides orales algunos responden y otros no.
La revisión de 10 estudios aleatorizados, controlados por placebo en estudios
cortos y 2 de 6 estudios largos aleatorizados, controlados por placebo (6 meses)
con esteroides inhalados por 3 a 12 semanas no modifican las respuestas en VEF1,
el flujo pico o la reactividad a la histamina, pero sí se observa una mejoría en la
tolerancia al ejercicio, los síntomas y la calidad de vida.20 Los resultados del estu-
dio EUROCOP e ISOLDE no mostraron una reducción en la frecuencia o número

de exacerbaciones.20 Está indicado el tratamiento de esteroides para reducir la
sintomatología y la inflamación de la vía aérea.10 Algunos estudios indican que
los pacientes con elevación de eosinófilos son los que se mejorarán con el uso de
esteroides.21
En EUA se pueden emplear los siguientes medicamentos para el tratamiento
de la EPOC:
S Budesonida.
S Dipropionato de beclometasona.
S Propionato de fluticasona.
S Flunisolide.
S Triamcinolona.21
Complicaciones del uso de esteroides
Efectos adversos de esteroides inhalados
En seis estudios aleatorizados se describió la presencia de depósito en cavidad

oral (RR 2.98, IC 95% 2.09 a 4.26) y disfonía (RR 2.02, IC 95% 1.43 a 2.83), los
cuales pueden reducirse al utilizar los espaciadores y enjuagándose la boca des-
pués de la aplicación, pero en el último de los casos se puede suspender el trata-
miento.
Cuando se usan a altas dosis, como es frecuente con los preparados existentes,
puede haber cierta absorción sistémica; los efectos más reportados son lesiones
eritematosas, pequeñas reducciones del cortisol matutino, disminución de la for-
mación ósea y complicaciones oculares.
Vía oral
Los esteroides se asocian con osteoporosis severa. El acetónido de triamcinolona

reduce la densidad mineral ósea (BMD) a nivel del grosor del cuello femoral en
2% de los usuarios en un periodo de cuatro años (Lung Health Study II), y otros
estudios, como el EUROSCOP (Estudio de la Sociedad Europea Respiratoria de
la EPOC), no encontraron tal efecto con budesonida en dosis de 800 mg al día du-
rante tres años.
Las cataratas subcapsulares posteriores son complicaciones por el uso oral y
también se han reportado en varios estudios observacionales 48, 81 a 83 con el
uso inhalado; sin embargo, en tres estudios controlados con placebo19–21 no hubo
aumento en la incidencia de cataratas entre 3 y 4 años. El estudio TORCH empezó
sólo con 29% de los pacientes sin evidencia de cataratas.
El riesgo de presentar osteoporosis por el uso de esteroides depende de la dosis
diaria, la duración y la dosis total acumulativa del fármaco. El tratamiento para
los pacientes con osteoporosis actualmente se basa en bifosfonatos parenterales,
calcio suplementario, vitamina D, calcitonina y compuestos de fluoride.
El uso de glucocorticoides por vía oral durante un año se ha relacionado con
una pérdida de 86% de la densidad mineral ósea (BMD). Si se administran duran-
te más de un mes más de 7.5 mg/día de prednisona, se puede inducir osteoporosis.
Se debe considerar que algunos fármacos, como los anticonvulsivantes, los ago-
nistas de la hormona luteinizante y los quimioterápicos, inducen osteoporosis.21
Adinoff, Hollister y McEvoy reportaron una prevalencia de 48% de fracturas
vertebrales en pacientes que nunca habían usado esteroides, de 57.1% en los que
habían usado esteroides inhalados y de 63.3% en los que consumían esteroides
orales;21 los fármacos más vinculados con la osteoporosis son la budesonida y la
beclometasona.
Las dosis altas de prednisolona pueden causar un incremento sérico de vita-

mina D, un aumento de la excreción urinaria de calcio y un aumento de la hidroxi-
prolina urinaria.21
El tratamiento para los casos que presenten osteoporosis inducida por esteroi-
des también se puede basar en el reemplazo hormonal con estrógenos, los cuales
pueden causar cáncer de mama, sangrado transvaginal, eventos tromboembóli-
cos, calambres en las piernas y rubor. La testosterona puede ayudar al tratamiento
y disminuir la hidroxiprolina y la fosfatasa alcalina.
La aplicación de calcitonina intranasal (200 UI/d) o subcutánea (100 UI/d)
reduce el riesgo de fracturas.21 Los bifosfonatos (etidronato, alendronato y clo-
dronato) inhiben la resorción ósea al suprimir los osteoclastos que median la re-
sorción del hueso y su efecto secundario más frecuente es malestar gastrointesti-
nal. El calcio y la vitamina D disminuyen la pérdida ósea, pero no recuperan el
tejido óseo. El fluoride de sodio estimula la formación de hueso, la masa trabecular
y el índice óseo de masa, pero no se ha aprobado para su uso en mujeres menopáu-
sicas. Las presentaciones de esteroides utilizadas se muestran en el cuadro 6–2.
Con base en la clasificación de gravedad del GOLD y el Consenso Mexicano
de la EPOC, en el cuadro 6–3 se establece el tipo de fármacos que se deben consi-
Cuadro 6–2. Esteroides utilizados

Fármaco Dosis Solución Vía oral Duración Nombre
inhalador nebulizar de efecto comercial
Esteroide inhalado:
Beclometasona MDI,DPI 50 a 0.2 a 0.4 mg/mL 12 h Becotide®
400 mg
Budesonida 100, 200, 400 mg 0.2, 0.25, 0.5 12 h Pulmicort®
Fluticasona 50 a 500 mg 0.5 a 2 mg/mL 12 h Flixotide®

Triamcinolona 100 mg 40 mg/mL 12 h Zamacort®
Ciclesonida 80 a 160 mg 0.2 a 0.4 mg/mL 24 h
Mometasona 200 mg 24 h
b2 AL + este- MDI, DPI
roide inhalado
Budesonida+ 4.5/80,160 mg 12 h Symbicort®
formoterol 9/320 mg
Salmetrol + fluti- 50/100, 250, 500 12 h Seretide®
casona 25/50, 125,
250
Esteroide VO
Prednisona 5 a 50 mg Meticorten®
Metilpredniso- 10 a 2 000 mg 4, 8 y 16 mg
lona
Cuadro 6–3. Fármacos a considerar en el tratamiento

de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Fármacos EPOC leve EPOC EPOC EPOC muy severa
moderada severa
VEF1/CVF < 70% VEF1 = 80% VEF1 = 50% o VEF1 = 30% VEF1 < 30% o VEF1 <
predicho VEF1 < 80% o < 50% 50% + cuadro de
predicho predicho insuficiencia respi-
ratoria crónica o
cor pulmonale
b2 agonistas acción X X X X
corta
Anticolinérgicos de X X X X
acción corta
b2 de acción larga X X
Anticolinérgicos de X X
acción prolongada
Xantinas X X X X
Esteroides inhalados X X
Esteroides vía oral
Oxígeno X
Ventilación no invasiva X
(VNI)
Rehabilitación X X X X
Vacunas X X X X
derar en el tratamiento de la EPOC. Debe tomarse en cuenta el costo–beneficio

en cada paciente.
INTERVENCIONES RECOMENDABLES
Vacunas
Las infecciones por influenza (causan entre 10 y 15% de las exacerbaciones) se

observan con mayor frecuencia en los pacientes con enfermedades crónicas y son
causa importante de morbimortalidad. Se sabe bien que cada cuadro infeccioso
que causa exacerbación de la EPOC afecta la función pulmonar. La administra-
ción de la vacuna estándar disminuye el número de días de hospitalización, las
visitas a consulta externa, la disminución de gravedad de la enfermedad y la
reducción de las neumonías virales.
Gorse realizó un estudio con pacientes mayores de 50 años de edad con diag-
nóstico de EPOC (VEF1 = 80% y VEF1/FVC < 70%) y aplicación de vacuna anti-
influenza, con la finalidad de valorar la función pulmonar en inmunizados con

vacuna de influenza que experimentaran exacerbaciones por influenza y otras
causas. Se incluyó un total de 585 pacientes y se registraron cambios estadística-
mente significativos durante la enfermedad por influenza del doble de los que no
presentaron infección por esta causa. El VEF1 se vio afectado en el doble de casos
de los infectados que en los que no lo presentaron (48 vs. 24%) y la valoración
del índice de severidad de la enfermedad pulmonar (CLDSI) empeoró más en los
infectados con influenza (52% vs. 35%). Se ha publicado que la infección respira-
toria por influenza presentará mayor declinación del VEF1 que otras infecciones
virales y que las mialgias son el síntoma más común (Smit).
Todd A. Lee presentó un trabajo que evaluaba el efecto de la vacuna antineu-
mocócica, aunque con el inconveniente de un seguimiento limitado a sólo cinco
meses. Se reportó un riesgo ajustado de tener neumonía por neumococo antes de
la vacuna de 8.02 vs. 0.76 en pacientes con asma, y un riesgo ajustado posterior
a la aplicación de la vacuna antineumocócica, de tener una neumonía por neumo-
coco de 3.87 (EPOC) vs. 0.79 (asma). Este autor observó una adecuada respuesta
a esta vacuna en pacientes con EPOC, pero en los que cursan con asma su benefi-
cio es incierto.
Existen metaanálisis donde la vacuna neumocócica no muestra mayor benefi-
cio, pero al revisar estudios observacionales en adultos mayores y con enferme-
dades crónicas se observó que la aplicación de la vacuna disminuyó 32% el riesgo
de todas las causas de neumonía.12–16
En general se acepta que la aplicación de vacunas se indica en los pacientes
con EPOC.
Tolerancia al ejercicio
Los pacientes con EPOC no se sienten satisfechos si no pueden realizar adecua-

damente actividades físicas que son importantes para ellos. Esta insatisfacción
conlleva la presencia de depresión en éstos.
INTERVENCIONES CUESTIONABLES
Mucolíticos
El adulto normal puede producir en un día más de 100 mL de secreciones en el

tracto respiratorio o en los bronquios, que son propulsadas lentamente en direc-
ción cefálica hacia la faringe donde se deglute imperceptiblemente; el producto
expectorado se encuentra contaminado por células de la orofaringe, bacterias,

partículas de alimento y saliva.
El constituyente más importante del esputo es el moco, que contiene mucopo-
lisacáridos (mucina) en moléculas largas e interconectadas dentro de un gel que
forma capas: una superficial de gel y la profunda y menos viscosa llamada sol.
La concentración de glucoproteínas es importante para la viscosidad, donde tam-
bién participan restos de material genético (DNA), calcio y proteínas, células de
la mucosa y bacterias. El esputo cambia de color debido a la oxidación catalizada
por la mieloperoxidasa (enzima) de los leucocitos. Las secreciones bronquiales
proporcionan una defensa contra la invasión de microorganismos: los fagocitos,
las inmunoglobulinas y otros agentes antimicrobianos humorales se mueven li-
bremente en el medio fluido hacia el sitio de infección y la capa mucosa protege
el epitelio, evitando que se seque, y proporciona un baño demulcente para las cé-
lulas ciliadas.
Existen varios agentes que alteran la formación del moco y su función, como
el alcohol, polvos, irritantes, vapores y humos (humo de cigarrillo), gases noci-
vos, infecciones virales y bacterianas, anestésicos locales en cantidad elevada,
serotonina intravenosa, tubos endotraqueales con manguitos, concentraciones
elevadas de histamina, codeína y nicotina, pentobarbital, metisergida y fentola-
mina. Estas sustancias pueden afectar a las glándulas mediante control autonómi-
co y la estimulación vagal (parasimpaticomimética) provoca la descarga de su
contenido.
Si las secreciones son muy líquidas pueden caer por gravedad hacia los alveo-
los; si son muy espesas permanecen en las vías aéreas y se espesan más, por lo
que se debe mantener la relación entre las dos capas. Las vías aéreas deben estar
libres, debe existir humedad adecuada y debe encontrarse intacta la relación ner-
viosa entre los músculos y el cerebro.
Acción de mucocinéticos
Si la expectoración se produce fácilmente y no le causa problemas al paciente no

necesariamente se requiere un mucocinético, pero si la expectoración ocurre con
dificultad y causa problemas de obstrucción de la vía aérea, se puede recurrir a
este tipo de fármacos, que resultan de gran ayuda y se recomiendan en los pacien-
tes con EPOC muy grave o grave con debilidad muscular generalizada y con
secreciones traqueobronquiales.
La actividad de las glándulas traqueobronquiales excesiva es consecuencia
directa de la irritación resultante de infección, alergia o respiración de humos
nocivos, y el tratamiento o eliminación de la causa puede permitir que éstas regre-
sen a la normalidad o a una menor actividad.
Los agentes mucolíticos se dividen en:

1. Agentes diluyentes.
S Agua.
S Solución salina.
2. Detergentes.
S Tiloxapol.
S Etosulfato de sodio.
S Alcohol etílico.
3. Mucolíticos–expectorantes.
S N–acetilcisteína.
S Ambroxol.
S Bicarbonato de sodio.
S Bromhexina.
S Azelastina.
S Glicerol.
4. Antioxidantes.
S Erdosteína.
S N–acetilcisteína.
5. Broncomucotrópicos.
S Isoproterenol.
La broncoconstricción, el colapso de las vías aéreas durante la espiración y la dis-
torsión anatómica interfieren en la mucocinética. Mediante la constricción en la
espiración se estrecha la vía aérea, originando una reducción del flujo aéreo.
Los expectorantes actúan de manera directa o refleja sobre las glándulas bron-
quiales y aumentan el volumen de sus secreciones, se encuentran bajo el control
del sistema nervioso parasimpático y son susceptibles a los efectos de drogas co-
linérgicas que actúan en los ramos respiratorios del nervio vago.
La relación entre las dos capas de moco y las alteraciones entre las dos capas
pueden lograrse con un tratamiento tópico con agua y otros fármacos.
Los fármacos mucocinéticos se dividen en los que aumentan el espesor de la
capa sol y los que disminuyen la viscosidad de la capa gel.
Los pacientes con trastornos respiratorios graves están deshidratados por una
respiración rápida y profunda, que incrementa la cantidad de vapor de agua que
se pierde en la espiración o por la ansiedad y la fiebre que provocan transpiración
o son consecuencia de la poca ingesta de líquido por disnea y agotamiento, que
produce una disminución del componente seroso de las secreciones de glándulas
bronquiales y junto con las caliciformes excretan secreciones más viscosas, dis-
minuyendo el espesor de la capa de sol y aumentando la densidad de la capa gel.
Esto puede mejorarse con la nebulización de agua o solución electrolítica en la
mucosa traqueobronquial.
Las soluciones salinas hipertónicas provocan disociación de los complejos de

nucleoproteína y la alcalinización del esputo disminuye la inhibición de las pro-
teasas.
Los agentes broncomucotrópicos o expectorantes actúan sobre la mucosa gás-
trica e inician la estimulación refleja del nervio vago eferente que inerva las glán-
dulas bronquiales, que estimulan la hipersecreción.
Cuando el moco más espeso alcanza la laringe, sólo la intensidad de la tos es
capaz de expulsarlo. Para fluidificar la capa gel se debe aplicar agua para hidratar
o usar fármacos que destruyen las cadenas moleculares complejas (mucolíticos).
Los mucolíticos se dividen en: agentes que rompen uniones disulfuro, enzimas
proteolíticas y mucolíticos misceláneos.
La ruptura de uniones disulfuro disminuye la viscosidad del moco: presencia
de un grupo sulfhidrilo libre, el cual participa en la reacción de intercambio sulf-
hidrilo–disulfuro de las mucoproteínas, parta dar lugar a la despolimerización;
N acetilcisteína (N acetil derivado de la cistina).
La S–carboximetil cisteína (carbonocisteína) tienen un efecto mucolítico indi-
recto al estimular la secreción de moco por aumentar los sialoglucopéptidos y los
sulfoglucopéptidos, que son menos viscosos.
Se ha visto que las enzimas tripsina, quimiotripsina y desoxirribonucleasa y
elastasa tienen un efecto proteolítico sobre el moco. El más efectivo es la tripsina,
que digiere mucoproteínas y DNA al separar uniones peptídicas.
El ácido ascórbico (vitamina C) en presencia de oxígeno causa despolimeriza-
ción de los mucopolisacáridos catalizado por iones cobre y la osmolaridad relati-
vamente elevada del fármaco estimula el exudado inespecífico de líquido de la
mucosa respiratoria, dando la dilución más que despolimerización de mucopro-
teínas.
Los fármacos que disminuyen la adhesividad de la capa gel son los humectan-
tes o detergentes. Son agentes activos contra la superficie, como el surfactante,
que disminuye la tensión superficial de las secreciones del tracto respiratorio. Es-
tos agentes son surfactantes aniónicos, catiónicos, anfotéricos y no iónicos, como
el glicerol, el propilenglicol y el tiloxapol; así como aniónicos, como el etasul-
fato.
A la erdosteína se le atribuye un efecto antioxidante por la presencia de dos
grupos sulfhidrinos que se liberan al metabolizarse el fármaco a nivel hepático;
asimismo se le ha asociado con el incremento de la alfa–1–antitripsina (antipro-
teasa que evita el daño producido por elastasa de neutrófilos) y al parecer mejora
la quimiotaxis.
El daño de la mucosa afecta la motilidad ciliar. Los fármacos parasimpatico-
miméticos afectan la mucocinética y alteran la producción de moco más que la
función ciliar. Los simpaticomiméticos que afectan los cilios y aumentan la velo-
cidad de transporte son el isoproterenol, la epinefrina, la epinefrina racémica, la
terbutalina y el carbuterol en forma nebulizada. Otros que aumentan la actividad

ciliar son la prednisolona, el yoduro de potasio, el cloruro de amonio, la acetilco-
lina, la pilocarpina y la aminofilina. En algunos estudios los mucolíticos no han
mostrado una reducción en la frecuencia de exacerbaciones,3 pero en otros25 se
han vinculado con una reducción de exacerbaciones agudas y días de enferme-
dad. No se prescriben en Inglaterra ni en Australia porque se refieren como inne-
cesarios. Los mucolíticos pueden tener propiedades antioxidantes y a la vez redu-
cir la viscosidad de las secreciones traqueobronquiales.
Poole25 realizó un metaanálisis para valorar la efectividad de los mucolíticos,
y encontró que el número necesario a tratar (NNT) para que un paciente no tenga
exacerbaciones es 6; los mucolíticos disminuyeron el número de días de trata-
miento por sujeto por mes 0.56 días (IC 95%; 0.77 a 0.35, P < 0.0001) y redujeron
el número de días de antibióticos a 0.53 (0.76 a 0.31, P < 0.0001). No hubo cam-
bios en la función pulmonar y los efectos adversos fueron pocos (0.77 por even-
to). Los pacientes con exacerbaciones prolongadas o EPOC severa podrían bene-
ficiarse más con su uso. Los agentes de este tipo que pudieran mostrar beneficio
son el agua, la N–acetilcisteína y la erdosteína; menos efecto puede observarse
con el uso de ambroxol. Debe considerarse restricción de agua como expectoran-
te en pacientes con insuficiencia cardiaca o retención hídrica.
Inhibidores de fosfodiesterasa
La fosfodiesterasa es una isoenzima expresada por neutrófilos, linfocitos CD4,

CD8, monocitos y macrófagos, la cual se hidroliza a AMPc, incrementando sus
concentraciones y alterando la actividad inflamatoria de estas células.8
Aumentan al AMPc, inhiben así los mediadores inflamatorios, aumentan la
liberación de mediadores proinflamatorios y bloquean la proliferación de linfoci-
tos y la de músculo liso. El cilomilast es altamente efectivo para la isoenzima

PDE4, que tiene poca penetración eb el SNC, suprime la actividad de muchas cé-
lulas inflamatorias, mejora la calidad de vida y la función pulmonar, y tiene una
vida media de 7 h. No interactúa con salbutamol y no necesita ajuste en los fuma-
dores. Sus efectos secundarios son vómito, náuseas y dolor abdominal, los cuales
han limitado su uso.8 El roflumilast es un antiinflamatorio potente y selectivo
para receptores PDE4, que se administra una vez al día, inhibe PD4 y reduce el
número de exacerbaciones.
El cilomilast y el roflumilast están en estudios clínicos fase III. Los trabajos
que se han realizado han mostrado una eficacia moderada con respecto al VEF1,
con efectos variables en el paciente, y una disminución de células inflamatorias.
Su efecto benéfico debe valorarse sobre su alta incidencia de efectos secundarios
(hasta 49 vs. 25% placebo).8,9
Inhibidores de leucotrienos B4
Los leucotrienos son producidos por 5–lipooxigenasa.

Hay dos tipos de receptores para el LTB4: los BLT1 expresados por granuloci-
tos y macrófagos, y los BLT2 expresados por linfocitos T, a los cuales inhibe este
tipo de fármacos.
Es LY293111, otros son SC–53228, CP–105696 y SB–201146, BIIL284.
Los leucotrienos se sintetizan en la superficie celular y la membrana nuclear,
y sus acciones son mediadas por receptores de superficie celular con efecto auto-
crino. Los inhibidores 5–LO, los inhibidores de FLAP, los inhibidores 5–LO/
COX y los antagonistas de LTB4 inhiben el flujo de neutrófilos y el edema en ani-
males, reduciendo los niveles y la síntesis de LTB4.
Además de los receptores en membrana plasmática para el leucotrieno B4
(BLTR) se han reportado otros dos, que son homólogos entre 30 y 45% con el
BLTR, pero sin afinidad con los antagonistas BLTR.
El LTB4 agonista es un ligando para el receptor activador–proliferador nu-
clear de peroxisoma (PPAR)– alfa, el cual se relaciona el PPAR–d que también
es receptor para la 15–deoxy–D–12,14–prostaglandina 2 (metabolito de prosta-
glandina D2). Los agonistas de estos receptores reducen niveles de IL–2, 6, 8 y
TNF–a y matriz metaloproteinasas, por lo que se cree que el efecto de la interac-
ción con ambos receptores (PPAR–a y PPRA–d) tiene efecto agonista y antago-
nista.
La inhibición de la 5–lipooxigenasa sola o por inhibidores de 5–LO/COX
podría bloquear el mediador reteniendo productos de 12 y 15 lipooxigenasa. El
problema con los inhibidores 5–LO/COX es que reducen las defensas del hués-
ped dependientes de neutrófilos;26 por otro lado, algunos inhibidores 5–LO re-
quieren glutatión para su actividad óptima. Sin embargo, en los pacientes con
EPOC los niveles de éste se encuentran disminuidos secundarios al estrés oxida-
tivo, por lo cual no serían tan eficaces.26 Estos fármacos son broncodilatadores.
Aún faltan estudios que justifiquen el uso de inhibidores de leucotrienos en la
EPOC, pero por el momento se conoce que estos agentes actúan sobre neutrófilos
y tienen efectos en vía aérea superior, como la producción de esputo, por lo que
pudieran indicarse en las exacerbaciones.26
Antileucotrienos
El zafirlukast y el montelukast son muy efectivos en el broncoespasmo inducido

por ejercicio, pero el zileuton es menos efectivo. Algunos estudios indican que
inhiben la contracción del músculo liso bronquial, bloqueando la actividad eosi-
nofílica, y reducen el número de eosinófilos en el esputo y el óxido nítrico, mejo-
ran el VEF1, disminuyen la hiperreactividad bronquial secundaria a la metacolina

y el aire frío, no así en los casos en que se usa histamina y adenosina.
El pranlukast, el montelukast y el zafirlukast son antagonistas competitivos de
los cisteinleucotrienos, que mejoran su función después de 1.5 h de su aplicación.
No desarrollan tolerancia, son benéficos en los pacientes que cursan con hipe-
rreactividad bronquial, aumentan el VEF 1 de 9 a 11% y su respuesta es menor
que la de los b adrenérgicos.
Antioxidantes
El estrés oxidativo es importante en la patogénesis de la EPOC. Es posible que

la N–acetilcisteína (NAC), que aumenta la producción del antioxidante glutatión,
pueda reducir el estrés oxidativo. En algunos metaanálisis se ha mostrado entre
22 y 29% de reducción de exacerbaciones.8 El estudio BRONCUS (Bronchitis
Randomized on NAC Cost–Utility Study) tuvo tres años de seguimiento en pa-
cientes con EPOC para valorar los efectos de la NAC sobre la presentación y fre-
cuencia de las exacerbaciones, donde los pacientes con VEF1 menor de 57%, en
dosis de 600 mg/día, presentaron una reducción en la hiperinsuflación y de las
exacerbaciones cuando se usaron concomitantemente con esteroides inhalados;
no se encontraron efectos colaterales importantes.8 El estrés oxidativo está incre-
mentado en los pacientes con EPOC.9
Inhibidores de factor de necrosis tumoral (TNF)
Están aún en investigación. El TNF se ha asociado con inducción de IL–8 y otras

quimiocinas en la vía aérea, conduciendo al daño de la mucosa y efecto sobre la
apoptosis del músculo esquelético, así como la disregulación de moléculas de

adhesión endotelial.27
El infliximab es un anticuerpo monoclonal quimérico que se une con alta afini-
dad y especificidad al soluble humano y la membrana–BOUND TNF, y neutra-
liza su actividad biológica.27 Hester realizó un estudio en 22 pacientes con EPOC,
tabaquismo > 5 cigarros/día, en un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado
por estudio piloto; con dosis de 5 mg/kg por nueve semanas encontró que el infli-
ximab no presentó cambios significativos en el número o porcentaje de células
inflamatorias en la expectoración comparado con el placebo; así como tampoco
en la IL–8 y la IL–6, y en la espirometría no se encontraron efectos adversos
serios, salvo tos en el grupo tratado con infliximab. El autor considera que los ha-
llazgos en otros estudios podrían estar relacionados con que los pacientes cursen
con otras condiciones que faciliten el aumento de citocinas proinflamatorias.
El infliximab (anticuerpo monoclonal anti–TNF en dosis de 3 a 5 mg/kg)8 no

mostró efectos benéficos en 234 pacientes con EPOC durante 24 meses en com-
paración con el placebo. La apoptosis del músculo en la EPOC severa causa pro-
ducción de TNF,9 así como en los que tienen caquexia.
También se han investigado receptores solubles de TNF (etanercept) efectivos
en enfermedades inflamatorias, aunque pueden originar problemas con la admi-
nistración crónica, debido al desarrollo de anticuerpos bloqueadores y repetidas
inyecciones, los cuales son inconvenientes.9
Ácido retinoico
La vitamina A y los ácidos transretinoicos (ATRA) activan genes que promueven

la alveolización en el periodo posnatal; en estudios en ratas se ha visto que su uso
causa sobrerregulación de receptores de ácido retinoico y estimulan el creci-
miento y desarrollo de tejido de regeneración alveolar. También el ácido retinoico
suprime la expresión de colagenasas y proteasas para estimular inhibidores de
metaloproteinasas, para incrementar la expresión de genes elástica/colágeno,
para estimular la secreción de proteínas surfactantes y promover la angiogéne-
sis.5,23 Se realizó un estudio de tres meses para valorar su efecto; sin embargo, no
fue tiempo suficiente para observar la respuesta, ya que no hubo diferencias sig-
nificativas al compararlo con el placebo y se asoció con efectos como cefalea,
hiperlipemia y elevación de transaminasas.
Opioides en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Los opioides se han utilizado para disminuir la sensación de disnea en pacientes

con EPOC muy grave, que están estables por presentar los efectos de depresión
local de receptores opioides en el pulmón, de receptores opioides en la médula
espinal y del centro respiratorio; disminuyen la ansiedad y la respuesta ventilato-
ria para hipoxia e hipercapnia. La morfina inhalada se absorbe a los 10 min, lo
cual reduce también su biodisponibilidad; algunos estudios han observado una
mejor tolerancia al ejercicio.
La morfina puede disminuir la ansiedad y la respuesta ventilatoria a la hipoxia
y la hipercapnia (N); también se ha descrito que deprime los receptores en el pul-
món, la médula espinal y el centro respiratorio. Los opioides inhaloterapia dismi-
nuyen los efectos adversos. Por vía inhalada se absorben a los 10 min, su biohabi-
lidad es de 5.5% vs. 24% por vía oral. La Global Initiative for Lung Disease2
contraindica su uso por el riesgo potencial de depresión respiratoria y el empeora-
miento de la hipercapnia.
Los inhibidores de proteasas (protease inhibitors) son: endoproteasas endóge-

nas, mmp–9 (C), inhibidores de la phosphoinositide–3–cinasa (pi–3k) (C), inhi-
bidores de la proteincinasa activada (map) P38(C), interleucina 10 (C) e inhibi-
dores Nf–kb (C).
Nutrición
Los carbohidratos son un factor importante en el desacondicionamiento físico de

los pacientes con EPOC, porque son utilizados como fuentes de carbohidratos y
combustible para la contracción muscular. La pérdida de peso es común en estos
pacientes y presentan alteraciones en el metabolismo oxidativo de los músculos
periféricos. Para que se mantenga el apetito deben darse suplementos alimenti-
cios con estímulos anabólicos, como el ejercicio. Se recomiendan suplementos
alimenticios con un promedio de 70% de carbohidratos, 20% de grasa y 20% de
proteínas y vitaminas, los cuales mejoran el peso.
La desnutrición se observa en 20% de los pacientes con EPOC secundaria a
un aumento del consumo diario de energía y los niveles de mediadores inflamato-
rios, de los cuales es muy importante el TNF, ya que se correlaciona con el incre-
mento de consumo de energía.27,28
Ventilación no invasiva (beta)
Se han descrito tres posibles mecanismos por los cuales los pacientes con EPOC
pueden mejorar al requerir ventilación no invasiva (VNI): mejoría en los gases
arteriales durante el sueño, efecto directo en la mecánica respiratoria y en la dis-
minución del trabajo de los músculos respiratorios, causando una disminución
de la fatiga respiratoria; se ha descrito una reducción de 40 a 50% de la actividad
eléctrica del diafragma, valorado por electromiografía. El uso de PEEP extrín-
seco también mejora el trabajo del diafragma (de 80 a 90% del PEEP intrínseco).
En los pacientes con EPOC e hipercapnia crónica, la VNI mejora los gases san-
guíneos y disminuye el esfuerzo de los músculos inspiratorios. El uso de ventila-
ción, tanto en inspiración como en espiración, mejora el trabajo del diafragma (10
y 5 mmHg) y ha mostrado una reducción de PTPdi (presión dinámica por el dia-
fragma). No se han observado cambios significativos en el pH, el pO2 y el pCO2.
Evaluación farmacoeconómica de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (alfa)
Hilleman valoró si la gravedad de la enfermedad se correlaciona con el costo de

los fármacos en forma retrospectiva de 5 años en un total de 413 pacientes, clasifi-
cados con base en GOLD 2003, 209 estadio I, 114 estadio II, 90 estadio III. Del
estadio I ninguno murió y terminaron el estudio 91%; del II fallecieron 20 y ter-
minaron el estudio 86%; y del III murieron 30 y sólo 58% completaron el estudio.
Los fármacos utilizados en el estadio I fueron los broncodilatadores, los anticoli-
nérgicos y las xantinas; sólo 5% recibieron esteroides en algún momento. En el
estadio II y III no hubo pacientes con monoterapia, pues recibieron entre 2 y 4
fármacos: betaagonistas más ipratropio, teofilina, esteroides y antibióticos, y
oxígeno. El costo total del estadio III fue 6.5 veces mayor que el del estadio I. Del
total, 15% fueron atendidos por un neumólogo y se tuvo un gasto de atención mé-
dica de casi el doble, por lo que se concluyó que la gravedad de la EPOC y el tipo
de fármacos usados influyen en el subsecuente costo del tratamiento. La grave-
dad también se correlaciona con el número de consultas de forma externa y en
los servicios de urgencias y hospitalización.
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7
Prevención. Manejo de los factores
de riesgo. Clínica contra el tabaco
Angélica Ocampo, Ernestina Ramírez Casanova
ANTECEDENTES
Los antecedentes del hábito de fumar se remontan al siglo VIII, cuando apareció
la civilización maya en Mesoamérica, mucho antes del descubrimiento de Amé-
rica. Es posible que también esta historia sea compartida por los pueblos indíge-
nas del Caribe y de América del Norte. En un principio, el acto de fumar no era
precisamente un hábito sino que tenía un carácter ritual y en ocasiones significaba
un compromiso de paz entre dos grupos diferentes.
Los indígenas americanos cultivaban el tabaco, que es una solanácea que crece
principalmente en el hemisferio oriental. Actualmente se cultiva en Turquía, Ru-
sia y otros países europeos. Con asombro, los conquistadores españoles vieron
a los indios fumar rollos de tabaco.1 En Uaxactún, Guatemala, hay estelas labra-
das que evidencian que los sacerdotes fumaban.2 Sahagún también vio fumar a
los aztecas, y en América del Norte, en Ontario, el tabaco se utilizaba desde en-
tonces.
Linneo llamó al tabaco Nicotiana tabacum l, que ya era conocido desde 1561
en Europa y su consumo pronto se extendió; existen otras especies, pero la origi-
nal es la más conocida. La planta alcanza una altura de hasta 2 m, sus hojas pue-
den tener un gran tamaño, hasta 90 cm, y su nombre náhuatl es quáuhyetl (men-
cionado en el Códice Pomar, Nicolás Monardés, 1590); Francisco Hernández, en
su Historia Natural de la Nueva España lo registra con el nombre de picietl. El
tabaco fue empleado como medicamento para quitar el asma, curar heridas y en
enemas, entre otras aplicaciones. Una forma de polvo de tabaco, el rapé, se utilizó
77
ampliamente en los siglos XVIII y XIX como signo de distinción social. Actual-
mente el tabaco se presenta en cigarros puros, en cigarrillos y en picadura para
pipas. Hoy lo consumen los deportistas en forma de pasta para mascar; los ciga-
rrillos son actualmente la presentación más empleada con un alarmante consumo
mundial de muchos millones cada día, principalmente por jóvenes.
Sin embargo, con estudios de seguimiento cuidadoso, se determinó con exacti-
tud que el hábito de fumar tabaco está ligado estrechamente a diversas enferme-
dades como bronquitis, enfisema y cáncer de pulmón, y de otros órganos. Esto
preocupa a los gobiernos de todo el mundo, por el alto costo que representa la
atención de estos enfermos y el problema socioeconómico que significa el ausen-
tismo consecuente.
DEFINICIÓN DE TABAQUISMO O HÁBITO TABÁQUICO
En términos generales, es el consumo constante de tabaco con el conjunto de pa-

tología orgánica consecuente. El término tabaquismo es el más generalizado.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Desde hace varios años, hay evidencias que demuestran que el tabaquismo en
cualquiera de sus formas, sobre todo cigarrillos, es una de las principales causas
prevenibles de enfermedad y riesgo de muerte prematura en el grupo de enferme-
dades crónicas que presentan los fumadores.
Cada año el tabaco es responsable de la muerte de tres millones de personas,
a razón de una defunción cada 10 seg, y esta cantidad seguirá aumentando si no
se revierten las tendencias actuales de consumo. La Organización Mundial de la
Salud (OMS) estima que a menos que se reviertan los patrones actuales de con-
sumo, para el año 2020 y comienzo de 2030 el tabaco será responsable de al me-
nos 10 millones de muertes anuales; 70% (7 millones) ocurrirán en los países en
vías de desarrollo. La mayoría de estas muertes se presentarán en personas que
fuman actualmente.3
El consumo de tabaco difiere en los distintos países, de acuerdo con su desarro-
llo y las muertes asociadas significativamente con el tabaco; de éstas, un número
importante se debe a problemas relevantes de salud pública, como las enfermeda-
des cardiovasculares y respiratorias.
Aun los que no fuman se ven afectados por el tabaco; desde 1986 se confirmó
que la exposición al humo de tabaco en el ambiente (HTA) hace que el grupo de
Prevención. Manejo de los factores de riesgo. Clínica contra el tabaco 79
los no fumadores, por exposición involuntaria, tenga mayor riesgo de padecer

cáncer pulmonar al igual que otras enfermedades, 30% más que para los no ex-
puestos, y que los hijos de padres fumadores presenten con mayor frecuencia sín-
tomas de infecciones respiratorias y alteraciones en las pruebas funcionales res-
piratorias.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS EN MÉXICO
En México se estima que 122 personas mueren diariamente por causas asociadas
con el tabaco. Actualmente es una enfermedad no transmisible que, de no estable-
cer medidas integrales para su control, rebasará la capacidad sanitaria que se re-
quiere para su atención.
En el Programa de Acción contra el Tabaquismo 2001 se ubica al hábito de
fumar como una patología que requiere atención urgente, considerada por algu-
nos especialistas como la epidemia del siglo. Los datos demuestran que este hábi-
to tiene una fuerte vinculación con los principales indicadores de morbilidad y
mortalidad del país.
Desde 1980 las enfermedades del corazón constituyen la primera causa de
mortalidad; en 1998 representaron 15.4% de todas las defunciones. Más de la mi-
tad de estos casos (62.4%) corresponde a cardiopatía isquémica asociada con ta-
baquismo como uno de los factores de riesgo prevenibles (cuadro 7–1).4
Desde 1993 las enfermedades cerebrovasculares han ocupado el quinto lugar
como causa de mortalidad y de los tumores malignos; en el 2_ lugar los principa-
les son el cáncer pulmonar, de tráquea y de bronquios; 90% de ellos están asocia-
dos directamente con el tabaquismo. La tasa de muerte por cáncer de pulmón ha
aumentado en ambos sexos durante los últimos años en una relación de 2.5 hom-
bres por cada mujer. Entre 1992 y 1998 la mortalidad por tumores malignos en
los labios, la cavidad bucal y la faringe tendió a incrementarse, y alcanzó 735 ca-
sos en el último año.5
La Encuesta Nacional de Adicciones de 1998 señala que en México 27.7% de
los habitantes urbanos entre 12 y 65 años de edad fuma (13 millones de fumado-
res), 54.4% no fumaban y 14.8% eran ex fumadores. Con respecto al género,
42.9% de los varones fuma en comparación con 16.3% de las mujeres. Según la
encuesta, el grupo con mayor prevalencia es de 18 a 29 años de edad (38.1%) y
que conforme avanza la edad, el consumo de tabaco disminuye a 11.2% en el gru-
po de 50 a 65 años. Con respecto a la edad de inicio, 61.4% comenzó a fumar antes
de los 18 y los 25 años; y sólo 5.5% después de los 25 años (figura 7–1).
En la distribución de fumadores según edad y escolaridad se encontró que el
grupo de 18 a 29 años, con escolaridad secundaria, es de 35%; el grupo compren-
80
Cuadro 7–1. Evolución del lugar que ocpuan las enferemedades relacionadas con el tabaquismo, entrelas principales
causas de mortalidad general en México, 1950–1998
Causa 19501 19602 19703 19804 19905 19925 19935 19945 19955 19965 19975 19986
Enfermedad del corazón 5º 4º 3º 1º 1º 1º 1º 1º 1º 1º 1º 1º
Tumores malignos – 6º 5º 5º 2º 2º 2º 2º 2º 2º 2º 2º
Enfermedad cerebrovascular – – 7º 7º 8º 6º 5º 5º 5º 5º 5º 6º
Bronquitis crónica, enfisema pulmonar – – – – 12º 14º 14º 14º 14º 13º 13º 15º
* Incluye cáncer de tráquea, bronquios y oulmón; cáncer de estómago y del cuello del útero.
Clínica de enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Fuentes; 1, DGE/SIC, 1960; Estadísticas Vitales de México. 2. DGE/SSA, 1970; Compendio de Estadísticas Vitales de México.
3. DGE/SSA, 1980; Tabulaciones de defunciones. 4. INEGI/SPP, 1988. 5. SSA/INEGI, Mortalidad 1990, 1992–1997 México,
Estadística Demográficas. 6. INEGI, 1998.
(Capítulo 7)
Ã
Fumadores
80
Ex fumadores
60
54.6
Ã
57.4
No fumadores
52.6
Porcentaje
40
25.8 21.6 25.1 20.3 24.7

14.8
20
0
1988 1993 1998
Figura 7–1. Prevalencia del consumo de tabaco. Población urbana en México, 1988,
1993, 1988. Fuente: DGE/EMP/CONADIC. Encuesta Nacional de Adicciones. 1990,
1993, 1988. México.
dido entre los 30 y los 39 años, también con secundaria, es de 34.4 %; en el grupo
entre 40 y 49 la prevalencia mayor fue con primaria, 39.3%, y de 50 a 65, con
primaria, fue de 60.2%.6
PROGRAMAS TERAPÉUTICOS PARA EL TABAQUISMO

Se han empleado diversos métodos para apoyar el abandono del cigarrillo, aun-
que su efectividad varía en su impacto sobre la salud pública. Schwartz señala que
entre los fumadores que desean dejar de fumar el método más usado es el indivi-
dual, de 80 a 90%, y que sólo 10% requieren programas estructurados.
En EUA han dejado de fumar cerca de 40 millones de adultos, lo que repre-
senta casi la mitad de todos los adultos fumadores. El tabaquismo con cigarrillos
sigue siendo un hábito difícil de romper. Algunos resultados indican que muchos
fumadores deben intentarlo varias veces antes de poder renunciar totalmente al
tabaco. Aunque la mayoría de las personas que dejan de fumar lo hacen sin recu-
rrir a ayuda profesional o a un programa organizado, muchos fumadores son inca-
paces de detener el hábito por sí mismos y solicitan ayuda para lograrlo. Como
reacción a esta necesidad, se ha desarrollado una gran variedad de métodos para
dejar de fumar.7
En el método individual para el abandono del cigarrillo, la asistencia y el con-

sejo médicos juegan un papel preponderante de apoyo para reforzar esa decisión,
motivando además a los fumadores que nunca han tenido realmente el propósito
del abandono. Los que no son impactados por este método necesitan un programa
más complejo, donde se combinan distintos procedimientos que requieren perso-
nal altamente especializado. Los programas terapéuticos para el abandono del
hábito de fumar son muy variados y dependen del área donde se apliquen y de
los recursos disponibles en cada institución, o del ejercicio de la medicina privada
cuando son realizados por un médico general o un especialista.
PROGRAMAS DE AUTOAYUDA Y ASESORÍA MÍNIMA
Los trabajadores de la salud, los auxiliares paramédicos y los asistentes en con-

sultorios son los responsables de implementar este tipo de programas.Los progra-
mas para el abandono del hábito de fumar consisten en orientar, difundir, infor-
mar, concretar y dar respuesta a diferentes temas de salud relacionados con el
tabaco, tratando de lograr un buen contacto con la población que asiste a los servi-
cios y consultorios médicos. La intervención debe establecer contacto personal
con los fumadores a través del estudio socioeconómico o en las salas de espera,
para asesorarlos adecuadamente en el abandono del hábito tabáquico.
La realización de encuestas para conocer la problemática del tabaquismo en
el área de trabajo de los fumadores permite valorar la frecuencia del hábito de fu-
mar en un determinado núcleo de personas, en donde se desarrollará un programa
de pláticas simplificadas en relación con el problema del tabaquismo.
La referencia de los casos problemáticos a las clínicas de tabaquismo es una
acción importante que contribuye al abandono del hábito de fumar. Los temas que
abarca este programa se ilustran con el apoyo de rotafolios, folletos explicativos,
trípticos sobre temas especiales, teatro guiñol, periódicos murales y videos infor-
mativos. El médico y los paramédicos deben proyectar su imagen como un mode-
lo a imitar, no fumando en su área de trabajo.
MÉTODO INDIVIDUAL
En EUA se estima que 70% de los fumadores de cigarrillos acuden a consulta mé-
dica cada año, lo que implica que tuvieron contacto directo con médicos cuya opi-
nión puede tener un gran impacto sobre la disminución del consumo de tabaco.
Se estima que con el consejo médico se puede convencer por lo menos a 5% de
los fumadores para que dejen este hábito, lo que representa aproximadamente dos
millones de ex–fumadores en ese país.8
El médico constituye un elemento fundamental en la consulta, tanto en un hos-

pital general como en el primer nivel de atención, para implementar un programa
para el abandono del hábito de fumar que impacte a la población y obtenga un
beneficio potencial de salud pública que disminuya la morbilidad y la mortalidad
relacionadas con el consumo de tabaco.
Este proyecto fue realizado por Stuart Cohen en la Escuela de Medicina de la
Universidad de Indiana, con el objetivo de que los médicos especialistas y gene-
rales promuevan en forma rutinaria el abandono del consumo de tabaco con sus
pacientes a partir de un interrogatorio sencillo, con preguntas intencionadas para
conocer su adicción, acordar una fecha para dejar de fumar y finalmente, con su-
pervisión del paciente, verificando su progreso cada vez que tengan una cita con
él. Los objetivos fundamentales de la técnica de Cohen son aconsejar a los pa-
cientes sobre la conveniencia de dejar de fumar e incrementar el número de los
que dejan de fumar definitivamente.9
Para contribuir a estos fines, el médico puede emplear técnicas complementa-
rias como la asesoría médica especializada para lograr una buena adherencia tera-
péutica, y si es necesario, emplear el apoyo farmacológico con el mismo fin.
MÉTODOS ESTRUCTURADOS
Esta intervención requiere de un grupo multidisciplinario con especialistas califi-

cados, entrenados en el manejo de adicciones, que pueda trabajar en un área física
adecuada para establecer formalmente una clínica. Estos programas tienen un
costo elevado. Los tipos de intervención más usados son:
Programa de Educación para la Salud

Tiene el objetivo fundamental de informar al sujeto en forma clara y precisa el

daño que el consumo de cigarrillos representa para su salud. Además de los temas
médicos tradicionales, recientemente se han incorporado datos que ilustran los
diferentes mecanismos de aprendizaje que llevan a un sujeto a consumir tabaco,
como las situaciones de estrés y depresión que frecuentemente propician el taba-
quismo y el papel de los medios de información masiva que transmiten mensajes
a favor del consumo de cigarrillos, atribuyéndoles la obtención de una serie de
beneficios y situaciones satisfactorias.
Psicoterapia conductual
Con este método los fumadores aprenden a analizar las características de su hábi-
to, con el fin de identificar con precisión los elementos condicionantes que lo pro-
vocan y sustentan. Se enseñan además técnicas de autorregistro y autocontrol,

para que el sujeto anote la cantidad de cigarrillos que fuma al día, las situaciones
en que lo hace y cómo se siente cuando fuma. Se practican también técnicas de
relajación para manejar los estados de tensión o estrés en forma satisfactoria, ya
que éstos frecuentemente estimulan el hábito.
Reestructuración cognoscitiva
Trata de desalojar la integración del hábito de fumar del esquema mental y de la

rutina diaria del sujeto. Para algunos individuos, dejar de fumar implica una sen-
sación de pérdida de placer que da lugar a conflictos y a malestar, que explican
la alta frecuencia de reincidencia entre los fumadores que experimentan estas
sensaciones. Las técnicas cognoscitivas incluyen una serie de ejercicios en los
que el sujeto describe su problema (enfermedad/tabaquismo), la historia del mis-
mo, el grado de complejidad que requiere su modificación y la evocación de con-
diciones afirmativas para solucionarlo. Otras técnicas que se utilizan son el diálo-
go mayéutico, la memorización guiada y el ensayo y desarrollo de “roles”. Estos
ejercicios se llevan a cabo mediante dinámica de grupos.10,11
TRATAMIENTOS DEL TABAQUISMO

CON REEMPLAZO DE NICOTINA
Los esquemas utilizados para ayudar al que quiere dejar de fumar son diversos;
algunos se enfocan en las características físicas de la adicción y otros en los as-
pectos conductuales. Las terapias de reemplazo de nicotina (chicles, parches o
inhaladores) y el uso de medicamentos, como antidepresivos, abordan las carac-
terísticas físicas de la adicción. La terapia de reemplazo de nicotina (TRN) es uno
de los medios disponibles más efectivos para ayudar a los fumadores dependien-
tes de la nicotina a dejarla; se basa en tres factores: los síntomas del síndrome de
abstinencia del tabaco se deben en gran parte a la depleción de nicotina, la severi-
dad de los síntomas del síndrome son la razón más común para recaer y el reem-
plazo de la nicotina aliviará los síntomas de la abstinencia y permitirá al fumador
enfrentar los aspectos no farmacológicos de la adicción.
Entre los diferentes métodos de TRN se encuentran los siguientes:
S Chicle con nicotina: es una formulación de goma de mascar que propor-

ciona una liberación de nicotina controlada de absorción bucal. Se puede
masticar durante el día o cuando se requiera; ofrece un útil involucramiento
conductual. El ritmo de absorción es más lento que cuando se fuma; aun
cuando a lo largo del día se masca para absorber una cantidad de nicotina
equivalente a la que se asimilaría fumando, es difícil que esto ocurra.
S Parche con nicotina: se utiliza durante el día para proporcionar un reem-
plazo controlado y continuo de nicotina. Aunque la absorción de nicotina
de esta formulación es menor que la del chicle, es más predecible y se evitan
fluctuaciones en las concentraciones plasmáticas de nicotina. Es fácil de
aplicar y tiene mínimos efectos indeseables, lo que da como resultado la
mejor adaptación y mejores resultados en el tratamiento. Entre sus desven-
tajas está el desarrollo de tolerancia total de los efectos de la nicotina, per-
diéndose los efectos terapéuticos, con consecuencias potencialmente ad-
versas para la salud al conservarse concentraciones de nicotina durante 18
y 24 h.
S Inhalador: es una forma de dosis única que proporciona nicotina saturada
en el aire por vía de inhalación oral. La liberación de la nicotina se controla
por la inhalación de aire, el cual se satura con nicotina vaporizada, a través
de un tubo que contiene un tapón polietileno poroso impregnado de esta
sustancia. Los niveles que se administran son equivalentes a un tercio de los
que se alcanzan por fumar cigarros. Este método de TRN se enfoca en los
componentes tanto físicos como conductuales de la suspensión del taba-
quismo, ofreciendo beneficios como el reemplazo conductual, un régimen
de dosis flexible que permite la administración de nicotina ad libitum, mini-
miza la transición del tabaquismo y ocasiona pocos eventos adversos. Entre
las desventajas se encuentran la irritación en nariz, garganta y boca, tos, aci-
dez y náuseas.12–14
S Terapia no nicotínica: se encuentran los antidepresivos como el ibupro-
pión, que es el único que ha demostrado utilidad clínica. Es un medicamen-
to que en EUA se empleó inicialmente como un antidepresivo; observacio-
nes anecdóticas refirieron su utilidad como auxiliar para dejar de fumar. En
la actualidad se prescribe en dosis de 300 mg al día repartidos en dos tomas,

una matutina y otra vespertina, para evitar la posibilidad de insomnio. Se
recomienda empezar su administración dos semanas antes de la fecha que
el fumador haya elegido para dejar de fumar. Su uso debe evitarse en perso-
nas con antecedentes de convulsiones. Una desventaja es que requiere pres-
cripción médica; sin embargo, esto podría capitalizarse si los médicos que
lo prescriben instruyen al paciente sobre las ventajas de dejar de fumar y los
efectos secundarios potenciales.15
¿Qué es un fumador farmacodependiente?

Es importante recordar que se puede definir a un individuo como dependiente
cuando ha consumido tabaco compulsiva y continuamente por lo menos durante
un mes, ha hecho varios intentos por dejar o reducir la cantidad de cigarrillos fu-
mados sin éxito (recaídas), que al tratar de dejar de fumar desarrolla síntomas de
abstinencia y que a pesar de los padecimientos físicos serios que presenta conti-
núa fumando, aun sabiendo que se exacerban con el uso del tabaco.
Una forma fácil de clasificar a un fumador como farmacodependiente a la
nicotina es la aplicación del cuestionario de Fagerström;16 una calificación de 5
o más puntos indica dependencia (cuadro 7–2).
CLÍNICAS CONTRA EL TABAQUISMO
Las primeras clínicas públicas para tratar de suprimir el tabaquismo se establecie-

ron en Estocolmo en 1955.17 En el decenio de 1980 se reforzaron los programas
de autoayuda, los programas múltiples, la hipnosis, la acupuntura tradicional y
la acupuntura con láser, estas dos últimas aún sin haber demostrado ningún resul-
tado consistente.
Poco después apareció la tableta masticable con nicotina, y se implementaron
estrategias de capacitación y prevención de las recaídas mediante programas en
los medios masivos de difusión.18
Aunque algunos métodos han cambiado muy poco durante los últimos 25 años,
otros se han vuelto más especializados. Se han desarrollado algunos específica–
Cuadro 7–2. Cuestionario para fumador farmacodependiente

Preguntas Respuestas Puntos
1. ¿Cuánto tiempo transcurre desde que se Menos de 30 min 1
levanta hasta el primer cigarrillo? Más de 30 min 0
2. ¿Tiene dificultad para no fumar en lugares Sí 1
donde está prohibido? No 0
3. ¿Qué cigarrillo le costará más suprimir? El primero de la mañana 1
Otro 0
4. ¿Cuántos cigarros fuma al día? 15 o menos 0
16 a 25 1
26 o más 2
5. ¿Fuma más frecuentemente durante las pri- Sí 1
meras horas que durante el resto del día? No 0
6. ¿Fuma aunque se encuentre tan enfermo Sí 1
que tiene que permanecer en cama la mayor No 0
parte del día?
7. ¿Inhala el humo? Nunca 0
A veces 1
Siempre 2
mente dirigidos a ciertos grupos de población (mujeres embarazadas, jóvenes,

grandes fumadores).19 Se ha estimulado la participación del contexto social en
el tratamiento en el ambiente del fumador y del no fumador.
En los capítulos precedentes se puede observar que el proceso de fumar es
complejo y que no todos los fumadores pueden abandonar el hábito. Algunos re-
quieren un programa estructurado para conseguirlo.
Con este objetivo, en México pueden implementarse diferentes acciones de-
pendiendo del lugar en que se puede brindar ayuda a los fumadores.
CLÍNICA INFORMAL CONTRA EL TABAQUISMO
Se localizan en el primer nivel de atención; las áreas de aplicación son los consul-
torios y centros de salud o de atención primaria, en donde los objetivos son:
S Promover el abandono del tabaquismo.

S Disminuir los problemas de salud derivados del tabaquismo.
S Pugnar por un medio ambiente libre de tabaco.
S Evitar que los niños y jóvenes comiencen a fumar.
Programas de educación para la salud
Su aplicación está a cargo de los trabajadores sociales y consiste en desarrollar

actividades de educación para la salud, con el fin de modificar actitudes y con-
ductas relacionadas con el tabaquismo que favorezcan la disminución y la adqui-
sición del hábito. Su intervención consiste en orientación individual y pláticas
informativas sobre salud a la comunidad, escuelas o grupos que requieran el apo-
yo. Se emplea material informativo como folletos explicativos de fácil interpreta-
ción, videocasetes y rotafolios con instrucciones para abandonar el hábito, la ma-

nera de conservarse apartado de los cigarros y consejos para dejar de fumar.
Durante la intervención, el personal de salud debe actuar como modelo de no fu-
mador, obviamente no fumando en el área de trabajo.
El consejo médico ha demostrado ser un instrumento de intervención sencillo
y económico, su aplicación corresponde principalmente al médico responsable
de la atención primaria a la salud. Para llevarlo a cabo, se deben seguir las siguien-
tes pautas:
S En la primera consulta, se debe interrogar a todos los pacientes acerca de

su hábito tabáquico; en caso afirmativo, se registrará como antecedente
patológico. Recomendar el abandono del cigarro, con especial firmeza a
pacientes de alto riesgo (infecciones respiratorias agudas, EPOC, diabetes,
enfermedades cardiovasculares, HTA, mujeres embarazadas, cáncer, obe-

sidad y otros).
S Preguntar al paciente si ha intentado dejar de fumar y si está dispuesto a
hacerlo en ese momento.
S Explorar su motivación y grado de dependencia; si el paciente es receptivo,
explicarle los efectos negativos del tabaco, relacionándolo, si es posible,
con su historia clínica y explicarle las ventajas de dejarlo.
S Entregarle información explicativa y ofrecerle un plan de abandono de su
hábito.
S Darle recomendaciones y ofrecerle seguimiento periódico.
S Si existen complicaciones respiratorias, o bien resultados de exámenes que
muestren algunos datos anormales (colesterol, policitemia y otros), insistir
en la necesidad de abandonar el hábito tabáquico.
S El consejo antitabáquico debe apoyarse en la conducta e imagen del propio
médico.
En EUA se ha señalado que si cada médico adoptara esta rutina, lograría que 25
personas por año consideraran la posibilidad de dejar de fumar, y si todos los mé-
dicos lo realizaran, se conseguirían 500 000 resultados exitosos por año, cifra que
no se obtendría con 10 000 clínicas especializadas.20
A. Procedimiento mínimo para inducir el abandono del hábito tabáquico en
cuatro etapas:
1. Pregunte a sus pacientes respecto al hábito de fumar.
2. Envíe un mensaje firme para que abandone el tabaco .
3. Determine un plazo con su paciente para que deje de fumar.
4. Verifique si dejó de fumar y si se mantiene así en cada visita; también veri-
fique si existen síntomas relacionados con fumar y si muestran mejoría.
B. La primera etapa corresponde al flujograma de la figura 7–2.
S Debe enfatizarse el mensaje si la patología está asociada con el taba-
quismo.
C. En la segunda etapa envíe un mensaje firme para que abandone el tabaco.
S Determine un plazo para dejar de fumar.
D. La tercera etapa corresponde al esquema de la figura 7–3.
S Es importante que antes de pasar a la cuarta etapa se respondan las pre-
guntas que el fumador tenga con respecto a su organismo.
E. La cuarta etapa se representa en el esquema de la figura 7–4.
S Felicite a los no fumadores exitosos y estimúlelos por sus logros; pro-
grame una segunda visita durante los próximos dos meses; si fue pres-
crita alguna terapia farmacológica, sustituto con nicotina (goma de mas-
car o parche) o antidepresivos (bupropión), pregunte acerca de posibles
problemas y de la necesidad de renovarla.
Papel del personal médico

en el abandono del hábito
de fumar
Interrogatorio
No Fuma Sí
Señale la importancia
Se le felicita de dejar de fumar
Ya que el cigarro es Se da un mensaje

particularmente dañino individual sobre las
para su patología consecuencias a corto
y mediano plazo
Acuerdo para dejar

de fumar
Figura 7–2. Primera etapa del procedimiento para dejar el hábito tabáquico.
Para los pacientes que han recaído, discuta el proceso; pregunte acerca de las cir-
cunstancias de la reincidencia; si lo considera apropiado, fije una nueva fecha
para que dejen de fumar y, en el caso de que no puedan abandonar el hábito, refié-
ralos a una clínica especializada (estructurada).
El acuerdo con su médico general

para dejar de fumar
Sí No
Se elige fecha tope y

se anota en la Fecha para control
historia clínica médico
Se discuten razones Hasta convencimiento

para no aceptar
Figura 7–3. Tercera etapa del procedimiento para dejar el hábito tabáquico.
Seguimiento
No ha fumado Control médico Fuma
Se le felicita Se le pregunta
y se le motiva si tiene problemas
a continuar para el abandono
Cita a nuevo control Se le anima a

tratar de nuevo
Se refiere a clínica
contra el tabaquismo
Figura 7–4. Cuarta etapa del procedimiento para dejar el hábito tabáquico.
CLÍNICA ESTRUCTURADA
Deben localizarse en el segundo y tercer nivel de atención; las áreas de aplicación

serán hospitales y consultorios con personal capacitado y especializado en taba-
quismo (médicos especialistas, psicólogos y trabajador social y enfermera, así
como personal de apoyo como neumólogo, cardiólogo, oncólogo y psiquiatra);
los objetivos principales de esta clínica son (figuras 7–5 y 7–6):
S Atención adecuada al paciente con base en la indagación de sus anteceden-

tes de consumo y exposición al humo de tabaco, buscando factores de riesgo
y patología asociada.
S Promover capacitación y desarrollo de recursos humanos para realizar
acciones de investigación, prevención y tratamiento, de manera que se dé
respuesta a las necesidades de la población.
S Capacitación del personal de salud del primer nivel de atención en consejo
preventivo en relación con el tabaquismo.
S Realización de cursos y talleres de capacitación para que el personal detecte
a los fumadores y canalice a los pacientes con problemas de tabaquismo.
En las clínicas estructuradas, el tratamiento tiene tres etapas, cada una de ellas
con acciones específicas:
Prevención: Asistencia:
A todos los niveles Población de alto riesgo
de atención y patología secundaria
al tabaco
Detección (factores de riesgo y patología más común)

Ca pulmonar
Otras neoplasias
EPOC
Enfermedad cardiovascular
Otras
Rehabilitación: Enseñanza: Investigación:

Para una mejor Capacitación de En todas las áreas
calidad de vida recursos humanos para reconocer el
problema del tabaquismo
Figura 7–5. Funciones de clínica contra el tabaquismo.
S La labor del área médica consiste en la realización de una serie de estudios

para la detección temprana de cáncer pulmonar, evaluación de la función
pulmonar (EPOC) y determinación de riesgo cardiovascular.
Esta valoración consiste en (cuadro 7–2):
S Para realizar estas acciones, la clínica especializada deberá contar con los
recursos, técnicos de laboratorios y equipo necesarios para poder detectar
el daño ocasionado por el tabaquismo, y referir al paciente con un especial-
ista en caso necesario.
Pretratamiento Tratamiento Postratamiento

Entrevista psicológica Ocho sesiones Seguimiento
Estudio socioeconómico terapia grupal Reuniones de ex fumadores
Área médica
Valoración
Diagnóstico
Tratamiento
Figura 7–6. La parte del área médica consiste en la realización de una serie de estudios
para la detección temprana de cáncer pulmonar, evaluación de la función pulmonar
(EPOC) y determinación de riesgo cardiovascular.
Cuadro 7–2. Evaluación médica

Examen médico
Evaluación cardiorrespiratoria
Pruebas de laboratorio:
Química sanguínea
Biometría hemática
General de orina
Exhalación de monóxido de carbono
Citología de expectoración:
Papanicolaou Cw
Radiografía Pa y lateral de tórax
Electrocardiograma
Pruebas funcionales respiratorias
S En la intervención psicológica y para uso de fármacos, gomas de mascar,

parches o antidepresivos bupropión, se realiza una serie de cuestionarios y
entrevistas para conocer y valorar el perfil de cada fumador. Con la entre-
vista psicológica se obtiene información acerca del paciente y se valora la
naturaleza de su problema. Para esta evaluación, la información se obtiene
directamente en forma verbal con el paciente y de las observaciones que
hace el psicólogo sobre el comportamiento del enfermo.
La evaluación consiste básicamente en (cuadro 7–3):
S En la entrevista psicológica se conoce también la etapa en que se encuentra

el fumador; cuando se encuentra en la fase de preparación o acción el
paciente logra más fácilmente su objetivo. Las etapas son:
Cuadro 7–3. Instrumentos de evaluación

Cédula de información sociodemográfica
Historia clínica codificada
Entrevista psicológica
Prueba de personalidad de Eysenck (EPQ)
Inventario de depresión Beck
Cuestionario de asertividad
Historia de tabaquismo
Cuestionario de motivos de fumar (Anexo 1)
Cuestionario de Fagerstrôm (Anexo 2)
Cédula de autorregistro/autocontrol de línea
Base y control diario (Anexo 3)
S Precontemplación. El fumador no piensa en la posibilidad de abando-

nar su hábito en menos de seis meses.
S Contemplación. El fumador está pensando seriamente en la posibilidad
de dejar de fumar, pero como perspectiva lo intentará en un mes.
S Preparación. El fumador se propone dejar su hábito en un lapso no ma-
yor a un mes.
S Acción. El fumador ha intentado abandonar su hábito y actualmente está
comprometido a volver a intentarlo.
S Mantenimiento. Ha dejado de fumar (exfumador).
A los pacientes que llegan a la clínica se les informa conjuntamente el daño orgá-
nico y el aspecto psicológico, y parte del éxito del programa se debe a una buena
selección de los integrantes de cada grupo. Cada uno estará formado por 8 a 12
personas y se realizarán 8 sesiones de 90 min cada una, dos veces por semana,
con seguimiento a los 8 y 15 días, y 1 y 2 meses, formándose grupos de ex fuma-
dores como reforzadores a largo plazo. El flujograma para inclusión se presenta
en la figura 7–7.
Una vez incluido el paciente en su grupo, su estudio se inicia con el aspecto
psicológico, en donde se utiliza la terapia cognoscitivo–conductual (reestructu-
ración cognoscitiva) de Albert Ellis, en la que se examina la percepción, el pensa-
miento y los aspectos emocionales, ayudando al paciente a reconocer sus conduc-
Referencia E. para la salud

Consulta externa Plásticas
Vía telefónica Motivacionales
Difusión
Recepción
Trabajo social Clínica contra

Información del tórax el tabaquismo
Programa de tabaquismo
Evaluación médica Evaluación

Factores de riesgo psicológica
Patología Terapia Terapia

grupal individual
Referencia
Figura 7–7.
Otros EPOC
14% 21%
ÃÃÃÃÃÃÃÃ
Bronquitis
crónica
ÃÃÃÃÃÃÃÃ
19%
Enfisema
ÃÃÃÃÃÃÃÃ
12%
ÃÃÃÃÃÃÃÃ
ÃÃÃÃÃÃÃÃ
ÃÃÃÃÃÃÃÃ
Bronquitis
aguda
ÃÃÃÃÃÃÃÃ
11% Normal
Figura 7–8. Patologías en pacientes fumadores.
tas irracionales y a comprender que sus conflictos son el resultado de

pensamientos y expectativas no reales, ayudándole a discriminar y a distinguirlos
con menos emoción y mayor racionalidad para que aprenda a emplear sus propios
recursos, adoptando estrategias para modificar sus pensamientos, y por lo tanto
su conducta.
Experiencia en el abandono del hábito de fumar

en la Clínica contra el Tabaquismo del Hospital
General de México
En los últimos cinco años, la Clínica contra el Tabaquismo ha tratado a 1 666 per-
sonas, de las cuales la mitad (833 fumadores) han ingresado al programa para su
rehabilitación; 459 (55%) son mujeres y 374 (45%) hombres. El promedio de
edad fue de 45 años. La efectividad al término de la terapia fue de 100% y se tuvo
una reincidencia de 40% al año de seguimiento.
Por otro lado, se ha informado en pláticas a más de 4 265 personas sobre los
daños a la salud que ocasiona el tabaquismo, y a más de 10 000 con la repartición
de trípticos y conferencias (figura 7–8).
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8
Consideraciones nutricionales
en el paciente con enfermedad
Vanesa Fuchs Tarlovsky, Gabriela Gutiérrez Salmeán
IMPORTANCIA DEL SISTEMA PULMONAR
Una nutrición adecuada promueve el desarrollo anatómico y la función fisiológi-

ca del sistema pulmonar.1 El intercambio gaseoso es la principal función del siste-
ma respiratorio (figura 8–1); de esta manera el organismo obtiene el oxígeno ne-
cesario para satisfacer los requerimientos metabólicos celulares y eliminar el
bióxido de carbono producido en estos procesos. Los pulmones filtran, calientan
y humedecen el aire que se respira; sintetizan surfactantes, regulan el equilibrio
ácido–base en el cuerpo, sintetizan ácido araquidónico y convierten la angioten-
sina I en angiotensina II.1 Adicionalmente, el sistema respiratorio tiene una fun-
ción inmunitaria: algunas células pulmonares secretan moco, el cual mantiene
húmedas las vías aéreas y atrapa partículas y microorganismos presentes en el
aire; las células ciliadas a lo largo del tracto respiratorio “barren” constantemente
partículas extrañas hacia la faringe, de modo que pasen al tracto digestivo y se
eliminen por esta vía. El epitelio de los alveolos contiene macrófagos encargados
de fagocitar y eliminar el material inerte y los microorganismos que se aspiran.1
Impacto de una nutrición inadecuada

en el sistema respiratorio
La desnutrición afecta de manera adversa la estructura pulmonar, su elasticidad,
contractilidad y función; también la masa muscular respiratoria, la fuerza y los
mecanismos inmunitarios, así como el control respiratorio.
97
CO 2 O2
Figura 8–1. Intercambio gaseoso. Disponible en: Gomersail C: Respiratory failure. http:
//www.aic.cuhk.edu.hk/web8/resp.
Por ejemplo, las deficiencias proteicas y férricas traen como consecuencia ba-
jos niveles de hemoglobina, y con ello una disminución en el tejido pulmonar co-
nectivo transportador de oxígeno, el cual requiere vitamina C pues está compuesto
de colágeno. De esta manera, un estado nutricio adecuado y ciertos nutrimentos
específicos son necesarios para la formación, desarrollo, crecimiento y protec-
ción del sistema respiratorio.1
Los músculos respiratorios se ven afectados cuando hay una ingestión energé-
tico–proteica inadecuada: hay un descenso en la fuerza de acortamiento muscu-
lar, de manera que se compromete aún más la función respiratoria del paciente.
Además, la ingestión no adecuada se ha correlacionado de manera significativa
con un mal pronóstico en los pacientes con enfermedad pulmonar. La desnutri-
ción atrofia el sistema inmunitario, dejando al paciente en riesgo de contraer in-
fecciones respiratorias.2,3
Finalmente, los pacientes con enfermedad pulmonar que son hospitalizados
y desnutridos tienen una mayor probabilidad de tener una estancia intrahospitala-
ria más prolongada y muestran un incremento en la mortalidad y morbilidad en
comparación con los pacientes con un estado nutricio adecuado; de esta manera,
el estado nutricio representa un indicador del pronóstico general del paciente.1,4,5
Si el estado nutricio se deteriora, la musculatura respiratoria también lo hace
y esta condición pulmonar favorece la progresión a un estado de desnutrición se-
vera con deterioro clínico importante: disminución en la ventilación, disminu-
ción en la función respiratoria muscular, alteraciones en el parénquima pulmonar,
retención de secreciones y depresión de los mecanismos inmunitarios del pul-
Consideraciones nutricionales en el paciente con enfermedad... 99
món; todos estos síntomas pueden hacer necesaria la ayuda ventilatoria. Es posi-
ble observar que el paciente con enfermedad pulmonar tiende a entrar en un círculo
vicioso que termina en un estado nutricio y clínico inadecuado.6,7 Adicional-
mente, se presentan trastornos electrolíticos como hipofosfatemia e hipomagne-
semia, mismos que intensifican la debilidad muscular.7
IMPACTO DE LA ENFERMEDAD DEL SISTEMA

RESPIRATORIO SOBRE EL ESTADO NUTRICIO
El oxígeno es un nutrimento de suma importancia para el organismo, ya que es

necesario para mantener la estructura y función en el nivel sistémico. Las enfer-
medades respiratorias se caracterizan por un compromiso en la disponibilidad y
utilización de este nutrimento.7
Las enfermedades pulmonares aumentan los requerimientos energéticos de
manera significativa. Las complicaciones de estas enfermedades o su tratamiento
pueden dificultar la ingestión y digestión alimentaria adecuada, así como el desa-
rrollo de problemas en los procesos de absorción, circulación, utilización celular,
almacén y excreción de la mayoría de los nutrimentos.6
Algunos signos presentes de manera común en estos pacientes son la tos, sa-
ciedad temprana, anorexia, pérdida de peso y disnea durante la ingestión de ali-
mentos, y eso trae como consecuencia fatiga. Al progresar la enfermedad, otras
condiciones adicionales pueden interferir con el consumo alimentario y el estado
nutricio en general: producción anormal de esputo, vómito, taquipnea, dolor torá-
cico, pólipos nasales, anemia, depresión y alteraciones en el gusto debidas a los
medicamentos utilizados.1,8
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por la obs-

trucción lenta y progresiva de las vías aéreas. Este padecimiento puede dividirse
en dos: enfisema y bronquitis crónica (figura 8–2).9
En el aspecto nutricio, los pacientes con enfisema son delgados y frecuente-
mente caquécticos, generalmente de avanzada edad y presentan hipoxia modera-
da, pero valores normales de hematócrito, a veces se les llama pacientes tipo “hin-
chado azul” (blue bloater); en fases avanzadas de la enfermedad, presentan cor
pulmonale (una condición cardiaca caracterizada por el engrandecimiento del
ventrículo derecho y fallas a causa de la resistencia del paso de sangre a través
de los pulmones). En cambio, los pacientes con bronquitis crónica frecuentemen-
Bronquios
normales
Bronquios
inflamados
Bronquitis crónica
En los fumadores
se acelera la degradación
de elastina
alveolos
normales Alveolos
afectados
Elastina
Enfisema
Figura 8–2. EPOC. Disponible en: Lung disease. http://www.ageworks.com/informa-

tion_on_aging/diseases/lungdisease.shtml.
te tienen sobrepeso, se les llama “soplador rosado” (pink buffer) por las caracte-
rísticas físicas que presentan; hay hipoxia prominente, se incrementan los valores
de hematócrito y el cor pulmonale aparece de manera temprana (figura
8–3).1,6,8,10
Figura 8–3. Diferentes apariencias en la EPOC. Disponible en: Tahtard A: Insuffisance

respiratoire chronique grave. http://www.respir.com/doc/public/pathologie/insufisance–
respiratoire–chronique.
En ambos grupos, el mantenimiento de un estado nutricio adecuado es vital,

ya que la desnutrición tiene un impacto importante en la función pulmonar y res-
piratoria, como se mencionó anteriormente.4,10
El paciente con EPOC tiene un alto riesgo de sufrir desnutrición; ésta se pre-
senta al menos en un tercio de los enfermos en grado moderado y avanza-
do,4,10,12,13 ya que el aumento en las demandas metabólicas y la reducción en la
ingestión alimentaria resultan en un estado de depleción tanto energética como
proteica.13
Esta enfermedad se asocia con diversas anormalidades nutricionales y meta-
bólicas, incluyendo desnutrición energética y proteica, atrofia muscular aso-
ciada, alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono y en la impulsión
respiratoria. Adicionalmente, en los pacientes con EPOC se presenta hipermeta-
bolismo secundario al incremento en el esfuerzo respiratorio.3,6,12,13,15
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
En general, no se presta la atención suficiente a la evaluación nutricional del pa-

ciente con EPOC en la práctica diaria. Este paciente debe ser evaluado continua-
mente de manera individual, pues se encuentra en grave riesgo nutricional; ade-
más, el estado nutricio es un factor pronóstico.4–6, 13,16,17
Consecuentemente, se hace necesaria una serie de indicadores simples, fáciles
de usar, económicos y reproducibles para realizar la evaluación nutricional. No
existe un marcador único que permita determinar el estado nutricio; en cambio,
se utilizan varios indicadores fáciles de evaluar que pueden ayudar a diagnosticar
desnutrición en el paciente con EPOC.4,5,18
En la evaluación nutricional deben tomarse en cuenta aspectos como sexo,
edad, condiciones médicas agudas o crónicas, medicamentos u otros tratamien-

tos, indicadores antropométricos y lugar de estancia del paciente (hospital u ho-
gar) para determinar los requerimientos nutricionales y establecer un plan de ali-
mentación. Algunos indicadores por evaluar se enlistan a continuación (cuadro
8–1):1
S El peso corporal tiene mayor utilidad al realizar mediciones periódicas para

monitorear la evolución del estado nutricional y permite –junto con la talla–
calcular el índice de masa corporal (IMC), mismo que se correlaciona a
parámetros funcionales del sistema respiratorio, tales como la capacidad de
difusión de bióxido de carbono. Por otro lado, permite evaluar riesgos de
desnutrición al compararlo con el peso teórico de acuerdo con la edad y el
sexo, así como la pérdida de peso involuntaria.4
Cuadro 8–1. Componentes de la evaluación del estado de nutrición

en el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Médicos Nutricionales Dietéticos Ambientales
Estado respiratorio Peso Hábitos alimentarios Facilidades en casa
en casa
Saturación de oxí- Talla Uso de suplementos Habilidades y capaci-
geno dades físicas
Sentido del olfato y Pliegues cutáneos Compañías durante la Recursos económicos
gusto alimentación
Función gastrointesti- Hemoglobina y hema-
nal tócrito
Electrólitos séricos
Proteínas séricas
Pruebas adicionales:
Inmunitarias, creati-
nina, talla, balance
nitrógeno
Modificado de: Mueller DH: Medical Nutrition therapy for pulmonary disease. En: Mahan LK, Escote
Stump S: Krause’s food, nutrition & diet therapy. 11ª ed. EUA, Saunders, Elsevier, 2004.
S La evaluación de los pliegues cutáneos y la circunferencia de brazo permi-

ten distinguir la composición corporal e identificar el componente nutricio-
nal en depleción (masa grasa o muscular) (figura 8–4).4,19
S Los parámetros bioquímicos permiten monitorear el estado de hidratación
del paciente, evaluar si existe una retención de líquidos y el efecto de la tera-
pia médica nutricia (p. ej., prealbúmina es un marcador de la respuesta a la
Figura 8–4. Medición del pliegue cutáneo tricipital. Disponible en: Body fat caliper.
http://www.healthgoods.com/Shopping/Health_and_Fitness_Products/Slim_Guide_
Body_Fat_Skinfold_Caliper.asp.
Figura 8–5. Dinamómetro. Disponible en: Physical analysis. http://www.futrex.com/

par.htm.
alimentación). Al mismo tiempo proveen información necesaria para esta-

blecer el tratamiento alimentario a llevar a cabo. Sin embargo, es importan-
te tener en cuenta que estos indicadores son afectados por otros factores ta-
les como la edad, el uso de esteroides y la presencia de infección crónica,
por lo que su utilidad como indicador nutricional puede disminuir.19
S La evaluación funcional del estado nutricional incluye fuerza muscular y
fatigabilidad. Estas funciones pueden afectarse por la reducción de la masa
muscular, debido al catabolismo proteico o la depleción de electrólitos in-
tracelulares. Usualmente se utilizan las pruebas de dinamometría o presión
de músculos respiratorios (espirometría) (figura 8–5).19,20
Los puntos de corte de acuerdo con los diversos indicadores incluyen (cuadro 8–2):
S En el aspecto dietético, es común que haya un decremento en la ingestión

alimentaria. Las cefaleas y confusión debidas a la hipercapnia pueden inter-
ferir con el consumo de los alimentos. Otros aspectos como la saturación
sanguínea de oxígeno, fatiga, anorexia, dificultad para masticar y deglutir
los alimentos se producen como consecuencia de la disnea. Asimismo, se
presenta estreñimiento por un bajo consumo de fibra o diarrea debida a la
falta de peristalsis secundaria a la falta de oxígeno en el tracto gastrointesti-
nal, la necesidad de respirar por la boca en los pacientes que provoca xeros-
tomía (dificultando la formación del bolo y la deglución) y la sensación
temprana de saciedad debida a aerofagia.1,8,12,13,21
Cuadro 8–2. Puntos de corte para la evaluación nutricional

en el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Indicador Desnutrición leve Desnutrición Desnutrición
moderada severa
% peso teórico 90 a 80 70 a 80 < 70
% pérdida de peso 5 a 10 10 a 20 > 20
IMC 17 a 18.4 16 a 16.9 < 16
AMB (percentil) 10 a 15 5 a 10 <5
PCT (percentil) 10 a 15 5 a 10 <5
Albúmina (g/dL) 3 a 3.5 2.5 a 2.9 < 2.5
Prealbúmina (mg/dL) 10 a 15 5 a 10 <5
Transferrina (mg/dL) 150 a 200 100 a 150 < 100
Índice creatinina–talla 80 a 90 60 a 80 < 60
Modificado de: Alcolea S, Villamar J, Álvarez SR: Nutricional status in COPD. Arch Bronconeumol
2007;43(5):283–288.
Por otro lado, el gasto energético está aumentado y el paciente se encuentra

hipercatabólico. Esta situación se relaciona con las complicaciones pulmonares,
tales como el grado de obstrucción aérea (incrementando el gasto energético por
el esfuerzo mayor al respirar), capacidad de difusión de gas, retención de CO2 e
inflamación respiratoria. Un aspecto importante es la retención de CO2, puesto
que la hipercapnia se asocia con una función respiratoria disminuida, aunada a
una fuerza muscular pobre.3,4,6,13,19 Recientemente se ha propuesto también el
efecto termogénico de los alimentos como un factor contribuyente al aumento en
el gasto energético. Si la termogénesis inducida por los alimentos aumentara de-
bido a la enfermedad en curso, existirían diversas rutas mediante las cuales se
favorecería una depleción más pronta en los pacientes con EPOC, puesto que
conduciría a un uso menos eficiente de los nutrimentos ingeridos, un gasto ener-
gético excesivo y la incapacidad de ganar peso mediante el incremento en la in-
gestión alimentaria. Sin embargo, esta propuesta permanece como una incógnita
al no existir resultados concluyentes en la literatura y, más aún, estudios que
muestren que no hay cambios en la termogénesis.3
Los pacientes con insuficiencia respiratoria requieren atención nutricional
personalizada, que dependerá del grado de disfunción e inflamación pulmonar
y del hipermetabolismo celular.7
ENERGÍA
El paciente con EPOC presenta una serie de factores que dificultan la satisfacción
de necesidades energéticas (cuadro 8–3).1
Cuadro 8–3. Efectos de la enfermedad pulmonar en el estado nutricional

Incremento en el gasto energético
Incremento en el esfuerzo al respirar
Infecciones crónicas
Tratamiento medicamentoso
Reducción en la ingestión alimentaria
Restricción de líquidos
Disnea
Disminución en la saturación de oxígeno al comer
Anorexia
Anormalidades gastrointestinales
Limitaciones adicionales
Dificultad en la preparación de alimentos por fatiga
Reducción en los recursos económicos
Alteraciones metabólicas
Modificado de: Mueller DH: Medical nutrition therapy for pulmonary disease. En: Mahan LK, Escote
SS: Krause’s food, nutrition & diet therapy. 11ª ed. EUA, Saunders, Elsevier, 2004.
Los requerimientos energéticos del paciente deben evaluarse de manera indi-

vidual, ya que una subalimentación incrementaría el riesgo de complicaciones,
morbimortalidad y estancia intrahospitalaria. Sin embargo, la sobrealimentación
del paciente con EPOC contribuye al aumento en la producción de CO2 y favo-
rece la falla respiratoria.7 Idealmente debe utilizarse calorimetría indirecta para
determinar los requerimientos energéticos.1,6 El gasto energético, entonces, se
calcula con la siguiente fórmula:
GE = 3.586 VO2 (L/día) + 1.443 VCO2 (L/día) – 21.5
En caso de utilizar ecuaciones para estimar el requerimiento, debe incluirse el

factor de estrés fisiológico. Para ello, existen fórmulas específicas para estimar
el requerimiento energético en pacientes con EPOC:1,6
Hombres: GE = 11.5 x peso (kg) + 952

Mujeres: GE = 14.1 x peso (kg) + 515
Macronutrimentos
La utilización de los macronutrimentos (proteína, lípidos e hidratos de carbono)

como sustratos energéticos implica necesariamente el consumo de oxígeno y la
producción de bióxido de carbono. El cociente respiratorio (CR) es una estima-
ción del uso de estos nutrimentos como fuente energética, y se obtiene de la rela-
ción entre el oxígeno utilizado y el bióxido de carbono producido. Respectiva-
mente, el CR de la utilización de hidratos de carbono, lípidos y proteína

corresponde a 1.0, 0.7 y 0.8; el CR de una dieta mixta es de alrededor de 0.85.6
Ya que los pacientes con EPOC retienen bióxido de carbono, se requiere un
régimen que no produzca altos niveles del mismo. De esta manera, la administra-
ción de una dieta aumentada en grasas y disminuida en hidratos de carbono puede
ayudar a disminuir la producción de bióxido de carbono y el CR, lo cual dismi-
nuye la necesidad de asistencia ventilatoria y la probabilidad de presentar un fallo
respiratorio debido a hipercapnia.6
A pesar de que es necesario proveer suficientes proteínas para promover el
anabolismo, la sobrealimentación proteica debe evitarse. Aunque las proteínas
tienen un bajo CR, se ha demostrado que aumentan el mecanismo de impulso
ventilatorio; éste puede ser benéfico en pacientes capaces de responder al estímu-
lo, pero en pacientes que no lo pueden hacer, el estímulo puede resultar en un in-
cremento en el esfuerzo respiratorio y causar disnea.6,13
Es importante recordar que el equilibro energético y de nitrógeno están rela-
cionados; consecuentemente, el mantenimiento de un balance energético adecua-
do es esencial para preservar proteínas viscerales (albúmina, transferrina, etc.)
y la masa muscular somática (tejidos y músculos pulmonares).1 Al mismo tiem-
po, la sobrealimentación y su consecuente lipogénesis, cuyo CR es mayor a 1, en
el paciente con EPOC puede agravar la sintomatología al elevar la producción de
bióxido de carbono.6,7
En el paciente estable con EPOC, se calculan 1 a 2 g de proteína por kilogramo
de peso con el objetivo de mantener o repletar la fuerza y estructura pulmonar,
así como promover la función inmunitaria. La relación energía–nitrógeno debe
mantenerse en proporción de 150 a 200:1.7
Para preservar un CR adecuado, normalmente se manejan las siguientes pro-
porciones: 15 a 20% de proteína, 30 a 45% de hidratos de carbono y 40 a 55%
de lípidos (todo esto del valor energético total).1,6
Se ha demostrado que los pacientes oxidan como máximo 5 a 7 mg/kg/min de
glucosa cuando ésta se administra por vía intravenosa. Velocidades de infusión
mayores pueden conducir a un almacenamiento de grasa, aumentando con ello
el CR. Es por ello que se recomienda una velocidad de infusión máxima de 4 a
5 mg/kg/min, con una provisión total de 300 a 400 g/día para un paciente de di-
mensiones promedio.4,6
En cuanto a los lípidos, es necesario administrar una relación adecuada entre
lípidos de cadena media y larga, con el objetivo de evitar un aporte excesivo de
ácido linoleico, disminuyendo la producción de prostaglandinas, leucotrienos y
tromboxanos.
De igual manera, los ácidos omega 3 y 6 deben mantener una proporción ade-
cuada (1:5 a 7) para disminuir la inmunosupresión favorecida por los ácidos
omega 6.7
Micronutrimentos
No existen lineamientos específicos en relación con la ingestión y suministro de

micronutrimentos en el paciente con disfunción respiratoria.7
Comúnmente se incluyen potasio, fosfatos y magnesio en el tratamiento nutri-
cional, ya que la deficiencia de estos nutrimentos reduce considerablemente la
capacidad respiratoria del paciente; por otra parte, la hipomagnesemia favorece
la hiperreactividad bronquial. La suplementación con antioxidantes (selenio, vi-
taminas C, E y betacaroteno) también juega un papel importante en el mejora-
miento del estado clínico y funcional. En caso de existir cor pulmonale, se reco-
mienda la restricción de sodio y líquidos.4,7
Estrategias de alimentación y complementos alimenticios
Usualmente se prefiere una dieta vía oral. La administración parenteral se reserva

a casos en que la vía digestiva no es una opción.4 La actividad física adecuada,
líquidos y fibra dietética fácilmente masticable promueven y favorecen la motili-
dad gastrointestinal.
Algunas recomendaciones sencillas que mejoran la alimentación son: descan-
sar antes de comer, comer pequeñas porciones de alimentos densamente energéti-
cos, utilizar oxígeno durante las comidas, comer despacio, masticar muy bien los
alimentos y convivir durante los tiempos de comida.1
Finalmente, en la actualidad se ha incrementado el uso de fórmulas comercia-
les especialmente diseñadas para pacientes con problemas respiratorios, mismas
que sirven como complementos nutricionales en caso de que el paciente no cubra
sus requerimientos a través de la dieta vía oral. Sin embargo, existen diferentes
opiniones acerca del uso de estos productos: algunos autores reportan ganancia
de peso y una mejoría correspondiente en la efectividad de la musculatura respi-

ratoria al recuperar masa muscular en general, agua, potasio y nitrógeno; por otro
lado, algunos autores también han reportado la ausencia de efectos en los pacien-
tes que consumen fórmulas enterales como complementos.1,4,6,8
Las fórmulas para pacientes con enfermedades pulmonares generalmente son
altas en grasas y bajas en hidratos de carbono, con el objetivo de conservar un CR
adecuado, como previamente se discutió. Sin embargo, este tipo de fórmulas tam-
bién presentan ciertas desventajas: retardan el vaciamiento gástrico, pueden cau-
sar flatulencia y distensión, o incluso diarrea, además de que su costo es ele-
vado.1,4,7
En general, se obtienen mejores resultados cuando la intervención nutricional
se complementa con algo de actividad física como parte de un programa de reha-
bilitación respiratoria y muscular integral.
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9
Educación y manejo de los factores de
riesgo para el paciente con enfermedad
Alfredo Pérez Romo
En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), como patología cróni-

ca, es fundamental que tanto el paciente como sus familiares reciban información
adecuada sobre la enfermedad, sus factores de riesgo, hábitos que facilitan la pro-
gresión y las medidas terapéuticas necesarias en cada momento de la enfermedad.
Es indispensable revisar el cumplimiento del tratamiento y la técnica de inha-
lación, y en los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica en tratamiento
con oxigenoterapia domiciliaria, el objetivo de ésta, las distintas fuentes existen-
tes y cómo utilizarlas. No se debe en ningún caso menospreciar la importancia
que tiene esta medida, pues sin ella será muy difícil el manejo adecuado de la en-
fermedad.
La EPOC es una enfermedad que produce un impacto sustancial en las activi-
dades habituales de la vida diaria, muchas de las cuales no pueden realizarlas los
pacientes con enfermedad grave, o tendrán que ser modificadas y llevadas a cabo
de forma diferente por los que padecen enfermedad moderada. Puede ser de gran
utilidad “instruir” a los enfermos en estrategias que les ayuden a retomar sus labo-
res. Ninguna de las medicaciones existentes para la EPOC ha demostrado modifi-
car la principal característica de esta enfermedad: el progresivo deterioro de la
función pulmonar. Por tanto, el objetivo de la medicación será disminuir los sín-
tomas y las complicaciones.
La EPOC es una afección progresiva, y la única medida que ha demostrado
cambiar la historia natural de la enfermedad es la suspensión del uso de tabaco.
Por ello, deben hacerse todos los esfuerzos posibles que permitan lograr este ob-
jetivo en aquellos pacientes que no han sido capaces de lograrlo.
109
La educación sanitaria constituye un aspecto muy importante en el manejo sa-

tisfactorio de la enfermedad pulmonar, ya que al igual que en otras patologías cró-
nicas, el conocimiento de los factores de riesgo, del proceso de la enfermedad y
de la finalidad de la intervención terapéutica, va a repercutir en una implicación
activa del paciente en la terapia y control de la patología, disminuyendo el miedo
y la ansiedad asociadas a ésta.
La educación médica y poblacional es una medida que ofrece resultados satis-
factorios, contribuye a disminuir el costo económico que genera la EPOC y parte
de la premisa de que al mejorar su conocimiento sobre la enfermedad, el paciente
se inclina a tener una mayor disciplina y a cumplir mejor el tratamiento. Si bien
la educación por sí misma no altera la dinámica del VEF1, el hecho de que dismi-
nuyan las exacerbaciones y el número de hospitalizaciones incrementa la calidad
de vida y ayuda a disminuir el declive del flujo aéreo.
Las únicas intervenciones que han demostrado modificar la historia natural de
la enfermedad son:
1. Dejar de fumar o de exponerse a humo de leña.

2. El uso de oxígeno suplementario en sujetos con hipoxemia.
FACTORES DE RIESGO
El factor de riesgo más importante para el desarrollo de la EPOC es la inhalación

de los componentes del humo del tabaco:
1. Los fumadores de cigarrillos presentan una prevalencia más alta de trastor-

nos de la función pulmonar y de síntomas respiratorios, una mayor propor-
ción de reducción del VEF1 y una tasa de muerte por EPOC superior a los
no fumadores.
2. Existe una población susceptible al humo de los cigarrillos que experimenta
un descenso acelerado del VEF1.
Existe un estado de susceptibilidad para el desarrollo de EPOC, según el cual:
a. El hábito tabáquico es necesario, pero no suficiente, para causar la EPOC.

b. Deben existir otros factores adicionales que, combinados con el tabaquis-
mo, expliquen por qué unos fumadores desarrollan la enfermedad y otros
no (figura 9–1).
Entre 15 y 20% de los fumadores desarrollarán una EPOC clínicamente significa-

tiva, aunque esta cifra puede subestimar su impacto real. La historia natural de
la enfermedad es variable y no todos los individuos siguen la misma evolución.
Educación y manejo de los factores de riesgo para el paciente... 111
Género
Raza
Factores endógenos Hiperactividad bronquial
Bajo peso al nacer
Genes específicos
Tabaco
Dieta
Infecciones
Factores exógenos Tabaquismo pasivo
Otros
Figura 9–1. Factores endógenos y exógenos que pueden influir en la susceptibilidad

al tabaco para desarrollar EPOC.
Otros factores de riesgo pueden ser:
1. Déficit hereditario de la enzima a1 antitripsina.

2. Exposición laboral a polvos y sustancias químicas.
3. Exposición pasiva al humo del tabaco.
4. Contaminación ambiental en espacios abiertos y cerrados.
5. Infecciones respiratorias durante la infancia.
6. Hiperreactividad bronquial.
El tabaquismo es responsable etiológico de la mayoría de casos de EPOC. El con-

trol del hábito tabáquico es fundamental para prevenir la aparición de esta enfer-
medad y frenar su progresión. Es una adicción y debe considerarse como una en-
fermedad crónica recurrente. Ha sido establecido por la OMS como un trastorno
primario, que requiere de un tratamiento específico. El hábito tabáquico debe ser
evaluado de manera rutinaria en todos los pacientes que acuden a consulta en un
establecimiento de salud.
REDUCCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO
El cese del hábito tabáquico es la intervención más efectiva y rentable para redu-
cir el riesgo de desarrollar EPOC y disminuir su progresión. Es importante tener
en cuenta que el abandono del tabaco no es un hecho puntual, sino un proceso que
tiene lugar a lo largo del tiempo, lo que significa que existen numerosas oportuni-
dades en las que los profesionales sanitarios pueden intervenir.
Las estrategias de intervención breve consistentes en consejo médico, apoya-
do con material informativo y seguimiento, proporcionan resultados positivos,
con tasas de abstinencia de 5 a 10% anual. Una intervención más amplia, combi-
nando consejo sanitario, material informativo, seguimiento, terapia farmacológi-

ca y apoyo conductual, mejora significativamente los resultados de la abstinen-
cia.
En cada visita, los fumadores deben recibir, como mínimo, el consejo breve
sobre la necesidad de abandonar este hábito. Para que este consejo sea efectivo,
debe cumplir una serie de requisitos:
S Debe ofrecerse con amabilidad, pero con firmeza y seriedad.

S Utilizar palabras sencillas para transmitir con toda claridad al paciente que
el abandono del consumo de tabaco será la decisión más saludable que tome
en su vida.
S No debe prolongarse más de 3 min.
S Debe entregarse material de apoyo.
Los pacientes con mayor dependencia o con historia de fracasos previos deben
ser atendidos en una unidad especializada de tratamiento del tabaquismo.
Tratamiento farmacológico
Constituye la herramienta terapéutica eficaz que duplica la posibilidad de éxito

con un intento de cesación tabáquica, a través del control de los síntomas de absti-
nencia.
En la actualidad existen varias modalidades terapéuticas para el tratamiento
de la adicción a la nicotina:
S Terapia nicotínica: reemplazo con nicotina.

S Terapia no nicotínica: verencilina, antidepresivos tricíclicos (amitriptilina
y nortriptilina), con efecto ansiolítico (anfebutamona).
De acuerdo con el grado de adicción del fumador, se le podrá ofrecer el tratamien-

to farmacológico; se deberá empezar por el tratamiento más efectivo disponible.
El empleo actual de un agonista parcial de los receptores nicotínicos (tartrato
de varencilina) en el sistema nervioso central ha demostrado ser un tratamiento
efectivo para pacientes que desean dejar de fumar. De manera similar, la terapia
de reemplazo con nicotina y el empleo de bupropión han mostrado aumentar las
probabilidades de abstinencia a largo plazo (12 meses) en comparación con el
placebo.
Varencilina
S Mecanismo de acción: agonista parcial de receptores a4 b2.

S Dosis y tiempo de administración: día 1, 0.5 mg/24 h.
S Día 4 a 7, 0.5 mg cada 12 h.

S Día 8 a semana 12, 1 mg cada 12 h.
S Efecto: liberación de dopamina en SNC 40% menor en comparación con
nicotina.
S Reacciones secundarias: náuseas en 30% de los pacientes y síntomas tolera-
bles que disminuyen después de tres semanas de tratamiento.
S Contraindicaciones: alergia al compuesto.
S Beneficios: duplica la probabilidad de abstinencia a 12 m vs. bupropión,
cuadruplica la probabilidad de abstinencia a 12 m vs. placebo.
Anfebutamona (bupropión)
Mecanismo de acción: aumenta la concentración de dopamina en el nivel cere-

bral. Actúa en el locus coeruleus.
S Dosis y tiempo de administración: 150 mg al día durante 3 días.

S 150 mg cada 12 h por 7 a 12 semanas.
S Efecto: antidepresivo y disminuye los síntomas de abstinencia.
S Reacciones secundarias: insomnio, sequedad de boca, crisis convulsivas
(0.4%).
S Contraindicaciones: crisis convulsivas, traumatismo craneoencefálico.
S Beneficios: es antidepresivo y disminuye los síntomas de abstinencia. Me-
nor incremento de peso una vez que se ha dejado de fumar.
Parche de nicotina
Mecanismo de acción: actúa a nivel de receptores del SNC.

Dosis y tiempo de administración: hay tres presentaciones:
1. 21 mg x 4 semanas.
14 mg x 2 semanas.
7 mg x 2 semanas.
2. 15 mg/16 h x 12 semanas.
10 mg/16 h x 2 a 3 semanas.
5 mg/16 h x 2 a 3 semanas.
3. 30 cm/17.5 mg.
20 cm/35 mg.
10 cm/52 mg.
Efecto: disminuye los síntomas de abstinencia.

Reacciones secundarias: dermatitis local y cefalea.
Contraindicaciones: infarto agudo del miocardio un mes previo, reacción local.

Beneficios; fácil administración, fácil aplicación.
Goma de mascar de nicotina
S Mecanismo de acción: actúa a nivel de receptores nicotínicos de SNC.

S Dosis y tiempo de administración: 4 y 2 mg (20 piezas al día).
4 mg x 8 a 12 semanas.
S Efecto: disminuye los síntomas de abstinencia.
S Reacciones secundarias: gastritis.
S Contraindicaciones: infarto del miocardio un mes antes. Problemas en la ar-
ticulación temporomandibular.
S Beneficios: preferencia del paciente.
Se complementa el esquema terapéutico propuesto en el cuadro 9–1 con las si-

guientes medidas adicionales:
1. Oxigenoterapia.
2. Educación en el uso de la vía inhalatoria.
3. Rehabilitación pulmonar y nutrición.
4. Manejo del insomnio, depresión y ansiedad.
5. Vacunación.
Oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD)

La administración continua de oxígeno en el hogar mejora la supervivencia de
los pacientes con EPOC e hipoxemia crónica severa (PaO2 < 55 mmHg). Otros
efectos benéficos consisten en reducción de la policitemia, de la presión arterial
pulmonar y de la tolerancia al ejercicio. El oxígeno puede también mejorar los
resultados de las pruebas neuropsiquiátricas y reducir las arritmias nocturnas.
Antes de indicar la oxigenoterapia continua a un paciente con EPOC, se ha de
constatar la presencia de hipoxemia y que se trata de una situación crónica.
El paciente debe estar en una situación estable, sin signos de infección bronco-
pulmonar ni insuficiencia cardiaca congestiva, así como ausencia de variaciones
significativas en el VEF1, PaO2, PaCO2 y pH, en al menos dos controles separa-
dos tres semanas aparte. Este aspecto es especialmente importante, ya que algu-
nos pacientes con insuficiencia respiratoria desencadenada por una reagudiza-
ción pueden no requerir oxigenoterapia crónica, una vez superada esta fase.
También es importante asegurarse de que el paciente en situación estable recibe
y realiza el tratamiento correcto. Hay que señalar que la mayoría de los autores
aconsejan no dar una indicación definitiva para la OCD hasta que pasen tres me-
ses, ya que 20 a 40% de los pacientes tras este tiempo no cumplirán los criterios
para la OCD.
Cuadro 9–1. Indicaciones para oxigenoterapia crónica domiciliaria en la EPOC

PaO2 < 55 mmHg o SaO2 < 89%
PaO2 de 56 a 459 mmHg o SaO2 < 90% si hay hipertensión pulmonar, cor pulmonale, policite-
mia o función neuropsiquiátrica alterada por la hipoxemia
Las indicaciones de la OCD se muestran en el cuadro 9–1. La dosis de oxígeno

debe ser suficiente para mantener PaO2 > 60 mmHg o SaO2 > 90% a nivel del mar.
El tiempo total diario debe ser el máximo posible y nunca inferior a 15 h al día,
siendo recomendable evitar períodos superiores a 2 h consecutivas sin adminis-
tración de oxígeno.
En lo que se refiere a la oxigenoterapia crónica domiciliaria, existen varias
situaciones concretas dignas de mencionar. Hay un cierto número de pacientes
con EPOC e hipoxemia durante el sueño y valores normales o casi normales du-
rante la vigilia. Estudios con oxigenoterapia nocturna aislada no mostraron mejo-
ría en la supervivencia ni retraso en la prescripción de OCD a largo plazo. Por otra
parte, pacientes que no precisan OCD pueden requerir oxigenoterapia suplemen-
taria durante los viajes en avión. A 8 000 pies de altitud, la PaO2 puede disminuir
25 mmHg por debajo de la existente a nivel del mar. De ahí que, en pacientes con
valores en torno a 70 mmHg a nivel del mar, puede ser necesaria la administración
de oxígeno en vuelos prolongados.
La mejoría en la oxigenación mediante el tratamiento adecuado, que puede
requerir de la OCD, es la forma más fisiológica de corregir la policitemia que pre-
sentan algunos pacientes. Dicha eritrocitosis aumenta la viscosidad de la sangre
y agrava la hipertensión pulmonar. Puede, asimismo, desencadenar una sensa-
ción de plenitud en la cabeza y cefaleas. Estos pacientes pueden tener una res-
puesta subjetiva favorable a la flebotomía periódica cuando el hematócrito es ma-
yor de 55%. En apoyo de esta mejoría subjetiva está la observación de que, tras
la flebotomía, el flujo cerebral previamente reducido vuelve a la normalidad
Educación en el uso de la vía inhalatoria

No existe duda de que la vía inhalatoria es la adecuada para administrar fármacos
broncodilatadores en pacientes con EPOC. Tan importante como prescribir un
tratamiento correcto es asegurarse de que el paciente entiende y cumple las reco-
mendaciones del médico. Desafortunadamente, muchos profesionales de la salud
son incapaces de usar o demostrar cómo se deben utilizar de forma correcta los
sistemas de inhalación. Los factores que determinan el depósito de fármacos en
la vía aérea dependen del generador de aerosol y de las características del pacien-
te. Una buena parte de las partículas generadas por el aerosol chocan contra la
superficie de la vía aérea y se produce el depósito por un mecanismo de “impacta-
ción”. Otras partículas se depositan por sedimentación gravitacional. Las partí-
culas < 2 m de diámetro se depositan en su mayor parte en los alveolos, con un

depósito máximo para las de 3 m. Partículas en el rango de 5 a 10 m de diámetro
se depositan principalmente en la orofaringe y las vías de conducción aérea de
mayor tamaño. Así, las partículas de < 5 m pueden considerarse como pertene-
cientes al “rango respirable” de los aerosoles terapéuticos, aunque incluso en este
rango algunas partículas se depositarán en la orofaringe y otras serán exhaladas.
Por parte del paciente, su flujo inspiratorio influye en el tipo y cantidad de par-
tículas depositadas. Un flujo alto (> 100 L/min) hace predominar el depósito por
impactación, pero consigue una elevada penetración de partículas. Un flujo ins-
piratorio bajo (< 30 L/min), aunque favorece la sedimentación, hace peligrar la
cantidad de sustancia inhalada. El flujo ideal oscila entre 30 y 60 L/min. El volu-
men inspiratorio también condiciona la cantidad de fármaco inhalado. Un volu-
men bajo dificulta la correcta penetración y, por contra, un volumen alto favorece
la entrada de una buena cantidad del fármaco. Otro aspecto importante es la reali-
zación de un tiempo de apnea posinspiratoria para favorecer el depósito por el
mecanismo de sedimentación. En este apartado se describirán de forma breve los
principales sistemas que hay para la administración de fármacos por esta vía.
S Cartucho presurizado: los sistemas de inhalación que utilizan este sis-

tema se denominan inhaladores presurizados de dosis controlada (MDI,
metered–dose inhalers, en la literatura anglosajona). Producen partículas
de 2 a 4 micras y están constituidos por tres elementos: un cartucho o dispo-
sitivo cilíndrico metálico, que contiene el medicamento activo en solución
o suspensión en un gas propelente y a una presión de 3 a 4 atmósferas; la
válvula dosificadora, que permite liberar una dosis controlada del fármaco
micronizado con cada pulsación, y el envase externo de plástico, en el que
se encaja el cartucho. Los aerosoles presurizados son de pequeño tamaño,
fáciles de transportar, no necesitan energía externa para su funcionamiento
y se pueden adaptar a circuitos de ventilación asistida. Asimismo, su lim-
pieza y mantenimiento son muy sencillos. Su principal inconveniente es la
dificultad de coordinación entre la inspiración y el disparo. Por otra parte,
la impactación del fármaco en la orofaringe puede tener un efecto irritante
e interrumpir la maniobra de inhalación (efecto frío del freón). Otro incon-
veniente es el efecto negativo de los propelentes fluorocarbonados sobre la
capa de ozono atmosférica.
S Cámaras de inhalación: son aparatos diseñados para mejorar la eficiencia
en el uso de los cartuchos presurizados. Estos dispositivos aumentan la dis-
tancia entre el cartucho y la boca, enlentecen el flujo del aerosol y reducen
la impactación en la orofaringe (en teoría, tienen menores efectos irritantes
y disminuyen la aparición de candidiasis oral tras la administración de corti-
coides). Asimismo, la evaporación de los fluorocarbonos en su interior dis-
minuye el tamaño de las partículas y favorece su depósito en las vías pulmo-

nares periféricas. Una de sus principales ventajas es que no se precisa la
sincronización entre la inspiración y la administración del aerosol. Su prin-
cipal desventaja es el tamaño, que hace incómodo su transporte.
S Dispositivos de polvo seco: los inhaladores de polvo seco generan partícu-
las de 1 a 2 micras de diámetro, y el flujo inspiratorio ideal para una correcta
inhalación del fármaco oscila entre 30 y 60 L/min. Entre los inhaladores de
polvo multidosis se dispone, fundamentalmente, de los sistemas Turbuha-
ler y Accuhaler. El sistema Turbuhaler proporciona 200 dosis del fármaco
micronizado y no contiene aditivos. El tamaño de las partículas es de alrede-
dor de 1 micra y una ventana muestra una señal roja cuando sólo quedan 20
dosis de fármaco. En el sistema Accuhaler el fármaco viene dispuesto en
una tira autoenrollable en forma de blister u óvulo. Cada vez que se acciona
el gatillo del dispositivo, se desplaza un óvulo hacia la zona de inhalación
y es simultáneamente agujereado. Tiene un indicador que muestra el núme-
ro de dosis que restan.
La eficacia de los dispositivos de polvo seco es igual o superior a la obte-
nida por los cartuchos presurizados. La facilidad de su empleo hace que des-
aparezca el problema de coordinación pulsación–inspiración y no utilizan
gases propelentes contaminantes. Entre sus inconvenientes destacan que
precisan una inspiración voluntaria, con un flujo inspiratorio ideal entre 30
y 60 L/min; el impacto orofaríngeo del fármaco es elevado, con lo que au-
mentan los efectos secundarios locales, y el precio es superior al de los car-
tuchos presurizados.
S Nebulizadores: el fármaco se añade a un disolvente (suero salino o agua
bidestilada estéril) y el nebulizador genera partículas de aerosol de diferen-
tes tamaños al romper la tensión superficial del líquido, y crea una fina nie-
bla. Estas partículas pueden ser acuosas y utilizarse como un elemento hi-
dratador. El tamaño de las partículas determina la migración de las mismas.

Aquellas entre 4 y 10 micras quedan atrapadas en la nasofaringe, mientras
que las inferiores a 4 micras sobrepasan las vías aéreas superiores y se depo-
sitan en los bronquiolos terminales. Los nebulizadores de chorro o jet se ba-
san en los principios de Bernouilli y de Venturi. En los ultrasónicos, las go-
tas de aerosol se producen por ondas de sonido de alta frecuencia generadas
por un cristal piezoeléctrico. Estos sistemas precisan de una menor colabo-
ración del paciente y son ampliamente utilizados en los servicios de urgen-
cia hospitalarios para el tratamiento de las reagudizaciones de la EPOC. En-
tre sus inconvenientes destacan su elevado costo, gran tamaño, retención
del fármaco en las paredes de los equipos, aumento de las posibilidades de
contaminación bacteriana y necesidad de una fuente de energía para su em-
pleo.
Rehabilitación pulmonar y nutrición

Los programas de ejercicio, aunque no mejoran la función pulmonar, se acompa-
ñan de un aumento en la tolerancia al mismo y de sensación de bienestar. Los
mecanismos responsables para esta mejoría no están claros. Se ha sugerido que,
al progresar con los programas de entrenamiento, los pacientes se desensibiliza-
rían a la disnea inducida por la carga ventilatoria. Otros autores han postulado una
reducción en la acidosis láctica con el ejercicio. Cualquier paciente capaz de
someterse a rehabilitación se beneficiará de un programa que incluya ejercicios
con las piernas. Los ejercicios de los miembros superiores se toleran mal, ya que
algunos de estos músculos tienen una doble función, postural y respiratoria. El
ejercicio con las extremidades superiores produce mejoría de las actividades es-
pecíficas que se efectúan con los brazos y, dada su sencillez, deberían incluirse
en la rehabilitación de los pacientes que se quejan de disnea con la actividad de
los brazos.
Si existe malnutrición, los suplementos dietéticos pueden mejorar la fuerza
muscular, disminuir la fatigabilidad y mejorar la disnea. Antes de comenzar con
el suplemento dietético es necesario realizar una detallada historia clínica, para
descartar causas graves de bajo peso y pérdida ponderal.
Manejo del insomnio, depresión y ansiedad

Los pacientes con EPOC pueden tener importantes problemas de ansiedad y de-
presión relacionados con el estrés y la incapacidad asociada a su enfermedad. Por
otra parte, no es infrecuente el infratratamiento por el temor a producir depresión
respiratoria con la medicación. La depresión no es detectada con frecuencia4 y
se puede manifestar como ansiedad o insomnio. Entre los diferentes fármacos,
los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) son particu-
larmente útiles en el tratamiento de la depresión y de los ataques de pánico. Otros
dos antidepresivos útiles son la nefazodona, con ligeras propiedades sedantes
(útil en pacientes con insomnio) y el bupropión, que también se puede prescribir
a pacientes que necesitan apoyo farmacológico para su abstinencia.
La ansiedad es común en pacientes con EPOC, con ataques de pánico en 25%
de ellos. La ansiedad debe diferenciarse de la disnea, ya que el tratamiento bron-
codilatador adecuado puede evitar el empleo de ansiolíticos. Por otra parte, la an-
siedad puede desencadenar sintomatología disneica que no responda a los bron-
codilatadores. Los ISRS pueden usarse para tratar la ansiedad con relativa
seguridad. La buspirona es un ansiolítico que no produce depresión del centro
respiratorio, aunque sus efectos son modestos y pueden no ser suficientes. Si se
precisa un tratamiento prolongado para la ansiedad, la combinación de un ISRS
y una benzodiazepina a dosis bajas puede ser útil.
Los trastornos del sueño también son frecuentes. Antes de iniciar tratamiento
inductor del sueño, se realizará una anamnesis adecuada con polisomnografía u
oximetría nocturna, si fuese preciso. Si es necesario prescribir un fármaco hipnó-

tico, los antihistamínicos con acción sedante pueden constituir una buena opción
inicial con bajo riesgo.
Vacunación
La vacunación antineumocócica y frente al virus de la gripe son importantes me-
didas preventivas en pacientes con EPOC, aconsejadas por el Advisory Commit-
tee on Immunization Practices. La vacuna antineumocócica actual cubre más de
80% de cepas neumocócicas y es efectiva en más de 60% de sujetos inmunocom-
petentes para producir anticuerpos después de una sola dosis. Debe vacunarse
a todos los pacientes de 65 años de edad o más.
La vacunación antigripal se ha mostrado efectiva en reducir las tasas de hospi-
talización por gripe o neumonía y reduce la tasa de mortalidad. Actualmente tam-
bién se dispone de los inhibidores de la neuroaminidasa, que pueden ser útiles en
algunos pacientes para prevenir el desarrollo de la gripe o bien reducir los sínto-
mas cuando se toman de forma precoz en el curso de la enfermedad.
La infección por el virus de la influenza incrementa la mortalidad de los
pacientes con EPOC, por ello se recomienda la vacunación anual. Debe conside-
rarse la profilaxis con amantadina o rimantadina en pacientes no vacunados, du-
rante los periodos considerados como de alto riesgo de contraer la infección por
influenza tipo A. Los inhibidores de neuroaminidasa, como el oseltamivir y el
zanamivir, pueden ser efectivos en individuos con menos de dos días de duración
de los síntomas, aunque este último debe ser evaluado, debido a la posibilidad de
desencadenar broncoespasmo en pacientes con enfermedad pulmonar.
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10
crónica. Hipótesis holandesa
Francisco Pascual Navarro Reynoso, Julio César Zavala Castillo
La hipótesis holandesa fue descrita por Orie y col. en el decenio de 1960. En ese
entonces, la tuberculosis era una enfermedad prevalente y todas las afecciones
que presentaban tos y expectoraciones se diagnosticaban como tuberculosis has-
ta no demostrar lo contrario. Los conocimientos sobre la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) eran escasos.
Cuando la tuberculosis empezó a disminuir fue cuando este grupo de trabajo
holandés sostuvo que las enfermedades de la vía aérea obstructivas eran muy fre-
cuentes; sin embargo, no se conocía a ciencia cierta la patogenia de la enferme-
dad, incluso se confundía el asma con la EPOC. Se mencionaba que había facto-
res genéticos comunes en ambas, aunque se sostenía su diferente etiología.
El fondo genético fue considerado como explicación de la vía aérea hipersen-
sible, aunque existen factores endógenos, como los hormonales, y exógenos,
como los alérgicos infecciosos y contaminantes, entre ellos el del humo del ciga-
rro. Orie y col. sugirieron que las manifestaciones de atopia e hipersensibilidad
eran un modelo característico entre pacientes con asma y bronquitis.
Se clasificó a los pacientes según sus síntomas clínicos, como la tos, el esputo,
etc., por factores provocadores, como estímulos alérgicos medioambientales,
alergias a gatos o perros; y estímulos no alergénicos, como el aire frío y la niebla.
La frecuencia de las exacerbaciones se puede distinguir entre pacientes jóve-
nes y pacientes viejos; por ejemplo, puede haber un paciente joven con hiperreac-
tividad y atopia, y otro viejo también hiperreactor sin atopia. Los dos tienen un
cuadro clínico similar, pero son diferentes tipos de enfermedad; sin embargo, lo
importante sería saber si existe reversibilidad a los broncodilatadores o no, lo que
121
constituye un factor pronóstico. Los autores holandeses caracterizaron a cada in-

dividuo de manera diferente, aunque ambos, a pesar de la diferencia de edad, tie-
nen daño pulmonar, uno tardío y otro temprano.
DEFINICIÓN Y PREDOMINIO
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un diagnóstico que se

define como la presencia de obstrucción de la vía aérea de manera crónica, la ma-
yoría de las veces causada por la exposición a humo de cigarro. Ésta cursa, ade-
más de la obstrucción, con pérdida de la elasticidad y aumento de la resistencia
de las vías aéreas.
Las más importantes sociedades neumológicas del mundo definían la enfer-
medad de manera diferente. En 1995, la Sociedad Europea de Neumología la de-
terminó como un “desorden caracterizado por flujos espiratorios máximos redu-
cidos que vacían lentamente los pulmones”.
La American Toracic Society de EUA definió a la EPOC como una enferme-
dad caracterizada por la obstrucción de las vías aéreas, generalmente progresiva,
que puede acompañarse de vías aéreas hipersensibles, y que esto puede ser par-
cialmente reversible de entre 5 a 11% del VEF1 después del uso de broncodilata-
dores, siendo el valor ideal de 15% o más.
El uso y el abuso del tabaco es claramente el riesgo más importante para pade-
cer EPOC; hay una relación estrecha entre la cantidad de cigarrillos y el declive
del flujo forzado del primer segundo (VEF1).
EL PAPEL DE LA ALERGIA
La presencia de alergia predice un curso desfavorable de la función pulmonar,

como un declive del VEF1. Fumar parece ser un hábito particularmente malo para
el paciente alérgico; tienen niveles altos de IgE y presentan mayor problema para
el control del broncoespasmo. Sherrill y col., demostraron la relación inversa en-
tre la asociación de VEF1/FVC y niveles en suero de IgE, resultando que en nive-
les bajos de IgE hay mejores niveles de VEF1/FVC, y a mayor nivel de IgE hay
mayor declive de la relación VEF1/FVC.
Es poco conocida la relación entre la alergia y la mortalidad por EPOC en la
población general; sin embargo, se demostró que a mayores niveles de IgE, ma-
yor mortalidad, aunque también se debe relacionar con la eosinofilia (> 275 célu-
las/mm3).
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Hipótesis holandesa 123
Las similitudes y diferencias, así como la susceptibilidad para padecer EPOC

o asma, están basadas en la alergia y la hiperreactividad, las cuales tienen que ver
con factores de tipo hereditario. Se estima que entre 20 y 40% de la población
padece hiperreactividad. Esto es más frecuente en pacientes con niveles de IgE
altos, eosinofilia en sangre y pruebas de la sensibilidad en piel positivas.
En conclusión, los estudios epidemiológicos hacen pensar que la hiperreacti-
vidad y la alergia ejercen un efecto negativo en la función pulmonar, así como
la exposición al cigarro y a niveles altos de polución aérea.
La definición de la Sociedad Torácica Americana (ATS) respecto a la EPOC
es clara: el paciente que padece de tos productiva por lo menos tres meses en dos
años consecutivos. Incluye la obstrucción de la vía aérea irreversible después de
la inhalación de una dosis alta de betaagonistas.
Los pacientes que padecen tos crónica frecuentemente son descritos con bron-
quitis crónica, considerando que los pacientes con disnea y señales de hiperinfla-
ción son diagnosticados con enfisema. En la edad adulta tardía, la calidad de vida
puede disminuir dramáticamente para los pacientes con EPOC, presentando au-
mento de la disnea, con la consecuente dificultad para expectorar y un número
mayor de exacerbaciones. La pregunta si el declive de la función del pulmón pue-
de ser mejorado por el efecto farmacológico de betaagonistas, teofilina o gluco-
corticoides inhalados. Los estudios multicéntricos con uso de glucocorticosteroi-
des inhalados no reportan mejoría de este declive en la función del pulmón. Hasta
ahora, la cesación del hábito tabáquico es la única intervención que cambia el
curso de la enfermedad.
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11
La enfermedad pulmonar obstructiva
crónica y la contaminación ambiental
En todo grupo humano existe la necesidad de producir energía, y para poder obte-
nerla es indispensable contar con fuentes de abastecimiento de luz, gas, petróleo.
En la producción y distribución de bienes de consumo se requieren infraestruc-
tura y vehículos en los que se transportan esos bienes y servicios, lo que ha lle-
vado al hombre al descargo de productos de combustión. La contaminación del
aire se ha llevado a cabo durante muchos siglos, dando como consecuencia efec-
tos dañinos para la salud. En el siglo XVIII, en Europa occidental se experimentó
un crecimiento desmedido de las ciudades, en donde se asentó una gran cantidad
de obreros, ya que en éstas se desarrollaron las industrias; además del uso domés-
tico, el carbón se convirtió en una fuente de poder.
En aquel momento, las grandes ciudades empezaron a acumular niebla (smoky
fogs) o humos (smogs), particularmente durante el invierno; y los efectos de éstos
en los pulmones de los moradores eran cada vez más frecuentes. En el siglo XIX
se empezó a reconocer la mortalidad por enfermedad respiratoria crónica, a pesar
del alto índice que registraban las enfermedades infecciosas. Hacia 1895, los mé-
dicos ingleses atendieron a muchos pacientes que fallecieron por bronquitis, atri-
buyéndoselo al contacto crónico o agudo intenso de humo.
En el siglo XX sucedieron tres eventos muy importantes de polución severa:
en el valle de Mosa, Bélgica, en 1930; en Donora, Pennsylvania, EUA, en 1948;
y en Londres, Inglaterra, en 1952. En estos tres casos se relacionaron de manera
contundente los altos niveles de contaminantes aéreos con la mortalidad ocurri-
da. En Londres, los niveles de humo eran de 1 600 g/m3, cuatro veces los valores
normales. Se demostró el aumento alarmante de humo negro y dióxido de azufre
125
entre los días 5 y 9 de diciembre de 1952, observándose un aumento de hasta

160% de enfermedades respiratorias agudas, con una mortalidad de 7 a 8 casos
diarios, lo que condicionó que de 4 000 muertes, de 80 a 90% fueran atribuidas
a causa cardiorrespiratoria. En ese mismo episodio también se observó que las
concentraciones de SO2 alcanzaron 1 300 partes por billón (ppb) (3 800 g/m3),
lo que seguramente contribuyó a que se presentaran casos de enfermedad aguda.
La gravedad de estos casos originó que a nivel mundial se llevara a cabo la pu-
blicación de una legislación que exigía disminuir las emisiones contaminantes
por uso del carbón de uso doméstico y como fuente industrial para la obtención
de energía. Con esto disminuyeron los niveles de los contaminantes aéreos tradi-
cionales como humo negro, dióxido de azufre y los aerosoles ácidos, y se llegó
a pensar que se había resuelto el problema, pero ahora hay un aumento de las emi-
siones de vehículos automotores, que generan óxidos de nitrógeno y partículas
pequeñas, que producen una reacción fotoquímica que trae como resultado la
presencia de ozono. Actualmente se ha visto que ante la presencia de altas con-
centraciones de ozono, dióxido de nitrógeno y otras partículas puede haber ma-
yor incidencia de enfermedades respiratorias, lo cual confirma que sí pueden pro-
ducir enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Uno de los principales contaminantes es el dióxido de azufre (SO2) que resulta
de la combustión de combustibles fósiles como el carbón y los aceites que contie-
nen azufre, así como en algunos procesos industriales y durante la erupción de
volcanes. Las emisiones de vehículos automotores que usan gasolina o diesel son
en la actualidad fuentes menores de SO2 gracias a las regulaciones que en materia
de producción de estos combustibles se han llevado a cabo a nivel mundial, aun-
que aún algunos países orientales no hacen caso de estas regulaciones e incluso
continúan utilizando el carbón como combustible.
El dióxido de nitrógeno (NO2) es el más importante de los óxidos de nitrógeno,
que incluye el óxido nítrico, con efectos adversos importantes en la salud huma-
na. El dióxido de nitrógeno se produce por la combustión de combustible de emi-
siones de vehículos y en procesos industriales; asimismo se produce indirecta-
mente, como un contaminante secundario, por la conversión espontánea del
óxido nítrico a dióxido nítrico ante la presencia de ozono. Las principales fuentes
naturales de producción de nitrógeno son el incendio de los bosques, erupciones
volcánicas y la actividad bacteriana en la tierra, y las fuentes no naturales que pro-
ducen nitrógeno son el cigarro y la combustión del gas doméstico.
El dióxido de azufre (SO2) también es un contaminante del aire, lo que se cono-
ce desde hace 50 años, y se ha demostrado una asociación entre los niveles altos
de SO2 con las exacerbaciones de la EPOC y como productora de bronquitis
aguda.
Los efectos del NO2 y SO2, además de las partículas, inducen en el paciente
sano hiperreactor y en el paciente con EPOC una disminución en la función del
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la contaminación... 127
pulmón de aproximadamente 3%, aumento de la disnea y polipnea, además de

provocar episodios de tos.
En los últimos 10 años, en ciudades como Beijing, en donde los niveles de SO2
fueron de 630 g/m3, se han registrado muertes de pacientes con EPOC hasta en
19% .
El ozono se encuentra en concentraciones bajas de ozono (O3) y es el gas que
menos concentraciones tiene en la atmósfera. El ozono se puede producir indirec-
tamente por la acción de la luz del Sol y el NO2, formando oxígeno mononuméri-
co que reacciona con el oxígeno molecular para formar oxígeno triatómico. Al-
gunos hidrocarburos como el acetileno, el benceno, el gas butano y el etano
aceleran la reacción entre el NO2 y la luz del Sol. Se ha visto asociación entre la
presencia de concentraciones altas de ozono y la disminución de la función respi-
ratoria, aumento de las admisiones hospitalarias y sus consecuentes complicacio-
nes.
Otros contaminantes importantes son las partículas suspendidas, las cuales
pueden ser las que se encuentran per se en la atmósfera, como son las esporas ae-
rotransportadas, el polen, el polvo callejero y el rocío del mar, y las que son pro-
ducto de las reacciones químicas que suceden en la atmósfera, como el sulfato
de amonio, que se produce del amoniaco y el ácido sulfúrico que se forman de
la oxidación de azufre y óxidos de nitrógeno.
En cuanto al número de partículas, se pueden medir en partículas por millón
y se miden por medio de filtros; también se debe considerar el tamaño de las mis-
mas, pues si miden menos de 5 micras, podrán pasar hacia los alveolos inducien-
do inflamación y dañopulmonar. Algunas partículas de menor tamaño también
ejercen efectos tóxicos sobre las vías aéreas y el propio parénquima.
Por otro lado, debe tomarse en cuenta que algunos productos ejercen daño por
la acidez o basicidad de su componente químico, el pH, y que es éste el que causa
daño de manera directa. Todas las sustancias químicas y partículas pueden afectar
el movimiento mucociliar y con esto la “limpieza” o “aclaración” de la vía aérea,

por lo que permanecen un tiempo mayor en esta zona, lo que puede traer como
consecuencia un mayor daño.
Por lo tanto, las partículas, sus componentes químicos y las endotoxinas bacte-
rianas pueden llegar a los alveolos y causar daño. En pacientes con EPOC hacen
más susceptibles a las vías aéreas para contraerse, incluso por estimulación direc-
ta, independientemente de los mecanismo inflamatorios que se desencadenan
como resultado de la presencia de las partículas o compuestos químicos que lle-
gan y se alojan en esta vía. La presencia de estas partículas puede exacerbar la
enfermedad, independientemente de que puedan ejercer influencia directa sobre
la progresión de la misma.
La exposición continua a los contaminantes ambientales (antes se decía que
sólo en las grandes ciudades, pero hoy también en las de mediano tamaño) hace
que sea un factor de más peso para desarrollar patología respiratoria aguda, que
con el tiempo podría ser crónica.
Existen algunos ejemplos en lugares donde había concentraciones altas de
contaminantes en el aire, producto de la presencia de industrias de la fundición
del acero. En el Valle de Utah se observó un notable aumento de infecciones y
enfermedad respiratoria. Ante estas evidencias, se cerró la fábrica y el resultado
fue la disminución sustantiva de las enfermedades respiratorias agudas de un año
a otro, así como la disminución de las concentraciones de contaminantes en el
aire.
Es importante recalcar que existen concentraciones de exposición normales a
partículas en el aire y se puede decir que concentraciones máximas de 13.1 m
/m3, lo que equivale a cinco partes por millón (ppm), pueden sólo dar cambios
mínimos en la función pulmonar; cuando existe una mayor concentración de par-
tículas, los síntomas respiratorios pueden ser más severos, sobre todo en pacien-
tes asmáticos o hiperreactores, siendo más sensibles al ozono y al dióxido de
nitrógeno.
El mecanismo de daño está bien establecido, ya que se estimula la formación
de radicales libres superóxido, aniones y radicales sulfhidrilo. Estos radicales in-
ducen los mecanismos de la inflamación y traen como consecuencia daño en los
tejidos. Asimismo, los radicales sulfhidrilo retrasan la activación de la alfa1 anti-
tripsina, dando como resultado el aumento de las proteasas y con esto daño en el
parénquima y en el tejido bronquial. Cuando se inhalan partículas, los macrófa-
gos los fagocitan, lo que induce los mecanismos de la inflamación, aumentándose
la secreción de mediadores como la IL–8 y el factor de necrosis tumoral (TNF).
Se ha mencionado que si fallan los mecanismos de “limpieza” o “aclaramien-
to” de las vías aéreas y de la respuesta fagocítica, o si la carga de partículas es
excesiva, se puede llevar a cabo la intersticialización, que se refiere a la presencia
de partículas o sustancias, ya no en el alveolo, sino en el propio intersticio. Ya
estando ahí. seguirán otros mecanismos normales de aclaración por medio de los
linfáticos, pero también se estimularía a los histiocitos, que son macrófagos, pro-
duciendo daño intersticial.
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12
Influencia de la infección respiratoria
en el desarrollo de la enfermedad
Durante el curso clínico de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),

la infección bacteriana ocupa un lugar importante, dado que es la causa más fre-
cuente de exacerbación, favorece el deterioro clínico y con esto la pérdida de la
función pulmonar. La hipótesis británica que se publicó en el decenio de 1950,
que afirmaba que la infección bacteriana era un epifenómeno, en 1970 ya no fue
aceptada, se sustituyó con la tesis de que la inflamación disparaba los mecanis-
mos de destrucción del parénquima pulmonar, con alteraciones del epitelio y del
tono bronquiales.
Varias son las hipótesis de que en esta afirmación también participan de mane-
ra activa en la producción de la EPOC los siguientes factores:
1. Se dice que la infección de la vía respiratoria baja durante la niñez afecta

la madurez del aparato respiratorio durante la edad adulta.

2. Las bacterias causan inflamación, componente sustancial durante las exa-
cerbaciones de la EPOC.
3. La colonización crónica del aparato respiratorio mantiene los mecanismos
de producción de inflamación, lo cual perpetúa la obstrucción de la vía aé-
rea de manera progresiva.
4. Los patógenos bacterianos, en conjunto con el humo del cigarro, inducen
una respuesta inflamatoria crónica, contribuyendo a la patogénesis de la
EPOC.
5. Los antígenos bacterianos inducen la hipersensibilidad de la vía aérea, lo
que induce la inflamación.
131
La relación entre infección respiratoria y disminución de la función pulmonar

está bien establecida, ya que se ha visto que deteriora la función del volumen espi-
ratorio forzado del primer segundo (VEF1) y la capacidad vital forzada (FVC).
Una historia de infección y de exposición al humo del cigarro desde la niñez
afecta de manera sustancial el desarrollo del pulmón, ya que en los primeros ocho
años de vida extrauterina se establece el número total de alveolos que tendrá el
individuo en la vida adulta; asimismo, contribuyen a la posibilidad de desarrollar
la EPOC y sus complicaciones, incluso desde la infancia.
Las infecciones que afectan con mayor frecuencia el tracto respiratorio son las
causadas por infección viral por influenza y parainfluenza, y entre las bacteria-
nas, las producidas por Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa y las
enterobacterias.
Entre 1950 y 1960, la hipótesis británica de la patogénesis de la EPOC incluyó
la infección bacteriana con hipersecreción de moco, lo cual favorece el broncoes-
pasmo bronquial. En la última década, varios estudios apoyaron esta teoría, ya
que el papel del neutrófilo en la inflamación es esencial, pues la lesión estructural
tanto en los bronquios como en los alveolos la origina la participación de las célu-
las de defensa del huésped, donde el neutrófilo es la célula efectora con mayor
participación en el daño, al intentar eliminar a las bacterias y los virus. La presen-
cia de interleucina 8 (IL–8), el factor de necrosis tumoral (TNF) y las elastasas
se elevan sustancialmente durante los procesos de infección respiratoria aguda,
siendo los dos primeros los más potentes quimiotácticos, que a su vez inducen
la secreción de las elastasas, que destruyen el tejido del aparato respiratorio. Con
esto se demuestra que las bacterias que se encuentran en el aparato respiratorio
inferior no son “espectadores inocentes” durante la exacerbación aguda.
Se dice que en la vía aérea no debe haber bacterias ni virus de la laringe para
abajo; sin embargo, en el paciente con patología crónica del aparato respiratorio
bajo hay bacterias que colonizan el árbol bronquial, y cuando se asocia algún fac-
tor que induce la patogenia de las mismas, sobreviene una infección clínica. Uno
de estos factores es el del humo de cigarro, pero también el aire frío o caliente,
el polvo o el humo de la combustión del humo de leña. Éstos, en conjunto o aisla-
dos, contribuyen a la progresión de la enfermedad. Lo anterior ha planteado la
teoría del círculo vicioso, que consiste en lo siguiente:
1. Las bacterias persisten en el aparato respiratorio dañando el aparato muco-

ciliar.
2. La colonización bacteriana del tracto respiratorio es un estímulo para per-
petuar la inflamación de la vía aérea, con el consecuente daño pulmonar.
3. La exacerbación por bacterias contribuye a dañar el pulmón y a la progre-
sión de la obstrucción de la vía aérea.
Influencia de la infección respiratoria en el desarrollo de la... 133
ÃÃÃÃÃ
Inhalación crónica
de humo de
cigarro,
ÃÃÃÃÃ
Inflamatoria
enfermedad
ÃÃÃ ÃÃÃÃÃ
crónica desde
ÃÃÃÃÃ
la niñez Infección
Broncoespasmo
Mayor daño al
epitelio y tejido
ÃÃÃÃÃ
Hipersecreción
Respuesta inflamatoria inefectiva
para eliminación de la infección
pulmonar Infección persistente y respuesta
inflamatoria crónica
Figura 12–1. Infección crónica, círculo vicioso.
Durante la exacerbación por bacterias o virus, la migración de los neutrófilos en

las vías aéreas, con el consecuente aumento de las elastasas, actúa sinérgicamente
como un potente estímulo para deprimir la función ciliar, por lesión del epitelio
de las vías aéreas grandes, lo que contribuye a la persistencia bacteriana en las
vías aéreas pequeñas, a la inflamación del tracto respiratorio y a la progresión de
la enfermedad (figura 12–1).
Los patógenos habituales en el aparato respiratorio son el Haemophilus in-
fluenzae, el Streptococcus pneumoniae y la Moraxella catarrhalis, que se pueden
encontrar colonizando el aparato respiratorio y pueden perpetuar el daño, ya que
existe inflamación crónica en la vía aérea y en el parénquima pulmonar. En con-
clusión, puede decirse que las bacterias que colonizan e infectan el aparato respi-
ratorio inferior en la EPOC son capaces de desarrollar inflamación crónica y per-
sistente, lo cual apoya el principio central de la hipótesis del círculo vicioso.
Las bacterias en las vías aéreas están en constante producción de enzimas y
proteínas, entre las que se encuentran los lipooligosacáridos (LOS) y los peptido-
glucanos, los cuales son potentes estímulos proinflamatorios, por lo que la colo-
nización se convierte en un fuego lento que induce de manera crónica y lenta in-
flamación dentro de la vía aérea, lo que condiciona inflamación de las vías aéreas
y los cambios irreversibles estructurales de la misma, con la consiguiente falta
de respuesta a los broncodilatadores.
La presencia de bacterias en el tracto respiratorio no nada más se presenta en
pacientes con EPOC, sino también en fumadores que tienen bronquitis crónica
con poca obstrucción de la vía aérea; por lo tanto, la colonización bacteriana del
tracto respiratorio bajo puede ser un fenómeno temprano en el curso de la enfer-
medad y puede contribuir por consiguiente a la progresión de la EPOC. La colo-
nización se considera como un factor de falta de control aun en pacientes con
EPOC aparentemente estables.
El uso crónico del tabaco y sus efectos se ha propuesto como un elemento que
fomenta la persistencia bacteriana dentro de la vía aérea, ya que trae como conse-
cuencia la falla de los mecanismos locales de defensa. La presencia de las bacte-
rias estimula la producción de citocinas proinflamatorias, sobre todo las que pro-
mueven la quimiotaxis de los neutrófilos, con la consecuente inflamación de las
vías aéreas. Las exacerbaciones por bacterias o por inhalación aguda de neumotó-
xicos promueven la presencia de elastasas, que contribuyen al daño agudo y pro-
gresivo de la vía aérea, con obstrucción de la misma. Esta inflamación adicional
puede contribuir al componente bronquítico de la EPOC, agravando la obstruc-
ción de la vía aérea.
La Chlamydia pneumoniae, intracelular atípico, puede producir infección cró-
nica de la vía aérea, que origina bronquitis o neumonía. En un estudio reciente,
la presencia de la C. pneumoniae en infección crónica se puede determinar por
la cuantificación de anticuerpos de la misma, con inmunoglobulinas G y A, o
cuantificación de PCR en esputo; esta última resulta poco práctica para su uso
clínico, pero la primera es de fácil realización.
También se han planteado modelos de contacto con algunos hongos o bacterias
que favorecen la inflamación crónica por exposición a antígenos bacterianos, con
la afectación del epitelio bronquial, lo cual produce broncoconstricción, que
favorece la retención de secreciones y más inflamación. La aspergilosis bronco-
pulmonar es un modelo de enfermedad infecciosa, con manifestaciones predomi-
nantemente alérgicas mediadas por linfocitos T cooperadores y por inmunoglo-
bulina E (IgE). Los anticuerpos de IgE a antígenos bacterianos pueden inducir
infiltración de eosinófilos, con la consecuente degranulación celular en las expo-
siciones repetidas a los antígenos bacterianos. Un número aumentado de eosinó-
filos es un componente de vía aérea en la inflamación en los pacientes con EPOC.
La eosinofilia en la luz bronquial es mayor durante las exacerbaciones
EL FUTURO
Se requiere nueva información con respecto a la asociación de la infección bacte-

riana como coadyuvante del curso de la EPOC. Sin duda, conocer más al respecto
permitirá desarrollar acciones preventivas que impidan el desarrollo de la enfer-
medad.
Se requiere mayor investigación para poder afirmar que la infección bacte-
riana puede ser un estímulo para la inflamación de la vía aérea durante las exacer-
baciones y en la fase estable de la EPOC, ya que no se ha determinado si la infec-
ción bacteriana lleva a la progresión de la obstrucción de la vía aérea o si
contribuye al desarrollo de los síntomas de la EPOC.
Influencia de la infección respiratoria en el desarrollo de la... 135
REFERENCIAS
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13
Cirugía de reducción
de volumen pulmonar
Luis Albrecht Septién Stute, Francisco Pascual Navarro Reynoso
El enfisema pulmonar y la bronquitis crónica (EPOC) afectan aproximadamente

a 14 millones de personas en EUA. Se considera la cuarta causa de muerte a nivel
mundial.1
El panorama parece sombrío para las personas que padecen la enfermedad.
Cuando el VEF1 está por debajo de 30% del predicho, la mortalidad a cinco años
puede ser de hasta 60%.
Existen tratamientos médicos a base de broncodilatadores, vacunas para pre-
vención de enfermedades infecciosas (neumococo e influenza) así como progra-
mas enfocados en la rehabilitación pulmonar; todas estas medidas pueden mejo-
rar los síntomas y evitar complicaciones a corto y mediano plazos, pero ninguna
altera el curso progresivo de esta afección.2
Se ha propuesto el trasplante pulmonar como medida extrema, pero hay que
tomar en cuenta que el paciente con enfisema pulmonar usualmente es un pacien-

te de edad avanzada, en malas condiciones generales y con pobre estado general
de salud, lo que lo hace difícil para ser un buen candidato para llevar a cabo este
procedimiento.
En el decenio de 1950, el Dr. Brantigan3 llevó a cabo la escisión de múltiples
áreas de un pulmón enfisematoso; por otro lado, el Dr. Nissen4 describió la esci-
sión local con aplicación de una bula gigante del pulmón. La teoría de Brantigan
era que al disminuir el volumen pulmonar aumentaría la tracción de la vía aérea
distal, abriéndola y aumentando el flujo de aire por la misma. El pulmón hiperin-
flado desplaza el diafragma hacia abajo, disminuyendo las fibras musculares úti-
les y destruyendo la aposición que guarda con la caja torácica; sin embargo, los
137
resultados de la cirugía fueron poco alentadores y la mortalidad fue muy elevada,

por lo que el procedimiento fue abandonado.
Las primeras técnicas quirúrgicas descritas para cirugía de reducción de volu-
men pulmonar fueron: costocondrectomía para movilizar la caja torácica, dener-
vación autonómica y periférica de cromorreceptores, utilización de Goretex, fas-
cia de recto, fascia lata y prótesis plásticas para limitar el cierre espiratorio de la
vía aérea, pero todos estos procedimientos mostraron resultados inconsistentes
y sin ningún tipo de mejoría, por lo que ya no fueron utilizados.
El objetivo de la cirugía de reducción de volumen es fundamentalmente mejo-
rar la disnea y aliviar la tolerancia en los pacientes con enfisema, que debido a
su patología no pueden llevar a cabo sus actividades normales ya que tienen pobre
respuesta al manejo médico.
Los objetivos secundarios son reducir o eliminar el oxígeno suplementario
diario y evitar la dependencia de esteroides.5
El problema fundamental en el enfisema pulmonar es el agrandamiento per-
manente y anormal de la vía aérea, con pérdida de la arquitectura de los acinos
y sus componentes y puede además asociarse a fibrosis; con todo esto, la retrac-
ción pulmonar permanece disminuida, aumenta el espacio muerto anatómico y
hay diferencias en el gradiente alveoloarterial. La distribución anormal de la ven-
tilación hace que el pulmón sea más difícil de inflar, aumentando así la frecuencia
respiratoria y la mecánica respiratoria normal.
En la actualidad existen nuevas técnicas para la cirugía de reducción de volu-
men pulmonar. En 1991, Wakabashi y col.6 reportaron una resección exitosa de
bulas secundaria a enfermedad bulosa enfisematosa difusa, lo que hizo que se in-
crementara el número de procedimientos en forma exponencial.
El trabajo que mejores resultados ofreció fue el de Cooper y col.,7 que presentó
los datos de 20 pacientes a quienes se les practicó cirugía de reducción de volu-
men en forma bilateral; el procedimiento se hizo por estereotomía media y se uti-
lizó pericardio de bovino y grapas para prevenir la fuga aérea: en este estudio no
se reportó mortalidad temprana ni tardía, una mejoría del VEF1 en 82%, eleva-
ción de la PaO2 de 64 a 70 mmHg y mejoría en la prueba de caminata de 6 min
de 400 pies, además de mejoría en la disnea y en la calidad de vida de los pacien-
tes; sin embargo, no todos los resultados han sido tan alentadores, lo cual ha crea-
do una serie de controversias respecto al uso de este tipo de procedimientos.
El tipo de cirugía que se utiliza para tratar enfisema pulmonar incluye:
S Escisión de grandes bulas (bulectomía).
S La resección de tejido enfisematoso difuso, el cual propone una reducción
de 20 a 30% en uno o dos pulmones.
Se pueden utilizar grapas, aplicación con láser o ambos. Existen diversas formas
de abordaje quirúrgico, las cuales se describirán a continuación.
Cirugía de reducción de volumen pulmonar 139
REDUCCIÓN DE VOLUMEN BILATERAL CON GRAPAS

VÍA ESTEREOTOMÍA MEDIA Y TÉCNICAS ABIERTAS
Esta técnica adquirió popularidad con el trabajo de Cooper y col.,7 en el cual se

observó una mejoría franca en 20 pacientes sometidos a este procedimiento; es
una de las más utilizadas, ya que los cirujanos tienen experiencia en este tipo de
abordajes, sobre todo en la estereotomía media. El paciente se intuba con un tubo
endotraqueal de doble lumen y se confirma la posición mediante broncoscopio;
el procedimiento utiliza una estereotomía media, se hace una incisión en la pleura
y se inicia la ventilación en un solo pulmón. El pulmón operado y no ventilado
hace atelectasias de las áreas sin lesión, continuando con hiperinflación de las
áreas más dañadas por el enfisema. Se utiliza una engrapadora con pericardio de
bovino y se reseca la porción enferma del pulmón. Se hace resección de 20 a 30%
de tejido pulmonar afectado de cada lado. Después de inspeccionar el pulmón en
busca de fugas aéreas, se cierra la pleura en forma bilateral. Se deja analgesia por
catéter epidural y los pacientes son extubados lo antes posible posterior al proce-
dimiento quirúrgico. Se dejan sondas endopleurales a sello de agua y son retira-
das cuando desaparecen las fugas aéreas. Aproximadamente 50% de los pacien-
tes tienen fugas aéreas por más de siete días cuando se aplica este tipo de abordaje.
Una variante de este técnica es la toracotomía anterior bilateral. El tórax se
abre a nivel del sexto espacio intercostal bilateral y el esternón se divide en forma
transversal, sacrificando las arterias mamarias internas; esto permite una mejor
visión de las porciones laterales y posteriores del pulmón; el tiempo de cicatriza-
ción y mejoría es muy similar al de los pacientes con estereotomía media; ésta
es la incisión de elección para pacientes programados para trasplante pulmonar
bilateral y puede ser un buen abordaje si es un paciente joven que en el futuro
pudiera requerir un trasplante.
La posición en decúbito lateral puede ser utilizada para técnicas abiertas o vi-
deoasistidas; esta técnica permite el acceso a un solo pulmón, por lo que se tiene
que hacer bilateral; hay que reposicionar al paciente en un solo tiempo anestésico.
Las ventajas son: mejor visión de las porciones posterior, apical e hiliar (figura
13–1).
TORACOSCOPIA VIDEOASISTIDA
Las ventajas potenciales de este tipo de abordaje son que permiten una mejor
visualización de las porciones posteriores e inferiores del pulmón. No existe ries-
go de infección o dehiscencia esternal; se percibe como un procedimiento menos
invasivo; sin embargo, la evolución posoperatoria es muy similar a la de una este-
reotomía media.
A B
Figura 13–1. A. Estereotomía media. B. Toracotomía lateral.
Se utiliza un tubo de doble lumen endotraqueal; el paciente se coloca en posi-

ción decúbito lateral; se pinza el tubo endotraqueal para permitir el mayor núme-
ro de atelectasias mientras se prepara la piel. El toracoscopio permite una buena
visualización. Todas las adhesiones pleurales son lisadas y se hace disección ex-
trapleural en áreas densas y fibrosas (figura 13–2).
Se realizan incisiones adicionales a nivel del octavo EIC, línea medio clavicu-
lar, cuarto EIC y línea medio axilar y en el triángulo auscultatorio. Estas incisio-
nes permiten la inserción de los diferentes instrumentos utilizados para la mani-
pulación del pulmón. Los fórceps de anillo permiten manipular el tejido hacia la
Figura 13–2. Toracoscopia.

engrapadora endoscópica. Para procedimientos bilaterales, el promedio de dispa-

ros de la engrapadora es de 15. El promedio de tejido removido va de 30 a 110
g por cada lado.8 Se utiliza pericardio o colágeno de bovino para cubrir las grapas.
El objetivo de este material es evitar las fugas aéreas. Se bloquean los nervios in-
tercostales con bupivacaína a 0.5% y epinefrina.
Después se cambia la posición del paciente al lado contralateral, para hacer el
mismo procedimiento en el otro pulmón. Se deja un catéter epidural para la anal-
gesia y se extuba al paciente lo más pronto posible. Se deja sonda endopleural con
sello de agua; no se debe utilizar succión si el paciente se encuentra estable. Se
recomienda iniciar rehabilitación pulmonar en el primer día de posoperatorio; las
sondas deben retirarse hasta que no haya fuga aérea.
TERAPIA LÁSER
El láser aplicado a la superficie del pulmón puede ser por vía abierta o toracosco-
pia. Los que defienden el láser mencionan que el tejido no funcional puede ser
removido mediante esta técnica; sin embargo, el láser sólo es capaz de tratar bulas
o áreas de generación enfisematosa severa cerca de la superficie del pulmón.
Aquél puede ser aplicado en contacto directo con la superficie pulmonar o como
un rayo dirigido al pulmón desde una distancia marcada. Wakabashi y col.9 reali-
zan procedimientos utilizando el láser Nd:YAG. El láser de CO2 y el de argón han
presentado fugas aéreas secundarias a perforación. También existen las técnicas
combinadas, en las cuales se incluye el tratamiento con láser y grapas. Otro de
los riesgos del uso de este método es el neumotórax tardío.
Se han observado mejores resultados cuando el procedimiento se realiza en
forma bilateral, en comparación con unilateral, aunque este procedimiento está
indicado cuando el paciente se encuentra en condiciones muy malas y no toleraría

otra cirugía. La mejoría en la función pulmonar posterior a la cirugía de reducción
de volumen se debe principalmente a cuatro factores: mejoría en la retracción
elástica pulmonar,10 corrección en las alteraciones de la ventilación/perfusión,
mejoría en el uso de los músculos respiratorios y mejoría en el llenado ventricular
derecho. Obviamente, estos resultados dependerán en gran medida de la cantidad
de volumen pulmonar afectado, así como de la respuesta fisiológica de cada indi-
viduo.
En cuanto a la pregunta de qué tanto contribuye el gasto cardiaco en la capaci-
dad al ejercicio de los pacientes con enfisema, puede responderse que es debido
a que existe una limitación en la reserva vascular en el pulmón enfisematoso, el
cual puede inducir cor pulmonale o una disminución en la capacidad de ejercicio
en pacientes que tuvieron mejoría de la función pulmonar posterior al procedi-
miento quirúrgico.11 Se cree que existe una disminución en las resistencias vascu-
lares pulmonares. El reclutamiento de capilares pulmonares es el resultado de la
mejoría en la mecánica ventilatoria en las zonas pulmonares, previamente sujetas
a compresión por la propia enfermedad.
A pesar de que los resultados en un inicio fueron alentadores, el seguimiento
a largo plazo ha sido corto y muy seleccionador. La mayor parte de los centros
que han reportado sus resultados estiman una mortalidad que varía entre 5 y
10%;12 muchas de estas muertes están relacionadas con alteraciones cardiovascu-
lares, infecciones prolongadas, complicaciones gastrointestinales (hemorragias
del tubo digestivo alto secundario a úlceras de estrés). El promedio de hospitali-
zación es entre 9 y 18 días. Las complicaciones pulmonares más frecuentes son
fístulas y neumonía. Aproximadamente 50% de los pacientes tienen fístula bron-
copleural por más de siete días posteriores a la cirugía.13
El costo de este tipo de cirugía aún no está bien documentado; sin embargo,
se estima entre 35 000 y 70 000 dólares estadounidenses por paciente, los cuales
no incluyen los honorarios del médico ni las evaluaciones preoperatorias; se con-
sidera que de todos los pacientes a los que se les realizan todos los estudios preo-
peratorios sólo 10% son buenos candidatos para la cirugía de reducción de volu-
men.14 Existen indicaciones para el procedimiento quirúrgico.14
Criterios de inclusión:
S Enfisema pulmonar en etapa terminal.
S Escasa respuesta al tratamiento médico.
Figura 13–3. Tele de tórax con disminución de la vascularidad en el ápice del pulmón
izquierdo, que es compatible con una bula gigante.
Figura 13–4. Placa lateral de tórax en donde se observa la presencia de una bula
gigante que comprime el pulmón vecino.
S Disnea severa.
S VEF1 < 35% del predicho.
S Hiperinflación pulmonar por radiografía.
S Apto para seguir un programa de rehabilitación pulmonar mecánica.
Criterios de exclusión:
S Edad > 75 años.

S Tabaquismo en los últimos seis meses.
S Obesidad severa o caquexia.
S Comorbilidad severa.
S Hipertensión pulmonar severa y pletismografía, hipercapnia severa (> 50
mmHg).
S Dependiente de ventilación.
La posición de la ATS15 ante este tipo de cirugía es que la cirugía de reducción

de volumen sólo debe realizarse en centros donde el paciente pueda ser completa-
mente evaluado a través de estudios clínicos y evaluaciones de fisiología pulmo-
nar y cardiaca extensas. Como mínimo, un paciente sometido a este procedimien-
to debe estudiarse con: pruebas de función respiratoria, gasometría arterial,
prueba de caminata de los 6 min, pletismografía, prueba de ejercicio cardiopul-
monar, radiografía de tórax, TAC de tórax de alta resolución y gammagrama ven-
tilatorio/perfusorio, además de evaluaciones cardiacas y psicosociales.
Figura 13–5. TAC de tórax en donde se observa la bula del pulmón izquierdo.
La cirugía de reducción de volumen está entrando en una nueva era y está

siendo utilizada para otras afecciones, como cáncer pulmonar en etapa I, en pa-
cientes con EPOC dependientes de ventilación mecánica y como terapia alterna-
tiva en pacientes que esperan un trasplante pulmonar.
El estudio nacional para el tratamiento del enfisema (NETT)15 ha identificado
cuatro subgrupos de pacientes que tienen diferentes riesgos y beneficios de la
cirugía de reducción de volumen.
Figura 13–6. Se observa bula gigante en el pulmón.

Figura 13–7. Bula abierta durante el procedimiento quirúrgico, que posteriormente se

reseca.
S Grupo 1: afecta en mayor medida los lóbulos superiores y tiene pobre capa-
cidad de ejercicio. Estos pacientes tienden a vivir por más tiempo y tienen
una mejor función pulmonar secundaria a cirugía de reducción de volumen
pulmonar.
S Grupo 2: afecta primordialmente los lóbulos superiores y tiene alta capaci-
dad al ejercicio. Estos pacientes funcionan mejor después de la CRVP que
después de tratamiento médico; sin embargo, la supervivencia no está au-
mentada.
S Grupo 3: la mayor parte no afecta los lóbulos superiores y tiene buena capa-
cidad de ejercicio. Estos pacientes tienen tasas de mortalidad muy parecidas
entre el procedimiento quirúrgico y el médico.
S Grupo 4: no afecta los lóbulos superiores y tiene mala capacidad de ejerci-

cio. Estos pacientes tienen pobre supervivencia cuando se compara la vía
quirúrgica con el tratamiento.
Un paciente de alto riesgo se ha definido por los criterios del NETT como un en-
fermo que no se beneficiará de la cirugía de reducción de volumen y que, por el
contrario, tiene riesgo de que sus complicaciones sean mayores. Específicamen-
te, es un paciente de alto riesgo con volumen espiratorio forzado en el primer se-
gundo (VEF1) de 20% o menor, así como distribución homogénea y bilateral del
enfisema evaluado por tomografía de alta resolución. Por eso, es fundamental ha-
cer una evaluación preoperatoria adecuada, previa a que los pacientes puedan ser
sometidos al procedimiento quirúrgico. Los candidatos que se encuentran entre
los grupos 1, 2 y 3 son los apropiados para la cirugía de reducción de volumen.
Figura 13–8. Tele de tórax posoperatoria.
El NETT (Estudio Nacional para el Tratamiento de Enfisema) es el estudio

más grande, el cual compara la cirugía de reducción de volumen con el tratamien-
to médico. Es multicéntrico, aleatorio y controlado. Los resultados fueron varia-
dos: primero no se observó un cambio significativo en las tasas de supervivencia
y en los cuestionarios de mejoría al ejercicio y calidad de vida sí se registró que
el grupo de los pacientes quirúrgicos tenía mejores resultados. La mortalidad a
90 días fue de 7.9 para el grupo quirúrgico y 1.3 para el grupo de tratamiento mé-
Figura 13–9. Foto de placa lateral de tórax, posoperatoria.

dico. En cuanto a si el procedimiento era costo–efectivo, el resultado fue desfavo-

rable para el grupo quirúrgico.
En la actualidad existen nuevas técnicas por vía endoscópica para el trata-
miento de pacientes con enfisema pulmonar en estadios avanzados.16 Los dispo-
sitivos que han sido mejor aceptados son las válvulas endobronquiales, que se co-
locan mediante fibrobroncoscopia.17 Éstas se colocan en los sitios donde mayor
grado de enfisema existe y actúan provocando atelectasias en dichos sitios, lo que
reduce el volumen de la cavidad torácica y favorece un mejor funcionamiento del
grupo de músculos respiratorios.18
La cirugía de reducción de volumen ha demostrado que puede tener resultados
alentadores en pacientes con enfisema pulmonar avanzado. Lo que aún es una in-
terrogante es por cuánto tiempo se mantendrán estos beneficios. Los resultados
en cuanto a mortalidad son esperados, ya que la mayoría de los pacientes son de
edad avanzada y tienen múltiples comorbilidades.19 El estudio NETT muestra los
resultados reales de la cirugía de reducción de volumen con el tratamiento médi-
co; con el advenimiento de nuevas técnicas endoscópicas y con el bajo costo–be-
neficio de estos pacientes es muy probable que la cirugía de reducción de volu-
men cada vez sea menos practicada.
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Índice alfabético
Números sulfúrico, 127

acidosis, 44, 51
5–lipooxigenasa, 70 láctica, 118
respiratoria, 44
acupuntura
A con láser, 86
tradicional, 86
abandono adenosina, 71
del consumo de tabaco, 112 adrenalina, 52
del hábito de fumar, 82 aerofagia, 103
abstinencia, 112 aerosol ácido, 126
abuso del tabaco, 122 agotamiento, 67
acetilcolina, 56, 69 albúmina, 106

acetileno, 127 alcalosis respiratoria, 44
acetónido de triamcinolona, 62 alendronato, 63
ácido alergia, 66, 113, 121, 122, 123
araquidónico, 97 a1 antitripsina, 128
ascórbico, 68 amantadina, 119
linoleico, 106 ambroxol, 69
omega aminofilina, 69
3, 106 amitriptilina, 112
6, 106 amoniaco, 127
retinoico, 72 anabolismo, 106
149
150 Clínica de enfermedad pulmonar obstructiva... (Índice alfabético)
anafilaxia, 43 inhalada, 61
anamnesis, 118 benceno, 127
anemia, 99 benzodiazepina, 118
anfebutamona, 112, 113 betacaroteno, 13, 107
angina bióxido de carbono, 31, 32, 44, 97,
de pecho, 18 105, 106
inestable, 49 de la hemoglobina, 36
angiogénesis, 72 bradicardia, 43
angiotensina broncoconstricción, 26, 42, 43, 55,
I, 97 134
II, 97 broncodilatación, 43
anión, 128 broncoespasmo, 4, 17, 56, 122
anorexia, 99, 103, 105 bronquial, 132
ansiedad, 49, 53, 110, 118 en pacientes con enfermedad pul-
antidepresivo bupropión, 92 monar, 119
antihistamínicos con acción bronquiolitis obstructiva, 24
sedante, 119 bronquitis, 78, 125
antioxidante, 13 aguda, 94, 126
antiproteasa, 26 crónica, 2, 3, 8, 15, 25, 80, 94,
aparato cardiovascular, 29 99, 123, 137
apnea posinspiratoria, 116 budesonida, 59, 61, 62, 63
apoptosis inhalada, 60
del músculo, 72 más formoterol, 63
esquelético, 71 bulectomía, 138
neutrofílica, 61 bupivacaína, 141
arforterol, 54 bupropión, 49, 88, 112, 113, 118
arritmia buspirona, 118
cardiaca, 4, 17
nocturna, 114
arteria pulmonar, 36
C
asma, 2, 3, 10, 11, 15, 26, 40, 121 calcio, 62, 63, 66
aspergilosis broncopulmonar, 134 calcitonina, 62
atelectasia, 139, 147 intranasal, 63
atopia, 121 subcutánea, 63
atrofia muscular, 101 cámara de inhalación, 116
atropina, 55 cáncer, 88
de bronquios, 79, 80
de estómago, 80
B de mama, 63
de pulmón, 78, 80
beclometasona, 59, 63 de tráquea, 79, 80
Índice alfabético 151
del cuello del útero, 80 ambiental, 125

pulmonar, 79, 91 convulsión, 49
en etapa I, 144 cor pulmonale, 4, 18, 64, 99, 100,
capacidad pulmonar, 34 107, 115, 141
caquexia, 72, 143 cortisol, 62
carbuterol, 69 costocondrectomía, 138
cardiomegalia, 19 crisis convulsiva, 113
cardiopatía isquémica, 1, 7 cuestionario de Fagerström, 86, 92
asociada con tabaquismo, 79
carmoterol, 54 D
cartucho presurizado, 116, 117
cataratas, 62 daño
cefalea, 72, 103, 113, 115 ocasionado por el tabaquismo, 91
célula inflamatoria, 23 pulmonar, 50, 127
centro respiratorio, 40 deficiencia
chicle con nicotina, 84 férrica, 98
cianosis, 18 proteica, 98
ciclesonida, 63 dehiscencia esternal, 139
ciclomilast, 69 denervación, 138
cirugía de reducción de volumen, dependencia de nicotina, 49
142, 143, 144, 145, 146 depósito en cavidad oral, 62
pulmonar, 137 depresión, 50, 83, 99
cistina, 68 respiratoria, 118
citocina, 134 dermatitis local, 113
proinflamatoria, 24, 71 derrame pleural, 17, 18, 19
clínica desequilibrio proteasas–antiprotea-
contra el tabaquismo, 86, 90 sas, 25
informal contra el tabaquismo, desnutrición, 101
87 energética, 101
clodronato, 63 proteica, 101
cloruro de amonio, 69 severa, 98
codeína y nicotina, 66 desoxirribonucleasa, 68
colágena, 25 detección temprana de cáncer pul-
colesterol, 88 monar, 91
colonización crónica, 24 deterioro de la función pulmonar,
composición del aire inspirado, 31 109
concentración de ozono, 126 diabetes, 87
congestión pulmonar, 43 mellitus, 1, 7
constipación, 56 diaforesis, 53
contaminación diagrama
aérea, 13 de la EPOC de Venn, 3
de Venn, 2 aguda, 126

diarrea, 103, 107 bulosa enfisematosa difusa, 138
difusión cardiovascular, 78
del bióxido de carbono, 38 cerebrovascular, 1, 7, 49, 79, 80
del oxígeno, 38 coronaria, 1
dióxido de las vías respiratorias periféri-
de azufre, 125, 126 cas, 8
de nitrógeno, 126, 128 hepática crónica, 1, 7
nítrico, 126 pulmonar, 4, 40, 65, 110
dipropionato de beclometasona, 61 obstructiva crónica, 1, 7, 8,
disfagia, 56 15, 23, 24, 27, 47, 87, 99,
disfonía, 62 121, 122, 131
disnea, 17, 25, 51, 52, 54, 56, 59, oclusiva, 10
67, 99, 103, 105, 106, 118, 127, relacionada con el tabaco, 10
138 respiratoria, 78, 128
inducida por ejercicio, 60 crónica, 125
severa, 143 supurativa crónica, 19
dispepsia, 56 enfermo con EPOC, 23
dispositivo de polvo seco, 117 enfisema, 2, 3, 8, 15, 25, 78, 94, 99,
distensión, 107 123, 139, 145
dolor centrolobulillar, 26
abdominal, 69 panacinar, 26
torácico, 99 pulmonar, 80, 137
dopamina, 113 enzima a1 antitripsina, 111
eosinofilia, 122, 123, 134
epinefrina, 68, 141
E racémica, 68
episodio de tos, 127
edema, 56 epistaxis, 56
de miembro inferior, 18 epóxido hidrolasa microsomal, 12
periférico, 49 equilibrio
educación de nitrógeno, 106
en el uso de la vía inhalatoria, energético, 106
115 erdosteína, 68, 69
y manejo de los factores de eritrocito, 36, 39
riesgo, 109 eritrocitosis, 115
elastasa, 68, 132, 133, 134 espacio muerto
elevación de transaminasas, 72 anatómico, 35
endotoxina bacteriana, 127 fisiológico, 35, 37
enema, 77 espirometría, 103
enfermedad esputo, 121
estado de tensión, 84 fluoride de sodio, 63

estereotomía media, 138, 139, 140 fluticasona, 59, 63
esteroide y antibiótico, 74 formoterol, 51, 52, 54, 55, 58
estimulación con metacolina, 11 y budesonida, 57
estreñimiento, 103 fosfatasa alcalina, 63
estrés, 83 fosfato, 107
oxidativo, 12, 13, 25, 26, 70, 71 fosfodiesterasa, 69
estudio de Casaburi, 56 fumador
etanercept, 72 dependiente de la nicotina, 84
etano, 127 farmacodependiente, 85, 86
etidronato, 63 que tiene bronquitis crónica, 133
expectoración, 121 función
ciliar, 133
neuropsiquiátrica alterada por la
F hipoxemia, 115
pulmonar, 29
factor respiratoria, 29, 31
de crecimiento, 24
epidérmico, 25
G
de estrés fisiológico, 105
de necrosis tumoral, 71, 128, 132 gas butano, 127
de riesgo gasometría arterial, 143
genético, 11 gastritis, 114
hereditario, 11 glaucoma, 56
endógeno, 111 glucocorticoide, 58, 62
exógeno, 111 glucocorticosteroide, 25
quimiotáctico, 24 glutatión, 70, 71
fatiga, 99, 103 goma de mascar, 88, 92
fenómeno de Bohr, 39 de nicotina, 114

fenoterol, 52 gripe, 119
fentolamina, 66
fibrilación, 56
fibroblasto, 25 H
fibrobroncoscopia, 147
fibrosis, 24 hábito
fiebre, 17 de fumar, 89, 90
fístula, 142 tabáquico, 82, 87, 88, 110, 111,
broncopleural, 142 123
flatulencia, 107 Haemophilus influenzae, 132,
flebotomía, 115 133
flunisolide, 61 hematosis, 37
heme oxigenasa–1, 12 I
hemoglobina, 38, 39
hemorragia del tubo digestivo alto, ibupropión, 85
142 indacaterol, 54
hepatomegalia, 18 índice
hidroxiprolina, 63 de masa corporal, 101
urinaria, 63 de Reid, 24
hipercapnia, 18, 50, 72, 103, 104, infarto
106, 143 agudo del miocardio, 114
aguda, 44 infección, 17, 66, 139
crónica, 73 clínica, 132
hiperglucemia, 56 crónica, 17, 103
hiperinsuflación, 25 de la vía aérea, 24
dinámica, 25 baja, 20
hiperlipemia, 72 del tracto respiratorio
hipermetabolismo, 101 inferior, 56
hiperoxemia, 50 superior, 56
hiperpnea, 42, 43 persistente, 17
hiperreactividad, 121, 123 por influenza, 64
bronquial, 11, 52, 107, 111 respiratoria, 18
de la vía aérea, 11 aguda, 87
hipersecreción mucosa, 23, 25 por influenza, 65
hipersensibilidad, 121 viral
de la vía aérea, 131 por influenza, 132
hipertensión pulmonar, 18, 19, 49, por parainfluenza, 132
50, 115 inflamación, 13, 127, 131
severa, 143 del tracto respiratorio, 13
hipertrofia prostática, 54 pulmonar, 23, 104
hiperventilación, 40 infliximab, 71, 72
hipnosis, 86 influencia de la infección respirato-
hipofosfatemia, 99 ria en el desarrollo de la EPOC,
hipomagnesemia, 99, 107 131
hipopotasemia, 56 influenza, 65, 137
hipotensión, 43 tipo A, 119
hipótesis inhalador, 85
del círculo vicioso, 133 presurizado de dosis controlada,
holandesa, 11, 121 116
hipoxemia, 18, 49, 110 inhibidor
hipoxia, 72, 99 de neuroaminidasa, 119
crónica, 20 selectivo de la recaptación de la
histamina, 61, 66, 71 serotonina, 118
inmunoterapia oral, 47 de la depresión, 118

insomnio, 49, 113 del insomnio, 118
insuficiencia mareo, 57
cardiaca, 4, 17 mediador inflamatorio, 24
congestiva, 49 metacolina, 71
derecha, 18 metaloproteinasa de la matriz, 12
renal, 1, 7 metilprednisolona, 63
respiratoria metisergida, 66
aguda, 3 mialgia, 65
crónica, 17, 64 microembolia, 43
interleucina, 8, 132 miedo, 110
inventario de depresión Beck, 92 mieloperoxidasa, 66
ipratropio, 52, 53, 56, 58, 74 miofibroblasto, 25
isoprenalina, 52 mometasona, 63
isoproterenol, 68 montelukast, 70, 71
Moraxella catarrhalis, 132, 133
morfina inhalada, 72
L mortalidad
cardiovascular, 56
laringitis, 56 por EPOC, 122
láser muerte
de argón, 141 de paciente con EPOC, 127
de CO2, 141 por EPOC, 110
lesión micótica, 56
leucotrieno, 106
ley de Fick, 38 N
liberación
de oxígeno, 39 N–acetilcisteína, 68, 69
de proteasas, 23 náusea, 56, 57, 69, 113

linfocito nebulizador, 117
B, 24 nefazodona, 118
T CD8, 24 nervio vago, 40
lipooligosacárido, 133 neumococo, 137
líquido cefalorraquídeo, 41 neumonía, 40, 56, 119, 142
viral, 64
neumotórax, 17, 18, 43
M tardío, 141
neurona diferenciada, 40
magnesio, 107 nicotina, 112, 113
manejo nitrógeno, 31, 107
de la ansiedad, 118 nortriptilina, 112
O con disnea y señales de hiperin-

flación, 123
obesidad, 88, 143 con elevación de eosinófilos, 61
opioide, 72 con enfermedad
orciprenalina, 52 crónica, 64
oseltamivir, 119 grave, 109
osteoporosis, 62 moderada, 109
inducida por esteroides, 63 pulmonar, 98, 99, 107
severa, 62 con enfisema, 99, 138, 141
oxidación, 66 pulmonar, 137
óxido en estadios avanzados, 147
de nitrógeno, 126 con EPOC, 12, 24, 50, 51, 58,
nítrico, 70, 126 59, 61, 65, 66, 70, 71, 72, 73,
oxígeno, 31, 32, 37, 42, 43, 49, 64, 97, 101, 102, 104, 105, 106,
74, 97, 98, 99, 102, 103, 105, 109, 114, 118, 119, 123, 126,
107, 114, 115 127, 133, 134
molecular, 127 dependiente de ventilación
mononumérico, 127 mecánica, 144
suplementario, 47, 48, 49, 110 e hipoxemia, 115
triatómico, 127 con esperanza de vida corta, 48
oxigenoterapia, 114 con estereotomía media, 139
crónica domiciliaria, 114, 115 con VEF1, 71
nocturna aislada, 115 con hipertrofia prostática, 56
oximetría nocturna, 119 con hipoxemia crónica, 18, 50
oxitropio, 51, 58 severa, 114
ozono, 43, 126, 127, 128 con insuficiencia
cardiaca, 69
respiratoria, 104, 114
crónica, 109
P con mutación en la posición, 16
arg/arg, 53
paciente con niveles de IgE altos, 123
alérgico, 122 con osteoporosis, 62
asmático, 128 con patología crónica del aparato
con alteración del equilibrio respiratorio, 132
ácido básico, 50 con pO2 > 60 mmHg e hipoxe-
con asma, 51 mia, 51
y bronquitis, 121 con problemas
con bronquitis crónica, 99 de tabaquismo, 90
con daño pulmonar crónico, 50 respiratorios, 107
con disfunción respiratoria, 107 con retención hídrica, 69
con retención de CO2, 50 presión arterial pulmonar, 36

con trastornos respiratorios gra- principio
ves, 67 de Bernouilli, 117
de alto riesgo, 87, 145 de Venturi, 117
fumador, 23 producción de esputo, 17
hipercatabólico, 104 programa
hiperreactor, 128 de autoayuda y asesoría mínima,
programado para trasplante pul- 82
monar bilateral, 139 de rehabilitación pulmonar, 47
que consume esteroides orales, de vacunación, 47
62 para el abandono del hábito de
que cursa con hiperreactividad fumar, 83
bronquial, 60, 71 propionato de fluticasona, 61
que ha recaído, 89 prostaglandina, 106
que necesita apoyo farmacoló- proteasa, 26, 128
gico, 118 proteína C reactiva, 58
que no precisa OCD, 115 prueba
que nunca ha usado esteroides, de dinamometría, 103
62 de función
que padece tos crónica, 123 pulmonar, 29
que usó esteroides inhalados, 62 respiratoria, 143
sano hiperreactor, 126 de personalidad de Eysenck, 92
parche, 88, 92 de presión de músculos, 103
con nicotina, 85 neuropsiquiátrica, 114
de nicotina, 113 Pseudomonas aeruginosa, 132
partícula suspendida, 127
pentobarbital, 66
peptidoglucano, 133 Q
pérdida de peso, 99
quimiorreceptor, 41, 42
persona con antecedente de convul-
quimiotaxis de los neutrófilos, 134
siones, 85
quimiotripsina, 68
pilocarpina, 69
pletismografía, 143
policitemia, 18, 49, 88, 114, 115 R
polipnea, 18, 127
pólipo nasal, 99 radical
polisomnografía, 118 libre
potasio, 107 derivado del oxígeno, 25
pranlukast, 71 superóxido, 128
prednisolona, 63, 69 sulfhidrilo, 128
prednisona, 61, 62, 63 rapé, 77
reagudización de la EPOC, 117 Accuhaler, 117

receptor Turbuhaler, 117
de dopamina, 49 somnolencia y coma, 43
de norepinefrina, 49 Staphylococcus aureus, 132
recuperación de dimensión por elas- Streptococcus pneumoniae, 132,
ticidad, 33 133
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reestructuración cognoscitiva, 84 rrollar EPOC, 111
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elástica, 33 tabaquismo, 10, 11, 12, 48, 49, 80,
inelástica, 33 81, 82, 83, 85, 88, 90, 93, 94,
retención de CO2, 104 143
riesgo o hábito tabáquico, 78
cardiovascular, 91 pasivo, 111
de muerte prematura, 78 tableta masticable con nicotina, 86
rifampicina, 57 taquicardia, 18, 57
rimantadina, 119 ventricular, 56
roflumilast, 69 taquipnea, 40, 99
tartrato de varencilina, 112
técnica
S de relajación, 84
quirúrgica, 138
saciedad temprana, 99 teofilina, 52, 57, 58, 59, 74, 123
salbutamol, 51, 52, 53, 55, 58, 69 teoría de Brantigan, 137
salmeterol, 51, 52, 55, 58, 60 terapia
más fluticasona, 54, 63 cognoscitivo–conductual, 93
saturación de oxígeno, 36 de reemplazo
selenio, 107 con nicotina, 48, 112
serotonina intravenosa, 66 de nicotina, 84
sibilancia, 17 láser, 141
síndrome de abstinencia del tabaco, no nicotínica, 85
84 terbutalina, 52, 58, 69
síntoma termogénesis, 104
crónico, 17 tiotropio, 52, 56, 58
de abstinencia, 86, 112, 113, 114 toracoscopia, 140
sistema toracotomía
anterior bilateral, 139 V

lateral, 140
tórax sucio, 19 vacunación
tos, 17, 43, 59, 99, 121 antigripal, 119
crónica con expectoración, 25 contra el neumococo, 4
productiva, 56 contra la influenza, 4
transferrina, 106 vago, 40
transporte válvula endobronquial, 147
del bióxido de carbono, 39 vapor de agua, 31
del oxígeno, 38 veraniclina, 49
trasplante pulmonar, 137 verencilina, 112
trastorno del sueño, 118 vía vagal, 40
tratamiento vía nerviosa, 41
con láser y grapas, 141 virus de la influenza, 119
del tabaquismo, 112 vitamina
con reemplazo de nicotina, A, 4, 72
84 C, 13, 68, 98, 107
farmacológico, 112 D, 62, 63
trauma torácico, 4 E, 4, 13, 107
traumatismo craneoencefálico, volumen pulmonar, 34
113 vómito, 57, 69, 99
triamcinolona, 61, 63
tripsina, 68
tromboembolia pulmonar, 17, 40 X
aguda, 4
xantina, 57, 58, 64
tromboxano, 106
xerostomía, 103
tuberculosis, 121
tumor maligno
en la cavidad bucal, 79 Y
en la faringe, 79
en los labios, 79 yoduro de potasio, 69
U Z
úlcera de estrés, 142 zafirlukast, 70, 71
uso del tabaco, 122 zanamivir, 119
utilización de Goretex, 138 zileuton, 70
ERRNVPHGLFRVRUJ

Clinica de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica Cpamc PDF

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CLÍNICA DE

Neumólogo y cirujano de tórax. Endoscopista Intervencionista

Todos los derechos reservados por:

José Ángel Córdova Villalobos

Dra. Irma Flores Colín

Dr. Alfredo Pérez Romo

Dra. Ernestina Ramírez Casanova

Dr. Raúl Sarmiento Sánchez

Dr. Luis Albrech Septién Stute

Dr. Julio César Zavala Castillo

9. Educación y manejo de los factores de riesgo para el paciente

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un padecimiento que

En nuestro país, en el año 2008 se tomó la determinación de limitar el uso del

Actualmente en EUA es una de las cuatro causas de morbilidad crónica y de

Bronquitis crónica Enfisema

Figura 1–1. Diagrama de la EPOC de Venn. Las áreas sombreadas se sobreponen

exacerbaciones de su padecimiento, lo cual puede llevarlos a insuficiencia respi-

Hipersecreción de moco Hiperreactividad

Modificación de vía aérea

El objetivo primordial de este libro es dar a conocer en forma puntual y clara lo

La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afección sistémica extra-

nocivos.1 El término EPOC incluye tres patologías específicas: bronquitis cró-

Enfermedad de las vías respiratorias periféricas

Obstrucción de los bronquiolos con inflamación, fibrosis y taponamiento. Puede

Es la destrucción de las unidades pulmonares periféricas con pérdida de áreas de

En la actualidad es una de las cuatro causas de morbilidad crónica y de mortalidad

La EPOC es un problema de salud pública importante en el mundo desarrollado

RELACIÓN CON EL ASMA

En general puede decirse que la EPOC y el asma se presentan en cuadros clínicos

Algunos estudios que se han realizado en países desarrollados demuestran que

El humo de tabaco es el principal factor de riesgo para la enfermedad pulmonar

tasa aproximada que en la población no fumadora. No todos los fumadores desa-

Hiperreactividad de las vías aéreas

El nivel sérico total de la inmunoglobulina E (IgE) y la positividad de la prueba

Factores de riesgo genéticos y hereditarios

ciones medioambientales y el estilo de vida, del efecto hereditario. El único fac-

La deficiencia se hereda con carácter autosómico dominante y se encuentra en

Metaloproteinasas de la matriz (MMP)

Antígenos de los grupos sanguíneos ABO

Epóxido hidrolasa microsomal

Es una enzima que tiene participación en el metabolismo de los productos inter-

Es un antioxidante pulmonar; los individuos con genotipos que contenían el alelo

Los contaminantes más representativos para el riesgo de EPOC son el ozono

Exposición a humo de tabaco en el

No hay estudios contundentes que demuestren que la exposición al humo de taba-

Las vitaminas C y E, y el betacaroteno reducen los oxidantes y el estrés oxidativo,

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un padecimiento que

S La bronquitis crónica (BC) es, según la Asociación Americana de Tórax

S El enfisema (EN) es la destrucción del tejido pulmonar, o sea los alveolos,

Cuadro 3–1. Clasificación de la severidad de la EPOC

En la actualidad este padecimiento se clasifica en etapas, que representan el avan-

Difiere mucho si la EPOC es predominantemente BC o EN, y los síntomas inicia-

Infección crónica Inflamatoria

Figura 3–1. Teoría de la producción de la EPOC.

síntomas pueden ser de diferentes tipos, de acuerdo con la severidad de la enfer-

haber fumado y en la radiografía de tórax pueden descubrirse lesiones tumorales

en gota (figura 3–3).

Los estudios de laboratorio apoyan el diagnóstico y estiman la severidad de la

Las alteraciones anatomopatológicas características de la enfermedad se encuen-

estados de exacerbación también se pueden encontrar neutrófilos y eosinófilos.

Las células inflamatorias que participan en el mecanismo de la inflamación son

S Los neutrófilos aumentan en la expectoración de pacientes fumadores y en-

S Los macrófagos aumentan en la luz de la vía aérea, parénquima pulmonar