Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes
a Residencias Médicas.
Examen Módulo de Pediatría.
24 de Marzo 2010.
Modalidad a Distancia.

Nombre: Examen Módulo II de Pediatría.

Duración: 2 horas.
Número de intentos: 3.
Vigencia: 24 de Marzo del 2010.
Horario: 7:00 p.m. a 9:00 p.m.
Programar aleatoriamente.

1.- Masculino de 5 años llevado a consultar por presentar exantema máculopapular de inicio en
cara, posteriormente en tronco, extremidades y nalgas, con adenopatía cervical y
retroauricular, refiere la madre que ha presentado fiebre no cuantificada y catarro ¿El
diagnóstico más probable de este paciente es?

a) Varicela.
b) Rubéola.
c) Sarampión.
d) Exantema súbito.

La también llamada Tercera enfermedad, era conocida antiguamente como Sarampión alemán y
considerada como una variante del Sarampión o la Escarlatina. También se la conoce como
Sarampión rojo.

En 1914 se teorizó sobre su origen viral y recién en 1938 lo confirmaron Hiro y Tosaka. En 1940,
durante una epidemia en Australia, un oftalmólogo reportó 78 casos de cataratas congénitas en
bebés nacidos de madres infectadas en el primer trimestre del embarazo: fue el primer dato
reconocido del Síndrome de Rubeola Congénita (SRC).

Agente etiológico:

Es un rubivirus (RNA) de la familia togavirus, aislado en 1962 por Parkman y Weller.

Se clasifica de dos maneras:

1)Post-natal:

Es una enfermedad infectocontagiosa, común en la infancia y juventud. Da síntomas generales

leves: Exantema máculopapular difuso, estado febril y adenopatías suboccipitales,
postauriculares y cervicales posteriores (que son características de esta patología,
antecediéndola entre 5 a 10 días). El 25 a 50% cursa en forma subclínica. En niños mayores y
adultos (mujeres fundamentalmente), puede dar poliartralgias. Aunque en general no deja
secuelas, puede complicarse con encefalitis o trombocitopenia.

Esta forma se transmite por contacto directo o por gotitas de Pflügge. Predomina a fines del
invierno y comienzos de primavera. En comunidades pequeñas o cerradas, durante un brote
suelen padecerla todos los susceptibles. El período de incubación varía entre 14 y 21 días. El
contagio se produciría desde pocos días antes del exantema y hasta 7 días después del inicio del
mismo (aunque estudios hechos en voluntarios, mostraron presencia del virus rubeola en
secreciones nasofaríngeas desde 7 días antes y hasta 14 días después).

Manifestaciones Clínicas: Es una enfermedad infecciosa leve que evoluciona de manera

subclínica u oligosintomática en alrededor del 50% de los niños pequeños. Los síntomas
prodrómicos, como aumento de volumen doloroso (adenomegalia) en ganglios retroauriculares,
cervicales posteriores y occipitales son más frecuentes entre los adolescentes y adultos
jóvenes. El exantema puede ser también el signo inicial, con máculas y pápulas rosadas pálidas
que aparecen inicialmente en la cara y cuello y se generalizan en 2 a 3 días. El exantema puede
ser intensamente eritematoso y descamarse finamente. Los síntomas generales, como fiebre,
cefalea, mialgias, artralgias y ocasionalmente artritis, son más frecuentes entre las mujeres
adolescentes y adultos jóvenes. Las articulaciones más afectadas son las muñecas y las
interfalángicas.

2)Congénita:

Más del 25% de los fetos cuya madre padeció rubeola durante el primer trimestre del
embarazo, son afectados. Puede producir muerte uterina o aborto espontáneo.
Las patologías asociadas con esta enfermedad son: oftalmológicas (microoftalmía, cataratas,
coriorretinitis), cardiológicas (conducto arterioso persistente, estenosis periférica de la
arteria pulmonar, etc.), auditivas (sordera neurosensorial) y neurológicas (microcefalia,
meningoencefalitis,retrasomental).

Además presentan retardo del crecimiento, hepatoesplenomegalia, ictericia y lesiones similares

a las purpúricas. Muchas de las rubeolas maternas pueden cursar en forma asintomática y los
casos leves del feto, se diagnostican varios meses o años después del nacimiento (sordera
parcial o manifestaciones cardíacas leves). Después de la vigésima semana de gestación, la
infección fetal es casi nula.
Los lactantes con SRC pueden eliminar el virus en sus secreciones y orina durante un año o más,
afectando así a otras personas susceptibles. De todas maneras, esta susceptibilidad se ha
mantenido antes y después de la vacuna, en un 10 a 20%.

Bibliografía

1. Report of the Committee on Infectious Diseases, 25h edition, Red Book 2000.
American Academy of Pediatrics.
2. Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. Koch WC. Curr Opin Infect
Dis 2001, Jun; 14 (3): 343-356.
3. Primary human herpesvirus 8 in immunocompetent children. Andreoni M, Sarmati L,
Nicastri E, El Sawaf G, El Zalabani M, Uccella I, et al. JAMA 2002 Mar 13; 287 (10):
1295-300.
4. Varicella vaccine update. AAP. Pediatrics 2000, Jan 105: 136-141.

2.- Selecciona el valor de glucemia de ayuno en mg/dl con el que se hace el diagnóstico de
diabetes mellitus.

a) ≥ 140
b) ≥ 100
c) ≥ 200
d)≥ 126

En 1997 se publicó El reporte del Comité de Expertos en el Diagnóstico y Clasificación de la DM

y se estableció que el valor de glucemia de ayuno con el que se hace diagnóstico de diabetes es ≥
126 mg/dl.
American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes
Care 2007; 30: S42-S47.

3 .- A 6 year old girl who presented skin lesions such macules and papules that evolve into
blisters within hours. The mother states that introduced upper respiratory infection 2 weeks
ago. The diagnosis you do it?

a) Herpes Zoster.
b) Rubella.
c) Varicella.
d) Scarlet fever.
Varicela

Manifestaciones Clínicas: La infección primaria produce fiebre moderada, y un exantema

vesicular generalizado y pruriginoso. Las lesiones se observan en distintos estados (mácula,
pápula, vesícula y costras) y duran alrededor de una semana. Es posible también apreciar
vesículas o úlceras en la mucosa oral. La reactivación del virus es responsable del herpes zoster.

Agente etiológico: Virus varicella zoster (ADN) perteneciente a la familia Herpesviridae.

Epidemiología: Los humanos son la única fuente de contagio para este agente. La transmisión es
a través del contacto persona a persona y por la ruta respiratoria. Los brotes aparecen hacia
fines del invierno y en primavera. El período de incubación varía entre 10 a 21 días, y usualmente
es de dos semanas. El momento de mayor contagiosidad ocurre desde dos días antes de que el
exantema aparezca, hasta que las lesiones se encuentren en etapa de costra. En niños
inmunodeprimidos, los períodos de incubación, de contagiosidad y de erupción pueden ser más
largos.

Diagnóstico: El diagnóstico es fundamentalmente clínico; sin embargo, existen situaciones de

diagnóstico diferencial de lesiones vesiculares en el huésped inmunodeprimido, en que la
inmunofluorescencia directa permite hacer el diagnóstico rápido de infección por virus varicela
y así, tomar decisiones terapéuticas precoces.

Aislamiento del paciente hospitalizado: Aislamiento respiratorio y de contacto por al menos

cinco días desde que comienza el exantema o hasta que todas las vesículas estén en estado de
costra.

Tratamiento: En el huésped inmunocompetente el manejo del paciente con infección aguda es

sintomático. Si se requiere uso de antipiréticos se recomienda usar sólo paracetamol, por la
posible riesgo de desarrollo del Síndrome de Reye con el uso de ácido acetilsalicílico. Debe
prevenirse la sobreinfección bacteriana de las lesiones, evitando el prurito y el grataje,
manteniendo las uñas cortas, baño diario y usando antihistamínicos.

El uso de aciclovir está indicado en sujetos con riesgo de desarrollar complicaciones

(inmunodeprimidos, adolescentes, adultos, pacientes con terapia crónica con salicílicos y
esteroides) y debe iniciarse en las primeras 24 hrs del exantema. El uso de aciclovir puede
también considerarse en el segundo caso intrafamiliar ya que en estos pacientes se ha
observado una evolución más severa de la enfermedad.
 Bibliografía

Report of the Committee on Infectious Diseases, 25h edition, Red Book 2000. American
Academy of Pediatrics.

Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. Koch WC. Curr Opin Infect Dis
2001, Jun; 14 (3): 343-356.

Primary human herpesvirus 8 in immunocompetent children. Andreoni M, Sarmati L, Nicastri

E, El Sawaf G, El Zalabani M, Uccella I, et al. JAMA 2002 Mar 13; 287 (10): 1295-300.

Varicella vaccine update. AAP. Pediatrics 2000, Jan 105: 136-141.

4.- ¿La segunda fase del ciclo endometrial se conoce como?

a) Proliferativa.
b) Secretora.
c) Ovulatoria.
d) Anorgasmica.

Ciclo endometrial
El endometrio sufre una serie de transformaciones destinadas a albergar el huevo en caso de
que se produzca la fecundación. En el endometrio se distinguen dos capas:
1. Capa basal, donde se sitúan los fondos de saco de las glándulas. Es un tejido
conjuntivo denso y que no sufre alteraciones cíclicas ni descamaciones.
2. Capa funcional, de tejido conjuntivo laxo y rica en glándulas, que se descama en cada
menstruación para luego volverse a regenerar.

En el ciclo endometrial también se distinguen dos etapas:

I. FASE DE PROLIFERACIÓN
Se inicia con la descamación del endometrio, que se produce en un periodo de tiempo variable y
de forma fragmentaria. A partir de la zona basal se va tapizando totalmente la cavidad uterina,
lo cual, como corresponde a las características de la descamación, se produce de forma
irregular. Al principio, el estroma es denso y las glándulas son estrechas, de luces poco
evidentes y paredes tapizadas de un epitelio alo con frecuentes mitosis y
pseudoestratificaciones.

En la segunda semana prosigue el aumento de espesor y la actividad glandular es evidente,

ensanchándose las glándulas y teniendo unas luces más visibles. El estroma no crece tan rápido y
aparece más laxo, lo que hace que las glándulas se hagan flexuosas (solo en la parte media y
profunda del endometrio, la desembocadura permanece recta)

Esto permite distinguir:

Capa superficial o compacta: con los tubos glandulares rectos.
Capa profunda o esponjosa: con tubos festoneados.
La vascularización también crece, adoptando una disposición helicoidal en la parte profunda y
alrededor de las glándulas hay una profusa red capilar.

Este crecimiento es máximo el día 14 del ciclo.

II. FASE DE SECRECIÓN.

Después de la ovulación, disminuye su espesor durante unas horas, debido a la brusca
disminución de la secreción hormonal causada por el colapso del folículo. Luego recupera su
tamaño e incluso lo supera. Las glándulas aumentan su volumen, sus células ya no se dividen, sino
que se alargan y desaparece la pseudoestratificación. El núcleo se desplaza de la base al centro
de las células.

En el día 17 comienza a notarse el depósito de glucógeno en la base de las células. Con los días,
llega incluso a superar al núcleo. En el estroma hay un ligero edema y los vasos se hacen más
espiralados.

En la última semana, aumenta aún más el edema. Las glándulas se dilatan más y el endometrio
crece en espesor. Las células vierten sus secreción al tubo glandular y el núcleo vuelve a la
posición basal; el glucógeno llena las luces glandulares.

En los 2-3 últimos días, se produce la reacción predecidual, que afecta a las células del estroma,
aumentando de volumen con gran cantidad de citoplasma y un núcleo prominente.

Si no hay embarazo, la capa funcional se desmorona y produce pequeñas hemorragias que se

extenderánÆ la menstruación.

1. Terán J. Atrienorrea primaria: clasificación, diagnóstico y tratamiento. En: Terán J,

Febres F, editores. Endrocrinología ginecológica y reproducción humana. Caracas:
Editorial Ateproca 1995:293-330.

5.- Recién nacido de 6 días, producto de 36 semanas de gestación, que desde el tercer día
presenta una ictericia que ha ido en aumento. La madre es primigesta, tiene un grupo sanguíneo
A (Rh negativo) y el niño es O (Rh positivo). El 6o día tiene una bilirrubina total de 12.5 mg/dL,
detectándola en fracción indirecta. El recién nacido presenta con buen estado general y los
valores de hematocrito, hemoglobina y reticulocitos son normales. ¿En qué causa de hiperbili-
rrubinemia, debemos sospechar?:

a) Hepatitis neonatal.
b) Enfermedad hemolítica Rh.
c) Ictericia fisiológica.
d) Atresia de vías biliares.
Ictericia fisiológica. Ictericia monosintomática de inicio a partir del segundo día de vida, con un
pico máximo de B de 12-15 MG/Dl. en el 3°-5° día, no persistiendo mas allá del 7día. No requiere
tratamiento pero sí observación y seguimiento por si se tratase de una ictericia patológica. Se
debe a una limitación del hígado para metabolizar el exceso de B producida en los primeros días
de vida.

Metabolismo de la bilirrubina e ictericia fisiológica.

Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada

por el hígado materno. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y al
igual que lo que ocurre con otros procesos fisiológicos, debe ser asumida por los órganos y
sistemas del recién nacido los cuales deben adaptarse y madurar para asumir el proceso en
forma eficiente. La Figura 7.1 muestra las distintas etapas del metabolismo de la bilirrubina.
Ellas nos permitirán comprender las causas que llevan a la elevación de la bilirrubina sérica en
los primeros días de vida.

Metabolismo de la Bilirrubina

Producción de la bilirrubina: En el período neonatal, la producción de bilirrubina está

aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del neonato (hematocritos de 61% ± 7,4) y a que
la vida media del glóbulo rojo es más corta, alrededor de 90 días comparada con 120 días en el
adulto.
Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unida a la
albúmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoencefálica. Puede
aparecer BNC libre (no unida a la albúmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina
supera la capacidad de unión de la albúmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de
bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de substancias y factores que desplazan o debilitan la
unión de la bilirrubina con la albúmina. La presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta
en paso de esta al SNC y eventual daño del cerebro

Captación, conjugación y excreción hepáticas: La bilirrubina es captada por receptores

específicos del polo sinusoidal del hepatocito y luego transportada por proteínas específicas al
retículo endoplasma. Aquí es conjugada con ácido glucurónico por acción de la enzima glucuronil
transferasa. Se obtiene así la llamada bilirrubina conjugada (BC) que se caracteriza por ser
soluble en agua y no difundir a través de las membranas celulares. La actividad de la glucuronil
transferasa es mas baja en los primeros días de vida El principal estímulo para aumentar su
actividad son los niveles séricos de bilirrubina. También puede ser estimulada con fenobarbital.

La excreción de la BC es un proceso de transporte activo a través de la membrana del

hepatocito hacia los canalículos biliares. Luego es transportada como un componente de la bilis
al intestino.

Circulación enterohepática de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en parte eliminada

por las deposiciones, previa transformación en urobilinógeno y similares, por la acción de las
bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a la circulación, luego de haber sido
desconjugada del ácido glucurónico en el intestino por acción de la enzima betaglucuronidasa. En
el recién nacido hay varios factores que favorecen la reabsorción intestinal de la bilirrubina,
especialmente en los primeros días de vida:

• Ausencia de bacterias.
• Menor movilidad especialmente si hay ayuno.
• Niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la BC en BNC, la cual puede ser
reabsorbida.

En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiológica del recién nacido son:

• Aumento de la producción de la bilirrubina.

• Limitaciones en la captación y conjugación de la bilirrubina.
• Aumento de la reabsorción intestinal de la BNC.

Bibliografía

1. AAP Subcommittee on Neonatal Hyperbilirubinemia. Neonatal jaundice and kernicterus.

Pediatrics 2001 Sep;108(3):763-5.
2. American Academy of Pediatrics. Practice Parametres: Management of
Hiperbilirubinemia in the Healthy Term Newborn. Pediatrics 1994; 94; 558-565.
3. Bezerra JA, Balistreri WF. Cholestatic syndromes of infancy and childhood. Semin
Gastrointest Dis 2001 Apr;12(2):54-65.
 4. Harris MC, Bernbaum JC, Polin JR, Zimmerman R, Polin RA. Developmental follow-up of
breastfed term and near-term infants with marked hyperbilirubinemia, Pediatrics 2001
May;107(5):1075-80
5. Connolly AM y Volpe JJ: Clincal Features of Bilirubin Encephalopathy. Clin Perinatol
1990; 17: 371-379
6. Gartner LM, Herschel M. Jaundice and breastfeeding.Pediatr Clin North Am. 2001
Apr;48(2):389-99.
7. Geiger AM, Petitti DB, Yao JF Rehospitalisation for neonatal jaundice: risk factors and
outcomes. Paediatr Perinat Epidemiol 2001 Oct;15(4):352-8
8. Kemper K, Forsyth B, McCarthy P: Jaundice, terminating breast-feeding, and the
vulnerable child. Pediatrics. 1989; 84; 773-778.
9. Kramer Ll: Advancement of dermal icterus in the jaundiced newborn. AJDC. 1969; 118:
454.
10. Hansen TW. Bilirubin brain toxicity. J Perinatol 2001 Dec;21 Suppl 1:S48-51.

6.- Al realizar una prueba de apgar en un RN de 37sdg, usted recuerda los parámetros incluidos
de esta prueba, los cuales son:

a) Frecuencia cardíaca, reflejo pupilar, respiración, tono, color.

b) Tensión arterial, Tono, color, respiración, irritabilidad.
c) Tono, color respiración, reflejos, frecuencia cardiaca.
d) Reflejos, Temperatura, color, frecuencia cardiaca.

Este test lleva el nombre por Virginia Apgar, anestesióloga, especializada en obstetricia, quien
ideó el examen en 1952 en el Columbia University´s Babies Hospital.

Los cinco criterios del Apgar son:

0 puntos 1 punto 2 puntos Acrónimo

Color de la piel todo azul extremidades azules normal Apariencia
Frecuencia
no posee <100 >100 Pulso
cardíaca
estornudos / tos /
Reflejos sin respuesta a mueca / llanto débil al
pataleo al ser Gesto
e irritabilidad estimulación ser estimulado
estimulado
Tono muscular Ninguna alguna flexión movimiento activo Actividad
Respiración Ausente débil o irregular fuerte Respiración
Literatura

• Apgar, Virginia (1953). «A proposal for a new method of evaluation of the newborn
infant» Curr. Res. Anesth. Analg.. Vol. 32. n.º 4. pp. 260–267. PMID 13083014.

• Finster M; Wood M. (abril de 2005). «The Apgar score has survived the test of
time» Anesthesiology. Vol. 102. n.º 4. pp. 855-857. PMID 15791116.

• Casey BM; McIntire DD, Leveno KJ (15 de febrero, 2001). «The continuing value of the
Apgar score for the assessment of newborn infants» N Engl J Med.. Vol. 344. n.º
7. pp. 467-471. PMID 11172187.

7.- Realiza usted el diagnóstico de de raquitismo grave asociado a alopecia, este dato le hace
pensar en:

a) Déficit funcional del receptor de vitamina D.

b) Tubulopatía primaria asociada.
c) Déficit de 25 hidroxilasa hepática.
d) Déficit de 1 alfa hidroxilasa renal.

El raquitismo resistente a la vitamina D, también conocido como Tipo I, se hereda en forma

autosómica recesiva y corresponde a un defecto congénito de la hidroxilación de la vitamina D,
hay déficit de la 1,25(OH) 2D3 que conduce a una disminución de la absorción intestinal de
calcio, hipocalcemia e hipofosfatemia y por lo tanto a un hiperparatiroidismo secundario. Se
observan los típicos signos clínicos y radiológicos y generalmente responde a dosis altas de
calcitriol (es una prueba diagnóstica y terapéutica).

El raquitismo calcitriol resistente o de tipo II, se hereda en forma autosómica recesiva y

constituye una auténtica forma de resistencia periférica a acciones de 1,25(OH) 2D3,
probablemente por una anormalidad del receptor. Existen signos clínicos y radiológicos de
raquitismo severo y se asocia a alopecia total y a síndrome hipotónico. Requiere megadosis
parenterales de calcio y de vitamina D2.D3.

Milliani Z, Valieri M. Actualización diagnóstico- terapéutica de raquitismo. Rev

Venez Endocrinol Metabol; 2 (2): 2-9.
8.- Paciente masculino de 5 años con diagnóstico de escarlatina, se indica tratamiento, en caso
de encontrar una complicación tardía o no supurada usted encontraría:

a) Fiebre reumática y glomerulonefritis.

b) Adenitis cervical y absceso cervical.
c) Otitis media aguda y sinusitis.
d) Celulitis y fascitis necrosante.

Con el tratamiento apropiado, es raro que se presenten complicaciones, pero éstas pueden ser:

• Fiebre reumática aguda.

• Problemas óseos o articulares (osteomielitis o artritis)
• Infección del oído (otitis media)
• Inflamación de una glándula (adenitis) o absceso.
• Daño renal (glomerulonefritis)
• Daño hepático (hepatitis)
• Meningitis .
• Neumonía.
• Sinusitis .

Algunas cepas de Streptococcus pyogenes ( -hemolítico del grupo A) son cardiogénicas o

nefrogénicas, que mediante mecanismos inmunitarios posterior a la infección desencadenan
fiebre reumática y glomerulonefritis.

González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 403-407.

9.- ¿Cual es la principal causa de hipocalcemia?

a) Iatrógena.
b) Exceso de líquidos parenterales.
c) Hiperparatiroidismo.
d) Cirugía de paratiroides.

Bruce E. Jarrell, R. Anthony Carabasi, N acional Medical Series for Independent Study.
Wiliams & Wilkins, 3rd Edition: 1-25.
La causa más común de hipocalcemia es la resección quirúrgica de gandula paratiroides
secundaria a hiperparatiroidismo. Algunas otras causas intrahospitalarias son malnutrición
crónica, administración de soluciones cristaloides a grandes volúmenes y transfusiones de
productos hemáticos.
10.- ¿Son contraindicaciones absolutas para no administrar la vacuna de sarampión?

a) Infección de vías aéreas superiores y desnutrición grado I.

b) Inmunodeficiencia primaria y reacción anafiláctica a las proteínas del huevo.
c) Familiar con tuberculosis pulmonar activa y crisis convulsivas febriles.
d) Inmunoprofilaxis con gamaglobulina estándar hace 4 meses y uso de antivirales.

La vacuna trivalente viral es extremadamente bien tolerada y existen muy pocas

contraindicaciones para su uso, estas son:

1. Fiebre alta: no debe ser administrada debido a la posibilidad de que una infección
intercurrente que este determinando las elevadas temperaturas pueda intervenir con la
seroconversión. Sin embargo la vacuna no debe diferirse en la presencia de condiciones
leves tales como infecciones respiratorias altas.
2. Inmunosupresión.
3. Embarazo.
4. Historia de reacción anafiláctica a la neomicina y proteínas del huevo.
5. Administración reciente de inmunoglobulina o productos sanguíneos. Debido a la posible
interferencia con anticuerpos presentes en estos productos, la vacunación debería ser
retrazada entre 3 y 6 meses

Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed.

American Academy of Pediatrics; 2006.

11.- Paciente femenino de 3 meses de edad que hace tres días inicia con rinorrea hialina, tos y
estornudos. El día de ayer presenta taquipnea con 55 rpm, tiraje intercostal con aleteo nasal. A
su ingreso se observan distrés respiratorio con sibilancias inspiratorias y espiratorias y algunos
crepitantes bilaterales. Una Rx de tórax muestra hiperinsuflacción bilateral con una atelectasia
laminar y corazón pequeño. Presenta: pH 7,24; pCO2: 58 mmg; CO3H: 21 mEq/L. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?:

a) Bronconeumonía bilateral.
b) Crisis asmática de origen infeccioso.
c) Bronquiolitis.
d) Neumonitis intersticial.
La bronquiolitis es la enfermedad del tracto respiratorio inferior más frecuente en los dos
primeros años de vida. Aunque su mortalidad es baja, su elevada morbilidad origina una gran
demanda asistencial y causa un importante número de ingresos hospitalarios. Se presenta de
forma epidémica durante el invierno y principio de la primavera. Su etiología es viral, y el virus
respiratorio sincitial (VRS) es el agente que con más frecuencia se aísla.
El diagnóstico es eminentemente clínico. En la mayoría de los casos, cursa de forma benigna y
autolimitada; las formas más graves se presentan en lactantes más pequeños y en los que tienen
algún factor de riesgo asociado, en estos casos la tasa de hospitalización es alta.

El cuadro comienza como un catarro de vías altas, con estornudo, tos, rinorrea y en ocasiones
fiebre; y en el transcurso de 2 ó 3 días se intensifica la tos, aparecen los síntomas de
obstrucción de la vía respiratoria respiratoria inferior con aumento del trabajo respiratorio,
taquipnea e irritabilidad.
En los casos más graves, la dificultad respiratoria es marcada y presenta rechazo de las tomas
de alimento y postración.
La apnea puede ser la primera manifestación de bronquiolitis en lactantes pequeños.
Dada la evolución del curso clínico de la bronquiolitis, se recomienda reevaluar a las 24-48 horas
a todos los lactantes menores de 12 meses que, en ambiente epidémico consulten por un catarro
de vías altas. Además, es conveniente advertir a los padres de la necesidad de consultar ante la
presencia de dificultad respiratoria, agitación, mal color, vómitos o rechazo de la alimentación.
A la exploración física, podemos encontrar retracciones costales (tiraje subcostal e
intercostal) y la auscultación pulmonar puede ser normal, aunque en la mayoría de los casos
presenta espiración alargada, roncus, sibilantes y crepitantes bilaterales. Los sibilantes pueden
escucharse con el oído desnudo, sin ayuda del fonendoscopio.
No existe un patrón radiológico típico en la bronquiolitis. Los hallazgos radiológicos más
comunes son: el atrapamiento aéreo, engrosamientos peribronquiales, infiltrados intersticiales y
atelectasias laminares o segmentarias.
El hemograma es inespecífico y sólo estaría indicado realizarlo en aquellos casos en los que
sospechemos alguna complicación.
Para el diagnóstico de la hipoxemia se recomienda la pulsioximetría transcutánea, ya que tiene
muy buena correlación con la PaO2 sanguínea. Se considera hipoxia leve del 96-98%; moderada,
del
93-95%, y grave, menos de 93%.

González Caballero D, González Pérez- Yarza E. Bronquiolitis aguda: bases para un protocolo
racional. An Esp Pediatric 2001; 55 (4): 355-64.
12.- Es un hallazgo de la uropatía obstructiva baja en la primera etapa:

a) Vejiga poco contráctil.

b) Vejiga pálida y poco vascularizada.
c) Contracciones por arriba de 20 cm de agua.
d) Esfínter hipotónico.

La inyección de un diurético constituye una ayuda para definir mejor situaciones imprecisas.
El choque de agua o la administración de un diurético (furosemida) provocan una respuesta
tanto más evidente cuanto mejor función renal tenga el paciente. Aclaramientos por debajo
de10-20 cc/min difícilmente van a provocar esa respuesta y, por tanto, no nos permiten excluir
la obstrucción. La prueba se convierte, por tanto, en válida para el diagnóstico y pronóstico si la
función renal es buena. El aumento de todos los diámetros de las cavidades
, tras la inyección diurética, puede tener el reflejo clínico del desencadenamiento de dolor renal
en aquellos casos obstruidos.

OBSTRUCCIÓN URINARIA
J.J. BALLESTEROS SAMPOL
Servicio de Urología. Hospital Ntra. Sra. de la Esperanza. Barcelona.
PALABRAS CLAVE:
Uropatía obstructiva. Fisiopatología. Tratamiento. Técnicas diagnósticas.
KEY WORDS:
Obstructive uropathy. Pathophysiology. Management. Diagnostic techniques.

13.- ¿Qué eventos adversos podemos esperar por la aplicación de Difteria PertusisTetanos?

a) Adenitis supuras y encefalitis.

b) Parálisis flácida aguda.
c) Episodio hipotónico e hiporreactivo y llanto incontrolable y persistente por más de 3
horas.
d) Exantema maculopapular y fiebre.

Los sistémicos se presentan dentro de las 48 horas después de la vacunación, se han notificado
(fiebre en el 40% de los vacunados, en el 5 % llanto persistente e incontrolable por más de tres
horas, somnolencia, irritabilidad y malestar general. En menos del 3% cefalea, convulsiones,
calosfrío, mialgias y artralgias.

Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed.

American Academy of Pediatrics; 2006
14.- Masculino de 9 años que acude al servicio refiriendo dolor inguinal y escrotal intenso, que
comenzó de forma brusca posterior a realizar actividad física. El niño está afectado y se
observa tumefacción y dolor en el hemiescroto derecho, no se detecta reflejo cremastérico y el
testículo derecho está elevado y rotado. ¿Cuál de los siguientes tratamientos considera usted,
que es el adecuado para este paciente?:

a) Analgésicos y antibióticos por vía endovenosa.

b) Tratamiento analgésico ambulatorio.
c) Exploración quirúrgica inmediata.
d) Ingreso hospitalario para observación clínica.

Torsión testicular
Aunque la torsión testicular puede ocurrir a cualquier edad hay dos picos de incidencia:
• En el período neonatal: suele tratarse de un edema escrotal asintomático, ya que la torsión
sucede intraútero y sólo veremos los cambios posteriores: aumento del tamaño del teste, que se
ve más oscuro, e hidrocele reactivo.
• En las primeras fases de la pubertad (edad media 14 años). Se debe a la fijación anormal de
los testículos a la cubierta escrotal, pudiendo rotar libremente dentro de la serosa, sufriendo
una torsión, con la isquemia vascular consiguiente.
Clínica
• Dolor testicular súbito e intenso, acudiendo al pediatra habitualmente en las primeras 12
horas. Con frecuencia se irradia al abdomen.
• Suele asociar naúseas o vómitos.
• En ocasiones está precedida de un traumatismo leve.
Exploración física
• El teste se suele ver más elevado y horizontalizado.
• Reflejo cremastérico. Servirá de comparación el obtenido previamente en el lado sano. Para
ello se roza suavemente la cara interna del muslo superior, constatando la existencia de un
movimiento de ascenso del teste dentro de la bolsa escrotal. En la torsión suele estar ausente,
aunque no es patognomónico: también puede faltar en las hernias inguinales, hidroceles, orquitis
o tumores. Sin embargo, su presencia casi descarta dicho diagnóstico (aunque puede verse en
las torsiones parciales o en torsión de poco tiempo de evolución).

Se debe palpar el teste y el epidídimo normal, y pasar después al afecto. El dolor testicular es
muy intenso, en todo el teste, aumentando al elevarlo. En ocasiones puede haber dolor abdominal
infraumbilical referido. El hemiescroto, sólo en un tercio de los casos, puede estar edematoso o
hiperémico.
• Transiluminación: se observa escaso líquido libre, con el teste aumentado de tamaño y de
densidad respecto al contralateral.
• Se ha comunicado la existencia de torsión en testes no descendidos, por lo que esta entidad
debe ser sospechada en aquellos dolores abdominales bajos de inicio súbito y de intensidad
elevada.
• Siempre explorar el abdomen. En ocasiones, el dolor testicular puede ser un dolor referido de
otras localizaciones (apendicitis, cólico nefrítico, etc.).
Diferencial
• Otros procesos: hidrocele (poco doloroso, transiluminación demostrando líquido libre); hernias
inguinoescrotales (presencia de bultoma inguinoescrotal reducible); traumatismos; púrpura de
Schölein-
Henoch, varicocele, etc.
Exploraciones complementarias
• Diagnóstico clínico claro: exploración quirúrgica inmediata.
• Diagnóstico clínico no claro: sobre todo si han transcurrido más de
12 horas, está indicada la realización de ecoDoppler-color (sensibilidad
100% y especificidad del 97%): disminución o ausencia de flujo arterial en los casos de torsión
testicular comparado con el teste sano. Aunque en prepúberes el flujo testicular es pequeño y
puede no verse claramente en la ecoDoppler, por lo que en ausencia de flujo visible en el
testículo no doloroso, no podemos confirmar ni descartar la torsión. En estos casos, y sobre
todo si la clínica es muy sugestiva, se hará una exploración quirúrgica.
En torsiones intermitentes o si se ha destorsionado espontáneamente, la ecografía puede
mostrar un flujo aumentado, normal o disminuido.
En las torsiones evolucionadas se puede ver el signo del «halo» (aumento de la vascularización y
flujo alrededor del testículo).
• Otra prueba complementaria útil es la gammagrafía con Tc-99, pero no es superior a la
ecoDoppler.
Tratamiento
Es una urgencia quirúrgica, por cuanto las posibilidades de supervivencia del teste afectado son
del 90% en las primeras 6 horas, disminuyendo rápidamente con posterioridad (menos del 20%
tras 12 horas de evolución). Se procederá a la extirpación u orquidopexia, según la viabilidad del
teste. Es esencial la exploración y fijación del escroto contralateral, ya que la afectación es
bilateral hasta en el 40%. Tras un episodio de torsión testicular, la función endocrina testicular
(formación de testosterona) no se ve afectada. Sin embargo sí se han encontrado alteraciones
en la función exocrina (espermatogénesis) del teste contralateral.

BIBLIOGRAFIA
1. Dogra V, Gottlieb R, Oka M, Rubens D. Sonography of the scrotum. Radiology
2003; 227: 18-36.
2. Jefferson RH, Perez LM, Joseph DB. Critical analysis of the clinical presentation of acute
scrotum: a 9 year experience at a single institution. J Uro 1997; 158: 1198-1200.
3. Kadish HA, Bolte RG. Revisión retrospectiva de pacientes pediátricos con epididimitis,
torsión testicular y torsión de las hidátides. Pediatrics (ed esp) 1998; vol 46 (1):35-39.
4. Kass EJ, Lundak B. In: Pediatric Urology. The acute scrotum. Pediatrics Clinics of North
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5. Nussbaum Blask A, Bulas D, Shalaby-Rana E, Rushton G, Shao C, Madj M. Color Doppler
sonography and scintigraphy of the testis: a prospective, comparative analysis in children with
acute scrotal pain. Ped Emerg Care 2002; 18(2): 67-71.
6. Perron C. Pain scrotal. Synopsis of Pediatric Emergency Medicine. Fleisher G, Ludhig S,
Silverman B. 4th ed. 2002; 187-191.
15. - Female patient 23, who will have an operation with a history of hepatitis. Which of the
following anesthetics are contraindicated in your case?

a) Halothane.
b) Lidocaine.
c) Fentanyl.
d) Ketamine.

El halotano reduce el flujo sanguíneo esplácnico y hepático como consecuencia de una reducción
de la presión de riego. Puede producir necrosis hepática fulminate, que se caracteriza por
fiebre, anorexia, náusea y vómito que pueden durar varios días después de la anestesia y
acompañarse por un exantema y eosinofilia periférica. Este síndrome recibe el nombre de
hepatitis por halotano.

Hardman J, Limbird L. Goodman and Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica. Mc

Graw Hill 2002. 361.

16.- Se trata de paciente masculino de 5 años de edad el cual cursa con diagnóstico de
varicela, ¿Cual de los siguientes medicamentos aumenta el riesgo de producir síndrome de Reye?

a) Ampicilina.
b) Cetrizina
c) Acido acetilsalicílico.
d) Aciclovir.

Tras muchos años de uso clínico, el ácido acetil salicílico sobrevive y constituye uno de los
medicamentos más usados al nivel internacional, se viene utilizando como analgésico y
antipirético desde finales del siglo pasado; su uso como antiinflamatorio también es antiguo, y
se conoce en los últimos años una ampliación de sus posibles indicaciones terapéuticas. Diversos
ensayos clínicos en la actualidad han demostrado su utilidad en la prevención secundaria del
infarto del miocardio, la oclusión trombótica de los cortocircuitos aortocoronarios y los
accidentes vasculares cerebrales.

Son múltiples las combinaciones que existen en el mundo y millones las personas que la consumen
ante cualquier síntoma de fiebre, dolores leves, catarros o gripes y en muchos casos sin previa
consulta con su médico.

Se han planteado como reacciones adversas más comunes del ácido acetil salicílico las del
sistema gastrointestinal.

En la década de los 80 se comienzan a publicar una serie de artículos que relacionan este "viejo
conocido" al síndrome de Reye. Esta afección ocurre en niños y adolescentes hasta 18 años, con
más frecuencia en zonas rurales, es una encefalopatía metabólica descrita por primera vez en
1963 por Reye, patólogo australiano, acompañada de infiltración de grasas en las vísceras, en
particular en el hígado. Es típico que el niño se esté recuperando de una virosis y que aparezcan
vómitos y alteración en el estado de la conciencia; puede haber hepatomegalia y una importante
elevación de las transaminasas sin ictericia. La enfermedad actualmente se describe según los
estadios siguientes:

• Estadio 0. Un niño que sigue una recuperación aparentemente normal de un proceso viral,
de repente presenta accesos de náuseas y vómitos, aunque al nivel mental aún no tiene
problemas.
• Estadio 1. Horas o días más tarde el niño puede presentar hiperactividad, letargia o
dificultad para mantenerse despierto.
• Estadio 2. En esta etapa puede aparecer delirio o estupor.
• Estadio 3 al 5. Aparecen convulsiones y/o estado de coma, que puede agravarse hasta
llegar a la muerte. Esta puede presentarse súbitamente.

Los sobrevivientes generalmente se recuperan rápidamente pero el daño neurológico no

desaparece en su totalidad.

MARTHA F. ROGERS. M.D. LAWRENCE B. SEHONBERGER M.D. ET. Al Vigilancia Nacional del
Síndrome de Reye's, 1992. Pediatrics Vol. 19 No. 2 Pág. 77-1985.
BOLAÑOS RODOLFO - VILLEGAS JORGE. Síndrome de Reye's. Acta Pediátrica de México.
Vol. 5 No. 4. Págs. 142-146. 1994.

17.- Madre primigesta de 28 años con control prenatal regular, cursa con ruptura de membranas
a las 30 semanas de gestación, se interrumpe el embarazo por cesárea.
Es probable que el recién nacido prematuro disminuya la posibilidad de presentar enfermedad
de membranas hialinas por la siguiente medicación materna:

a) Oxitocina IV.
b) Sulfato de magnesio IV.
c) Antibioticos IV.
d) Esteroides IM.

Uso prenatal, un pilar en neonatología

Por su efecto en la maduración fetal, los corticoesteroides se han utilizado prenatalmente

desde hace más de tres décadas. Liggins y Howie en 1972, reportaron por primera vez los
efectos benéficos de los esteroides, administrados prenatalmente, en la maduración pulmonar
y en la disminución de la incidencia de SDR. Desde ese primer reporte a la fecha, se han
descrito otros efectos positivos. Su uso "adecuado" y oportuno ha demostrado tener beneficio
en el recién nacido pretérmino.Ahora se sabe que la administración de esteroides a la madre
embarazada se ha asociado a disminución en la incidencia de SDR, hemorragia intraventricular,
displasia bronco–pulmonar y mortalidad neonatal. Se ha observado que el máximo beneficio en
el recién nacido se obtiene de 24 horas a siete días después de la administración materna de
esteroides. Sin embargo, aún antes de 24 horas de administrados, se ha reportado beneficio.
Aunque los cambios bioquímicos generados con los esteroides desaparecen después de siete
días, los cambios estructurales persisten. Algunos estudios clínicos han demostrado efecto
benéfico de esteroides aún después de siete días de administrados.

Un metanálisis de 12 estudios, realizado por Crowley y col. en 1990, demostró que el uso
prenatal de esteroides disminuía la incidencia de SDR en aproximadamente 50%. Es claro que
el efecto más importante se encuentra en los fetos menores de 34 semanas de edad
gestacional; sin embargo, también se ha demostrado disminución en la incidencia de SDR en
neonatos de mayor edad gestacional.18

Probablemente el efecto benéfico más importante asociado al uso prenatal de esteroides sea la
disminución en la mortalidad neonatal. Crowley y col. demostraron en el metanálisis, con más de
3 000 neonatos, que ésta disminuía considerablemente (razón de momios 0.59, intervalo de
confianza =0.47–0.75). La disminución en mortalidad se ha detectado aún en pacientes menores
de 800 g.

Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. v.62 n.5 México sep. /oct. 2005 Artículo especial

Esteroides en Neonatología: entusiasmo, uso, abuso y desuso. ¿Dónde está el

justo medio?

Steroids in neonatology: enthusiasm, use, abuse and disuse. Is there an

equilibrium?

Liggins GC, Howie RN.A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for
prevention of the respiratory distress syndrome in premature infants. Pediatrics. 1972; 50:
515–25.

Crowley P, Chalmers I, Keirse MJNC. The effects of corticosteroid administration before

preterm delivery:An overview of the evidence from controlled trials. Br J Obstet Gynaecol.
1990; 97: 11–25. [

Van Marter LJ, Leviton A, Kuban KCK. Maternal glucocorticoid therapy and reduced risk of
bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics. 1990; 86: 331 –6.

Morales WJ, Diebel D, Lazar AJ, Zadrozny D.The effect of antenatal dexamethasone
administration on the prevention of respiratory distress syndrome in preterm gestations with
premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol 1986; 154:591–5.

Gamsu HR, Mullinger BM, Donnai P, Dash CH. Antenatal administration of betamethasone to
prevent respiratory distress syndrome in preterm infants: Report of a UK multicentre trial.
Br J Obstet Gynaecol. 1989; 96:401–10.
 Young BK, Klein SA, Katz M. Intravenous dexamethasone for prevention of neonatal
respiratory distress: A prospective controlled study. Am J Obstet Gynecol. 1980; 138:203–9.

Doyle LW, Permezel MJ, Kitchen WH. Is there a lower limit for birth–weight/gestational age
and antenatal steroid therapy? Aust NZ J Obstet Gynaecol. 1992; 32: 193–5.

18.- Se trata de recién nacido de término en su segundo día de vida, que presenta una
dermatosis diseminada a cara y tronco caracterizada por vesículas y pústulas, que respeta
palmas y plantas. ¿Cuál es el diagnóstico?

a) Melanosis pustulosa.
b) Eritema tóxico.
c) Dermatitis atópica.
d) Rubéola congênita.

ERITEMA TÓXICO DEL RECIÉN NACIDO

El eritema tóxico es una enfermedad cutánea inflamatoria benigna de origen desconocido

descrita en 1826. Ha recibido nomenclaturas muy diversas tales como exantema toxoalérgico,
urticaria neonatal, «dermatitis por picadura de pulga» etc. Es la erupción más frecuente en el
neonato, afectando a aproximadamente la mitad de los recién nacidos a término, siendo rara en
el prematuro.
Las lesiones aparecen en la mayoría de los casos entre el primer y el tercer día de vida, aunque
pueden hacerlo más tardíamente incluso a las tres semanas de edad. La lesión cutánea básica es
una pequeña pápula de 1 a 3 mm de diámetro que evoluciona a una pústula con un prominente halo
eritematoso. Las lesiones se presentan en número variable y pueden unirse en placas de varios
centímetros.

Este exantema se localiza en cualquier parte del cuerpo aunque el lugar más frecuente es el
tronco, respetando casi siempre palmas y plantas.

Bibliografía
1. Carrascosa JM, Ferrándiz C. Dermatosis neonatales transitorias. Piel 1996; 11: 478-85
2. Cartlidge P. The epidermal barrier. Semin Neonatol 2000; 5: 273-280
3. Ferrándiz C, Coroleu W, Ribera M et al. Sterile transient neonatal pustulosis is a precocious
form of erythema toxicum neonatorum. Dermatology 1992;185: 18-22.
4. Machet L. Vaillant L. Lorette G. La peau du nouveau-né. Ann Dermatol Venereol 1999; 126:
918-20
5. Moraga Llop FA. Lesiones benignas y transitorias de la piel del recién nacido. La dermatología
y el pediatra. Ed. Ergón: Barcelona 1997; 3-20
6. Plantin P. Troubles physiologiques de la peau et des muqueuses du nouveau-né. Ann Dermatol
Veneorol 1999; 126:927-32

19.- ¿Qué tipo de epitelio encontramos en el endocervix?

a) Cilíndrico ciliado.
b) Células escamosas estratificadas.
c) Células escamosas queratinizadas.
d) Epitelio cilíndrico secretor.

Visión general: Porción de cuello de útero que muestra el tejido epitelial cilíndrico secretor, sin
diferenciación queratínica, revistiendo la superficie libre y bajo un tejido conjuntivo.
Visión específica: Se permite la visualización de un epitelio en el que las células se disponen en
6-8 estratos, igual que en el preparado anterior, mas por la disposición de los núcleos que no por
los limites celulares. Estas células se identifican por su posición en el estrato basal, pequeñas y
cúbicas, el intermedio de células poliédricas de mayores dimensiones y citoplasma pálido por el
contenido en glucógeno, y el estrato superficial de células planas que conservan los núcleos

Sheedlo HJ, Histología., Ed. McGraw Hill, 2007.

20.- ¿Qué eventos adversos podemos esperar por la aplicación de Difteria PertusisTetanos?

a) Adenitis supuras y encefalitis.

b) Parálisis flácida aguda.
c) Episodio hipotónico e hiporreactivo y llanto incontrolable y persistente por más de 3
horas.
d) Exantema maculopapular y fiebre.

Los sistémicos se presentan dentro de las 48 horas después de la vacunación, se han notificado
(fiebre en el 40% de los vacunados, en el 5 % llanto persistente e incontrolable por más de tres
horas, somnolencia, irritabilidad y malestar general. En menos del 3% cefalea, convulsiones,
calosfrío, mialgias y artralgias.

Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed.

American Academy of Pediatrics; 2006.
21.- Recién nacido de término que presenta reflejo de moro asimétrico a expensas de
inmovilidad del brazo derecho; el resto de los reflejos no presentan alteraciones. La madre
refiere que durante el parto presentó distocia de hombros. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?

a) Parálisis de Déjerine – Klumpke.

b) Parálisis de Erb – Duchenne.
c) Hemiparesia derecha.
d) Lesión de plexo cervical.

La parálisis de Erb – Duchenne se presenta en recién nacidos que nacen por parto con distocia
de hombros, provocando una hiperextensión lateral del cuello, lesionando las raíces de C5 y C6;
por lo que se manifiesta con adducción y rotación interna del brazo ipsilateral, el reflejo del
Moro es asimétrico. En caso de afectarse la raíz de C4 se agregará parálisis frénica. En
cambio, la parálisis de Déjerine - klumpke se presenta en las distocias de nalgas, con
hiperextensión del brazo, se lesionan las raíces de C7 y C8, manifestándose con mano caída y
ausencia del reflejo de prensión palmar del lado afectado; puede involucrar la raíz de T1
originando síndrome de Horner.

Según los componentes del plexo braquial lesionados

• Superior o Duchenne-Erb: lesión de C5-C6 y ocasionalmente de C7

• Inferior o Dejerine-Kumple: lesión de C8- T1
• Total: lesión de C5, C6, C7, C8 y T1
• Medio: lesión aislada de C7: rara.

BIBLIOGRAFIA

• Ramos Vértiz: "Traumatología y Ortopedia" Buenos Aires. Editorial Atlanta, 2000.

• Walter B. Greene: "Essentials" Editorial Médica Panamericana, 2002.

• Staheli: "Ortopedia Pediatrica" Barcelona. Marban Cibros, 2003.

• Xhardez: "Vademecum de Kinesioterapia y de Reeducación Funcional" Buenos Aires.

Editorial El Ateneo, 4ª edición, 2000.

• Revista cubana de Ortopedia y Traumatología. //A: Diagnóstico y tratamiento de la

parálisis braquial obstétrica. 1998; 12(1-2):28-39.
22.- Infant, 33 weeks of gestation presenting in the first day of life, tachypnea, xiphoid
retraction, intercostal retractions, nasal flaring, deep moan and cyanosis. On physical
examination, crackles are audible bibasilar. The chest radiograph shows reticulonodular
infiltrates with air bronchogram. What is the most likely diagnosis?

a) Pneumonia
b) hyaline membrane disease.
c) Transient tachypnea of the newborn.
d) meconium aspiration syndrome.

La enfermedad de membrana hialina se debe a un déficit de surfactante, afecta a recién

nacidos prematuros, su frecuencia aumenta en hijos de madres diabéticas y en embarazos
múltiples. El cuadro clínico se caracteriza por datos de dificultad respiratoria de inicio precoz
como: taquipnea, quejido intenso, aleteo nasal, retracciones xifoideas e inter y subcostales y
cianosis parcialmente refractaria al oxígeno. Los síntomas progresan hasta alcanzar un máximo
al tercer día. En la auscultación aparecen crepitantes en ambas bases. En la radiografía de
tórax se presenta un infiltrado reticulonodular con broncograma aéreo en unos pulmones poco
ventilados, se pueden presentar atelectasias. En la gasometría se observa hipoxemia,
hipercapnia y acidosis respiratoria. El tratamiento consiste en soporte respiratorio,
administración endotraqueal de surfactante y antibióticos. Por otro lado, la taquipnea
transitoria del recién nacido se presenta en recién nacidos de término, que nacen por cesárea o
parto vaginal rápido, debido a un retraso en la absoprción del líquido; manifestándose con un
distrés respiratorio de inicio precoz, la auscultación es normal.

Manual CTO pediatría, 7° edición p. 1302.

Guía clínica SDR neonatalMarzo 2006

23.- ¿Cuál de los siguientes procedimientos es la primera prueba que debe solicitar el médico
para establecer el diagnóstico de trombosis venosa profunda?

a) Cateterismo cardíaco.
b) Venografía con contraste.
c) Pletismografía de impedancia.
d) Estudios de ventilación y perfusión pulmonares.
La pletismografía de las extremidades inferiores es una prueba incruenta útil para establecer
el diagnóstico de trombosis venosa profunda. La venografía con medio de contraste proporciona
el diagnóstico definitivo casi en cualquier caso; sin embargo, esta prueba cruenta puede, de
hecho, causar tromboflebitis en una minoría de los casos. El cateterismo cardíaco, el
gammagrama pulmonar y la tomografía computadorizada (CT) no son útiles para diagnosticar
trombosis venosa profunda.
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006.
(capítulo 1 VIIIA 4 a-b),

24.- Señale en qué caso consideraría patológico el desarrollo psicomotor de un niño:

a) Se sienta a los 6 meses.

b) Camina solo a los 15 meses.
c) No presenta sonrisa social a los 3 meses.
d) No dice papá y mamá a los 8 meses.

2 - 3 meses

Al comenzar el segundo mes de vida continúa el tono flexor en el niño, pero ya no tan marcado
como en el mes anterior. Al colocarlo en posición boca abajo, el niño logra levantar su cabeza
para girarla. El niño patalea y mueve los brazos con más fuerza y frecuencia. Este pataleo
promueve el desarrollo de la articulación de la cadera, previniendo posteriores dislocaciones.

El niño ya comienza a explorar sus propias sensaciones y movimientos. Le gusta que lo tomen,
que le hagan cariño, que le hablen. Aparece lo que se denomina "sonrisa social", cuando el niño
sonríe como respuesta a la sonrisa de un adulto. Estimular sensorialmente al niño es
fundamental en esta etapa, ya que ayudará a que éste conozca su cuerpo y se vaya formando una
identidad corporal propia.

ANALES Sis San Navarra 2002; 25 (Supl. 2): 35-43.

25.- ¿Algunas de las causas de abdomen agudo en el recién nacido son?

a) Atresia intestinal, malrotación, enterocolitis.

b) Enterocolitis, invaginación intestinal, apendicitis.
c) Íleo meconial, apendicitis, complicaciones de la gastroenteritis.
d) Enfermedad de Hirchsprung, malformaciones anorrectales, oclusión por áscaris.
 En recién nacidos predominan: Malformaciones - Ileo meconial - Megacolon congénito –
Peritonitis, atresia intestinal, ernterocolitis.
- En lactantes: Invaginación intestinal
En segunda infancia: Más de 20 causas Bibliografía: Urgencias en Pediatría,
Interamericana.McGraw – Hill. Capítulo: Urgencias Médico Quirúrgicas, Sección XXIII, pág.
716-718

26.- Doce días después de una infección de vías aéreas altas un niño de 11 años de edad
desarrolla debilidad de miembros inferiores , la cual es progresiva en días hasta afectar el
tronco, a la exploración física se encuentra arreflexia atrofia muscular y dolor en miembros
inferiores. El LCR solo muestra proteinuria, el diagnostico más probable es:

a) Parálisis de Bell.
b) Distrofia muscular.
c) Síndrome de Guillian Barré.
d) Enfermedad de Charcot Marie Tooth.

Se conoce como síndrome de Guillain- Barré a una serie heterogénea de neuropatías periféricas
de alivio espontáneo mediadas inmunológicamente.
El hallazgo común en ellas es la polirradiculoneuropatía de evolución rápida que se desencadena
casi siempre después de un proceso de tipo infeccioso. Se manifiesta más frecuentemente con
parálisis motora simétrica, con o sin pérdida de la sensibilidad, y en ocasiones con alteraciones
de tipo autonómico.
La debilidad de los músculos se agrava al máximo en las dos o tres semanas posteriores al inicio
del cuadro y la recuperación parcial o total ocurre en semanas o meses.
Por lo general evoluciona hacia la curación sin dejar secuelas clínicas evidentes, aunque pueden
surgir complicaciones riesgosas para la vida del enfermo. Hasta hoy constituye un mal sin
remedio, pues las terapias aplicadas se limitan a disminuir la gravedad del trastorno y a acelerar
la recuperación de la mayor parte de los pacientes.

Etiopatogenia
La gran mayoría de los pacientes se recoge el antecedente de una infección respiratoria o
gastrointestinal, bacteriana o viral, varias semanas antes del comienzo de los síntomas
neurológicos. Dentro de los antecedentes infecciosos en este síndrome se encontró una mayor
frecuencia de infección por Campylobacter jejuni, Cytomegalovirus y virus de Epstein
Barr, también detectó infecciones por Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis, herpes
simple, mononucleosis infecciosa y SIDA (HIV). También se ha asociado con vacunación
(influenza, antirrábica, etc.), enfermedades sistémicas (enfermedad de Hodgkin, lupus
eritematoso sistémico, sarcoidosis) y cirugía.

Diagnóstico
Se basa en los criterios clínicos considerando los antecedentes, hallazgos en el líquido
cefalorraquídeo (LCR), serología para anticuerpos específicos y criterios electromiográficos.

Criterios diagnósticos para Síndrome de Guillain-Barré son:

1. Hallazgos necesarios para hacer el diagnóstico:
• Debilidad progresiva en varias extremidades
• Arreflexia
2. Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnóstico
a) Datos clínicos en orden de importancia
• Progresión desde unos días a 4 semanas
• Relativa simetría
• Alteraciones sensoriales leves
• Compromiso de pares craneales incluyendo el facial
• Recuperación que comienza 2 a 4 semanas después de detenerse la progresión
• Disfunción autonómica
• Ausencia de fiebre una vez instalado el síndrome
b) Estudio del líquido cefalorraquídeo
• Proteínas elevadas después de una semana
• Menos de 10 linfocitos /mm3
c) Pruebas electrofisiológicas
• Conducción nerviosa lenta
• Latencias distales prolongadas
• Respuestas tardías anormales
3. Hallazgos que hacen el diagnóstico dudoso
• Existencia de un nivel sensorial
• Marcada asimetría de síntomas y signos
• Disfunción severa y persistente de vejiga e intestino
• Más de 50 células/mm3 en LCR
4. Hallazgos que excluyen el diagnóstico
• Diagnóstico de botulismo, miastenia, poliomielitis o neuropatía tóxica
• Metabolismo alterado de las porfirinas
• Difteria reciente
• Síndrome sensorial puro sin fatiga

BIBLIOGRAFIA

1. Valls JS, Casademont JP, Berciano BD. Enfermedades de los nervios periféricos. En: Farreras
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3. Melano Carranza E, Carrillo Maravilla E, Gulias Herrero A y col. Síndrome de Guillain-Barré en
el anciano: un estudio retrospectivo. Arch. Neurocien. (Mex DF)

27.- La fractura de cubito asociada a luxación de la cabeza de radio se conoce como lesión
de:

a) Monteggia.
b) Galeazzi.
c) Smith.
d) Colles.
En 1814, Giovanni Batista Monteggia, describió por primera vez la lesión; que consistía en una
luxación anterior de la articulación radiocubital proximal asociado con fractura del tercio
proximal del cúbito. Esta lesión es poco común, ocurre entre el 0,4 y el 5 % de todas las
fracturas del antebrazo. Su incidencia pico ocurre en la edades comprendidas entre los 4 y 10
años Bado, redefinió la lesión de Monteggia como un grupo de afecciones que presentan
comúnmente luxación de la articulación radio-humeral, asociada con una fractura del radio y del
cúbito a varios niveles. En 1969 clasificó la luxo-fractura de Monteggia en 4 tipos:
• Tipo I- Fractura del tercio proximal o medio del cúbito con angulación anterior de los
fragmentos fracturarios y luxación anterior de la cúpula radial.
• Tipo II- Fractura del tercio proximal o medio del cúbito con angulación posterior de los
fragmentos fracturarios y luxación posterior o posterolateral de la cúpula radial.
• Tipo III- Fractura metafisiaria del cúbito con dislocación lateral o anterolateral de la cúpula
radial.
• Tipo IV- Fractura del tercio proximal o medio del cúbito y el radio con luxación anterior de la
cúpula radial.
La fractura del cúbito se puede observar clínica y radiológicamente con bastante frecuencia,
sin embargo, la luxación o subluxación de la cúpula radial en ocasiones puede pasar inadvertida
entre el 25 y el 50 % de los casos, ya que no se realizan radiografías del codo o no se detectan
tempranamente, convirtiéndose en una luxación crónica.

Skinner, H. Diagnóstico y tratamiento en Ortopedia. Ed. Manual Moderno. México, 2004. pp.
113

28.- Asiste por 1a. vez al servicio un lactante con facies grotesca, con macroglosia, edema
palpebral, mínima hipotonía, con hernia umbilical, la madre refiere constipación en que
diagnóstico pensaría usted.

a) Trisomia 21.
b) Hipertiroidismo.
c) Enfermedad de Gaucher.
d) Hipotiroidismo.

El hipotiroidismo congénito

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

Se define el hipotiroidismo como la situación resultante de una disminución de la actividad

biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular, bien por una producción deficiente o bien por

resistencia a su acción en los tejidos diana, alteración de su transporte o de su metabolismo.

El hipotiroidismo puede ser debido a causas prenatales (congénito) o postnatales (adquirido), sin

embargo desde un punto de vista operacional e independiente de la etiología, se puede

considerar que el HC es el fallo tiroideo detectado en el cribado neonatal, y el adquirido aquel

que no se detecta en el mismo.

En base al concepto de su definición, el hipotiroidismo se puede dividir en dos grandes grupos:

A. Hipotiroidismo por disminución de la producción hormonal. En función de la localización

del transtorno causal se clasifica en:

1. Primario o tiroideo, cuando la causa radica en la propia glándula tiroides.

2. Hipotálamo-hipofisario o central, cuando el transtorno está localizado en la

hipófisis (déficit de TSH) en cuyo caso se denomina hipotiroidismo secundario o

en el hipotálamo (déficit de TRH) conociéndose como hipotiroidismo terciario. A

su vez, el hipotiroidismo puede ser esporádico o hereditario, y bajo el punto de

vista evolutivo, permanente o transitorio.

B. Síndromes de sensibilidad reducida a las hormonas tiroideas. Bajo este amplio término

se engloba a aquellas entidades en las que la producción de hormonas tiroideas no está

descendida sino que está reducida su sensibilidad. A este grupo pertenece:

1. El síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas: gen TRß, para el que se

sigue restringiendo el término "resistencia".

2. Defecto del transporte celular de las hormonas tiroideas: gen MCT8.

3. Defecto del metabolismo de las hormonas tiroideas: gen SECISBP2.

SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO

En el período neonatal

Gestación > 42 semanas

Peso de Nacimiento > 4 kg.
Ictericia prolongada > 3 d
Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario
Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en hipotiroidismo 2rio o 3rio
Edema.
Hipotermia.
Dificultad en la alimentación.
Fontanela posterior > 5 mm.
Hernia umbilical.
Distensión abdominal.
Distress respiratorio.

Durante el primer mes

Cianosis periférica y livedo reticularis.

Piel áspera y seca.
Constipación.
Letargia e hipoactividad.
Llanto ronco.
Macroglosia.
Mixedema generalizado.

Otros antecedentes que sugieren el diagnóstico son:

Vivir en zona con carencia de yodo.

Enfermedad tiroídea autoinmune materna.
Antecedente familiar de dishormonogénesis.
Uso de yodo y drogas antitiroídeas durante el embarazo.
Consumo de alimentos bociógenos.

ETIOLOGIA DEL HIPOTIROIDISMO CONGENITO

I. Hipotiroidismo permanente
I.a.- Primario
Disgenesia tiroídea:
Dishormonogénesis:
Iatrogenia
I.b.- Secundarios o Terciarios
Deficiencias múltiples de hormonas hipotalámicas
II. Hipotiroidismo transitorio
Carencia de yodo
Exposición materna o neonatal a
yodo
Terapia materna con drogas
Agenesia
Ectopia
Hipoplasia
Defecto en la captación de yodo
Defecto en la organificación
Defecto de la yodinasa
Defecto de la síntesis de tiroglobulina
Defecto del receptor de TSH
Exposición materna a I 131
Idiopática
Familiar
Asociada a defectos de la línea media
Deficiencia aislada de TRH
Deficiencia aislada de TSH
 antitiroídeas
Enfermedad tiroídea autoinmune
materna.
Nefrosis congénita.
Hipertirotropinemia idiopática.
Hipotiroidismo primario idiopático.

1. LaFranchi S. Congenital hypothyroidism: etiologies, diagnosis, and management. Thyroid

1999; 9: 735-40.
2. Van Vliet G. Neonatal Hypothyroidism: treatment and outcome. Thyroid 1999; 9: 79-84.
3. Congenital hypothyroidism: long-term outcome. Thyroid 1999; 9: 741-8.
4. Zimmerman D. Fetal and neonatal hyperthyroidism. Thyroid 1999; 9: 727-33.

29.- ¿Cual es la complicación más grave de la ingestión de una sustancia cáustica?

a) La estenosis esofágica.
b) La quemadura esofágica.
c) La ruptura del esófago.
d) La perforación gástrica.

La ingestión de productos cáusticos sigue siendo un grave problema medico social y la

prevención de estos accidentes es esencial para evitar las lesiones esofágicas que parecen
estar más relacionadas con la lesión inicial que con los diferentes tipos de tratamiento
utilizados.

Los ácidos producen una necrosis por coagulación proteica, con pérdida de agua, formándose una
escara firme y protectora que dificulta en parte la penetración, salvo en concentraciones
elevadas.

Distinguimos 4 fases evolutivas:

1ª fase. Del 1º al 3er día; es cuando se produce la necrosis con saponificación, trombosis
vascular e intensa reacción inflamatoria. Por eso en esta fase debe efectuarse el diagnóstico,
sentar el pronóstico e iniciar las medidas terapéuticas.
2ª fase. Del 3er al 5º día; está caracterizada por la ulceración.
3ª fase. Del 6º al 14º día; se inician los fenómenos reparadores; el edema inflamatorio es
sustituido por tejido de granulación. En este momento la pared es muy débil y no debe ser
manipulada para evitar complicaciones
4ª fase. Del 15º al 30º día; aunque puede prolongarse hasta el 45º día; se va consolidando la
cicatrización y es aquí cuando se establece la estenosis esofágica y cuando estaría indicado el
inicio de las dilataciones.
Cuanto más grave es la quemadura, antes aparece la estenosis.
Bibliografía

1. Bautista A, Estevez E, Varela Cives, Villanueva A, Tojo R, Cadranel S. A Retrospective análisis

of ingestion of caustic substances by children. Ten-Year Statistics in Galicia. Europ J Pediatr
1997; 156: 410-414.do

30.- La complicación más frecuente de la dermatitis de la zona del pañal es:

a) Dermatofitosis.
b) Impétigo.
c) Candidosis.
d) Granuloma glúteo infantil.

Se entiende por dermatitis del pañal, en sentido amplio, cualquier enfermedad cutánea que se
manifieste única o primordialmente en la zona cubierta por el pañal. Sin embargo, es más
correcto definir la dermatitis del pañal, o mejor dicho, la dermatitis irritativa del área del
pañal, como el proceso cutáneo irritativo e inflamatorio debido a las especiales condiciones de
humedad, maceración, fricción y contacto con orina, heces y otras sustancias (detergentes,
plásticos, perfumes, etc.) que se producen en la zona cubierta por el pañal durante un periodo
muy concreto de la edad del individuo.

Complicaciones
Las más habituales son de tipo infeccioso, especialmente la sobreinfección por Candida albicans,
que se manifiesta clínicamente como eritema intenso de tinte rojo violáceo con formación de
pápulas y pápulo-pústulas de extensión periférica. El llamado granuloma glúteo infantil es una
complicación de una dermatitis del pañal asociada a la utilización de corticoides tópicos de alta
potencia, caracterizada por la aparición de nódulos violáceos o purpúricos de hasta 2 ó 3 cm de
diámetro. La hipopigmentación o cicatrización son complicaciones de dermatitis del pañal
moderadas o severas.

Bibliografía

1. Berg RW, Milligan MC, Sarbaugh FC. Association of skin wetness and pH with diaper
dermatitis.
Pediatr Dermatol 1994; 11: 18-20.
2. Chavigny JM, Crépin V, Stalder JF. Ann Dermatol Venereol 1996;123: 681-685.
3. Lane AT, Rehder PA, Helm K. Evaluations of diapers containing absorbent gelling material
with conventional disposable diapers in newborn infants. Am J Dis Child 1990;144: 315-318.
31.- Masculino de 2 años y medio inicia con fiebre elevada de 4 días de evolución, con
afectación del estado general, y ligera irritabilidad. A la exploración destaca la presencia de un
exantema maculopapuloso discreto en tronco e hiperemia conjuntival bilateral sin secreción.
Presenta además enrojecimiento bucal con lengua aframbuesada e hiperemia faríngea sin
exudados amigdalares, además de adenopatías laterocervicales rodaderas de unos 1,5 cm de
tamaño. Ha recibido 3 dosis de Azitromicina. ¿Cuál, entre los siguientes, es el diagnóstico más
probable?:

a) Mononucleosis infecciosa.
b) Rubeola
c) Escarlatina.
d) Síndrome de Kawasaki.

Definición: Vasculitis generalizada

Descrita por el Dr. Tomisaku Kawasaki en 1967. Ese año él publica 50 casos, presentados entre
1961 y 1967, con el nombre de Síndrome Linfomucocutáneo. Al principio se pensó que era una
enfermedad benigna, pero ya en 1970 se habían publicado 10 casos de muerte por esta
enfermedad.
Recientemente se examinó en Londres el corazón de un niño de seis años que había muerto en
1870, con diagnóstico de “escarlatina”, encontrándose tres aneurismas coronarios trombosados.
Antes de la publicación de Kawasaki, los casos de esta enfermedad identificados post mortem
fueron denominados periarteritis nodosa infantil.

Etiología
Continúa siendo desconocida, pero se acepta que tiene etiología infecciosa, por el cuadro clínico
y la epidemiología. Existiría, además, una predisposición genética e inmunológica con formación
de un super antígeno, el que desencadenaría la enfermedad. Las células T serían las receptoras
del super antígeno.

Criterios diagnósticos
No existen exámenes patognomónicos, ya que la etiología continúa siendo desconocida, por lo
que el diagnóstico se basa en hecho clínicos.
Fiebre de más de cinco días, sin causa conocida, con al menos cuatro de los signos siguientes:
— Inyección conjuntival bilateral, no exudativa.
— Cambios en la mucosa bucal, como: labios rojos, secos y fisurados; eritema de la faringe y
lengua de frutilla.
— Cambios en las manos y pies: enrojecimiento y edema en la etapa aguda y en la etapa
subaguda, descamación periungueal.
— Linfoadenopatías cervicales conmás de 1,5 cm de diámetro cada una, indoloros y móviles.
Si existe compromiso coronario, sólo se exige fiebre de más de cinco días de evolución y tres de
los otros criterios clínicos.
Un hecho que llama la atención es la gran irritabilidad que presentan estos enfermos.
Como hechos asociados están: compromiso cardiaco, meningitis aséptica, artralgia o artritis,
disfunción hepática leve, hídrops vesicular, diarrea, neumonitis radiológica, otitis media e
inflamación de la vacuna BCG.
Desgraciadamente, no todos los pacientes llenan los criterios para el diagnóstico. Existe el
síndrome de Kawasaki atípico o incompleto, con menos signos que los expuestos y con
compromiso coronario. Por esto el síndrome de Kawasaki debe estar presente en el diagnóstico
diferencial de todo cuadro febril prolongado sin causa etiológica demostrable, en niños.

BIBLIOGRAFÍA Apuy. JJ. Enfermedad de Kawasaki. 1. 2003; 564:109-113. Brogan P, et al.

Kawasaki disease: 2. an evidence based approach to diagnosis, treatment, and proposal for
future research. Arch Dis Child 2002;86:286-292.Burns JC, et al. Kawasaki Disease: a 3. Brief
history. Pediatrics 2000; 106(2): 27.Burns JC, Glodé M. kawasaki syndrome. 4. The Lancet
2004; 364: 533-44.

32.- ¿Cuál de las siguientes estructuras pertenece al sistema de suspensión del útero?

a) Músculo elevador del ano.

b) Pilares vesicales.
c) Músculo bulbo cavernoso.
d) Ligamentos redondos.

Aparato de suspensión

A la acción del aparato de sostén se suma la del aparato de suspensión, lo que se demuestra con
la maniobra de Martín: con la paciente en posición ginecológica, se coloca una valva en la pared
posterior de la vagina, y se ejerce tracción de aquélla hacia abajo para anular la acción de los
músculos del piso pelviano. Luego se toma el cuello uterino con 1 pinza de garfios y se lo tira
hacia la vulva; el cuello sólo desciende hasta cierto grado, y una vez cesada la tracción, el
órgano vuelve a su posición primitiva. Esto es debido a la acción del aparato de suspensión,
formado por el retículo uterino o malla periuterina. El retículo uterino es 1 malla de tejido
conjuntivo elástico situada en el espacio pelvisubperitoneal que, partiendo del istmo uterino, se
dirige a las paredes pelvianas. Acentúa su diferenciación. Se intensifica la actividad de la masa
folicular en la adolescencia, e involuciona en la menopausia. Esta malla presenta. zonas de mayor
condensación alrededor del istmo y de las bóvedas marginales que, a la manera de los rayos de 1
rueda, forman 6 haces: 2 anteriores, 2 posteriores y 2 laterales. Los manojos anteriores,
pasando por debajo de la vejiga, se insertan en la cara posterior del pubis, (constituyen los
ligamentos pubovesicouterinos, sobre los cuales descansa la vejiga); los manojos laterales se
insertan en la fascia que reviste la pared lateral de la pelvis (son los + importantes y forman la
base del ligamento ancho - ligamento transverso de Mackenrodt, parametrio lat., vaina de la
hipogástrica de Delbet, ligamento cardinal de Koks); los manojos posteriores contornean el
recto y se fijan en la cara anterior del sacro (son los ligamentos uterosacros). La principal
función del retículo periuterino es mantener constante el cuello uterino en la hemipelvis
posterior y asegurar la oblicuidad de la vagina. La acción de estos elementos se ve reforzada
por la de las fascias endopelvianas, que son la continuación de la fascia endoabdominal. A nivel
del estrecho superior de la pelvis, la fascia se divide en 2 hojas: la parietal, que tapiza las
paredes pelvianas, fusionándose con las fascias propias de los músculos; y otra visceral, que
envuelve el recto, el útero, la vagina y la vejiga. La fascia propia de la vagina se fusiona con la de
la vejiga, formando la fascia vesicovaginal y por detrás con la fascia rectal, formando la fascia
rectovaginal. Esta fusión da mayor solidez a las fascias, reforzándose así los tabiques
vesicovaginal y rectovaginal. La vejiga y la pared anterior de la vagina, NO pueden prolapsarse
(colpocele anterior con cistocele) si no se produce una distensión, desgarro o atrofia de la
fascia vesicovaginal. De la misma manera, el prolapso de la pared post. De la vagina y el recto,
implica siempre una lesión de la fascia rectovaginal (colpocele posterior con rectocele alto) y de
la cuña perineal si el prolapso tiene lugar en el tercio inferior de la vagina (colpocele posterior
con rectocele bajo).

Gray, Henry. Anatomy of the Human Body. Philadelphia: Lea & Febiger, 1918; Bartleby.com,
2000.

33. - "Congenital rubella occurs most often at the level of morphological damage?

a) Eyes.
b) Hearing.
c) Central nervous system.
d) Cardiovascular.

Las cataratas, microoftalmia, opacidad corneal y pigmentación retiniana son las principales
alteraciones morfológicas (30 al 70 %), seguidas de las cardiacas.

Efectos oftalmológicos de la rubéola

La infección por el virus de la Rubéola puede dañar el ojo como resultado una catarata (opacidad
en el lente intraocular), éste es uno de los signos típicos de rubéola congénita, uno o ambos ojos
pueden estar afectados.
Algunas veces pueden aparecer microftalmos (ojos pequeños anormales uno o ambos) o se puede
presentar la Retinopatía pigmentaria, la cual es muy común en niños con rubéola congénita.
Los defectos oculares se presentan en 30 al 60% de los pacientes afectados por la rubéola.
Microftalmo: se asocia a menudo con las cataratas.

Cataratas
Las cataratas son el resultado de la infección fetal con virus de la rubéola antes de la 9ª
semana de gestación. Aparece casi en el 50% de los casos. Pueden ser uni o bilaterales. Pueden
observarse desde el nacimiento, a veces, varias semanas o incluso meses después del mismo.
Tienen una morfología característica: opacidad central blanca, densa, ligeramente excéntrica y
una opacidad menor de la corteza circundante. Debido a la afectación de las fibras dilatadoras,
la dilatación pupilar con frecuencia es incompleta. Cuando se forma una catarata, toma un
aspecto opaco como un vidrio empañado.
El cristalino, situado cerca del frente del ojo, enfoca la luz sobre la retina, al fondo del ojo. La
luz lo atraviesa produciendo una imagen bien definida en la retina. Cuando se forma una
catarata, el lente puede presentar una opacidad y falta de claridad que la luz no puede
transmitirse fácilmente a la retina. Sin embargo, a menudo la catarata cubre solamente una
pequeña parte del cristalino, y si la visión no está muy afectada, no hay necesidad de extraerla.
Pero, si una porción extensa del cristalino se vuelve opaca, la visión puede perderse parcial o
completamente hasta que se extraiga la catarata.
Las cataratas congénitas son aquellas opacidades cristalinas que se presentan al nacimiento o en
los tres primeros meses de vida extrauterina; pueden ser estacionarias o progresivas, uni o
bilaterales
Las cataratas producto del virus de la rubéola es una de las cataratas congénitas; un 15% de las
mujeres en edad fértil son susceptibles de padecer la infección por el virus.

González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 363-375.

34.- Se trata de masculino de 2 años con otitis media aguda recurrente quien recibió
tratamiento con amoxicilina en el mes previo, el tratamiento de elección en éste paciente es:

a) Amoxacilina+ clavulanato a 40 mgkgdía.

b) Amoxacilina+ clavulanato a 90 mgkgdía.
c) Azitromicina v.o 10mg kg día.
d) Ceftriaxona IM 50 mgKgdía.

En niños mayores de 2 años, con OMA moderad o leve y sin factores de riesgo, el
Tratamiento inicial debería ser sintomático. Si a las 48-72 horas persiste o empeora la clínica
se debe iniciar antibioterapia dirigida frente al S. pneumoniae, por su elevada frecuencia en
nuestro medio y la baja tasa de curación espontánea. Se administrará amoxicilina a las dosis
estándar recomendadas (40-50 mg/kg/día), ya que tienen una buena actividad frente a S.
pneumoniaesensible o con resistencia intermedia a la penicilina. La duración del tratamiento
antibiótico no está claramente establecida, aunque se ha observado que con 5-7 días se logra la
resolución de la infección. Con una pauta corta se consigue, además, disminuir el riesgo de
resistencias bacterianas, del número total de antibióticos pautados y del coste económico.
En caso de fracaso terapéutico, es decir, reaparición o persistencia de signos y síntomas de
OMA, se debe administrar un antibiótico no sólo efectivo frente al S. pneumoniaeresistente a
penicilina sino también frente a patógenos productores de betalactamasa: amoxicilina-
clavulánico a dosis altas (80-90 mg/kg/dia de amoxicilina y 10 mg/kg/dia de ácido clavulánico).
Hasta que no se disponga de formas comerciales adecuadas (relación amoxicilina/clavulánico=
8/1), esta dosificación se puede alcanzar mezclando amoxicilina y amoxicilina-clavulánico

BIBLIOGRAFÍA
1. Rosenfeld RM. Método basado en la evidencia para tratar la otitis media. Clin Ped Nort(ed
esp) 1996; 6: 1075-1092.
2. Arnold JE. El oído. En: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, ed. Nelson. Tratado de
Pediatría.l5ª edición.
McGraw-Hill-Interamericana de España, 1997; 2258-2270.
3. Pitkaranta A, Virolainen A, Jero J, Arruda E, Hayden F. Detección de infecciones por
rinovirus, virus respiratorio sincitial y coronavirus en la otitis media aguda mediante la reacción
en cadena de la polimerasa de transcriptasa inversa. Pediatrics (ed esp.)1998; 6: 85-89.
4. Palva T, Pulkkinen K. Mastoiditis. J Laryngol Otol 1991; 105: 765-766.
35.- En un paciente con diagnóstico de meningitis bacteriana presenta alteraciones en el
líquido cefalorraquídeo, las más probables son las siguientes:

a) Agua de roca, proteínas de 15 a 45 mg/dl, células de 10, glucosa de 1/2 a 1/3 de la glucemia
central.

b) Xantocrómico, proteínas > 100 mg/dl (muy altas), células de 100 a 500 (rara vez
), predominio mononucleares, glucosa < de 1/2 a 1/3 de la glucemia central.

c) Agua de roca, proteínas > 45 mg/dl, células de > 10, predominio mononucleares,
Glucosa < de 1/2 a 1/3 de la glucemia central.

d) Turbio, proteínas > 45 mg/dl, células de > 10, predominio polimorfonucleares,

Glucosa < de 1/2 a 1/3 de la glucemia central.

El diagnóstico de meningitis bacteriana requiere del estudio inicial de líquido cefalorraquídeo,

en el cual se muestra turbidez del líquido, proteinorraquia moderada, celularidad que va desde
100 hasta incontables, pero con predominio de polimorfonucleares, aunado al la hipoglucorraquia
dado el metabolismo bacteriano y cierra de la barrera hematíeencefálica (meningitis).
González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 245-260.

36.- Femenino de 52 años de edad presenta fiebre, ictericia, acolia y coluria además de dolor
intenso tipo cólico en el cuadrante superior derecho.
El diagnóstico más probable es:

a) Colangitis por obstrucción.

b) Pancreatitis aguda.
c) Absceso hepático amibiano.
d) Hepatitis aguda.

La colangitis obstructiva aguda suele deberse a la obstrucción del colédoco producida por un
cálculo. Es más frecuente una obstrucción parcial que una completa. Obstrucción, aumento de la
presión intraluminal e infección bacteriana parecen ser los factores fundamentales en su
patogenia. El aumento de la presión intraductal favorece el paso de gérmenes a las circulaciones
portal y linfática, produciendo episodios de bacteriemia. Los microorganismos implicados con
mayor frecuencia son similares a los que participan en otras patologías biliares: E. coli,
Klebsiella, Enterococcus y Bacteroides, y pueden llegar hasta el colédoco en forma retrógada
desde duodeno, a través de los linfáticos o desde el flujo venoso portal.
Dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia constituyen la tríada clásica descrita por
Charcot compatible con colangitis, aunque también pueden observarse en colecistitis y
hepatitis. La sepsis puede complicar evolutivamente el cuadro. La tríada de Charcot junto con
signos clínicos de sepsis y alteración de función sensorial forman la pentada de Reynolds.
El dolor complicado por uno o más de los signos descritos, indica que la obstrucción biliar se ha
hecho permanente y se le han agregado fenómenos de necrosis y/o inflamación.
BIBLIOGRAFÍA
Melgarejo F, Morales ML. Urgencias Médicas Digestivas. www.medynet.com.
Montoro M. Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. Edika Med, 1997.
Rosen. Medicina de Urgencias. Conceptos y práctica clínica. 5ª edición, 2003. Elsevier España
S.A.

37.- ¿Cual de los siguientes enunciados nos sirve para valorar el crecimiento general?

a) Denver.
b) Frostig.
c) Perímetro cefálico.
d) Edad ósea.

La maduración ósea es, quizá, el mejor método para la valoración del estado de maduración (o
edad biológica) de un niño. El progreso de maduración del esqueleto (los huesos más estudiados
tradicionalmente han sido los de la mano y muñeca izquierda) puede ser monitorizado, y su
evolución fácilmente controlada y evaluada mediante la estandarización de placas de rayos X. La
edad ósea de un niño se relaciona siempre con su edad cronológica, y con ello se sabe si un niño
tiene una maduración ósea adelantada, retrasada o está en la media. Básicamente, por ejemplo,
se compara la radiografía de un niño con unos modelos estandarizados de desarrollo para una
edad concreta. De tal modo que si la radiografía de un niño de 7 años se ajusta con la
radiografía standard para niños de 8 años, la edad ósea de ese niño es de 8 años.

Un niño cuya edad ósea esté en más o menos un año con relación a su edad cronológica estará
dentro del grupo clasificado como de madurez dentro de la media. Cuando la edad ósea sea
mayor de un 1 año con relación a su edad cronológica será clasificado como de madurez
temprana o avanzada. Y cuando la edad ósea sea menor de un 1 año con relación a su edad
cronológica será clasificado en el grupo de madurez tardía o retrasada.

El método más usado para determinar edad ósea, es el de Greulich y Pyle, que considera la
maduración de los huesos del carpo y de la mano izquierda, existiendo una estandarización por
edad y sexo.

Uno de los métodos más usados para efectuar un pronóstico de talla final es el de Bailey-
Pinneau, basado en la observación de que existe una correlación directa entre la maduración
ósea y el porcentaje que se ha alcanzado de la talla final. Otros métodos, como los de Roche,
Wainer y Thiesen (RWT) y de Tanner y Whitehouse ITW2 Mark2), se basan en estudios
matemáticos más complejos que consideran múltiples variables, tales como peso y talla promedio
de los padres, velocidad de crecimiento, etcétera. La utilidad de cada método varía en niños con
patrones anormales de crecimiento. Por ejemplo, en niños con pubertad precoz o disgenesia
gonadal el método más indicado es el de Bailey-Pinneau, mientras que en pacientes con talla alta
el método más exacto es el de Tanner.

Referencias

1. Kaplan S. Growth. Rudolph's Pediatrics. Abraham Rudolph, l9th Edition, Prentice Hall
Internacional lnc. 1991. 129-139.
2. Rosso P. Aspectos biológicos del desarrollo. Pediatría Meneghello. 5ª Edición. Editorial
Médica Panamericana. Buenos Aires. 1997. 65-79.

38.- Ante la sospecha de neumonía no complicada, el estudio de elección para confirmar éste
diagnóstico es:

a) Tomografía de Tórax.
b) Resonancia magnética.
c) Placas lateral y oblicua.
d) Telerradiografía de Tórax.

Radiológico

En todo paciente con sospecha clínica de neumonía se debe realizar una radiografía de
tórax para confirmar y caracterizar el infiltrado; puede estar presente a pesar de los pocos
hallazgos fisicos y aún cuando ninguna imagen radiológica es patognomónica de algún agente en
particular, en ocasiones el cuadro clínico-radiológico puede orientar hacia algún agente
etiológico. Así, un cuadro clínico de inicio tardío, habitualmente entre la tercera y
décimoprimera semana de vida extrauterina, con evolución insidiosa, curso afebril y
antecedente o presencia de conjuntivitis al momento de la exploración y una imagen radiológica
de infiltrado intersticial perihiliar difuso así como sobredistensión pulmonar son sugestivos de
C. trachomatis.

S.pneumoniae y H. influenzae tipo b clásicamente dan imágenes de consolidación lobar o

segmentaria.

La presencia de infiltrado bilateral "en copos" o "parches", neumatoceles o una combinación de

neumotórax y empiema son muy sugestivos de Staphylococcus aureus.

Las enterobacterias que causan neumonía neonatal son muy destructivas y causan neumatoceles.

La presencia de derrame pleural en un niño con neumonía, plantea varias posibilidades

etiológicas. No obstante los germenes más frecuentes son: S. aureus, H. influenzae tipo b y S.
pneumoniae y con menor frecuencia Klebsiella y otros bacilos gramnegativos. En el cuadro 6 se
comparan los hallazgos radiológicos en relación con los agentes etiológicos en un estudio del Dr.
Nelson de Dallas, con datos en niños del Instituto Nacional de Pediatría.

Si la radiografía de tórax muestra infiltrado intersticial como una red fina, así como datos de
hiperaereación, abatimiento de hemidiafragmas y/o herniación del parénquima pulmonar el
diagnóstico más probable es el de bronquiolitis o neumonía intersticial probablemente de
etiología viral.

Los patrones radiográficos de M. pneumoniae son variables. No obstante lo más común son
infiltrados lineales o zonales con compromiso unilateral o bilateral a cualquier lóbulo. La
infección por Mycoplasma se puede asociar con derrame pleural, pero el volumen no es muy
grande; se informa derrame pleural hasta en el 20% de los casos en adulto.

Cuadro 6. Hallazgos radiológicos en pulmón en relación con el agente etiológico

Hallazgos S. aureus S. pneumoniae H. influenzae Otros

* ** * ** * ** *
% % % % % % %
Neumatoceles 42 14 8 9 5 13 14
Neumotórax 23 40 10 54 0 26 13
Abscesos 11 11 0 0 5 6 6
Líquido
5 8 20 4
localizado

* Nelson J. D. Ped. Inf. Dis. 1985;4:521.

** Instituto Nacional de Pediatría, México

39.- Una de las siguientes es una vacuna de virus vivos atenuados, indique cual:

a) Triple viral.
b) BCG.
c) La pentavalente.
d) Hepatitis B.

La vacuna triple vírica (SPR) es una mezcla de tres componentes virales atenuados,
administrado por una inyección para la inmunización contra el sarampión, la parotiditis y la
rubéola. Por lo general se le administra a niños y niñas de aproximadamente 1 año de edad, con
un refuerzo antes de comenzar la edad preescolar, entre los 4 y 5 años de edad. Es una vacuna
usada de modo rutinario alrededor del mundo. Desde que se introdujo en sus versiones iniciales
de los años 1970, más de 500 millones de dosis se han administrado en más de 60 países. Los
efectos de larga duración y la eficacia de la vacuna continúan siendo estudiados.
 1. Bloch AB, Orenstein WA, Stetler HC et al. (1985). «Health impact of measles
vaccination in the United States» Pediatrics. Vol. 76. n.º 4. pp. 524–32.
2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2006). «Progress in reducing global
measles deaths, 1999–2004» MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Vol. 55. n. º 9. pp. 247–9.

40.- ¿Cual de las medidas siguientes es más adecuada para combatir la hiperbilirrubinemia
(l0mg/dl) de un lactante de 3 semanas, con un desarrollo y crecimiento normales, que recibe
lactancia materna?

a) Fototerapia.
b) Exanguineotransfusión.
c) Fenobarbital.
d) Esperar un par de días y repetir la prueba.

La fototerapia es el empleo de luz visible para el tratamiento de hyperbilirubinemia en el

recién nacido (RN). Esta terapia relativamente común baja el nivel de bilirrubina en el suero

por transformación de la bilirrubina en isómeros solubles en agua que pueden ser eliminados

sin la conjugación en el hígado

La fototerapia convierte la bilirrubina que está presente en los capilares superficiales y

espacio intersticial a isómeros solubles en agua que son excretables sin pasar por el

metabolismo del hígado (Fig. 4). Maisels, un notable experto en bilirrubina, sugiere que la

fototerapia se parece mucho a una droga percutanea. Cuando la fototerapia ilumina la piel,

una infusión de fotones de energía, como moléculas de una medicina, es absorbida por la

bilirrubina de la misma manera que una molécula de medicina se une a un receptor.

Las moléculas de bilirrubina en la piel expuestas a la luz sufren las reacciones fotoquímicas

relativamente rápido, configurational isomerization, isomerización estructural, y la forma de

fotooxidación no tóxica, isómeros excretables. Estos isómeros de bilirrubina tienen formas

diferentes del isómero natal, son más polares, y pueden ser excretados del hígado en la bilis

sin sufrir la conjugación o requerir transporte especial para su excreción. La eliminación

urinaria y gastrointestinal son ambas importantes en reducir la carga de bilirrubina.

Figura 4. El mecanismo de fototerapia. Cuando las moléculas de bilirrubina absorben la luz, 2

reacciones fotoquímicas principales ocurren: el natural 4Z, 15Z-bilirubin se convierte a 4Z,

15E bilirubin (también conocido como photobilirrubina) y a lumirrubina. A diferencia de 4Z,

15Z la bilirrubina, photobilirrubina puede ser excretado vía hepática sin la conjugación, pero

su clearance es muy lento, y su conversión es reversible. En el intestino (lejos de la luz),

photobilirrubina es convertida atrás a bilirubina natal.

La lumirrubina no es reversible. Aunque mucho menos lumirrubina que photobilirrubina es

formado, lumirrubina es eliminado del suero mucho más rápidamente, y es probable que la

formación de lumirrubina es principalmente responsable de la disminución en el suero de la

bilirrubina. Las pequeñas cantidades de bilirrubina natal también son oxidadas a

monopyrroles y dipyrroles que pueden ser excretados en la orina. Esto es un proceso lento y

sólo un contribuidor menor a la eliminación de bilirrubina durante la fototerapia. Cortesía de

diagrama de María Puchalski.

El objetivo de la fototerapia es disminuir la bilirrubina sérica y prevenir su acumulación

tóxica en el cerebro, donde puede causar serias complicaciones neurológicas permanente

conocido como kernicterus. La fototerapia ha reducido enormemente la necesidad de

exanguíneo transfusión para tratar la hiperbilirrubinemia.

La fototerapia es usada de 2 modos principales: profiláctica y terapéuticamente.

• En RN prematuros o aquellos con un conocido proceso hemolítico, a menudo es

usado profilacticamente, para prevenir un rápido aumento de la bilirrubina

sérica.

• En pretérminos pequeños o RN de término, es administrada en dosis

terapéuticas para reducir niveles de bilirrubina excesivos y evitar el desarrollo

de kernicterus.

La fotoisomerización de bilirrubina comienza casi al instante cuando la piel es expuesta a la

luz. A diferencia de la bilirrubina no conjugada, los fotoproductos de estos procesos no son

neurotóxicos. Por lo tanto, ante una hiperbilirrubinemia severa del RN, es importante

comenzar la fototerapia sin retraso.

Referencias

Stokowski LA. Early recognition of jaundice and kernicterus. Adv Neonatal Care 2002;2:101-

114.

Maisels MJ. A primer on phototherapy for the jaundiced newborn. Contemp Pediatr. 2005;

22(6): passim. (OR, 38, 40, 44, 47, 48, 53, 54,57).

1. McDonagh AF. Phototherapy: from ancient Egypt to the new millenium. J

Perinatol 2001;21:S7-S12.
2. Maisels MJ. Phototherapy-traditional and nontraditional. J Perinatol 2001;

21(Suppl 1):S93-S97.

41.- La causa mas frecuente de retinitis es:

a) Sífilis.
b) Toxoplasmosis.
c) Vogt Koganagi Harada.
d) Herpes.
Es una infección causada por el protozoo Toxoplasma gondii, parásito intracelular obligado y
ubicuo, descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908 en un roedor del norte de África utilizado
como animal de laboratorio en el Instituto Pasteur de Túnez. El gato es el huésped definitivo
del parásito y otros animales como ratones y ganado, así como los humanos son huéspedes
intermediarios. La Toxoplasmosis sistémica es una enfermedad benigna a menos que la paciente
este embarazada o haya sufrido inmunosupresión. Es la causa comprobada de Coriorretinitis en
el mundo. Tipos de Infección en Humanos: Vía Transplacentaria,

C. Broadway David, Tufail Adnan, Tee Khaw Peng. Ophtalmology-Examination Techniques

Questions & Answers. Editorial BH. 1999, Pág. 157-158.

42.- Masculino que presenta datos de microoftalmía, microcefalia, coriorretinitis,

antecedentes de una erupción petequial neonatal, que sufre retraso mental probablemente
padece la siguiente patología:

a) Síndrome cromosómico.
b) Infección por TORCH.
c) Síndrome de alcoholemia fetal.
d) Galactosemia.

Definición:

El síndrome de TORCH es una infección materna que afecta al feto en gestación. El

síndrome corresponde a un conjunto de síntomas y signos que presenta tanto el feto

cono el RN afectado por la infección congénita y que es producida por una serie de

agentes infecciosos: virales, parásitos y otros, que se han agrupado bajo la sigla

TORCH.

Agentes etiológicos del síndrome de TORCH

Citomegalovirus, rubéola, herpes simple, hepatitis B y

Virus
C, parvovirus 19, VIH, Enterovirus, varicela zoster
Parásitos Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi
Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis,
Otros
Ureaplasma urealyticum , Micoplasma hominis, etc.
Con todos estos agentes la madre puede tener una infección clínica o subclínica (más frecuente

la última situación). La madre durante el embarazo puede presentar una promoinfección, una

reactivación, reinfección o una infección crónica latente; cada una de estas situaciones puede

ser infectante para el recién nacido, lo que varía de un agente etiológico a otro.

La infección puede ser transmitida vía transplacentaria, en el momento del parto o por leche

materna.

Dependiendo del agente causal y de las semanas de gestación al momento de la infección, el

impacto de ésta se puede traducir en aborto, mortinato, mortineonato, RN con malformaciones,

RN con infección subclínica, clínica o aparentemente sano. Las secuelas afectan principalmente

al SNC.

Tabla 2. TORCH: síntomas y signos

• Retardo del crecimiento intrauterino.

• Hidrops no inmune.

• Prematurez.

• RN pequeño para la edad gestacional.

• Hepatomegalia.

• Esplenomegalia.

• Púrpura.

• Ictericia.

• Anemia.

• Microcefalia.

• Hidrocefalia.

• Calcificaciones cerebrales.

• Coriorretinitis.

• Neumonitis.

• Alteraciones músculoesqueléticas.
El diagnóstico se establece, en general, en el período postnatal y se confirma con la

detección de anticuerpos o de antígenos. Idealmente el diagnóstico debiera ser prenatal, lo

que permitiría en algunos casos, disminuir la transmisión materno –fetal.

Cifras de IgM total sobre 20 mg/dl en el RN, apoyan el diagnóstico de infección congénita pero

valores normales no lo descartan y no excluyen el estudio específico. La detección de IgM

específica debe ser complementada con otras técnicas por que da falsos positivos y falsos

negativos. La presencia de IgG en el RN puede estar dada por traspaso de Ac maternos. Por lo

tanto, se debe realizar una curva serológica, con 2 mediciones separadas por 21 días,

considerando de valor el alza en los títulos en por lo menos 4 veces el valor basal. El estudio

específico se debe efectuar en el binomio madre-hijo e incluye los exámenes enumerados en la

tabla 3:

El estudio complementario comprende un conjunto de exámenes a efectuar en el RN, entre

los que se cuentan: fondo de ojo, Rx de cráneo y huesos largos, pruebas hepáticas,

hemograma completo y eco cerebral.

Bibliografía:

1. Red Book. 2000. Report of the Committee on Infectious Disease 25ª Ed.

2. Villarroel J. y Reyes A. Síndrome de TORCH. Enfermedades Infecciosas en

Pediatría. Banfi. A. Ledermann W., Cofré J., Cohen J., Santolaya M.E. 3ª ed.

2004. 312-324.

3. Ilabaca G. Sindrome de TORCH, en Neonatología. Nazer J. Ramirez R. Hospital

Clínico de la U. de Chile. 2002. Cap. 26, 301-331.

43. - A patient age of 6 months. What is the initial vaccination schedule for pentavalent
vaccine?

a) Three doses at intervals of 2 months.

b) Two doses at intervals of 2 months.
c) A single dose.
d) No longer a candidate for vaccination.
Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed.
American Academy of Pediatrics; 2006

44.- ¿Cuál de las siguientes hepatitis virales tiene el menor tiempo de incubación (promedio)?

a) Hepatitis A.
b) Hepatitis B.
c) Hepatitis C.
d) Hepatitis D.

Los tiempos promedio de incubación para los virus de hepatitis son los siguientes: hepatitis A,
30 d, hepatitis B 60-90, hepatitis C 50 d, hepatitis D 60-90 d, hepatitis E, 40 d, y no se ha
determinado para hepatitis G.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s
Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1829 p.

45.- Lactante masculino de 8 meses de edad, con 8 Kg. de peso que presenta cólico intenso,
rechazo de alimentos, vómitos y evacuaciones mucosanguinolentas, la primera posibilidad
diagnóstica es:

a) Apendicitis aguda.
b) Divertículo de Meckel.
c) Invaginación intestinal.
d) Malrotación intestinal.

Invaginación intestinal

Obstrucción intestinal aguda provocada por la introducción del tubo digestivo dentro de sí
mismo.

Clínica: lactante sano y bien nutrido, que de forma súbita, cada 10-15 minutos, durante unos
minutos, presenta crisis de llanto, acompañadas de síntomas vagales (palidez, sudoración,
decaimiento), irritabilidad y rechazo del alimento. Inicialmente permanece asintomático entre
los episodios de llanto. De forma progresiva aparecen vómitos, anorexia, decaimiento, sangre
roja en heces, e incluso colapso vascular y shock.
Exploración física:

• Fosa iliaca derecha vacía. Signo de Dance (13%).

• Palpacion de masa en hipondrio derecho y colon transverso “signo de morcilla” (24 a

90%)

• Tacto rectal, “hocico de tenca” (0.5 al 3%)

Puede presentar sangre en el tacto rectal, aumento de ruidos hidroaéreos y excepcionalmente

prolapso rectal de la invaginación.

Rx. Simple:

• Patrón anormal de aire.

• Opacidad en CID 25-60%
• Datos de oclusión.

• Distensión de asas.

• Niveles hidroaéreos.

• Ausencia de aire en recto.

• Tratamiento:

• Ayuno.

• Terapia hídrica.

• Esquema Antimicrobiano. Ampicilina-Amikacina.

• Sonda a derivación.

• Catéter Venoso.

• Sonda Urinaria.

• O’NEILL PEDIATRIC SURGERY 1998 URG. PED. HIM 5 ED 2002.

OLDHAM SURGERY OF INFANTS AND CHILDREN. 1997.
46.- Hipotonía muscular, hiperlaxitud articular, braquicefalia, fisuras palpebrales oblicuas,
puente nasal deprimido, macroglosia relativa, clinodactilia del 5° dedo, persistencia de conducto
arterioso son características clínicas de:

a) Trisomía 21
b) Trisomía 13
c) Trisomía 18
d) Trisomía 8

CONCEPTO
El Síndrome de Down (SD), también llamado trisomía 21, es la causa mas frecuente de retraso
mental identificable de origen genético. Se trata de una anomalía cromosómica que tiene una
incidencia de 1 de cada 800 nacidos, y que aumenta con la edad materna. Es la cromosomopatía
más frecuente y mejor conocida.

CLÍNICA

Los niños con SD se caracterizan por presentar una gran hipotonía e hiperlaxitud ligamentosa.
Fenotípicamente presentan unos rasgos muy característicos.
CABEZA y CUELLO: Leve microcefalia cuello es corto.
CARA: los ojos son “almendrados”, y si el iris es azul suele observarse una pigmentación
moteada, son las manchas de B r u s h f i e l d. Las hendiduras palpebrales siguen una dirección
oblicua hacia arriba y afuera y presentan un pliegue de piel que cubre el ángulo interno y la
carúncula del ojo (epicanto). La nariz es pequeña con la raíz nasal aplanada. La boca también es
pequeña y la protusión lingual característica.
Las orejas son pequeñas con un helix muy plegado y habitualmente con ausencia del lóbulo. El
conducto auditivo puede ser muy estrecho.
MANOS Y PIES: Manos pequeñas y cuadradas con metacarpianos y falanges cortas
(braquidactilia) y clinodactilia por hipoplasia de la falange media del 5º dedo.
Puede observarse un surco palmar único.
En el pie existe una hendidura entre el primer y segundo dedo con un aumento de la distancia
entre los mismos (signo de la sandalia).
GENITALES: El tamaño del pene es algo pequeño y el volumen testicular es menor que el de los
niños de su edad, una criptorquídia es relativamente frecuente en estos individuos.
PIEL y FANERAS: La piel es redundante en la región cervical sobretodo en el período fetál y
neonatal. Puede observarse livedo reticularis (cutis marmorata) de predominio en extremidades
inferiores. Con el tiempo la piel se vuelve seca e hiperqueratósica.
El retraso mental es constante en mayor o menor grado.
BIBLIOGRAFÍA
1. Cooley WC, Graham JM. Down syndrome: an update and review for the primary pediatrician.
Clin Pediatr. 1991;30:233-253.
2. American Academy of Pediatrics. Committee on Genetics Health Guidelines for Children with
Down syndrome.. Pediatrics 1994;93:855-859.
3. Cronk C, Crocker Ac, Pueschel SM, et al. Growth charts for children with Down syndrome: 1
month to 18 years of age. Pediatrics 1988;81:102-10.

47.- Un niño de 4 años de edad previamente sano aunque no vacunado presenta inicio súbito de
fiebre alta estridor inspiratorio y rechazo para beber agua. De las siguientes causas de
estridor inspiratorio ¿cual se ajusta mejor a este cuadro clínico?

a) Epiglotitis.
b) Anillo vascular.
c) Crup.
d) Aspiración de cuerpo extraño.

Clínica
El caso típico de EA es el de un varón de 2 a 4 años de edad que presenta en cualquier momento
del año una historia de 6 a 12 horas de fiebre elevada y disfagia. La odinofagia, más frecuente
en niños mayores y adultos, se observa en el 85% de éstos3. De forma relativamente rápida, se
instaura dificultad respiratoria, que hace que el paciente adopte una postura hacia adelante, con
el cuello en hiperextensión y la boca abierta con la lengua fuera, presentando una postura
clásicamente llamada "en trípode". Se muestra ansioso e inquieto. Es típico el babeo, aunque no
constante, pudiendo faltar en la mitad de los casos. Al contrario que en las laringitis agudas, el
estridor inspiratorio no es tan ruidoso, sino de tono bajo y húmedo, y es rara la tos.
La evolución de estos pacientes puede ser fulminante. En la mayoría, el tiempo transcurrido
entre el inicio de los síntomas y el ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos es inferior a 24
horas6. La evolución puede ser más lenta en adultos, pero no por ello es potencialmente menos
grave.
Los raros casos de EA de etiología viral son de presentación más insidiosa, pero de evolución
potencialmente grave al igual que las bacterianas.
En los niños afectos por EA por este germen, aparece bacteriemia en la mayoría de los casos, lo
que contrasta con el pequeño número de complicaciones metastásicas infecciosas, como
meningitis, neumonía o artritis.

Diagnóstico
Entre las pruebas complementarias que se realizan en estos pacientes, suele observarse una
leucocitosis moderada con desviación hacia la izquierda. La proteína C reactiva suele estar
elevada.
La radiografía lateral de cuello ayuda al diagnóstico, pudiéndose observar una epiglotis
aumentada de tamaño, pliegues aritenoepiglóticos engrosados y distensión de la hipofaringe,
respetándose las estructuras subglóticas.
Se considera que la sensibilidad de esta prueba diagnóstica oscila entre el 85 y el 90%4.
Aun así, se cuestiona la realización de esta prueba de imagen ante la sospecha clínica evidente
de epiglotitis, debido a la demora que supone en asegurar la permeabilidad de la vía aérea, por lo
que se recomienda realizarla sólo en aquellos casos dudosos en los que el paciente está estable.
El diagnóstico definitivo se realiza mediante la visualización directa, con ayuda de un depresor
lingual o un laringoscopio, de un epiglotis edematosa y de coloración "rojo cereza". Aunque
existen casos descritos en la literatura de parada respiratoria al explorar a estos niños, se
recomienda la visualización directa con un depresor en los casos de duda diagnóstica.

Bibliografía
1. Del Carmen-Otero M, Sanchís N, Modesto V, Pérez-Tamarit D, Asensi F, Santos M. Acute
epiglottitis caused by type b in children: presentation of 21 cases. Enferm Infecc Microbiol
Clin 1997; 15:462- 467.
2. Comité Asesor de Vacunas. Vacunación contra el Haemophilus influenzae tipo b. En: Manual de
Vacunas en Pediatría (1ª edición). Madrid: Egraf S.A., 1996; págs. 119-130.

48.- Un niño de 7 meses de edad presenta una historia de estreñimiento por un mes. Expulsa
heces duras una vez a la semana. Por lo demás ha estado bien. Su exploración física es normal.
¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de su problema?

a) Hipotiroidismo.
b) Envenenamiento por plomo.
c) Estreñimiento funcional.
d) Enfermedad de Hirschprung.

La enfermedad de Hirschsprung (EH) es considerada una enfermedad congénita caracterizada

por una ausencia de células ganglionares en el plexo mientérico de Auerbach y en el submucoso
de Meissner, en el recto y otros segmentos del colon en forma ascendente (de caudal a
cefálico) (1). Esta alteración produce una anormalidad de la motilidad intestinal, que se
manifiesta más frecuentemente como una obstrucción intestinal (2).
La EH puede ser clasificada según el segmento intestinal comprometido. Así puede dividirse en:
1.- Segmento corto: cuando no compromete más allá de la unión rectosigmoidea;
2.- Ultracorto: si sólo afecta esfínter interno o algunos centímetros próximos a dicho esfínter;
3.-Segmento largo cuando el segmento agangliónico afecta más allá de la unión rectosigmoidea.
Otros autores sólo distinguen dos tipos: segmento corto y segmento largo, siendo controversial
la existencia de EH de segmento ultracorto, ya que esta compromete menos de 5 cm del recto
distal .
La mayoría de los casos corresponde a EH de segmento corto (75 a 80%), una décima parte de
ellos sería un aganglionismo ultracorto. El 20% restante pertenecería a EH de segmento largo,
incluyéndose en este grupo aquellos que afectan los segmentos proximales al ángulo esplénico.
La EH forma parte de los trastornos conocidos como disganglionismos que incluyen también el
hipoganglionismo y la displasia neuronal intestinal.
Expresión Clínica
Dentro de los síntomas que permiten una sospecha precoz, se encuentra el estreñimiento o
constipación, definida en el recién nacido como el retraso en la eliminación de meconio mayor a
48 horas asociada a distensión abdominal, y en los niños mayores como deposiciones
infrecuentes de consistencia aumentada (. El 98% de los lactantes elimina el meconio en las
primeras 48 horas de vida. Los prematuros eliminan más tardíamente el meconio, pero la EH es
rara en prematuros. De los pacientes con EH, sólo el 60% elimina el meconio después de las 48
horas, por lo que este signo no es patognomónico de la enfermedad.
La mayoría de los niños que presentan aganglionosis congénita, son sintomáticos los primeros
días o las primeras semanas luego del nacimiento (2). Alrededor de dos tercios de los pacientes
presenta síntomas dentro de los tres primeros meses de vida y 80% desarrolla síntomas dentro
del primer año de vida. Sólo un 10% de los pacientes inicia síntomas entre los 3 y 14 años de
edad y en general se trata de pacientes con enfermedad de segmento ultracorto. (13)
Los recién nacidos y lactantes pequeños presentan con frecuencia signos de obstrucción
intestinal, distensión abdominal, vómitos biliosos e intolerancia a la alimentación. La inspección
anal y la radiografía pueden orientarnos hacia una causa mecánica de obstrucción, pero no
descarta EH. Si la obstrucción no tiene una causa mecánica, además de pensar en una EH, debe
plantearse el diagnóstico diferencial con hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, hipokalemia,
hipercalcemia, hipomagnesemia, y en casos excepcionales alteraciones neuromusculares.
Cuando la sintomatología es poco evidente,
Puede presentarse como un cuadro de constipación crónica, con historia de dificultad en la
eliminación de deposiciones, masas fecales palpables en fosa ilíaca izquierda y un tacto rectal en
que no se encuentran deposiciones en la ampolla rectal y esfínter anal hipertónico. En muchas
ocasiones la estimulación rectal provoca salida explosiva de heces líquidas de olor fétido (17).
Por lo tanto, frente a pacientes con constipación crónica, en los cuales se ha descartado causa
mecánica de obstrucción intestinal, que no cede a las medidas dietéticas ni farmacológicas,
debe plantearse el diagnóstico de
EH. También puede encontrarse dilatación de asas intestinales, adelgazamiento de la pared
abdominal, alteraciones de la nutrición y el crecimiento.
En niños mayores, los síntomas más comunes incluyen constipación crónica progresiva,
impactación fecal recurrente, mal incremento ponderal y malnutrición.

Rev. Ped. Elec. 2008, Vol 5, N° 1. ISSN 0718-0918

Servicio Salud Metropolitano Norte
Facultad de Medicina Hospital Clínico de Niños
Departamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Río
Referencias
1. De Manueles J. Enfermedad de Hirschsprung.
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Sociedad Española de Pediatría. Pag. 56-60.
2. Feldmon T., Wershil B. Hirschsprung Disease. Pediatrics in review. Vol 23. N 11, August 2003.
3. Luis L.A., Encinas J.L., Avila L.F., et cols.
Enfermedad de Hirschsprung: enseñanzas de los últimos 100 casos. Cir Pediatr 2006; 19:177-
181.
4. J.M. Gil-Vener y cols. Diagnóstico dieferncial de Hirschsprung-neurodisplasia intestinal.
Fiabilidad de las pruebas diagnósticas. Cir Pediatr 2006; 19: 91-94.
5. M. López, y cols. Índices de fiabilidad de la manometría anorrectal para el diagnóstico de la
enfermedad de Hirschsprung en cualquier edad. Cir Pediatr 2005; 18:13-16.
6. Hernández F., Rivas S., Ávila L.F., Díaz M., ET cols. Aganglionismos extensos. Tratamiento y
resultados a largo plazo. Cir Pediatr 2003; 16: 54-57.
7. Goulet O. y cols. Intestinal transplantation in children: preliminary experience en Paris. JPEN
J Parenter Enteral Nutr 1999; 23 (5 Suppl)
8. Peña A. Enfermedad de Hirschsprung. Los avances y las preguntas no contestadas. Cir Pediatr
2002: 15:46-47
9. Polliotto S, Heinen F, Anduna G, Korman R. Evaluación de resultado a tres años de nuestra
primera experiencia en el tratamiento laparoscópico de la enfermedad de
Hirschsprung. Cir Pediatr 2001; 14: 85-87

49.- Se trata de un recién nacido al que se decide colocar una sonda orogástrica, al darnos
cuenta de que dicha sonda no avanza y apreciar en una radiografía toracoabdomian la ausencia
de aire en el intestino, ¿Sospechamos de?

a) Atresia de esófago tipo II y V.

b) Atresia de esófago tipo III y IV.
c) Hernia diafragmática congénita.
d) Atresia de esófago tipo I y II.

. Consiste en la interrupción de la luz esofágica con o sin comunicación con la vía aérea. No
existe aún una definición precisa del término "long gap". De acuerdo a nuestra experiencia se
trata de aquellas AE, independientemente del tipo, caracterizadas por una distancia entre
cabos esofágicos lo suficientemente grande como para imposibilitar la realización de una
anastomosis primaria término-terminal.

De acuerdo a nuestro criterio, basado en la clasificación de Ladd, las atresias de esófago

pueden clasificarse en los tipos I, II, III, IV y V
1). La Tipo I es la atresia de esófago aislada sin fístula traqueoesofágica o “atresia pura”. No
tiene comunicación con la vía aérea. Representa aproximadamente el 5% de los casos
observados y es la segunda en frecuencia. Puede diagnosticarse con más facilidad en el
embarazo, que cursa típicamente con polihidramnios y ausencia de imagen gástrica en las
ecografías prenatales. Al nacer, los neonatos presentan el abdomen excavado por falta de
pasaje de aire al intestino. En todos los casos ambos cabos esofágicos se encuentran muy
separados entre sí.
La Tipo II es una forma muy rara de atresia de esófago que representa del 1 al
3% de los casos. Existe una fístula traqueoesofágica desde el cabo superior del esófago a la
tráquea cervical. Al igual que en las Tipo I, no hay pasaje de aire al intestino distal y ambos
extremos se encuentran muy alejados entre sí.
La Tipo III es la forma observada en el 90% de los pacientes. Comúnmente se la conoce como
sinónimo de atresia de esófago. Se caracteriza por una bolsa esofágica comunicación entre el
extremo distal esofágico y la tráquea (fístula tráqueoesofagica al cabo inferior), que puede
nacer a cualquier altura de la tráquea y excepcionalmente, también en los bronquios. En estos
casos el embarazo no cursa típicamente con polihidramnios y suele verse una imagen gástrica
normal en las ecografías prenatales. Al nacer los neonatos suelen presentar el abdomen
distendido por el gran pasaje de aire que existe desde la vía aérea hacia el estómago e
intestino. La distancia entre ambos cabos es por lo general inferior a dos o tres vértebras. La
coexistencia de atresia de esófago Tipo III con atresia duodenal, intestinal o malformaciones
anorectales constituye un cuadro de urgencia; el gran flujo de aire desviado hacia el sistema
digestivo a través de la fístula traqueoesofágica inferior provoca distensión abdominal severa y
eventualmente, incluso, perforación intestinal.
La Tipo IV se caracteriza por una fístula tráqueoesofagica en ambos cabos esofágicos. Su
observación es poco frecuente. Representa menos del 2% de los casos. La fístula superior suele
encontrarse por accidente cuando se efectúa la corrección quirúrgica inicial. En ocasiones pasa
inadvertida por el cirujano y su diagnóstico es efectuado en forma tardía. La Tipo V no es en
realidad una atresia de esófago. El esófago se encuentra permeable y es de buen calibre.
En estos pacientes lo que se observa es una fístula traqueoesofágicaaislada, generalmente de
ubicación cervical o torácica alta. El diagnóstico se realiza excepcionalmente en el periodo
neonatal ya que los síntomas suelen aparecer en la infancia.

Bibliografía: Urgencias en Pediatría, Interamericana.McGraw – Hill. Capítulo: Urgencias

Médico Quirúrgicas, Sección XXIII, pág. 774-778.
Operative Pediatric Surgery. Moritz M. Ziegler. International Edition, pág. 349- 354.
Cirugía Pediátrica, Ashcraft - Holder Interamericana.McGraw – Hill pág. 257 a 277.
50. - In a male patient in determining non-pathological short stature, the most common cause
is:

a) Hypothyroidism.
b) Malnutrition.
c) Nephropathy.
e) Family.

La talla constituye un indicador muy útil del estado de salud de un niño, por lo cual una
desviación significativa del canal de crecimiento normal puede ser la primera manifestación de
una alteración clínica de importancia. Junto con la talla de un niño, es importante evaluar su
velocidad de crecimiento, parámetro más sensible ya que permite detectar cambios en el canal
de crecimiento que habitualmente preceden a los cambios en la talla absoluta. La velocidad de
crecimiento debe establecerse sobre períodos no menores a 6 meses para ser confiable,
restando particular atención a las desviaciones significativas y no a aquellas menores, que
pueden observarse en niños normales.

Se define como talla baja aquella ubicada bajo el percentil 3 o bajo 22 desviaciones estándar
de las curvas de NCHS. Estas curvas, de origen norteamericano, tienen utilidad para pacientes
pertenecientes a estratos socioeconómicos medios y altos, pero tienen menos utilidad para
evaluar a niños que pertenecen a estratos socioeconómicos bajos en nuestro país. En general
ameritan estudio aquellos pacientes cuya talla se encuentra bajo el percentil 3, o cuya velocidad
de crecimiento se ha deteriorado en forma significativa incluso antes de ubicarse 22
desviaciones estándar bajo la media.

Las causas de talla baja se clasifican en:

1. Variantes normales: talla baja familiar y retraso constitucional.

2. Trastornos primarios del crecimiento como displasias esqueléticas, trastornos del desarrollo
intrauterino y anormalidades cromosómicas.

3. Alteraciones del crecimiento secundarias a nutrición inadecuada, enfermedades crónicas

(como síndrome de malabsorción, insuficiencia renal, alteraciones pulmonares o cardíacas), y
enfermedades endocrinológícas (como hipotiroidismo, alteraciones del eje somatotráfico,
síndrome de Cushing, o raquitismo).

Causas de talla baja

· Familiar.
·Retardo constitucional.
·Retardo del crecimiento intrauterino.
· Alteraciones nutricionales.
· Enfermedades sistémicas.
 · Alteraciones cromosómicas.
· Displasias óseas.
· Deprivación emocional - maltrato infantil.
· Trastornos endocrinos.

REFERENCIAS

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34: 825-48.

2. Mericq V, y Cassorla F: Sistema hormona del crecimiento-efector y su rol en el

crecimiento infantil. Rev Chil Pediatr 1997; 68: 27-37.

3. Rosenfeld R, Albertsson- Wikland K, Cassorla F, et al: Diagnostic controversy, the

diagnosis of childhood growth hormone deficiency revisited. J Clin End

4. Codner E, Mericq V, Ugarte F, et al: Utilidad de la determinación del factor de

crecimiento insulino símil tipo 1 y de su proteína ligante tipo 3 en el diagnóstico de la
deficiencia de hormona de crecimiento en niños. Rev Méd Chile 1999; 127: 80713.

51.- Las medidas somato métricas mínimas necesarias en la evaluación nutricia de recién
nacidos y lactantes son:

a) Peso, talla y pliegues cutáneos.

b) Peso, talla y relación de segmentos.
c) Peso, talla y perímetro cefálico
d) Peso, perímetro cefálico y relación de segmentos.

La secretaría de salud en México considera que para la valoración nutricional en niños menores
de 5 años se debe considerar el peso, talla y perímetrocefálico.

Somatometría

9.3.1 Longitud, talla: la longitud debe medirse acostando en un Infantómetro a los niños que no
pueden ponerse de pie. Se utilizará el estadímetro en niños que pueden ponerse de pie; se deben
retirar zapatos y descubrir la cabeza de objetos y peinados que alteren la medición; hay que
asegurarse que el niño tenga las rodillas estiradas, la espalda recta y la vista al frente. La
lectura se debe realizar frente a la escala y debe anotarse en centímetros.

9.3.2 Peso: para su medición se debe calibrar y colocar la báscula en una superficie plana
(báscula pesa bebé o de piso), o colgarla de un sitio fijo (báscula de resorte), se debe retirar
toda la ropa, zapatos y objetos pesados, colocando al niño en la báscula y realizando la lectura
de la medición cuando el instrumento esté sin movimiento, de frente a la escala de medición y
expresarse en kilogramos.

9.3.3 Perímetro cefálico: debe realizarse hasta los dos años de edad, con cinta métrica
metálica, flexible, 5 milímetros de ancho, expresándose en centímetros. En caso de detectarse
problema, se efectuará el seguimiento del mismo y la medición por especialistas, hasta que el
niño cumpla los cinco años de edad.

9.4 Valoración del estado de nutrición

9.4.1 La valoración del estado de nutrición debe basarse en una evaluación que comprende:
historia dietética, social y económica, historia clínica con énfasis en los datos antropométricos y
signos de desnutrición.

NORMA Oficial Mexicana NOM-031-SSA2-1999, Para la atención a la salud del niño.

NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-031-SSA2-1999, PARA LA ATENCION A LA SALUD DEL

NIÑO.

. Control de la nutrición, el crecimiento y el desarrollo del niño menor de cinco años

52.- Un antibiótico dependiente de tiempo es:

a) Penicilina.
b) Amikacina.
c) Ofloxacina.
d) Metronidazol.
e)

Los antibióticos dependientes de tiempo tienen su efecto antimicrobiano durante el lapso que
sus niveles permanezcan por arriba de la concentración inhibitoria mínima. Bajo este principio
farmacológico se encuentran los betalactámicos, vancomicina, macrólidos y clindamicina.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s
Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 789-806 pp.

53.- En un paciente que se ha confirmado el diagnóstico de sarampión ¿Que complicación más

común podría presentarse en esta patología?

a) Candisiasis.
b) Panencefalitis esclerosante subaguda.
c) Sobreinfección bacteriana.
d) Neumonía.
El sarampión es una enfermedad muy contagiosa y grave causada por un virus.

A nivel mundial sigue siendo una de las principales causas de muerte en niños pequeños, a pesar
de que existe una vacuna segura y eficaz. Se calcula que en 2008 murieron 164 000 personas
por esta causa, la mayoría de ellas menores de 5 años.

El sarampión es causado por un virus de la familia de los paramixovirus que normalmente crece
en las células de revestimiento de la faringe y los pulmones. Se trata de una enfermedad
humana que no afecta a los animales.

Las campañas de vacunación focalizadas han tenido gran impacto en la reducción de la

mortalidad por sarampión. Entre 2000 y 2008 se vacunaron aproximadamente 700 millones de
niños, de los 9 meses a los 14 años, residentes en países de alto riesgo. La mortalidad por
sarampión ha disminuido en un 78% en ese periodo. Los mayores beneficios se han obtenido en
las Regiones del Mediterráneo Oriental y África, donde la mortalidad por sarampión ha
disminuido en un 90% y un 89%, respectivamente.

Manifestaciones clínicas

El primer signo del sarampión suele ser la fiebre alta, que comienza unos 10 a 12 días después
de la exposición al virus y dura entre 4 y 7 días. En la fase inicial, el paciente puede presentar
rinorrea, tos, ojos llorosos y rojos, y pequeñas manchas blancas en la cara interna de las
mejillas. Al cabo de varios días aparece un exantema, generalmente en el rostro y la parte
superior del cuello, que se extiende en unos 3 días, acabando por afectar a las manos y pies. El
exantema dura 5 a 6 días, y luego se desvanece. El intervalo entre la exposición al virus y la
aparición del exantema oscila entre 7 y 18 días (media de 14 días).

El sarampión suele ser leve o moderadamente grave. Los casos graves son especialmente
frecuentes en niños pequeños malnutridos, y sobre todo en los que no reciben aportes
suficientes de vitamina A o cuyo sistema inmunitario se encuentra debilitado por el VIH/SIDA
u otras enfermedades.

Complicaciones del sarampión:

1. Neumonía - infección bacteriana secundaria, ó una neumonía viral primaria de células

gigantes (células gigantes formadas por la fusión de las células bajo la influencia de las
proteínas de fusión (F) producidas por el virus del sarampión), en las personas inmuno-
comprometidas. La deficiencia en vitamina A predispone a un sarampión más grave, por eso
la neumonía es más común en los países en desarrollo y una de las causas más frecuentes de
muerte.
2. Otitis media.
3. Enteritis - es una causa importante de morbilidad y muerte en los países en desarrollo.
4. Encefalitis post-infección - es la complicación más seria en las naciones en desarrollo
(1/1,000 afectados y una mortalidad del 15%) Nota: también se puede encontrar una
encefalitis aguda progresiva en pacientes inmuno-comprometidos, en estas personas el virus
se replica en el cerebro a títulos muy altos debido a la ausencia de la respuesta
inmunitaria.
5. Panencefalitis subaguda esclerosante (SSPE rara)

Eine Übersicht bietet Measles History, Homepage des Center for Disease Control and
Prevention (CDC), engl.

Moss WJ :Measles Still Has a Devastating Impact in Unvaccinated Populations PLoS Medicine
Vol. 4, No. 1. PMID 17199409 WHO-UNICEF joint statement on strategies to reduce measles
mortality worldwide. Weekly epidemiological record 27, 77:221–228 (2002)

Muller CP, Kremer JR, Best JM, Dourado I, Triki H, Reef S; WHO Steering Committee for
Measles and Rubella.: Reducing global disease burden of measles and rubella: report of the
WHO Steering Committee on research related to measles and rubella vaccines and vaccination,
2005. Vaccine. 2007 Jan 2;25(1)

54.- Se realiza diagnóstico de roséola un paciente pediátrico, ¿que características presenta el

exantema?:

a) Máculopapular violáceo, que no desaparece a la dígito presión.

b) Máculopapular eritemotoso, con descamación.
c) Máculopapular eritemotoso, de inicio súbito al desaparecer la fiebre.
d) Máculas, vesículas y costras, pruriginoso.

Exantema súbito

Manifestaciones clínicas: conocida también como "roséola infantum" o "fiebre de los tres días",
comienza con fiebre alta - en ocasiones hasta de 40,5°C - siendo característico en estos niños
que conservan un relativo buen estado general, pese a la fiebre. No es infrecuente que
consulten en el servicio de urgencia por convulsiones febriles. Actualmente se sabe que el virus
tiene tropismo hacia el sistema nervioso central y las convulsiones pueden representar un
efecto directo del virus sobre el tejido cerebral. Después de 3 a 4 días de fiebre, aparece el
exantema que es macular o papular y se palpa granuloso; es de color rosado pálido y no es
pruriginoso. Se observa primero en el tronco, cuello y en la región retroauricular; su
generalización es infrecuente. El exantema dura alrededor de 2 a 3 días.
Agente etiológico: virus herpes tipo 6 (HHV6), virus ADN, miembro de la familia Herpesviridae.

Epidemiología: afecta a los lactantes entre los 6 a 18 meses de vida, y su mecanismo de

transmisión se presume por la vía respiratoria y contacto directo con algún huésped que esté
excretando el virus. El período de incubación es de 9 a 10 días.

Diagnóstico: se hace por el cuadro clínico y la exclusión de otras enfermedades febriles agudas.
Existen estudios serológicos específicos aún en evaluación para diagnóstico de infección aguda.

Aislamiento del paciente hospitalizado: precauciones estándar.

Tratamiento: manejo sintomático de la fiebre y eventualmente de episodios convulsivos.

Bibliografía
• González-Saldaña N, Macías-Parra M. Vacunas en pediatría. 1er ed. México. McGraw-Hill
Interamericana; 1998.
• Comittee on Infectious Diseases 1997-2000. Red Book 2000, 25 ed. American Academy of
pediatrics; 2000.

55.- Paciente masculino de 3 meses de edad, residente de campo agrícola; con antecedente de
anemia, el cual acude porque la mamá le ha administrado gotas para los cólicos y actualmente lo
encuentra irritable, caliente, no quiere comer, no fija la mirada, como que no ha orinado bien,
presenta taquicardia, mucosas secas. La primera sospecha de intoxicación que usted tendría
sería por:

a) Hierro.
b) Ácido acetil salicílico.
c) Órgano fosforad.
d) Anticolinérgicos.

En el mundo existen alrededor de 13 millones de químicos naturales y sintéticos, y menos de

3000 causan el 95% de las intoxicaciones. Un veneno (tóxico) es una substancia capaz de
producir efectos adversos en un organismo viviente. Existen distintos tipos, aquellos de uso
humano (comidas y sus aditivos, medicamentos y cosméticos) y aquellos que no lo son (productos
de limpieza, industriales, químicos, plantas y hongos no comestibles). Una sobredosis implica
exposición a cantidades excesivas de los primeros y a cualquier cantidad de los últimos.

DIAGNÓSTICO

Para diagnosticar una intoxicación es vital tener una historia clínica y examen físico lo más
detallado posible dentro del contexto de urgencia de cada paciente.
Historia

1. Si es posible, nombre y cantidad de cada substancia.

2. Tiempo, ruta, duración y circunstancias de la exposición.
3. Tiempo de inicio, naturaleza y severidad de los síntomas
4. Medidas de ayuda administradas.
5. Historia médica y psiquiátrica, incluyendo medicamentos que el paciente
habitualmente.

Examen físico

1. Signos vitales, signos de estimulación o depresión, Glasgow modificado para

niños.
2. Examen físico, buscando lugar de entrada del tóxico (Ej: punciones venosas,
quemaduras por ácidos o cáusticos) o signos de intoxicación crónica (Ej: líneas
de Mees en el lecho ungueal, en la intoxicación por arsénico).
3. La presencia de ciertos síntomas y signos pueden clasificarse en síndromes
tóxicos, dentro de los cuales los principales están:
o Anticolinérgico: Midriasis, fiebre, íleo, taquicardia, rubor, mucosas
secas, visión borrosa, retención urinaria, mioclonus, psicosis tóxica,
agitación, convulsiones y coma.
Causado por: Atropina, antihistamínicos, fenotiazinas, antidepresivos
tricíclicos, floripondio (planta alucinógena).
Acercamiento terapéutico: Fisostigmina sólo en casos graves con riesgo
vital.
o Colinérgico: Miosis, salivación, epífora, defecación, emesis, bradicardia,
broncoconstricción.
Causado por: Insecticidas organofosforados y carbamatos, pilocarpina.
Acercamiento terapéutico: Atropina, pralidoxima en intoxicación por
organofosforados.
o Extrapiramidal: Coreoatetosis, hiperreflexia, trismus, opistótonos,
rigidez y temblor.
Causado por:
o Haloperidol,
o fenotiazinas.
Acercamiento terapéutico: Difenhidramina y benztropina
o Alucinógeno: Alucinaciones, despersonalización, desrealización.
Causado por: Anfetaminas, canabinoides, cocaína, fenciclidina, alcaloides
indol.
Acercamiento terapéutico: Benzodiazepinas.

Bibliografía:

1. Beers, Mark; Berkow, Robert. The Merck Manual, 17th Ed., 1999. Section 23: Poisoning.
2. Isselbacher, Kurt. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 13th Ed., 1994. Chapter
395: Acute poison and drug overdosage.
3. Goldfrank, Lewis et al.; Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, 6th Ed., 1998. Chapter 9:
Identifying the Nontoxic Exposure.
4. Leikin, Jerrold; Paloucek, Frank. Poisoning & Toxicology Compendium 1st Ed., 1998.
Approach to Toxicology.
56.- Antibiótico recomendado para la “diarrea del viajero”:

a) Ciprofloxacino.
b) Nitazoxanida.
c) Albendazol.
d) Gatifloxacino.

Aun cuando la mayor parte de las diarreas de tipo secretor que se presentan en el viajero, son
secundarias a E coli enterotoxigénica, y el sólo tratamiento con rehidratación, subsalicilato de
bismuto y antiperistálticos debería ser suficiente, se ha reportado que el uso de antibióticos
con cobertura sobre estos microorganismos puede reducir la duración de la sintomatología de 3-
4 días, a 24-26 horas.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s
Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 759 p.

57.- En el diagnóstico prenatal el triple marcador consiste en:

a) Alfa feto proteína, insulina, gonadotropina humana.

b) Insulina, Gonadotropina humana, Estriol.
c) Gonadotropina Humana, Estriol, alfa feto proteína.
d) Alfa feto proteína, progesterona, gonadotropina humana.

TECNICAS NO INVASIVAS DE DIAGNOSTICO PRENATAL .

1. TAMIZAJE BIOQUIMICO DE CROMOSOMOPATIAS.

Hasta hace pocos años el criterio fundamental para establecer el riesgo de anomalía
cromosómica fetal en una determinada gestación, era la edad de la madre; con base en la
relación existente entre la edad materna y el riesgo de Síndrome de Down y otras trisomías.

Se estableció entonces la " edad mágica " de los 35 años para ofrecer técnicas invasivas debido
a que a esta edad se equilibra el riesgo de pérdida fetal secundario al procedimiento y el riesgo
de alteración cromosómica, y el otro factor que influyó en establecer la edad de los 35 años fué
el resultado de los estudios costo-beneficio, que establecían esta como la edad por debajo de la
cual el " beneficio " es inferior al costo .Con esta política de acción se logran identificar el 30 %
de los fetos con Síndrome de Down con una tasa de falsos positivos del 10 %. Este bajo índice
de detección estimuló el estudio de otras alternativas de tamizaje.

La utilización de la alfa fetoproteína en suero materno (AFPSM), fué el primer intento que se
realizó para incrementar los índices de detección de la trisomía 21, basándose en la observación
de que los niveles en sangre materna de mujeres portadoras de fetos con síndrome de Down
eran más bajos si se comparaban con las mujeres portadoras de fetos cromosómicamente
normales.

Las bases fisiológicas que motivaron su utilización son las siguientes:

Alfa Fetoproteina (AFP) es una glicoproteína de PM 70.000 D, cuya secuencia de aminoácidos

presenta una homología del 40 % con la albúmina. Se sintetiza inicialmente en el saco vitelino y
posteriormente en el hígado fetal. Su concentración en sangre fetal aumenta hasta alcanzar un
máximo de 300 mg/100ml a las 10-13 semanas de embarazo. A partir de este momento,
disminuye progresivamente a menos de 100 mg/100ml a término y sigue disminuyendo hasta los
5 mg/100ml a los 2 años de edad, permaneciendo en estos niveles hasta la vida adulta.

La AFP puede migrar de la circulación fetal a la materna a través de dos mecanismos:

1. Difusión transplacentaria 2. Difusión transamniótica desde la orina fetal.

La concentración en sangre materna es cinco veces inferior a la fetal y va aumentando durante

el segundo trimestre debido al incremento de la permeabilidad placentaria. Podemos encontrar
por lo tanto aumento de la AFP sérica materna por defectos de la barrera feto-amniótica (
Defectos abiertos del tubo neural , defectos abiertos de la pared abdominal , higroma quístico ,
teratoma fetal , amputaciones fetales , muerte fetal , síndrome nefrótico fetal ) o por
defectos de la barrera placentaria ( Hemorragia feto-materna , tumores o infartos
placentarios, placentas hipertróficas o quísticas ). Cualquier mínimo compromiso de la integridad
placentaria produce repercuciones importantes en los niveles maternos de AFP, debido al gran
gradiente de concentración existente entre el suero materno y el fetal.

La causa menos frecuente de elevación de la AFP en suero materno, es la secundaria a la

disminución de la eliminación renal fetal por patología obstructiva o displásica.

Los valores de AFP en suero materno están disminuidos en pacientes portadoras de fetos con
Síndrome de Down. Existen diversas etiologías acerca de la causa de esta disminución siendo la
más aceptada la propuesta por Cukcle y colaboradores quienes abogan por una disminución de la
síntesis hepática fetal.

La concentración de AFP en el suero de fetos con trisomía 13, 18 y monosomía X , es más baja
que la de fetos cromosómicamente normales. Los valores bajos de AFP en suero materno no son
exclusivos por tanto del Síndrome de Down.

La Gonadotrofina coriónica humana ( hCG ) es una glicoproteina compuesta por dos

subunidades alfa y beta, que pueden circular libres o unidas.La alfa-hCG se sintetiza en el
citotrofoblasto y su concentración aumenta desde las semanas 8-10 de embarazon hasta el final
. La síntesis de beta-hCG se produce en el sincitiotrofoblasto alcanzando un pico entre las 8-12
semanas de embarazo para disminuir progresivamente hasta alcanzar un valor estable a las 18
semanas.

Se ha visto que los niveles de hCG en madres portadoras de fetos con Síndrome de Down son
significativamente más altos. Probablemente estos fetos sufren un retroceso en su desarrollo
entre las 7-8 semanas de embarazo, con un retraso de crecimiento de la placenta con lo que
produce hCG equivalente a la síntesis de una placenta de un embarazo normal tres semanas más
joven.
Los métodos biológicos para reconocer la hCG fueron diseñados para identificar partes de la
molécula. Parece ser que la detección es mayor cuando se emplea beta-hCG libre o hCG intacta
que cuando se emplea hCG total.

El estriol no conjugado ( uE3 ) es una hormona esteroidea sintetizada por el

sincitiotrofoblasto a partir de precursores fetales. Todo el contenido de uE3 en suero materno
procede de la actividad fetal y placentaria a diferencia del estriol total.

Los niveles de uE3 se encuentran disminuidos en mujeres portadoras de fetos con Síndrome de
Down. El mecanismo fisiológico íntimo de la disminución de uE3 en estos embarazos permanece
incierto. La síntesis de uE3 depende de la corteza suprarrenal y el hígado fetal por un lado y la
placenta por otro. La inmadurez funcional de alguno de los órganos implicados en el circuito de
síntesis de uE3 en fetos con síndrome de Down, podría explicar los niveles bajos hallados en
suero materno.

Para realizar un tamizaje de cromosomopatías, es necesario tener en cuenta el factor de

individualización del riesgo que variará en cada caso en función de una serie de factores
fisiológicos que se han de corregir a la hora de hacer el cálculo de riesgo.

El factor más importante es la edad gestacional que debe ser corregida con la edad calculada
por ecografía. Los marcadores disminuyen su concentración sérica con el aumento del peso
materno y aumentan en la gestación gemelar.

Para la realización del cálculo de riesgo se utilizan los múltiplos de la mediana ( MoM ) de los
parámetros bioquímicos. El MoM se obtiene dividiendo la cifra sérica obtenida, entre la mediana
para esa edad gestacional a la que se ha realizado la determinación.

Se indicará la conveniencia de una técnica invasiva cuando exista un riesgo con una probabilidad
igual o mayor a 1: 270. Es importante tener en cuenta también los valores individuales de los
marcadores bioquímicos antes de su integración en el cálculo combinado.

1. Assessing the Quality of Systems for Alpha-Fetoprotein (AFP) Assays Used in Prenatal
Screening and Diagnosis of Neural Tube Defects: Proposed Guideline. NCCLS Document I/LA
17-P. Vol 13 No. 13.
2. Tanski S, Rosengren SS, Benn PA Predictive value of the triple screening test for the
phenotype of Down syndrome. Am J Med Genet 1999 Jul 16;85(2):123-6
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triple screen for Down syndrome is significantly higher in patients with female fetuses. Prenat
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1999 Apr;19(4):337-9
4. Wald NJ, Watt HC, Hackshaw AK. Integrated screening for Down's syndrome on the basis
of tests performed during the first and second trimesters. N Engl J Med 1999 Aug
12;341(7):461-7 PDF created.
58.- Ante una conjuntivitis neonatal usted relaciona los gérmenes que con mayor frecuencia
causan esta enfermedad:

a) Clamidia, gonococo, estafilococo aureus.

b) Clamidia, treponema, gonococo.
c) Estreptococo grupo A, listeria.
d) Listeria, pseudomonas.

Las conjuntivitis neonatales (CN) siguen siendo uno de los motivos más frecuentes de consulta,
pudiendo llegar a comprometer seriamente la capacidad visual del bebé, conduciendo incluso a la
ceguera. La incidencia de esta enfermedad oscila entre 1,6%-12% en el primer mes de vida.
Las CN pueden ser de origen infeccioso o químico. Las CN de origen infeccioso pueden ser
adquiridas durante la gestación, durante el parto por contacto con la secreción uretro-vaginal, o
bien en el post-parto y el ámbito de convivencia diaria. Las CN que se manifiestan entre las 24 y
las 48 horas del nacimiento son de origen químico, debidas a la profilaxis efectuada por
instilación de solución de nitrato de plata en el saco conjuntival del neonato, para prevenir la
proliferación de Neisseria gonorrhoeae .
Se debe tener presente la adquisición de la infección perinatal a partir del ambiente en que se
halla el bebé. La etiología más frecuente en este caso corresponde a Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae).
En las últimas décadas, Chlamydia trachomatis ha resultado ser el microorganismo prevalente
entre los agentes causales de enfermedades de transmisión sexual, con una prevalencia del 2 al
35% en embarazadas. La transmisión vertical se da entre el 60 y 70% en los hijos de madres
infectadas .El riesgo de adquirir conjuntivitis en estos bebés es del 18 al 60%, mientras que el
de neumonía es del 10 al 25%.
En el caso de N. gonorrhoeae , la infección ocular puede complicar el cuadro con ceguera y
artritis.
Desde el año 1995, en nuestro hospital se lleva a cabo en forma rutinaria la búsqueda de
gérmenes comunes (GC) y C. trachomatis en todo recién nacido con conjuntivitis.

Bibliografía

Krachmer, Manis, Holland. Cornea and External Disease: Clinical Diagnosis and Management,
Vol II. Mosby, 1997.

Yanoff, Ophtalmology. Mosby, 1999.

59.- La hemólisis en la isoinmunización materno- fetal al Rh esta dada por:

a) IgA
b) IgE
c) IgG
d) IgM

Hemólisis por isoinmunización:etiología

La exposición materna (por transfusión de sangre, hemorragia feto-materna, amniocentesis o

aborto) a antígenos extraños de la sangre fetal lleva a la producción y paso transplacentario de
anticuerpos IgG específicos que pueden destruir los glóbulos rojos fetales.

La Ig G materna atraviesa la placenta. Si los anticuerpos están dirigidos contra antígenos

presentes en el eritrocito fetal, se fijan a la membrana eritrocitaria y transforman a los
hematíes en células blanco que son eliminadas por los macrófagos tisulares.

Desde que se inició la profilaxis con gammaglobulina anti-D para prevenir la isoinmunización
anti-D la causa mas frecuente de enfermedad hemolítica en el recién nacido es la
isoinmunización ABO.

Osorio A. IsoinmunizaciÛn Rh: Manejo de enfermedad hemolÌtica fetal severa. Rev Chil
Ultrasonog. Volumen 2006: 9: 130-137.

60.- Se trata de un recién nacido que presenta ausencia de lanugo y vérmix gaseosa
sospechamos de:

a) Prematuros.
b) Termino.
c) Postmaduros.
d) Hipotrófico.
Definición:
Se define como recién nacido postérmino a cualquier niño nacido más allá de 42 semanas de
gestación, cualquiera que sea su peso. El recién nacido postmaduro es el producto de una
gestación postérmino o gestación prolongada que presenta signos de postmadurez.

Signos más comunes:

Peso normal o disminuido y talla aumentada.

Piel seca y descamada, puede ser apergaminada.
Uñas largas y quebradizas.
Manos tumefactas con descamación precoz e intensa.
Abundante cabello.
Lanugo y vérmix caseoso ausentes.
Depósitos de grasos disminuidos.
Coloración verde, marrón o amarilla de la piel y uñas por impregnación de meconio.
Actitud vivas y facies despierta.

BIBLIOGRAFÍA

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Obstetricia, Volumen II Cap.50.México, Ed. Cuéllar, S.A de C.V; 2001. pp. 687-694.

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· Álvarez-Ponce VA., Lugo-Sánchez AM., Álvarez-Sánchez AZ., Muñiz-Rizo ME. Comportamiento

del embarazo prolongado en el servicio de cuidados perinatales. Rev Cubana Obstet Ginecol
2004.

61. - Based on the amount of iron element, the toxic dose of iron is:

a) 2 mg / kg / dose.
b) 5 mg / kg / dose.
c) 20 mg / kg / dose.
d) 12 mg / kg / dose.
La DL50 en animales de experimentación es de 150-200 mg/Kg de Fe elemento.
La dosis letal más baja descrita en la infancia es de 600 mg.
Dosis tóxica: 20 - 60 mg/kg de Fe elemento:

• 20 - 30 mg/kg : Vómitos, dolor abdominal, diarrea.

• > 40 mg/Kg : Coma, discrasia sanguínea.

Dosis potencialmente letal: > 60 mg/Kg.

Asociación Española de Toxicología, Sección de Toxicología Clínica. Tratamiento General de

las Intoxicaciones Agudas. Bol AET- STC 1998; (4): 1-7..

62.- Lesión física asociada a la vía del nacimiento que se caracteriza por edema que sobrepasa
las suturas del cráneo:

a) Cefalohematoma.
b) Caput sucedáneo.
c) Fractura de crane.
d) Craneotabes.

En neonatología, caput succedaneum es un término usado para referirse a una acumulación

serosa, sanguínea, subcutánea, extracraneal de líquido, sin márgenes definidos, causado por
presión de la zona afectada sobre un cuello uterino angosto durante el parto vaginal. Caput
succedaneum viene del latín que significa «cabeza sustituida.

Stoll, BJ, Kliegman, RM. Nervous System Disorders. In: Behrman, RE., Kliegman, RM, Jenson,
HB, eds. Nelson Textbook of Pediatrics . 17th ed., Philadelphia, PA: Saunders; 2004:562.

63.- La alteración el la glucosa en el hijo de madre diabética se debe a:

a) Hiperinsulininismo materno.
b) Hiperinsulinismo fetal.
c) Hipoinsulinemia materna.
d) Hipoinsulinemia fetal.

El hiperinsulinismo fetal consecuencia de la hiperglicemia materna con paso de glucosa

exagerado de la madre al feto por vía placentaria. La insulina facilita la captación de glucosa por
los tejidos, aumenta también la actividad de la sintetasa de glucógeno en el hígado y disminuye
al mismo tiempo la actividad hepática y por ende la producción de glucosa. La poca glucosa
producida es desviada para la glucolisis aeróbica hepática, a consecuencia de las necesidades
energéticas del hígado, y en consecuencia disminuye su liberación a la circulación.
Bibliografía:

1.- Cloherty, J.,Stark A. Manual de Cuidados Neonatales, 269:379. 1999

2.- Klauss, Marshall H., and Fanaroff, Avroy A. Asistencia del recién nacido de alto riesgo,
275:298 198

64.- Se trata de un recién nacido que cursa con lesión del plexo braquial que deja el brazo en
“posición de mesero”, en un parto distócico. ¿Esta lesión es provocada a nivel de?

a) Cervicales 5-6- +/- 7.

b) Cervicales -6-7 T1.
c) Cervicales 6-7-8.
d) Cervicales 7-8 T1.

La parálisis del plexo braquial de los neonatos se clasifica de acuerdo con la localización
anatómica y el tipo de lesión. Las más frecuentes son las lesiones de la porción superior del
plexo. A pesar de que se han descrito los factores de riesgo asociados con la lesión, la
incidencia global de este trastorno ha permanecido estable durante las últimas tres décadas. La
verdadera tasa de recuperación completa después de una parálisis del plexo braquial es aún
tema de discusión. El conocimiento de la clasificación de la lesión de un lactante determinado
puede ayudar a predecir su pronóstico a largo plazo. El examen físico meticuloso es esencial
para arribar al diagnóstico, evaluar las enfermedades asociadas, determinar el plan terapéutico
y establecer la necesidad de derivación. En general no están indicados otros exámenes
complementarios. El tratamiento inicial para el lactante con parálisis del plexo braquial consiste
en asesoramiento, fisioterapia o terapia ocupacional y observación clínica del lactante. Un
porcentaje de los niños afectados requiere una intervención quirúrgica u otros abordajes
terapéuticos, como por ejemplo inyecciones de toxina botulínica.

La lesión que afecta el tronco superior (raíces C5 y C6) y en ocasiones, el tronco medio (raíz
C7). Los grupos musculares afectados por esta lesión son los rotadores externos y los
abductores del hombro, los flexores del codo, los supinadores del antebrazo y a menudo los
extensores de la muñeca. Esto genera el fenotipo clásico conocido como postura en “propina de
mesero”, con aducción y rotación interna del hombro, extensión del codo, pronación del
antebrazo y flexión de la muñeca. En esta lesión, además del compromiso del músculo bíceps,
cuando el músculo tríceps está débil o ausente, el codo puede estar parcialmente flexionado.

Fenotipo clásico asociado con la lesión superior del plexo braquial.

Referencias bibliográficas:

1. Borrero JL. Obstetrical Brachial Plexus Paralysis. 2nd ed. Lake Mary, Fla: Design and Print
Progressive Communications; 2007
2. Seddon HJ. Three types of nerve injury. Brain. 1943:238–288
3. Rouse DJ, Owen J, Goldenberg RL, Cliver SP. The effectiveness and costs of elective
cesarean delivery for fetal macrosomia diagnosed by ultrasound. JAMA. 1996;276:1480–1486
4. Pollack RN, Buchman AS, Yaffe H, Divon MY. Obstetrical brachial palsy: pathogenesis, risk
factors, and prevention. Clin Obstet Gynecol. 2000;43:236–246
5. al-Qattan MM, Clarke HM, Curtis CG. Klumpke’s birth palsy. Does it really exist? J Hand
Surg [Br]. 1995;20:19–23

65.- Masculino de 13 años de edad, con antecedentes de cuadro gripal de tres días de
evolución, inicia hace 12 hrs. con dolor en la bolsa escrotal y aumento de volumen, a la
exploración física se encuentra edema y enrojecimiento del escroto y no se puede palpar el
testículo derecho, ¿El diagnóstico más probable es?

a) Torsión testicular.
b) Orquiepididimitis.
c) Hidrocele agudo.
d) Hernia inguinal estrangulada.

El síndrome escrotal agudo es una urgencia urológica cuyo principal síntoma es el dolor intenso
del contenido escrotal, su importancia radica en el diagnóstico precoz de la torsión testicular,
cuadro de emergencia quirúrgica, por lo que se ha establecido un síndrome en el que se engloban
diversas afecciones intraescrotales cuyo denominador común es el dolor testicular de aparición
brusca que puede ir acompañado de otros síntomas dependiendo de su etiología, como
tumefacción escrotal, náuseas, vómitos, síndrome miccional... que nos orientarán sobre el
diagnóstico.

RECUERDO ANATOMICO

El escroto es la bolsa que aloja al testículo, éste es una glándula de forma tubular cuya capa
externa es la túnica albugínea. Del polo superior del testículo sale el epidídimo que tras
descender por la cara posterior de éste, se continúa con el cordón espermático. El cordón
espermático está formado por el conducto deferente, los vasos sanguíneos (arterias
espermáticas y deferencial y venas espermáticas), linfáticos y nervios que llegan a la glándula.
El cordón espermático está envuelto por el músculo cremaster.
La irrigación del testículo procede de la arteria espermática interna, rama de la aorta
abdominal y el drenaje venoso se realiza a través de la vena espermática interna que desemboca
en la vena cava inferior en el lado derecho y en la vena renal en el lado izquierdo.

Las funciones del testículo son endocrina, las células de Leydig sintetizan y liberan la
testosterona y exocrina que es la espermatogénesis.

ORQUITIS Y EPIDIDIMITIS

La inflamación del contenido escrotal plantea un problema de diagnóstico en el escroto agudo

principalmente con la torsión funicular. La infección aislada del testículo es rara, siendo más
frecuente la presentación en forma de orquiepididimitis. Predomina en hombres jóvenes
sexualmente activos y en ancianos con infección urinaria pero se puede producir a cualquier
edad.
La causa más frecuente de la inflamación del contenido escrotal es la infección. Así en los
jóvenes prepuberales los gérmenes más frecuentes son las enterobacterias aunque sobre
factores predisponentes como son las malformaciones congénitas (válvulas uretrales,
abombamiento ectópico de un uréter a vesícula seminal). En el adolescente es causa frecuente la
orquitis en el transcurso de una parotiditis. En los varones jóvenes menores de 40 años es la
causa infecciosa con mucho lo más frecuente, sobre todo enterobacterias (E. coli, Proteus
Mirabilis, Klebsiella pneumoniae) y gérmenes de transmisión sexual como Neisseria gonorrheae,
Mycoplasma, pero sobre todo la Chlamydia tracomatis, y cocos gram positivos como
estafilococos aureus. Por encima de los 40 años a la causa infecciosa se suele añadir una
obstrucción urinaria distal, tuberculosis, reflujo urinario posterior a la prostatectomía
transuretral, y la reacción granulomatosa por el tratamiento del cáncer vesical superficial con
bacilo de Calmette Guerin (BCG).
También puede aparecer orquiepididimitis en el curso de la varicela, fiebre tifoidea,
mononucleosis infecciosa, rickettsiosis, brucelosis filariasis, actinomicosis, sinusitis,
osteomielitis, endocarditis y ser secundaria a cuadros septicémicos por E. coli, Klebsiella,
pseudomona, estreptococo y estafilococo. Una causa no infecciosa es el tratamiento con
amioradona.
Clínicamente aparece dolor escrotal intenso, irradiado a lo largo del cordón espermático por lo
que irradia a ingle e incluso a abdomen con tumefacción escrotal no distinguiéndose el epidídimo
del testículo, con induración de la piel escrotal que puede producir hidrocele reactivo con
síntomas de infección urinaria concomitantes y de secreción uretral, además de afectación del
estado general con fiebre que puede llegar a ser de hasta 40 °C, con escalofríos, acompañado
de náuseas y vómitos.
En la exploración física, el escroto se observa edematoso, tenso y enrojecido,
el cordón se palpa engrosado y doloroso, siendo muy dolorosa la palpación, y difícil de distinguir
el límite entre escroto y epidídimo en casos evolucionados. El signo de Prehn, al elevar el
testículo afecto produce mejoría del dolor, es positivo. La transiluminación del escroto es
negativa a no ser que exista un hidrocele reactivo, en tal caso será positiva.
En cuanto a los estudios complementarios habrá que realizar analítica de orina, cultivo de orina,
y de semen y de secreción uretral si la hubiere, cultivo de Lowenstein y tinción de Ziehl-Nielsen
tanto en orina como en semen e inmunofluorescencia para Chlamydia, además de antibiograma.
También es necesario realizar hemograma, hemocultivos seriados, una bioquímica sanguínea que
incluya urea, creatinina e iones.
En el sedimento de orina nos mostrará piuria en la mayoría de las ocasiones, discreta piuria sin
bacteriemia en las ETS y piuria franca con urocultivo positivo en caso de gérmenes gram
negativos, aunque también podremos encontrar a pacientes con sedimento urinario negativo. En
el hemograma es frecuente leucocitosis con desviación a la izquierda.
La ecografía nos mostrará engrosamiento y edema de las túnicas escrotales, pudiendo haber o
no hidrocele, con epidídimo engrosado (patrón heterogénico), y un testículo aumentado de
tamaño (patrón hipoecogénico global) o como una zona hipoecogénica perihiliar.
La eco-dopopler está indicada cuando hay dudas sobre el diagnóstico diferencial con la torsión
funicular, siendo en estos casos muy útil, y en la orquiepididimitis encontraremos una
hipervascularización.
La gammagrafía está indicada para el diagnóstico diferencial con procesos isquémicos y
neoplásicos, es un método de gran sensibilidad y especificidad,
pero que no se tiene siempre disponible en el área de urgencias.
Se observará un aumento de la captación a nivel testicular debido a la hiperemia. Si después de
todas las pruebas complementarias existen dudas sobre el diagnóstico, será necesaria la cirugía
para llegar al diagnóstico definitivo.

Referencias:

1. Young Y., Miller R Incidence of malignant tumours in U.S. children. J Pediatr 1975; 86: 254-
258.
2. Reiter A., Schrappe M. Chemotherapy in 998 unselected childhood acute lymphoblastic
leukemia patients. Results and conclusions of the multicenter trial ALL-BFM 86. Blood 1994;
84: 3122-3133.
3. Schorin M., Blattner S., Gelber R., et al.
Treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia: Results of Dana Farber Cancer
Institute/Children s Hospital acute lymphoblastic
leukemia consortium protocol 85-01. J Clin Oncol 1994; 12: 740-747.

66.- La triada de Virchow en la etiología de trombo embolia pulmonar esta constituida por:

a) Estasis Venosa, Hipercoagulabilidad y lesión del endotelio.

b) Estasis Venosa, lesión del endotelio e hipoxemia.
c) Hipoxemia, hipercoagulabilidad y tos.
d) Tos Seca.

Los 3 componentes de la triada de Virchow son estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesión del
endotelio vascular que predisponen al desarrollo de la trombosis venosa profunda, la que a su
vez condiciona trombo embolia pulmonar.

Fishman, A; Manual de Enfermedades pulmonares, tercera edición, Mc Graw Hill,

pags 40-41, 2004.
67.- La conducta más adecuada a seguir en un paciente masculino de 14 años con diagnóstico de
orquiepididimitis es:

a) Administración de antibióticos y de antiinflamatorios.

b) Exploración quirúrgica de inmediato.
c) Vigilancia y exploración quirúrgica en 24 hrs.
d) Administración de AINES.

El tratamiento consistirá de una orquiepididimitis consiste en:

— Medidas generales: reposo en cama durante al menos 5 días o hasta que ceden los síntomas y
utilización de un suspensorio.
— Antiinflamatorios y analgésicos a dosis habituales.
— Antibióticos:
Empíricamente si no conocemos germen causal, se asocian:
• Netilmicina 150 mg/12 h/vía IM/5 días
• Ciprofloxacino 500 mg/12 h/oral/10 días.
Si conocemos germen:
— Enterobacterias y gonococos:
Ceftriaxona F 1 gr/24 h/I.M.
Amoxicilina-clavulánico 500 mg/8 h/oral.
Quinolonas a dosis habituales
— Cocos gram positivos:
Amoxicilina-clavulánico 500 mgr/8 h
Ciprofloxacino 500 mgr/12 h.
— Pseudomonas:
Aztreonam 2 gr/24 h.
Ciprofloxacino 500 mgr/12 h/oral.
— Chlamydia Teacomatis:
Doxicilina 200 mgr/12 h/oral.

Referencias
1. Young Y., Miller R Incidence of malignant tumours in U.S. children. J Pediatr 1975; 86: 254-
258.
2. Reiter A., Schrappe M. Chemotherapy in 998 unselected childhood acute lymphoblastic
leukemia patients. Results and conclusions of the multicenter trial ALL-BFM 86. Blood 1994;
84: 3122-3133.
3. Schorin M., Blattner S., Gelber R., et al.
Treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia: Results of Dana Farber Cancer
Institute/Children s Hospital acute lymphoblastic
leukemia consortium protocol 85-01. J Clin
Oncol 1994; 12: 740-747.
68.- Femenino de 8 meses refiere la madre que ha presentado cuadros frecuentes de vómitos,
movimientos incordiándoos y crisis convulsivas de difícil control, se le ha puesto el pelo más
claro que al resto de sus hermanos, piel seborreica, microcefalia, maxilar prominente, dientes
espaciados y retraso en el crecimiento ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a) Citrulinemia.
b) Homocistinuria.
c) Fenilcetonuria.
d) Enfermedad de Jarabe de Maple.

La fenilcetonuria, es un tipo de hiperfenilalaninemia, también conocida como PKU, es una

alteración del metabolismo en el que el organismo no puede metabolizar el aminoácido tirosina a
partir de fenilalanina en el hígado. Esta enfermedad es genética y es provocada por la carencia
de enzima fenilalanina hidroxilasa .

La fenilcetonuria tiene como rasgo principal la herencia genética autosómica recesiva, es decir,
los padres son portadores de los genes defectuosos y al ser traspasados de ambos
progenitores, la enfermedad se expresa en los descendientes.

La causa de la enfermedad es la carencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa (FAOH) o de la

dihidropterina reductasa (DHPR) (también llamada tirosina hidroxilasa). Ambas enzimas son
responsables de la hidroxilación del aminoácido fenilalanina en la reacción que produce tirosina.
Por ello, el defecto o falta de alguna de ellas determina un incremento de la concentración
sanguínea de fenilalanina al impedirse su transformación en tirosina. También se aumenta la
transaminación de la fenilalanina como vía metabólica alternativa, y asimismo se acumulan los
metabolitos fenilpiruvato, fenilactato y fenilacetato. El defecto en la síntesis de FAOH se debe
a una anomalía génica localizada en el cromosoma 12, y el de la DHPR en el cromosoma 4. Existen
también formas de la enfermedad con déficits parciales.

El fenilpiruvato es un neurotori que afecta gravemente al cerebro durante el crecimiento y el

desarrollo. Los efectos de su acumulación causan oligofrenia fenilpirúvica, caracterizada por un
cociente intelectual inferior a 20. Los primeros meses de vida, los niños que padecen esta
enfermedad parecen estar sanos. Entre los tres y los seis meses pierden el interés por el
entorno, y al año se evidencia un retraso importante en su desarrollo. Los síntomas suelen ser
retraso psicomotor, cuadros psicóticos de tipo autista, convulsiones, síndrome de West,
convulsiones generalizadas y un eczema facial muy rebelde. Por lo general su desarrollo físico es
bueno, tienden a tener el cabello más claro que sus hermanos, piel clara, y presentan un olor
característico a paja mojada.
Cuadro clínico

La enfermedad se manifiesta, por primera vez, algunas semanas después del nacimiento,
iniciándose con una elevación en el plasma de la fenilalanina hasta un nivel 30 veces superior al
normal y por la excreción de ácido fenilpirúvico por la orina. Transcurridos 6 meses se hace
patente el retraso del desarrollo mental. La mayor parte de los pacientes son deficientes
graves o profundos y en ocasiones se alcanza la deficiencia media.

El portador de esta anomalía, que nace tras un embarazo normal y sin complicaciones, se
desarrolla durante los primeros meses casi siempre sin mostrar anormalidad ninguna. Sin
embargo Partington encontró, casi en la mitad de los lactantes, la existencia de vómitos en los
primeros meses de vida y en un tercio de ellos una irritabilidad inacostumbrada. En una
proporción similar de casos, a los padres ya les había llamado la atención un desagradable olor
del cuerpo del niño. Una parte de ellos mostró dermatosis eczematiformes durante el primer
trimestre, 7 de 36 ya había tenido en el primer año de vida ataques convulsivos. A los 9 meses
llama la atención el retraso en el desarrollo psicomotor.

Datos físicos

El desarrollo corporal cursa casi con normalidad. No obstante puede comprobarse cierta
tendencia al enanismo, aunque también se han descrito casos con tallas superior a la frecuente.
La dentición suele retrasarse hasta después del undécimo mes.

La gran mayoría de los enfermos muestran una piel clara, ojos azules, y color claro del pelo.
Alrededor del 10% poseen cabellos oscuros. La pobreza de pigmentos llama más la atención en
los pueblos de cabellos oscuros. La piel de los portadores además de ser clara es muy suave
aterciopelada y muy sensible. En algunos enfermos se han observado eflorescencias papulosas
en las caras de extensión de las extremidades y en la faz. En ciertos pacientes se puede
encontrar también una tendencia a la acrocianosis.

Datos conductuales

Características clínicas raras

• Cifosis.
• Pies planos.
• Espina bifida.
• Sindactilia en los dedos de los pies.
• Bloqueo cardiaco intraventricular.
• Hipogenitalismo.
• Dermografismo.
• Sensibilidad a la luz.
• Hipersegmentación de las células neutrófilas de la sangre.
• Disminución de la tolerancia a la galactosa.
 • Metabolismo basal ligeramente elevado.

Las etapas del desarrollo habitual, la edad en la que el niño se sienta y habla, a veces, se
alcanzan a la edad normal, pero, de ordinario, se retrasa. En la edad límite en que debe
esperarse que el niño normalmente realice estos actos, el 35% no puede andar y el 63% no
puede hablar.

Estos niños, en general, tienen un peso y talla promedio por debajo del correspondiente a su
edad. En la mitad de los casos tiene microcefalia y prominencia del maxilar.

Sus movimientos son lentos y patosos y a menudo suelen adoptar la posición de sastre. Las
anomalías del tono muscular que contribuyen a estos cambios son de origen neurológico.2 de
cada 3 pacientes tienen hiperreflexia tediciosa e hipercinesia sobreañadida estos últimos son
voluntarios y muy variados.

Referencias
1. Scriver CR, Kaufman S. 2001. Hyperphenylalaninemia: phenylalanine hydroxylase deficiency.
In Scriver CR,
Beaudet AL, Valle D, Sly WS (eds). The Metabolic and Molecular bases of Inherited Disease.
McGraw-Hill., pp
1667-1724.
2. Martínez-Pardo M, Marchante C. et al: 1998. ”Protocolo de diagnóstico, tratamiento y
seguimiento de las hiperfenilalaninemias”. An. Esp. Pediatría suplemento 114: 3-8.
10
3. Belanger-Quintana A, Morais A, Mena MA, Martínez- Pardo M. 2004. Niveles de
neurotransmisores dopaminérgicos y serotoninérgicos en líquido cefalorraquídeo en niños. An
Esp Pediatr 60:82.

69.- Lactante de un año que inició con un cuadro diarreico prolongado, recibió tratamiento con
antibióticos, se reportó con mejoría clínica, posteriormente reinició con el cuadro enteral ¿El
agente causal más probable en la recaída es?

a) Escherichia Coli.
b) Clostridium Difficile.
c) Shigela Flexneri.
d) Clostridium Perfirgens.
Clostrirum difficile es un bacilo anaerobio gram positivo, responsable de la colitis asociada a
antibióticos. Coloniza el tracto digestivo después de que su flora habitual haya sido alterada por
el tratamiento antibiótico.
Tras la colonización, produce dos exotoxinas (toxina A y toxina B) que se unen al los receptores
de las células epiteliales intestinales, conduciendo a la producción de una diarrea secretora.
Es una de las infecciones nosocomiales más comunes, con una elevada morbimortalidad.
La transmisión es fecal-oral y ha producido importantes epidemias dentro del ambiente
hospitalario.
No todas la cepas de Clostridium son productoras de enterotoxinas, en ocasiones se comportan
como colonizantes del tracto digestivo sin producir enfermedad.
Factores de riesgo:
• Uso de antibioterapia: prácticamente todos las antibióticos pueden predisponer a la
colonización por Clostridium difficile.
• Asociación frecuente: Ampicilina, Amoxicilina, Cefalosporinas y Clindamicina
• Asociación ocasional: otras Penicilinas, Sulfamidas, Eritromicina, Trimetropim y Quinolonas.
• Raramente o nunca asociados: Aminoglucósidos, Tetraciclinas, Cloramfenicol, Metronidazol y
Vancomicina.
• Pacientes con edad avanzada y debilitados.
• Intervención quirúrgica sobre tracto gastrointestinal.
• Contacto previo con paciente colonizado.
• Alimentación enteral.

Manifestaciones clínicas:
El espectro clínico abarca desde portadores asintomáticos hasta enfermedad fulminante con
megacolon tóxico. Los síntomas más frecuentes son diarrea acuosa, dolor abdominal y fiebre.
Las manifestaciones clínicas se inician entre 5-10 días después de la administración de
antibióticos, aunque pueden aparecer el primer día o hasta 10 días después de haber cesado el
tratamiento antibiótico.
Colitis:
• Diarrea profusa (más de 10 deposiciones al día)
• Presencia de leucocitos en heces.
• Fiebre, nauseas, anorexia, leucocitosis con desviación a la izquierda.
• Dolor y distensión abdominal.
• Colitis parcheada difusa en la sigmoidoscopia.

Colitis pseudomembranosa:
• Mayor número de deposiciones.
• Presencia de leucocitosis y sangre en heces.
• Fiebre, nauseas, anorexia, leucocitosis con desviación a la izquierda.
• Más marcada distensión abdominal.
• Placas adheridas, amarillentas de 2-10 mm en la sigmoidoscopia
BIBLIOGRAFIA:
• Bartlett JG, Moon N, Chang TW, et al. The role of Clostridium difficile in antibiotic-
associated pseudomembranous colitis. Gastroenterology 1978; 75:778.
• Thomas C, Stevenson M, Riley TV. Antibiotics and hospital-acquired Clostridium difficile-
associated diarrhea: a systematic review. J Antimicrob Chemother 2003; 51:1339.
• Tedesco FJ. Pseudomembranous colitis: pathogenesis and therapy.
Med Clin North Am 1982; 66:655.
• Fekety R, Shah AB. Diagnosis and treatment of Clostridium difficile colitis. JAMA 1993;
269:71.

70. - The primary injury caused by explosion called the Triad of the explosion is to:

a) Chafing, cutting and stabbing wounds.

b) Chafing, puncture wounds and blunt short.
c) Chafing, bruising and puncture wounds.
d) Excoriation, blunt injuries and bruising.

LESIONES POR FRAGMENTOS (FLYING MISSILES).

La tríada de hematomas, abrasiones y laceraciones puntuales es debida al violento impacto de
pequeñas partículas. Se producen a pocos metros del foco de explosión y la morfología depende
de la concentración de estos fragmentos, distancia, energía y clase de explosivo (lesiones
secundarias mecánicas).

Cuad. MED. Forense n.27 Sevilla ENE. 2002.

71.- Un preescolar de 4 años de edad presenta un peso y talla en el percentil 3, se refiere por
presentar anorexia, irritabilidad, apatía al juego, se le observa con palidez, el laboratorio
reporta una hemoglobina de 7.3g/dl, hierro sérico de 36mcg/dl y saturación de transferían de
12%, ¿El tipo de anemia más probable es?

a) Ferropénica.
b) Hemolítica.
c) Perniciosa.
d) Drepanocítica.
Es el tipo de anemia más frecuente en la población general. Se trata de una anemia
caracterizada por la disminución o ausencia de los depósitos de hierro, baja concentración de
hierro sérico, baja saturación de transferrina y baja concentración de la Hb o del hematocrito.

La ferropenia se manifiesta con un síndrome característico:

SNC: irritabilidad, labilidad emocional, disminución de la concentración y la memoria, cefalea,

ataxia, parestesias, trastornos del sueño y la alimentación (PICA: apetencia desmedida por
sustancias poco habituales. Es muy característica la pica de hielo o pagofagia), aumento de la
sensibilidad al frío, síndrome de piernas inquietas…

Piel y mucosas: coloración azulada de la esclerótica, fragilidad de uñas y cabello, coiloniquia o

aspecto cóncavo de las uñas, glositis, queilitis angular o rágades, atrofia gástrica, en casos
graves producción de membranas esofágicas (síndrome de Plummer-Vinso).

Etiología:

La anemia ferropénica puede deberse a:

Aumento de la utilización: gestación, lactancia, crecimiento corporal rápido en la

infancia y adolescencia.
Pérdidas fisiológicas: menstruación.
Pérdidas patológicas:
Hemorragia digestiva. El sangrado digestivo crónico es la causa más frecuente
en este grupo: hemorragias gástricas por medicamentos (AAS, AINES,
corticoides asociados a AINES…), hernia hiatal, diverticulosis, hemorroides. En
pacientes mayores de 60 años debe considerarse la posibilidad de neoplasia,
sobre todo de colon y la angiodisplasia intestinal.
Genito-urinarias.
Aparato respiratorio.
Hemólisis intravascular.
Alteraciones en la absorción:
Dietas insuficientes: Debe interrogarse siempre acerca de los hábitos
dietéticos. El hierro presente en alimentos de origen vegetal como cereales y
legumbres tiene baja biodisponibilidad (algunos alimentos como las lentejas
tienen excesiva fama de riqueza en hierro). Incluso en carnes y pescados el
contenido en Fe es relativamente bajo. En gestantes, niños, mujeres en edad
fértil, la dieta puede ser un factor ostmenopáusi o causal de deficiencia de
hierro. En mujeres ostmenopáusicas y en el varón la dieta sería causa
excepcional de ferropenia.
Absorción defectuosa: gastrectomías parciales o totales, enfermedad
inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca (causa relativamente frecuente de
anemia ferropénica); en algunos casos podría estar indicada la detección de
anticuerpos antiendomisio y antigliadina para descartar una enfermedad celíaca
no diagnosticada.
Diagnóstico:
El nivel de ferritina sérico bajo es indicativo de una situación de depleción de hierro y es la
prueba definitiva de la existencia de anemia por déficit de hierro (AF). Los demás parámetros
no permiten diferenciar con seguridad la AF de la anemia por enfermedad crónica.
Generalmente aparece microcitosis, aunque hasta en el 30% de las anemias ferropénicas, en
algunas poblaciones, el VCM puede ser >80; asimismo en el 10% de las microcitosis los
parámetros relacionados con el hierro son normales. Otros datos a tener en cuenta:

El frotis periférico habitualmente muestra anisocitosis y poiquilocitosis.

Cuando la microcitosis se asocia a aumento de glóbulos rojos, sobre todo si es mantenida, pensar
en talasemia.

Puede haber trombocitosis reactiva.

Bibliografía
Abramson S, Abramson N. Common' Uncommon Anemias. Am Fam Physc 1999; 59 (4). 851-8
Adamson JW. Anemia and Polycytemia. En: Kaasper DL, Braunwald E (Edit.). Harrison´s
principles of internal medicine. 16th. ed. Nwe Cork: McGraw-Hill; 2005. p.329-336
Hernández Nieto L, Hernández García MT, Juncá Piera J, Vives-Corrons JL, Martín-Vega C.
Enfermedades del sistema eritrocitario: anemias. En: Farreras Valentí P, Rozman C. (Dir.).
Medicina Interna. Barcelona: Elsevier; 2004. p. 1644-1669
Glader B. Anemia: General Considerations. En: Wintrobe´s Clinical Hematology. 11th.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p.947-978.

72.- ¿Cuáles son las características de una ictericia fisiológica?

a) Inicia entre el segundo y tercer día de vida, tiene una duración menor de 10 días y la
concentración máxima es de 12 mg/dl.

b) Inicia el primer día de vida, tiene una duración menor de 10 días y la concentración máxima
es de 20 mg/dl.

c) Inicia entre el segundo y tercer día de vida, tiene una duración mayor de 10 días y la
concentración máxima es de 12 mg/dl.

e) Inicia a la semana de nacimiento y dura una semana más.

La ictericia fisiológica del recién nacido inicia entre el segundo y tercer día de vida, tienen una
duración entre 5 y 7 días y alcanza una concentración máxima de 12 mgdl a los 2 ó 4 días. En
cambio la ictericia no fisiológica inicia dentro de las primeras 24 horas de vida, tiene una
duración superior de 10 a 15 días, la bilirrubina total en recién nacido de término es mayor de
12 mg/dl o mayor de 14 mg/dl en recién nacido pretérmino, el incremento de bilirrubina es
mayor de 5 mg/dl en 24 horas y la bilirrubina directa es mayor de 1 mg/dl.

Manual CTO pediatría, 7° edición p. 1306.

73.- Masculino diagnosticado con sífilis congénita tardía, una de las manifestaciones de esta
infección es:

a) Hepatomegalia.
b) Rinorrea.
c) Queratitis.
e) Pseudoparálisis de Parrot.

La sífilis congénita tardía se manifiesta después de los 2 años de vida, el síntoma más frecuente
es la queratitis, que es parte de la tríada de Hutchinson (queratitis, hipocausia y dientes en
tonel o Hutchinson), así como deformidades óseas (tibias en sable, frente olímpica,
engrosamiento clavicular), rodilla de clutton, paresia juvenil y tabes dorsal. La hepatomegalia,
rinorrea, roseola sifilítica y la pseudoparálisis de parrot son manifestaciones de la sífilis
precoz que se manifiesta en los primeros dos años de vida.

Evans HE, Frenkel LD: Congenital Syphilis. Clin Perinatol 1994; 21(1)
Honeyman: Manual de Dermatología, 2da ed. 1988; pg. 46
Lukehart SA, Holmes KK: Sífilis. en: Principios de Medicina Interna. 12 ed. Ed. Harrison. Cap.
128,pg.765.

74.- ¿Cuál de estos fármacos es esencial en el paro cardíaco en Pediatría?

a) Adrenalina.
b) Calcio.
c) Dopamina.
d) Dobutamina.
La epinefrina o adrenalina es el fármaco de elección en el paro cardíaco.
Está indicada en la asistolia, en el paro cardíaco sin pulsos palpables (incluida la disociación
electromecánica) o en la bradicardia hemodinámicamente significativa.
- Recuerda que el tratamiento de la fibrilación ventricular es el choque eléctrico.

La atropina es un fármaco parasimpáticolítico utilizado en el tratamiento de la bradicardia.

- Como la bradicardia en los niños suele deberse a isquemia cardíaca, la respuesta al
tratamiento vagolítico es dudosa y, a veces, la epinefrina es más eficaz.
- El papel de la atropina en el tratamiento de la asistolia de los niños no está clara, y sólo
se le considera como posiblemente eficaz por la American Heart Association.

El calcio ya no se recomienda en el tratamiento de la asistolia ni de la disociación

electromecánica pues no se ha acompañado de mejoría de pronóstico y a veces resulta
perjudicial.

La dopamina se utiliza para la hipotensión consecutiva a la reanimación y para el tratamiento del

shock que no ha respondido a los líquidos.

El clorhidrato de dobutamina es especialmente útil cuando existe un gasto cardíaco bajo y una
función miocárdica insuficiente.
Nelson, Tratado de Pediatría 15ª Ed., págs. 325-326

75.-Al encontrarse realizando exploración física por dolor abdominal, usted identifica signo de
Murphy positivo, esto se traduce en:

a) Dolor a la palpación profunda en el punto cístico.

b) Dolor a la palpación en el punto cístico durante la inspiración.
c) Dolor a la palpación profunda en el punto cístico durante la espiración.
d) Dolor que interrumpe la inspiración a la palpación profunda en el punto cístico.

Maniobra de Murphy, el enfermo sentado y el examinador colocado atrás engancha el punto

cistico mientras el enfermo trata de realizar una inspiración profunda, Es positiva en la
cocolecistitis aguda.

Apuntes de Semiología
Semiología médica y técnica exploratoria Escrito por Antonio Surós Batlló,Juan Surós Batlló.
76.- La siguiente enfermedad es producida por la especie BARTONELLA, indíquela:

a) Miocardosis.
b) Strongiloidosis.
c) Turalemia.
d) Enfermedad por arañazo de gato.

Enfermedad por arañazo de gato.

Es una enfermedad infecciosa asociada causada por la bacteria Bartonella, la cual se cree que
se trasmite por arañazos, mordeduras, o exposición a la saliva de gatos. Esto lleva a que se
presente inflamación de los nódulos linfáticos (linfadenopatía) cerca al sitio del arañazo o la
mordedura. La bacteria causante de esta enfermedad se encuentra en los nódulos linfáticos
infectados, pero su lugar de origen inicial son las garras de los gatos, pudiéndose encontrar en
la sangre y secreciones de estos animales, sin que ellos tengan signos de enfermedad.

Antecedentes de contacto con un gato con rasguño o lesión.

El período de incubación fluctúa entre 7 a 12 días, momento en que se presenta la lesión rojiza
en el sitio de inoculación de la infección, la que puede tomar la forma del arañazo (lineal).
Generalmente esta lesión pasa desapercibida por su pequeño tamaño, pero un médico advertido
la puede encontrar en al menos dos tercios de los pacientes. El crecimiento de los ganglios se
hace evidente entre 1 a 4 semanas, siendo la ubicación mas frecuente en las axilas, cuello, bajo
la mandíbula, delante de las orejas, en la superficie del codo, en la zona inguinal o femoral. En un
10 a 20% de los casos puede haber más de un grupo de ganglios inflamados.

Los ganglios inflamados están sensibles ligeramente enrojecidos con o sin signos de inflamación
de los tejidos vecinos. Su tamaño fluctúa entre 1 a 5 Mm. aunque los puede haber mayores, y
entre un 10 a 40% de ellos supuran. La duración del crecimiento de los ganglios puede llegar
hasta los 2 meses. La fiebre que acompaña al crecimiento de los ganglios puede estar presente
en un 40% de los casos y siendo de mediana cuantía. Otros signos son malestar general,
decaimiento, pérdida del apetito, fatiga, dolor de cabeza. Puede haber manchas rosadas
transitorias en la piel en un 50% de los enfermos, siendo las lesiones de variada forma y tamaño.
Un hecho muy característico es la presentación hasta en un 17% de los pacientes del síndrome
de Parynaud que consiste en ganglios crecidos en la zona delante de la oreja, conjuntivitis
bilateral que se presume como transmitida directamente a través de las manos a los ojos del
niño. El ojo no presenta dolor y habitualmente no presenta secreción purulenta. Puede haber
también crecimiento de los ganglios de la zona submandibular o cervical.

Referencias

Schutze GE, Jacobs RF. Bartonella species (cat-scratch disease). In: Long SS, Pickering LK,
Prober CG. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 3rd ed. Philadelphia, Pa:
Churchill Livingstone Elsevier; 2008: chap: 160.
77.- En un recién nacido con tetralogía de Fallot se encuentra:

a) Hipertrofia del ventrículo izquierdo, cabalgamiento de la aorta, obstrucción del tracto

de salida del ventrículo derecho y PCA.

b) Comunicación interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar, hipertrofia del

ventrículo derecho y comunicación interauricular.

c) Comunicación interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar, cabalgamiento

de la aorta e hipertrofia del ventrículo derecho.

d) Comunicación interauricular, comunicación interventricular, PCA y cabalgamiento

aórtico.

Tetralogía de Fallot
La tetralogía de Fallot contiene 4 lesiones asociadas:

• Comunicación interventricular (CIV)

• Estenosis pulmonar (EP)
• Aorta (Ao) naciendo a caballo entre ventrículo derecho (VD) e izquierdo (VI)
• Hipertrofia de ventrículo derecho.

En la práctica son dos principales: La (CIV) y la (EP).

La Tetralogía de Fallot es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente en la edad

pediátrica. Ocupa alrededor del 10% del total de las cardiopatías en el niño. Fue descrita en
1673 por Stensen, en 1784 por Hunter y diferenciada clínicamente por Fallot en 1813. Fue
estudiada y definida por Carl von Rokitansky, Lev y Rosenquist. Helen Taussig estableció las
bases clínicas y junto con Blalock y Vivian Thomas la primera operación paliativa, conocida como
fístula de Helen-Taussig. Lillehei y Kirklin iniciaron las técnicas de corrección quirúrgica. Consta
de cuatro componentes básicos:

• Comunicación interventricular (defecto del tabique interventricular).

• Dextroposición de la aorta (Aorta cabalgante o Aorta a caballo).
• Estenosis pulmonar infundibular (Obstrucción en el tracto de salida del ventrículo
derecho).
• Hipertrofia ventricular derecha.

Clínicamente se caracterizada por una marcada cianosis que afecta a los pacientes, así como la
fatigabilidad, lo que hace que estos pacientes se cansen con mucha facilidad. Es común ver a los
niños afectos agachados (squatting) frecuentemente, esto es un mecanismo para aliviar la
hipoxigenación que los afecta. Cuando la cianosis es de larga data aparecen los dedos
hipocráticos o en palillos de tambor.

También es relativamente frecuente en los pacientes portadores de esta patología la presencia

de abscesos cerebrales, trombosis, así como accidentes cerebrovasculares, condicionados por el
aumento de la viscosidad de la sangre como un mecanismo de defensa que genera el organismo
para llevar mas oxigeno a todo el cuerpo debido a la hipooxigenación mantenida en los tejidos.
 Alonso J., Núñez P., Pérez de León J., Sánchez PA., Villagrá F., Gómez R., López Checa S.,
Vellibre D., Brito JM. Complete atgrioventricular canal and tetra-logy of Fallot: surgical mana-
gement. Eur J. Cardiothorac Surg 1990; 4: 297-9.

Townsend sabiston tratado de patología quirúrgica editorial Mc Graw interamericana

decimosexta edición. Tomo II 2003.

José Hib embriología medica . Editorial el ateneo cuarta edición 1988.

Eugene Braunwald "tratado de cardiología" editorial Mc Graw Hill interamericana quinta

edición volumen I.

Michael H. Grawford "Diagnostico y tratamiento en cardiología" editorial manual moderno

.traducido de la segunda edición en ingles México, D.F Santa fe bogota 2004.

Pedrosa Cesar, Casanova Rafael "Diagnostico por imagen "compendio de radiología clínica.
editorial Mc Graw Hill interamericana 1999.

Gersony Wm, Rosenbaum MS : congenital Herat Disease ,5th ed. Philadelphia,saunders,

2003.

78.- ¿Señale cuál es el efecto de la Angiotensina?

a) Contracción eferente.
b) Vasodilatación.
c) Disminución de Kf.
d) Dislipidemia.

La angiotensina II posee acciones tanto centrales como periféricas, estimula intensamente la

sed, libera vasopresina, ACTH y aldosterona, además de ejercer su conocido efecto de
elevación de la presión sanguínea del que deriva su nombre. Muchos de estos efectos se pueden
evitar por medio del antagonista relasina. La angiotensina II es el agente vasopresor más
potente que se conoce hasta ahora; además es un importante regulador de la secreción de otra
hormona por la corteza de la glándula suprarrenal: la aldosterona.

SIEGEL,G., AGRANOFF,B., WAYNE, R., FISHER,S., and UHLER, M. 1999. Basic

neurochemistry. Molecular, cellular and medical aspects. Lippincott Williamns & Wilwins.
Philadelphia, PA. 1183 p.
79.- Masculino de año y medio de edad, quien ha dejado de caminar, permanece quieto, cadera y
rodillas semiflexionadas, pies girados hacia fuera, ”Rosario” en la unión condrocostal, con franca
depresión esternal, encías inflamadas de color púrpura azulado, con algunas petequias, Rx de
huesos largos: huesos con aspecto de cristal esmerilado, adelgazamiento de la cortical, línea
metafisiaria blanca gruesa e irregular, con zona de rarefacción por debajo y centros
epifisiarios rodeados de un anillo blanco, ¿Cuál es su diagnóstico presuncional?

a) Escorbuto.
b) Leucemia.
c) Raquitismo.
d) Púrpura.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Raquitismo

Los niños con raquitismo, a diferencia de los que sufren tantas otras enfermedades carenciales,
por lo general son rollizos y aparentan estar bien alimentados, debido a que su consumo de
energía es casi siempre correcto. Su aspecto engaña a menudo a la madre quien piensa que todo
está bien. Sin embargo, el niño se puede sentir indispuesto, y un examen más cuidadoso revelará
la poca tonicidad muscular, que causa un abdomen protuberante. Otra característica del
raquitismo es una alteración general del desarrollo normal. El niño se demora en alcanzar las
etapas de la primera infancia, como la dentición aprender a sentarse y caminar. Otros síntomas
generales incluyen molestias gastrointestinales y excesivo sudor en la cabeza.

Los signos principales de la enfermedad, y en los que se basa el diagnóstico de raquitismo son
las deformaciones óseas. La primera y principal característica, es la hinchazón de los extremos
en crecimiento (epífisis), de los huesos largos. Esta inflamación primero se puede encontrar en
la muñeca, donde se afecta el radio. Otro sitio clásico es la unión de las costillas con el cartílago
costal; aquí la inflamación tiene la apariencia de un rosario que se conoce como «rosario
raquítico». También se pueden observar hinchazones en los pies, la tibia, el peroné y el fémur.
En los bebés con raquitismo la fontanela anterior se cierra tardíamente y en los niños mayores
no es rara una protuberancia del frontal.

Una vez que un niño con raquitismo empieza a pararse, a caminar y estar activo, desarrolla
nuevas deformidades debido a la característica blanda y débil de los huesos. La deformidad más
común son las piernas en arco; con menos frecuencia se ven las rodillas juntas. Más serias, sin
embargo, son las deformidades de la columna vertebral. Los cambios en la pelvis, aunque
raramente son visibles, pueden ocasionar dificultades en el parto a las mujeres que han sufrido
raquitismo en la infancia.

El raquitismo se puede diagnosticar por la apariencia clínica y radiológica de los huesos, y por
exámenes de laboratorio.
Signos radiológicos: Raquitismo

Alteraciones generales:

Retraso del crecimiento y osteopenia.

Alteraciones en el cartílago de crecimiento:

Primer signo radiológico: ensanchamiento del cartílago de crecimiento.

Disminución de la densidad de la zona de calcificación provisional (del lado metafisario).

Desorganización del hueso esponjoso.

Ensanchamiento, deshilachamiento y "acopamiento" de las metáfisis.

Espolón óseo que rodea la fisis no calcificada.

Centros epifisarios irregulares y mal definidos.

Cortical borrosa.

Rosario raquítico: deformidad "en copa" de los extremos costales anteriores que se presentan
agrandados a la palpación.

Zonas de Looser: infrecuentes en niños.

Deformidades producidas por la debilidad ósea:

Arqueamiento de los huesos largos: tibia "en sable curvo".

Pelvis trirradiada: protrusión acetabular bilateral + intrusión de la columna.

Surco de Harrison: desplazamiento hacia adentro de la parte inferior del tórax por
ablandamiento costal.

Escoliosis.

Vértebras de pescado.

Invaginación basilar.

Cráneo tabes: aplanamiento occipital y acumulación de osteoide en las regiones frontal y

parietal.
BIBLIOGRAFÍA:

"Diagnóstico por Imagen. Tratado de Radiología Clínica". César S. Pedrosa.

"Diagnosis of Bone and Joint Disorders" Resnick.

"Traité de Radiodiagnostic. Tome X. Os: Pathologie Genérale". Raymond Trial.

"Gamuts en Radiología". Stephen Chapman, Richard Nakielny.

80. - The cataract caused by lipid peroxidation:

a) Cortical previous.
b) Cortical posterior.
c) Nuclear sclerosis.
d) Posterior subcapsular.

CATARATA

Se denomina así cualquier opacidad del cristalino, sin que este término signifique forzosamente
pérdida de visión. Sin embargo, en la práctica, no se clasifica como tal en tanto la visión sea
normal (Pavan Langston). El 95% de todas las cataratas se da en personas ancianas, el 5%
restante es causado por enfermedades congénitas, traumatismos, toxicidad o enfermedades
sistémicas. Formas raras de catarata: se suelen presentar con carácter hereditario dominante
las siguientes formas de catarata congénita: piramidal y Esclerosis nuclear. Todas ellas se
clasifican en el código 743.31 Catarata congénita capsular y subcapsular.

Oftalmología. Fritz Hollwich. Salvat Editores S.A., 1978 Barcelona.

- Esquemas clínicos visuales en Oftalmología. Bonafonte S, Muiños A, Martínez OM. 2º de.
Ediciones Doyma, 1992 Barcelona.
- Oftalmología Clínica Kanski JJ. Ediciones Doyma, 1985 Barcelona.