Trombosis Venosa Superficial
Dr. Daniel Czarnevicz
Cirujano Vascular
RESUMEN
La trombosis venosa superficial constituye una entidad clíni-
ca relativamente común y en el presente artículo realizamos
una breve revisión de esta patología y sus complicaciones.
Se propone una clasificación de las trombosis venosas super-
ficiales en relación a las características de las venas donde
asienten y se establecen los estudios que deben realizarse en
las diferentes situaciones clínicas. A pesar de que no existen
estudios rigurosos, del análisis de las diferentes formas de
tratamiento y de nuestra experiencia personal, y con la fina-
lidad de establecer un criterio único, se propone un esquema
terapéutico.
Palabras clave: Trombosis Venosa Superficial
SUMMARY
Superficial vein thrombosis is a common clinical condition
and in the present article is a brief revision of this pathology
and its complication. A classification based on the condition
of the underlying veins is proposed. Even though there is a
lack of well designed trails, based on the international and
personal experience, we recommend a therapeutic algori-
thm.
Key words: Superficial Vein Thrombosis
Correspondencia:
dczarne@chasque.apc.org
INTRODUCCIÓN
La trombosis venosa superficial (TVS) constituye una enti-
dad clínica común, si bien su real incidencia no ha sido co-
rrectamente determinada. A pesar de esto se estima que es
una patología frecuente, donde la incidencia anual en Fran-
cia1 alcanza 253.000 nuevos casos por año; 1 cada 220 habi-
tantes. Coon2 evalúa que en Estados Unidos la incidencia es
de 123.000 casos anuales (1 cada 1.950 habitantes).
Dado la falta de estudios clínicos suficientes, el tratamiento
de las trombosis venosas superficiales tampoco se fundamen-
tan, al día de hoy, sobre bases científicas válidas. Es así que
los tratamientos propuestos varían considerablemente entre
los diferentes equipos y se basan esencialmente en conceptos
fisiopatológicos y en rutinas terapéuticas, lo que hace dificul-
toso poder establecer pautas clínicas. El problema es bastante
diferente al de las trombosis venosas profundas (TVP) donde
los riesgos de tromboembolismo pulmonar, el tratamiento y
las secuelas son bien conocidos y han sido suficientemente
documentadas.
La multiplicidad de las formas clínicas, etiología y evolu-
ción de las TVS son también otros factores que contribuyen
al actual estado de confusión. En contrapartida los recientes
conocimientos en materia de coagulación deberían esclarecer
nuestro comportamiento diagnóstico y terapéutico.
La TVS ha sido entonces una patología, habitualmente con-
siderada como de poca importancia, pero el advenimiento
del ecodoppler ha permitido diagnosticar complicaciones
tromboembólicas y TVP, con lo que el interés por las TVS
se ha visto renovado. La finalidad de este artículo es realizar
una breve revisión de esta patología desde un punto de vista
clínico y con el objetivo de ayudar al médico general en el
manejo de ésta.
EPIDEMIOLOGÍA
Uno de los grandes problemas que no permiten saber la real
incidencia de las TVS es quizás la existencia de múltiples
denominaciones con que se hace referencia a esta patolo-
gía. Mucho debemos insistir sobre la necesidad de adoptar
una nomenclatura común y coherente, desterrando términos
como flebitis, paraflebitis, periflebitis, tromboflebitis. Esta-
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mos convencidos de que debe emplearse el término de Trom-
bosis Venosa Superficial, dado que los términos anteriores
describen fenómenos inflamatorios sobre venas donde la
trombosis aparenta ser menos importante.
La frecuencia de la TVS se asocia con la presencia de facto-
res de riesgo que son similares a los del tromboembolismo
pulmonar, siendo los más frecuentemente citados la edad, la
obesidad, los antecedentes tromboembólicos venosos, inter-
venciones quirúrgicas recientes, cardiopatía, embarazo, repo-
so prolongado y terapia hormonal. Los traumatismos rara vez
se asocian con TVS.
Las TVS son más frecuentes en el sexo femenino, 55-70%,
siendo 60 años el promedio etario; la obesidad se ve en un
20% de los casos3,4,5.
Cuadro 1. Clasificación etiológica de los estados de hipertrom-
bicidad.
HIPERTROMBICIDAD ENDOTELIAL
- Disminución de la tromboresistencia endotelial
HIPERTROMBICIDAD PLAQUETARIA
- Aumento del número o activación plaquetaria
HIPERTROMBICIDAD COAGULOLÍTICA
- Disminución de activadores de la coagulación
- Deficiencia de sistemas anticoagulantes
i. Sistema antitrombínico
ii. Proteína C
- Deficiencia del sistema fibrinolítico
i. Deficiencia del activador tisular del plasmi-
nógeno (t-PA)
ii. Aumento del inhibidor del activador del
plasminógeno
iii. Anomalías del plasminógeno
HIPERTROMBICIDAD HEMODINÁMICA
- Éstasis sanguínea
- Alteraciones del régimen circulatorio
HIPERTROMBICIDAD HEMOREOLÓGICA
- Aumento del hematocrito
- Hiperleucocitosis
- Macroglobulinemia
- Aumento de la agregabilidad eritrocitaria
- Disminución de la deformabilidad eritrocitaria
- Aumento de la adhesividad leucocitaria
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ETIOPATOGENIA
Debemos distinguir dos situaciones claramente diferentes: la
TVS sobre una vena sana y la TVS sobre vena varicosa1.
La TVS sobre vena sana, frecuentemente se asocia a una afec-
ción sistémica subyacente, sea un estado inflamatorio o de hi-
pertrombicidad. Los estados de hipertrombicidad pueden ser
clasificados según su factor causal (Cuadro 1)6. El término
trombofilia, en sentido amplio, es todo estado protrombótico,
hipertrombicidad latente, tenga o no una anomalía biológica
específicamente determinada; podemos entonces reconocer
una trombofilia biológica y una trombofilia clínica vincula-
das expresamente a factores de riesgo protrombóticos clíni-
cos. Si bien conceptualmente todos los estados mostrados en
el Cuadro 1, pueden ser causantes de una trombosis venosa,
desde un punto de vista práctico, en el Cuadro 2 mostramos
Cuadro 2. Estados de hipertrombicidad asociados a trombosis
venosas.
CONGéNITOS
- Déficit congénito de inhibidores fisiológicos de la
coagulación
i. Proteína C
ii. Proteína S
iii. Antitrombina III
iv. Cofactor II de la heparina
- Exceso de Inhibidor del Activador del Plasminó-
geno (PAI)
- Exceso de Glicoproteína Rica de Histidina
(HRGP)
- Resistencia congénita a la Proteína C Activada
- Disfibrinogenemia
- Disprotrombinemia
ADQUIRIDOS
- Aumento de factores de la coagulación
i. Factor I
ii. Factor VIl
- Inhibidor Lúpico
- Anticuerpos Antifosfolipídicos
- Déficit adquirido de los inhibidores fisiológicos
- Déficit adquirido del PAI
- Exceso adquirido del Activador Tisular del Plas-
minógeno
- Disfibrinogenemias adquiridas
- Hiperplaquetosis e hiperfunción plaquetaria
- Hiperviscocidad sanguínea
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los estados trombofílicos que debemos tener en cuenta frente ii. estado infeccioso local o a distancia
a una trombosis venosa, sea superficial o profunda. Todas es- iii. un cáncer que puede ser o no conocido (síndrome de
tas situaciones de hipertrombicidad pueden responder a una Trousseau9)
enfermedad subyacente y las más comunes se exponen en el iv. las anomalías de la hemostasis10
Cuadro 37. Del análisis de las diferentes series no se puede inferir si las
En la TVS sobre venas varicosas el trastorno hemodinámico, TVS secundarias a conectivopatías, los estados infecciosos
es decir el enlentecimiento circulatorio constituye el meca- o a tumores son más frecuentes sobre venas sanas que sobre
nismo fisiopatológico principal8 si bien no es la única causa, venas varicosas.
y un factor desencadenante habitualmente es necesario (Fi-
gura 1). Este factor básicamente se trata de una reducción en FORMAS CLÍNICAS
la actividad física, de una inmovilización; la noción clásica
de un traumatismo es raramente reconocida. Formas Topográficas
Si bien, como vimos, muchas son las causas que pueden Al igual que en las TVP, las TVS son más frecuentes a iz-
desencadenar una trombosis, cuando nos enfrentamos a una quierda (51-56%), sin que esta diferencia tenga un valor sig-
trombosis venosa debemos sospechar y buscar una enferme- nificativo desde el punto de vista clínico11.
dad subyacente, sobre todo en los casos de TVS sobre vena La safena interna se afecta tres a cuatro veces más que la
sana, aunque tampoco debemos olvidar esta posibilidad fren- safena externa12; esta distribución, que se superpone a la de
te a una TVS sobre vena varicosa. Clínicamente esta búsque- la insuficiencia venosa superficial, no se respeta en los casos
da debe estar dirigida a la pesquisa de: de TVS sobre vena sana, donde la afectación de las safenas
i. conectivopatías externa e interna es equivalente (Cuadro 4).
Las trombosis segmentarias de venas varicosas son habi-
Cuadro 3. Patologías frecuentes causantes de estados de hiper- tualmente consideradas como benignas, pero esta noción no
coagulabilidad. siempre es justificada. En los casos de insuficiencia safena
asociada a una insuficiencia de venas comunicantes (situa-
TRASTORNOS AUTOINMUNES
ción frecuente) se puede producir la extensión de la TVS a
- Lupus Eritematoso Sistémico través de las mencionadas perforantes a los troncos venosos
- Colitis Ulcerosa
profundos. Esta complicación evolutiva para Jorgensen se ve
- Síndrome de Behcet
en el 20% de los casos13, 21% para Barelier6, 38% para Lut-
TRASTORNOS ENDÓCRINOS
ter7 y 47% en la serie de Perrin14.
- Síndrome de Cushing
Las trombosis tronculares altas, a nivel femoral para la safe-
- Diabetes Mellitus na interna y por encima del pliegue de la rodilla para la safe-
- Estados Hiperestrogénicos na externa, conllevan el riesgo de extensión del trombo hacia
i. Administración exógena el cayado, lo que expone al riesgo de la extensión hacia el
ii. Fase precoz del postparto sistema profundo femoral o poplíteo.
La TVS también se puede ver en otras topografías como
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS cuello, miembros superiores (MMSS), pared anterior del tó-
- Coagulación Intravascular Diseminada rax o abdomen, pene e ingle (enfermedad de Mondor)11. Las
i. Cáncer de cuello y MMSS generalmente son debidas a maniobras
ii. Sepsis
- Síndromes Mieloproliferativos
i. Policitemia vera Cuadro 4. Topografías más frecuentes de las TVS.
ii. Trombocitosis esencial
iii. Mielofibrosis
TOPOGRAFÍA %
iv. Metaplasia mieloide
- Policitemia secundaria Safena Interna 60-80%
- Trombocitosis secundaria Safena Externa 10-20%
- Hemoglobinuria paroxística nocturna Otras venas 10-20%
- Trombocitopenia inducida por heparina Afectación Bilateral 5-10%

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invasivas, como colocación de vías o infusión intraveno- Otros factores considerados de riesgo, como la topografía de
sa de diferentes drogas, fundamentalmente quimioterapia la trombosis en la safena interna, la edad mayor a los 60 años,
y drogadicción (Figura 2). La enfermedad de Mondor por la trombosis bilateral y el reposo, no han sido comprobados
lo general se ve en mujeres de mediana edad, y se asocia hasta el momento. La trombosis de safena localizada a me-
a ejercicio excesivo y traumatismos, pero en los casos re- nos de un centímetro del cayado se asocia con la posibilidad
currentes y/o persistentes se asocia frecuentemente con el de una extensión por contigüidad al sistema profundo22, pero
cáncer de mama (Figura 3). esta situación nunca ha sido probada.
La TVS puede ser un problema terapéutico durante el em-
Formas evolutivas barazo, pero no reviste una forma evolutiva diferente. En el
puerperio las TVS son frecuentes y probablemente multifac-
Las TVS no deben considerarse como entidades aisladas o toriales23.
accidentes puntuales sino como un elemento o una etapa, de
la enfermedad tromboembólica de origen venoso. DIAGNÓSTICO
Si bien clásicamente a las TVS se las asocia con una evo-
lución “benigna” existen una seria de complicaciones que La presentación clínica por lo general es el motivo de consul-
pueden presentarse: ta, ya que rara vez la TVS es asintomática. Con frecuencia se
- complicaciones sépticas: se ven casi exclusivamente en ve sobre un trayecto venoso superficial la existencia de una
las TVS de miembros superiores (MMSS).11 zona dolorosa, con un cordón indurado y enrojecimiento cu-
- asociación con TVP: esta situación se presenta entre táneo (Figuras 4, 5 y 6). Habitualmente existe cierto grado de
un 5,6%15 y un 36%12; estas variaciones pueden deberse edema en el miembro involucrado, siendo rara la impotencia
a la forma en que se realizan los estudios diagnósticos. funcional. Todos los síntomas podrán tener mayor o menor
No todas las TVP asociadas están en contigüidad con la intensidad y no se correlacionan con la magnitud del trombo,
TVS, sino que pueden presentarse en sectores alejados por lo que es de particular importancia saber si el coágulo se
a la TVS; las TVP contiguas se ven en 50-75% de los extiende más allá de la zona con elementos inflamatorios.
casos. Cuando la TVP es en sector no contiguo, inclu-
so contralateral, debe pesquisarse una hipercoagulabili- Cuadro 5. Recidiva de TVS sobre vena varicosa: incidencia y
dad.17 relación con alteraciones de la hemostasis.
- tromboembolismo pulmonar (TEP): el porcentaje
NUEVA ANOMALÍAS DE
de embolia pulmonar clínica se sitúa entre 0,5 y 4%18, %
LOCALIZACIÓN LA HEMOSTASIS
mientras que si realizamos un centellograma pulmonar
en todas las TVS alcanza un 33%19. TVS en el mismo sitio 15% 0%
- recidivas tromboembólicas: son relativamente fre- TVS en otro territorio 38,5% 40%
cuentes y en un 31% de los casos están asociadas a una TVP 38,5% 20%
alteración de la hemostasis20 (Cuadro 5). Embolia pulmonar 8% 100%
Existe una serie de factores de riesgo para la aparición de es- TOTAL 31%
tas complicaciones que fueron estudiados en el único trabajo
prospectivo publicado sobre el tema5. En él el autor concluye
que existen cuatro factores de riesgo: sexo masculino, histo- Cuadro 6. Tratamiento con Heparinas de Bajo Peso Molecular
en relación a la localización de la TVS.
ria previa de trombosis, diagnóstico temprano de trombosis e
insuficiencia venosa crónica asociada. HBPM HBPM
TIPO DE TVS
El diagnóstico temprano se relaciona con la fragilidad del (profiláctica) (curativa)
coágulo, ya que un coágulo “fresco” es más frágil y friable y, 7 días si es
Distal no evolutiva no
por lo tanto, con mayor capacidad de embolizar; esta even- sintomática
tualidad se aleja luego del quinto día de establecida la trom- Trocal de pierna 7-15 días no
bosis. Tercio superior de muslo 7-15 días no
La insuficiencia venosa crónica es por sí misma el factor de Extensión femoral común no 7-10 días
riesgo que más se asocia con TEP21. TVS + TVP en continuidad no 7-10 días

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Figura 2. Esquema donde se muestra el aspecto clínico de una

TVS de mano secundaria a una vía venosa. En el dibujo B se pue-
de apreciar el engrosamiento que sufren las paredes venosas.

Figura 1. Mecanismo de la trombosis en las venas varicosas.

Las flechas indican el sentido del flujo sanguíneo; en las várices
la insuficiencia valvular permite el reflujo con la consiguiente
éstasis venosa entre la pared venosa y los repliegues valvulares.

Figura 3. Enfermedad de Mondor (A: axilar y B: submamaria).

Figura 4. Miembro inferior donde se evidencia un eritema que
sigue el patrón vascular; las venas superficiales están inflama-
das y dilatadas, lo cual causa la decoloración.

Figura 5. TVS sobre venas va- Figura 6. MMII donde se evidencia a derecha una TVS en una
ricosas. rama de la safena interna con extensión a su tronco.

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Como diagnóstico diferencial se puede plantear el eritema
nodoso, la hipodermitis aguda, linfangitis, erisipela y ciertas
formas de artritis reumatoidea.
La confirmación diagnóstica se realiza mediante ecodo-
ppler24, el cual debe ser siempre realizado, ya que además
de certificar el diagnóstico, conocer los segmentos trombo-
sados y valorar la extensión de la trombosis, nos permite
conocer también aspectos anatómicos y funcionales del res-
to de la circulación venosa, facilitando así decisiones tera-
péuticas. Se debe realizar un estudio completo y bilateral
de los miembros, relacionando la extensión de la trombosis
con reperes anatómicos precisos para poder evaluar su evo-
lución.
La búsqueda de un estado trombótico debe realizarse en el
primer episodio de TVS sobre una vena sana sin etiología
aparente, no estando indicada en el primer episodio sobre
vena varicosa. Si bien no existe una opinión unánime, la in-
vestigación de los estados trombóticos no estaría indicada
en los casos de recidiva de TVS sobre vena varicosa. En los
casos en que estos estudios están indicados se deberá reali-
zar proteína C, proteína S, antitrombina III, homocisteína,
anticardiolipinas, factor anticoagulante circulante y resisten-
cia a la proteína C activada. Algunos de estos factores están
influidos por los tratamientos anticoagulantes, por lo tanto
deben ser realizados en una ventana terapéutica o un tiempo
después del episodio trombótico25. Si bien debemos conocer
cuáles estudios se solicitan, en la práctica clínica se deberá
realizar una consulta con médico hematólogo.
La dosificación de D-dímeros carece de validez, dado que su
valor en las TVS no está claramente precisado.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las TVS tiene como objetivos básicos: tra-
tar el dolor, evitar la extensión del trombo, prevenir las com-
plicaciones embólicas y las recidivas y, de existir, tratar la
insuficiencia venosa superficial. Para lograr estos objetivos
contamos con analgésicos, anticoagulantes y cirugía.
Tratamiento Quirúrgico
La cirugía logra principalmente tres de los objetivos plantea-
dos: impide la extensión del trombo al sistema profundo y
en el propio sistema superficial trata la insuficiencia venosa
superficial, origen probable de la TVS, y previene el riesgo
de la recidiva de la TVS.26,27
Para alcanzar estos objetivos, existen diferentes tácticas:
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- cayadectomía, ya sea a nivel safenofemoral o safenopo-
plíteo, dado que es en estos lugares donde frecuentemen-
te se produce la extensión al sistema profundo; aunque
es menos frecuente la extensión por medio de las comu-
nicantes, es recomendable ligarlas en los casos que se
realiza safenectomía.
- resección del receso venoso trombosado, lo cual genera
tres problemas adicionales: prolonga la cirugía en el
caso de que se realice cayadectomía; conlleva un ries-
go elevado de hematoma posoperatorio (dado que el
paciente será anticoagulado); no es posible realizar un
stripping en la mayoría de los casos, por lo que deben
realizarse varias incisiones complementarias para po-
der liberar la vena de las adherencias inflamatorias que
presenta.
El posoperatorio no presenta diferencias con el de la ci-
rugía por insuficiencia venosa superficial, al que debemos
agregar la administración de Heparinas de Bajo Peso Mo-
lecular (HBPM) a dosis profilácticas por un período de
ocho días. No está indicado el uso de antibióticos y no
realizamos ecodoppler de control en forma rutinaria, pero
sí está indicado frente a la aparición de síntomas sospe-
chosos de TVP.
Tratamiento Medicamentoso
Este tratamiento logra evitar la extensión del trombo, evita
los accidentes embólicos y consigue un efecto antálgico.28,29
Se basa en:
- el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los
que además de su acción antiinflamatoria tienen un efec-
to analgésico.
- terapia anticoagulante, siendo utilizados en el momento
actual las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y
los antiagregantes plaquetarios.
No está claramente definido cuándo utilizar las HBPM y
cuándo los antiagregantes plaquetarios. Ambos están indi-
cados en los casos de trombosis sobre venas sanas y en las
trombosis sobre colaterales varicosas, y la elección de uno u
otro deber ser hecha según la facilidad para cumplir el trata-
miento de cada caso en particular, o frente a la presencia de
contraindicaciones para alguna de las drogas. En los casos
en que están indicadas las HBPM con criterio “curativo”,
éstas no pueden ser sustituidas por antiagregantes plaqueta-
rios30. Independientemente de la forma de anticoagulación
utilizada la misma debe mantenerse por un período de tiem-
po (Cuadro 6).
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CONCLUSIONES y heparinoterapia) y en las TVS asociadas a una TVP,

salvo que la extensión al sistema profundo se realice por
En suma, el tratamiento de las TVS en el estado actual de los cayados.
conocimiento sería: En los cuadros 7 y 8 se presentan el algoritmo propuesto para
1. en caso de sospecha de TVS realizar ecodoppler; el tratamiento de las TVS así como los procedimientos indi-
2. investigar una causa subyacente en los casos de recu- cados en las diferentes situaciones.
rrencia de la TVS y en aquellos que ocurren en vanas
sanas sin causa aparente; Cuadro 8. Indicaciones de las TVS aisladas.
3. el uso de HBPM por el término de un mes y el soporte
elástico son; al momento actual; el tratamiento óptimo, - Trombosis de cayado
siendo efectivo en la mayoría de los casos, fácil de reali- - Extensión mas allá del tercio
zar con el paciente ambulatorio y de bajo costo; Tratamiento Quirúrgico medio de muslo
4. en los casos de TVS sobre venas varicosas se debe rea- Extensivo - Várice extensa o de calibre
lizar el tratamiento de la insuficiencia venosa una vez (cayadectomía + stripping superior a 6mm
+ HBPM) - Antecedentes de TEP
superado el episodio de la trombosis;
- Contraindicaciones de
5. cuando el trombo alcanza a un centímetro del cayado anticoagulación
de la safena, dada la posibilidad de extensión al siste- - Venas no varicosas
ma profundo y de tromboembolismo pulmonar, se reco- - Trombosis aislada de
mienda el uso de HBPM por el término de tres meses. colaterales
6. no está indicado el tratamiento quirúrgico en las TVS - Trombosis troncular limitadas a
sobre vena sana, en las TVS segmentarias no troncula- Tratamiento Médico la pierna
res en vena varicosa (en algunas ocasiones, por dolor (HBPM + soporte elástico) - Ausencia de crecimiento del
intratable, puede ser útil una trombectomía transcutánea trombo o disminución del
mismo (ecodoppler)
- Contraindicaciones de la
cirugía
Cuadro 7. Algoritmo propuesto para el tratamiento de las TVS.
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