Definición

El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado

por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio
entre la demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los tejidos, bien por aporte
inadecuado, bien por una mala utilización a escala celular.
Aunque los efectos de la perfusión tisular inadecuada inicialmente son reversibles,
esta situación puede conducir a la activación de los mecanismos fisiopatológicos
compensadores/descompensa dores, alteraciones metabólicas e hipoxia celular
generalizada, lo que provoca alteraciones celulares (por disfunción de la bomba
iónica de la membrana y edema intracelular), fuga de contenido intracelular al
espacio extracelular y alteración en la regulación del pH intracelular.
Todas estas anomalías pueden desencadenar la muerte celular, disfunción de
órganos y sistemas, y producir finalmente un fracaso multiorgánico e incluso la
muerte del paciente. Por tanto, la afectación en el shock es sistémica y las
consecuencias clínicas van a depender del grado de hipoperfusión, del número de
órganos afectados y de la existencia previa de disfunción de los mismos

Shock Neurogénico y Anatomía del Sistema Nervioso Simpático (SNS).

El shock neurogénico es causado por la pérdida de control simpática (tono

simpático)en los vasos de resistencia, resultando en la dilatación masiva de
arteriolas y vénulas. Puede ser causado por anestesia general o espinal, alguna
lesión medular, dolor o ansiedad. El SNS también se denomina sistema
toracolumbar; la base anatómica de esta denominación es el origen de las fibras
preganglionares. Las fibras preganglionares tienen su origen en los segmentos
torácicos y lumbares de la médula espinal, desde T1 a L3, estando el cuerpo celular
en el asta intermediolateral. Estas fibras salen de la médula con las fibras motoras
y se separan de ellas poco después (rama comunicante blanca) para entrar en la
cadena de ganglios simpáticos paravertebrales (una cadena a cada lado). Cuando
entran en la cadena ganglionar, las fibras preganglionares pueden seguir tres
caminos:
1. Formar una sinapsis con las fibras postganglionares en el ganglio en el
mismo nivel de la salida de la médula.
2. Subir o bajar en la cadena ganglionar formando sinapsis a otros niveles de
la cadena.
3. Pasar por la cadena sin formar sinapsis y terminar en un ganglio colateral
impar del SNS: ganglio celíaco y ganglio mesentérico inferior, que están
formados por la convergencia de fibras preganglionares con los cuerpos
neuronales de las postganglionares.

Las fibras postganglionares tienen por tanto, su cuerpo celular a nivel de los
ganglios de la cadena paravertebral bilateral o a nivel de los ganglios impares de
los plexos más periféricos. La inervación de la glándula suprarrenal es una
excepción, ya que las fibras preganglionares pasan directamente a la glándula sin
realizar sinapsis en ningún ganglio; las células de la médula de la suprarrenal
derivan de tejido neuronal y son análogas a las neuronas postganglionares.
Desde los ganglios, las fibras postganglionares se dirigen hacia el órgano efector,
pero algunas de ellas vuelven a los nervios espinales a todos los niveles de la
médula (rama comunicante gris). Estas fibras son no mielinizadas de tipo C y son
transportadas dentro de los nervios somáticos (aproximadamente 8% de las fibras
de un nervio somático son simpáticas). Se distribuyen distalmente en la piel,
glándulas sudoríparas, músculo piloerector, vasos sanguíneos y músculos.
Las fibras preganglionares de los primeros cuatro o cinco segmentos torácicos (T1-
T5), ascienden a nivel cervical y dan origen a tres ganglios pares especiales:
cervical superior, cervical medio y cervical inferior. Este último está unido al primer
ganglio torácico y de la fusión de estos dos ganglios resulta el ganglio estrellado.
Estos ganglios dan origen a la inervación simpática de la cara, cuello, extremidades
superiores, corazón y pulmones. Las fibras aferentes del dolor viajan con estos
nervios (por este motivo la isquemia miocárdica puede ocasionar dolor en el cuello
y extremidad superior). La activación del SNS, produce una respuesta fisiológica
difusa (reflejo masivo) y no una respuesta discreta. Esto es debido a que las fibras
postganglionares son mucho más abundantes que las preganglionares (20:1 o 30:1)
y una neurona preganglionar influencia un gran número de neuronas
postganglionares, que se distribuyen por diversos órganos. Esta respuesta está
aumentada por la liberación de adrenalina por la médula suprarrenal. Como se ha
revisado, el SNS tiene influencia directa en los vasos sanguíneos, corazón y
pulmones, y he ahí la relevancia de la explicación de este sistema nervioso para
poder comprender la fisiopatología de el shock neurogénico

Fases del Shock

El reconocimiento del shock en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto
disminución de la morbimortalidad; se distinguen 3 estadios evolutivos de shock.
Fase de shock compensado: En una etapa inicial donde se ponen en marcha una
serie de
mecanismos que tratan de preservar las funciones de órganos vitales (corazón y
sistema
nervioso central) a expensas de una vasoconstricción de órganos no vitales (piel,
músculos,
riñón, área esplácnica).
También se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la
contractilidad. El
volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar,
con lo que
se favorece la entrada de liquido desde el espacio intersticial al intravascular.
Desde el punto de vista clínico se aprecia desaparición progresiva de las venas de
dorso de
manos y pies, frialdad y palidez cutánea y sequedad de mucosas, debilidad
muscular y oliguria.
En esta fase la presión arterial suele estar dentro de los límites normales. Si en este
momento
se actúa enérgicamente contra la causa y se usa una terapia de soporte adecuada,
el
pronóstico será bueno.
Fase de shock descompensado: Los mecanismos de compensación se ven
sobrepasados.
Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales. Clínicamente existe hipotensión,
deterioro del
estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis aún más
disminuida,
acidosis metabólica progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones
isquémicas en el
ECG.
Fase de shock irreversible: Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la
fase
irreversible en la que el paciente desarrolla un fallo multisistémico y muere.
Clínica y Diagnostico
Con respecto a la clínica, hay que tener en presente que no existe ningún signo o
síntoma específico de shock. Por ejemplo, no debe excluirse el diagnóstico porque
el paciente
esté alerta y con un lenguaje coherente ni porque un determinado signo como
taquicardia o
hipotensión no esté presente (ésta no siempre se asocia a shock ni por el contrario
el shock
se asocia siempre a hipotensión).
En cualquier caso el diagnostico sindrómico de sospecha se basa en la existencia
de:
1. Hipotensión arterial: Presión arterial media (PAM) < 60mmHg o presión arterial
sistólica
(TAS) < 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales. Se debe usar
la
PAM ya que es permite una valoración menos sujeta a errores que la PAS.
2. Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad
respiratoria.
3. Signos de mala perfusión tisular: frialdad, livideces cutáneas, relleno capilar
enlentecido,
acidosis metabólica.
Además de la anamnesis y la exploración física donde es fundamental determinar
la frecuencia
cardiaca y respiratoria, temperatura cutánea y presión arterial, como ya hemos visto,
existen
una serie de pruebas complementarias de obligada realización: BH, DXTX, EGO,
GA, Hemo y
Urocultivo si se sospecha shock séptico. Otras exploraciones (TAC, ECO,
gammagrafía
pulmonar) en función de la sospecha etiológica.
Con el diagnóstico de presunción de shock se debe realizar la monitorización
hemodinámica y
metabólica del paciente mediante:
*El control de la FC: debe hacerse mediante monitorización electrocardiográfica
continua, lo
que facilitará además la detección de arritmias.
*La presión arterial: debe ser monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial,
ya que
los métodos manuales son menos fiables en los pacientes con inestabilidad
hemodinámica y
vasoconstricción periférica. Por otra parte para la evaluación y toma de decisiones
terapéuticas debe utilizarse la PAM como valor de referencia, pues a diferencia de
la PAS, es la
misma en todo el árbol arterial.
*La presión venosa central: se mide con un catéter situado en vena cava superior y
permite
una valoración aproximada del estado de volemia eficaz.
*Medición de la diuresis: colocación de una sonda de Foley es esencial en el manejo
de los
pacientes con shock para medición de la diuresis horaria.
*La pulsoximetría es un método útil para la monitorización de la saturación arterial
de O2
(SaO2).
*Monitorización metabólica: medir la perfusión tisular inadecuada resulta
complicado. La
medición de los niveles de lactato resulta tardía pero es importante ya que sus
niveles se
relacionan con la mortalidad.
Tratamiento
Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación
terapéutica debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar
un
tratamiento empírico. Y siempre guiada a corregir la fisiopatología del shock, que en
este caso
es la dilatación periférica de los vasos sanguíneos y sus subsecuentes
complicaciones.
Soporte Respiratorio: Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial
en el
shock es asegurar una correcta función respiratoria, lo que incluye mantener la
permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y oxigenación adecuadas.
Normalmente se usa la administración de O2 mediante mascarilla-bolsa-reservorio.
Se
empleará la intubación endotraqueal en casos de insuficiencia respiratoria severa
(PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia, taquipnea grave con aumento del trabajo
respiratorio y/o alteración del nivel de conciencia (Glasgow <8).
Soporte Circulatorio: Una vez asegurada la función respiratoria hay que
establecer un
acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos. Los angiocatéteres de
grueso calibre (14G ó 16G) colocados en una vena periférica son más adecuados
para
una rápida reposición de la volemia
Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía
central.
Reposición de la volemia: Independientemente de la causa del shock, y si no existen
signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante.
Para ello se pueden usar:
Soluciones cristaloides: Se emplean habitualmente las soluciones salina
fisiológica
(ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato. Son soluciones baratas, pero con algún efecto
secundario, ya que rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se
requieren
grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada.
Soluciones coloides: Su ventaja es que expanden la volemia con un menor aporte.
El
coloide natural por excelencia es la albúmina. Sin embargo las soluciones coloides
mas
empleadas son sintéticas: Dextranos: son polisacáridos de alto peso molecular
(PM),
formados por polímeros de glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70
y
dextrano-40.
Los principales inconvenientes de los dextranos son su capacidad antigénica, por lo
que
pueden provocar reacciones anafilácticas severas gelatinas: Son compuestos
obtenidos de la
hidrólisis del colágeno bovino; producen una expansión de volumen del 80-100% de
la cantidad
infundida.
Almidones: Son derivados sintéticos de la amilopectina; son muy buenos
expansores y
producen una expansión volémica de un 150% del volumen infundido
Fármacos cardiovasculares: Son los fármacos más empleados en la actualidad
en el
tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: fármacos que actúan sobre el
inotropismo cardiaco y fármacos que actúan sobre las resistencias vasculares. Sin
embargo la mayoría de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis
empleada y
todos se administran en perfusión continua:
Medicamentos:
a. Adrenalina: Es una catecolamina endógena que actúa sobre los receptores
adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente;
por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce
vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con poco
efecto sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto
predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante.
b. Noradrenalina: Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero
a las
dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una
vasoconstricción que es especialmente útil para elevar la PA.
c. Dopamina: Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y
dosis
dependiente: por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores
dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal, (aumentando la diuresis)
esplácnica,
coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta
y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa produciendo
vasoconstricción con aumento de la presión arterial.
Dobutamina: Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y
beta-2, aumenta la contractilidad miocárdica, elevando el GC y por su efecto beta-
2
disminuye ligeramente las RVS. No modifica la presión arterial.

La inmovilización de la columna vertebral es necesaria para prevenir daños

adicionales en la médula espinal.
El ingreso al hospital más cercano es necesario para asegurar la preservación de la
vida. El objetivo de los médicos de urgencias será el de estabilizar al paciente y
prevenir cualquier daño irreversible de los tejidos.
Para la presión arterial, el paciente debe recibir la administración de líquidos
intravenosos con el fin de restablecer los valores. La dopamina y otros agentes
inotrópicos pueden ser infundidos en caso de ser insuficiente la reanimación con
líquido.
Para la bradicardia grave se suele administrar atropina o un marcapasos si es
necesario.
En el caso de que ya haya habido déficit neurológico, la dosis alta de
metilprednisolona puede administrarse dentro de las ocho horas siguientes a la
aparición del shock neurogénico.