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Universidad de Nebraska Medical Center, Omaha,
Abstracto
NE
thosewho tiene posteriores-stagemalignancies y predice un mal pronóstico en aquellas aquejadas de la misma. THEMOST
causas comunes incluyen hipercalcemia humoral de malignidad mediada por la hormona paratiroidea - péptido relacionado,
la producción de citoquinas osteolítica, y el exceso de vitaminDproduction 1,25-dihidroxi. Sin embargo, la etiología no está
siempre mediada por tumores malignos. La hipercalcemia puede ocurrir en aquellos con malignidad y una etiología
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adicional para la hipercalcemia tales como hiperparatiroidismo primario o las enfermedades granulomatosas. Este trabajo
revisa los cánceres asociados con la hipercalcemia y sus mecanismos propuestos, hipercalcemia no tumoral mediada, así
Sin embargo, un análisis reciente mostró longitud amedian de la activador del receptor en el osteoblasto.
estancia de 4 días, y una tasa de mortalidad en el hospital de ThisbindingofRANK / RANKL
6,8%. 4
regulatesosteoclastogenesis.Osteoprotegerin es
La hipercalcemia se clasifica de acuerdo con el secretada por los osteoblastos e inhibe fuertemente la
nivel de calcio serumtotal 1 : hipercalcemia leve, 10.5 a resorción ósea mediante la unión a RANKL, bloqueando
contenido asociado 11.9 mg / dl; hipercalcemia moderada, de 12 a 13,9 de este modo la interacción entre RANK / RANKL. Si la
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Hipercalcemia y los tumores malignos
Si hay un aumento de la interacción entre RANK y RANKL, entonces la carga tumoral esquelético. Se commonlyoccurs inmultiplemyeloma y el cáncer de
hay más expresión osteoclástica y más resorción ósea. 5 , 6 mama metastásico y con menos frecuencia en la leucemia y el linfoma. Anteriormente,
Calciumhomeostasis está estrechamente regulada bymany hormonas, ormalignant. Sin embargo, isnowthought tobebecauseof las citocinas locales releaseof
incluyendo la hormona paratiroidea (PTH), vitamina D 1,25-dihidroxi (1,25 [OH] 2 del tumor, lo que resulta en exceso de activación de los osteoclastos y la resorción ósea
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D), la calcitonina, el calcio sérico, y serumphosphorus. 7 , 8 PTH es producido por mejorada, a menudo a través de RANK / RANKL. 5
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múltiple. proteína inflamatoria de macrófagos 1 un se encontró que era elevado en la
médula ósea de pacientes con mieloma activo, y es conocido para estimular la formación
En respuesta a la hipercalcemia, la calcitonina es secretada por las células C osteoclástica en las células de médula ósea humana. 5 , dieciséis citocinas locales también
parafoliculares. La calcitonina reduce el calcio sérico mediante la disminución de pueden ser liberados en el entorno de las lesiones óseas de cáncer de mama
acción es importante. Producción de extrarrenal 1,25 (OH) 2 DBY las cuentas de tumor de
aproximadamente el 1% de los casos de inmalignancy hipercalcemia. 1
Ha habido varios mecanismos propuestos para hipercalcemia asociada con En vitamina Dmetabolism normal, almacenado vitamina D (25 [OH] D) en el hígado se
enfermedades malignas, que incluyen: la hipercalcemia humoral de malignidad convierte a 1,25 (OH) 2 Dunder la influencia de la PTH por renales 1- un- hidroxilasa en
mediada por el aumento de la hormona paratiroidea - péptido relacionado los riñones. 1,25 (OH) 2 D provoca el aumento de la absorción intestinal de calcio y
(PTHrP); hipercalcemia osteolítica local con la secreción de otros factores mejora la resorción ósea osteolítica, lo que resulta en un aumento de calcio en suero. 18
humorales responsables de la hipercalcemia; exceso extrarrenal vitamina D la producción extrarrenal se observa más comúnmente con
activada (1,25 [OH] 2 RE); la secreción de PTH, ectópico o primario; y múltiples Hodgkinandnon-Hodgkinlymphoma 1 andhasalsobeenreported en disgerminoma de
etiologías concurrente. ovario. 19 enfermedades granulomatosas no malignas tales como sarcoidosis y otras
PTHrP mediada andwas primera propuesto por Fuller Albright en 1941. 9 Se calcula que hidroxilasa en los macrófagos del tejido. 20
esófago, de cuello uterino, pulmón, 1 y los cánceres de colon 10 Además de células renales, 11
Una consideración adicional es la intoxicación Vitamind. Overthe-contador de uso
vejiga, mama, endometrio y cáncer de ovario, 1 y es poco frecuente en los tumores hipercalcemia. 21 Una característica distintiva de intoxicación por vitamina D frente a
neuroendocrinos pancreáticos. 12 PTHrP es estructuralmente similar a la PTH y, extrarrenal 1,25 (OH) 2 producción D es que en intoxicación por vitamina D, ambos de
como PTH, que mejora la reabsorción tubular renal de calciumwhile 25 (OH) D y
simultáneamente aumenta la excreción de fósforo urinario. El resultado es a la 1,25 (OH) 2 D están elevadas con un PTH suprimida. producción extrarrenal de 1,25
vez hipercalcemia e hipofosfatemia. 1 , 5 Sin embargo, a diferencia de la PTH, el (OH) 2 D puede ser visto con baja o normal 25 (OH) D además de una alta normal o
PTHrP no aumenta la 1,25 (OH) 2 D y por lo tanto no aumenta la absorción alta 1,25 (OH) 2 D. PTH mediada por causas de hipercalcemia también tienen que ser
intestinal de calcio y fósforo. PTHrP actúa sobre los osteoblastos, lo que lleva a
la producción de PTH consideredinhypercalcemiaassociatedwithmalignancy.Ectopic
una mayor síntesis de RANKL. 13
por el propio tumor es una causa rara, lo que representa menos than1% de los
cuentas hipercalcemia osteolíticas locales para el 20% de los casos 1 paratiroideo (s) o hiperplasia puede también
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ocurrir en pacientes con tumores malignos. , hyperparathyroidismoccurs primarias generales Tabla 1. Evaluación de laboratorio de la hipercalcemia
en 1 de cada 1.000 personas; es de tres timesmore común en las mujeres que en los
hombres, especialmente después de los 45 años, con una incidencia máxima en la séptima Confirmar la hipercalcemia:
década. 22 , 23 También es más común en aquellas aquejadas de una historia de la irradiación calcio total en suero (vuelva a comprobar si sólo una medición)
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y la terapia de litio crónica. 26 Se estima que del 5% al 10% de los casos de
hiperparatiroidismo primario son el resultado de síndromes hereditarios o
El calcio ionizado (si se cree que el calcio total estimado a ser poco fiables)
hiperparatiroidismo, incluyendo endocrina múltiple tipos de neoplasia 1 y 2. 27 El
carcinoma de paratiroides es una causa poco frecuente de hiperparatiroidismo Evaluaciones de laboratorio después de la hipercalcemia se establece:
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reportados la coexistencia de carcinoma de células renales y linfoma de células B
1,25 (OH) 2 re
grandes difuso, ambos de los cuales fueron secretando PTHrP. 29 También hay
informes de hiperparatiroidismo primario concurrente y la hipercalcemia humoral Las evaluaciones de laboratorio adicionales a tener en cuenta si el diagnóstico es aún incierto:
maligna. 30 - 32 cadenas ligeras, suero y orina IFE examen del esqueleto niveles de vitamina A libre de
ABORDAJE
Abreviaturas: 1,25 (OH) 2 D, 1,25-dihidroxi vitamina D; 25 (OH) D, 25-hidroxi vitamina D; TFG, tasa
La obtención de un calcio sérico es el primer paso en la elaboración de sospecha
de filtración glomerular; IFE, inmunofijación; PTH, hormona paratiroidea; PTHrP, la hormona
de la hipercalcemia. calcio total en suero, que mide tanto unido y no unido de paratiroidea - péptido relacionado, SPEP, electroforesis de proteínas séricas; UPEP, electroforesis
calcio, se utiliza más comúnmente. El cuarenta por ciento de calcio en suero se de proteínas en orina.
las concentraciones de albúmina. 8 Por lo tanto, un nivel de albúmina de suero y 1,25 (OH) 2 D para evaluar la presencia de exceso de producción de vitamina D o
actual es necesario para la interpretación del nivel serumcalcium. Si la albúmina es ingestión. El patrón de PTH, PTHrP, 25 (OH) D, y
anormal, el calcio en suero debe ser corregida para la albúmina de suero utilizando 1,25 (OH) 2 valores D a menudo puede ser útil para determinar la causa de la
la fórmula en tabla 1 . Si se cree que el calcio en suero a ser inexacto, entonces hipercalcemia ( Tabla 2 ). A la creatinina sérica estimando la tasa de filtración
ionizado calciumcan ser utilizado, pero esto también tiene sus limitaciones y puede glomerular de medición (TFG) proporciona evaluación de la función renal, que
ser inexacta. también tiene un efecto sobre el nivel de PTH en suero. Insuficiencia renal estimula
Thealbumin - calciumsystemis altamente sensibles a pH, y los cambios inpHalter la múltiple está en cuestión, a continuación, suero y orina electroforesis de proteínas
fracción de calciumions que se une a la albúmina. En alcalosis respiratoria causada por o inmunofijación junto con un examen del esqueleto está indicado. En raras
hiperventilación, el calcio ionizado disminuye de forma aguda, y las reducciones en el pH ocasiones, toxicidad Vitamina puede resultar en la hipercalcemia; por lo tanto los
puede causar que el calcio ionizado se eleve de forma aguda, tanto que resulta en niveles séricos de vitamina A puede ser una consideración si otras etiologías no se
fósforo en suero también se debe medir porque la hipercalcemia puede Si la etiología es claro BasedOn la abovework-up, entonces no rutinariamente
estar asociada tanto con hiper e hipofosfatemia. Una vez que hay una performa análisis de orina de 24 horas para la creatinina calciumand. Sin embargo, si el
confirmación de la hipercalcemia, a continuación, se debe determinar si se curso ha sido indolente, hay una historia familiar de la hipercalcemia, y el paciente no
trata de PTH o no PTH mediada. Debido a que la causa más común es el tiene un cáncer activo que puede dar cuenta de la hipercalcemia, a continuación, una
exceso de PTHrP, esto también se debe medir de forma rutinaria. PTH y muestra de orina calciumclearance 24 horas a la proporción de aclaramiento de
PTHrP son moléculas similares; Por lo tanto, ambos no son elevados creatinina puede ser valiosa para diferenciar entre hiperparatiroidismo primario e
simultáneamente a menos que existan múltiples etiologías. pruebas de hipercalcemia hipocalciúrica familiar. 34 Si la eliminación de calcio de la orina a la
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Hipercalcemia y los tumores malignos
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PTH mediada Alto Bajo Alto Baja o normal Bajo
Abreviaturas: 1,25 (OH) 2 D, 1,25-dihidroxi vitamina D; 25 (OH) D, 25-hidroxi vitamina D; PTH, hormona paratiroidea; PTHrP, la hormona paratiroidea - péptido relacionado.
(, 0,01), a continuación, hipercalcemia hipocalciúrica familiar debe sospechar, y la intravenosa (iv) líquidos, específicamente solución salina isotónica, es esencial como terapia
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evaluación definitiva puede incluir pruebas para detectar mutaciones en el CASR, inicial. Los pacientes a menudo requieren de 1 a 2 L como un bolo y thenmaintenance
AP2S1, o GNA11 gene. 35
iniciales fluidos de 150 a 300 ml / h para los próximos 2 a 3 días o hasta que estén volumen
repleta.
hospitalizados.
mecanismos de
tratamiento hipercalcemia
basado en la etiología
tubular renal. 14 Por lo tanto, la terapia médica está dirigido a inhibir la resorción ósea y
insuficiencia renal, anddecreasedurinaryclearanceofcalcium 1 ; por lo tanto treatmentwith FIGURA 1. Un enfoque de tratamiento para la hipercalcemia de malignidad. * Mecanismo de tratamiento.
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La reducción de la resorción ósea personas con insuficiencia renal y enfermedad renal en fase terminal sin efectos adversos
Los bisfosfonatos son terapia de primera línea y también el soporte principal para la significativos, pero no de forma rutinaria. 39 adverseeffects adicionales includebonepainanda
terapia a largo plazo. A través de mecanismos directos que inducen la apoptosis de los enfermedad similar a la gripe durante los primeros 1 a 2 días después de la infusión.
osteoclastos, y por medio de indirectmechanisms que actúan sobre los osteoblastos que Osteonecrosis de los jawhas también se ha asociado con bifosfonatos IV y es más común
pueden reducir la resorción ósea osteoclástica. Los bisfosfonatos afectan a la proliferación en aquellos que recibieron dosis alta y el tratamiento prolongado y en aquellos que han sido
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y diferenciación de los osteoblastos y previenen su apoptosis, y también pueden sometidos a procedimientos dentales durante el tratamiento. 42
La calcitonina se utiliza también para los niveles de calcio de forma aguda inferiores.
Los bifosfonatos deben administrarse dentro de las 48 horas de diagnóstico, ya Cuando se utiliza con bisfosfonatos, puede disminuir calciummore rápidamente que
que toma approximately2 to4days para themtohave efecto. Las dos preparaciones cualquier agente solo. Desafortunadamente, taquifilaxia pueden ocurrir dentro de las 48
disponibles en los Estados Unidos son el pamidronato y ácido zoledrónico. Cuando horas como resultado de la regulación a la baja de los receptores de calcitonina. Sin
se compara directamente, acidwas zoledrónico encontraron thanpamidronate embargo, los glucocorticoides canbe utilizan para mejorar el efecto de la calcitonina por la
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tobemorepotent, pero ambos se consideran terapias aceptables. 39 La duración de la regulación positiva de la superficie celular de la calcitonina receptores y la creación de otras
respuesta media fue de 32 días con ácido zoledrónico 4 mg IV y 18 días con 90 mg nuevas en el osteoclasto. 43
de pamidronato IV. El pamidronato se administra de 60 a 90 mg IV durante 4 a 24 La calcitonina es por lo general en dosis de 4 a 8 UI / kg por vía subcutánea cada 6 a
horas. El ácido zoledrónico se administra a 4 mg IV durante 15 a 30 minutos. 13 12 horas. 14 Curiosamente, hay un reporte de caso de uso de calcitonina
14dayswithout taquifilaxia evidenceof inapatientwith hipercalcemia bisfosfonato
resistente de malignidad. 44
Los bifosfonatos, por desgracia, havebeenassociatedwith nefrotoxicidad. Esto Los glucocorticoides se alsogiven a treathypercalcemiacaused por el exceso de
puede crear un dilema tratamiento debido a la hipercalcemia también está extrarrenal 1,25 (OH) 2 D y mieloma múltiple. Los esteroides inhiben la resorción ósea
comúnmente asociado con shouldbereservedforpatients insufficiency.Treatment osteoclástica por la disminución de la producción de tumores de citoquinas localmente
renales forwhomthe beneficio es mayor que el riesgo, y reducción de la dosis debe
activos, además de tener efectos tumorolytic directos. Los esteroides se dan
ser utilizado. 5
generalmente como hidrocortisona 200 a 400 mg / d durante 3 a 4 días y luego
Además de tratamiento con bifosfonatos, una hidratación adecuada puede mejorar prednisona 10 a 20 mg / día durante 7 días, 1 o prednisona de 40 a 60 mg / d durante 10
functionwhen renal protectionandhelppreserve renal en comparación con los días. 14 Si la prednisona no es útil después de 10 días, debe suspenderse.
pacientes que estaban deshidratados y recibieron bisfosfonatos para la
hipercalcemia. 40
El prospecto ácido zoledrónico recomienda que en la hipercalcemia de El denosumab es un anticuerpo monoclonal humano a RANKL; por lo tanto, se
malignidad, los pacientes con leve a moderada insuficiencia renal antes de la reducirá el andbone resorción actividad de los osteoclastos. Estudios recientes han
iniciación de la terapia (creatinina sérica demostrado que denosumabwasmore eficaz que el ácido zoledrónico en el retraso o
, 4,5 mg) no es necesario ajustar la dosis. Sin embargo, no es la prevención de la hipercalcemia de malignidad en pacientes con cáncer avanzado
se recomienda en insuficiencia renal grave (creatinina sérica incluyendo cáncer de mama, otros tumores sólidos, andmultiplemyeloma. 45 También
durante no menos de 15 minutos. La repetición del tratamiento con ácido zoledrónico 4 Denosumab fue dado a los pacientes con calcio sérico
mg puede ser considerada para la hipercalcemia persistente, pero no antes de 7 días . 12,5 mg / dl, que habían recibido bifosfonatos
después de la terapia inicial. La función renal debe controlarse cuidadosamente con para .7 días y, 30 días antes. Denosumab se dosificó como 120 mg por vía
creatinina sérica antes se dan dosis adicionales de ácido zoledrónico; si la función renal subcutánea en los días 1, 8, 15, y 29 y cada 4 semanas a partir de entonces; bajó
ha disminuido, a continuación, redosificación puede no ser apropiado. calcio sérico en 64% de los pacientes dentro de los 10 días. 47 Denosumab no se
borra por vía renal, pero el efecto puede BEMORE pronunciado en pacientes con
lesiones óseas Dosingofzoledronicacidformultiplemyelomaandmetastatic hipocalcemia. 13 -Dosis más baja, la administración menos frecuente de denosumab
recomienda reducir la dosis de acuerdo con la depuración de creatinina: TFG. 60 en pacientes con hipercalcemia y disfunción renal se asocia con menos
ml / min, 4 mg; GFR 50 a 60 ml / min, hipocalcemia. Una recomendación es por 60 mg por vía subcutánea una vez o
3,5 mg; GFR40 to49mL / min, 3,3 mg; andGFR30 to39mL / min, para una sola peso basado
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Hipercalcemia y los tumores malignos
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CONCLUSIÓN
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relacionada con la hormona paratiroidea, un factor osteolítica importante en la metástasis de hueso, es
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Hipercalcemia y los tumores malignos
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