Enfermedad periodontal y estrés

Francisca Alvarado, Sebastián Báez, Katherine Eyzaguirre, Mª Angélica Fuenzalida,

Marcelo Arqueros, Fabio Pacheco, Camila Palma, Joaquín Roco, Camila Silva, Javiera
Zamora
Docente guía: Dra. Patricia Melo
Universidad Nacional Andres Bello
Facultad de Odontología
Sede Viña del Mar
2018

1
Índice

Introducción 3
Objetivos 4
Estrés 5-6

Rol del estrés en la enfermedad periodontal 7

Relación hormonal entre el estrés y la enfermedad periodontal 8

Relación entre neuropéptidos, estrés y enfermedad periodontal 9-11

Manifestaciones del estrés sobre los tejidos periodontales 12

Exámenes que correlacionan estrés con enfermedad periodontal 12

Investigaciones que relacionan estrés y enfermedad periodontal 12-13

Conclusiones 14

Bibliografía 15-16

2
 1. Introducción

Durante décadas se ha considerado que la periodontitis es causada por bacterias

específicas o grupos de bacterias y, en consecuencia, los protocolos de tratamiento han
sido basados principalmente en terapias antiinfecciosas. Sin embargo, una inspección
minuciosa de los datos disponibles lleva a preguntarse si el sobrecrecimiento de bacterias
es la causa o es resultado de la periodontitis. En las mismas décadas se presentaron
pruebas considerables que indicaron que es más probable que sea la respuesta del
hospedero a la bacteria, lo que conduce a los cambios en el tejido en donde se observa
gingivitis y periodontitis¹. Las respuestas inflamatorias e inmunes del huésped y las
bacterias no específicas (o sus supuestos factores de virulencia), aparentemente son los
que determinan si la periodontitis se desarrolla y progresa. La periodontitis es, por lo tanto,
una enfermedad inmunoinflamatoria crónica mediada por patobiontes, donde existe un
desequilibrio en el estado simbiótico de los microorganismos comensales con los
patógenos, pasando de un estado de simbiosis a disbiosis².
Debido a una reacción del organismo a las bacterias periodontopatógenas, con el pasar
del tiempo el periodonto puede sufrir la pérdida de inserción clínica, pérdida ósea,
hemorragia al sondaje y la formación sacos periodontales verdaderos³. La pérdida del
tejido de soporte del diente está mediada por la liberación de varias citoquinas
proinflamatorias, enzimas y otras sustancias, que se liberan tras la estimulación de los
productos bacterianos³.
Hay indicadores y factores de riesgo que influyen hasta cierto punto en el inicio y la
progresión de la enfermedad periodontal, tales como el tabaquismo, la diabetes
descompensada, la obesidad, la osteoporosis, los bajos niveles de vitamina D y el
estrés⁴.
El estrés es considerado como uno de los factores de riesgo intermedios para la
enfermedad periodontal, afecta al periodonto a través de diferentes mecanismos, como
alteraciones fisiológicas, cambios de comportamiento o en relación a los hábitos de
higiene. El estrés puede llegar a ser dañino si el organismo no logra adaptarse a éste y,
dependiendo de las estrategias de supervivencia, se puede esperar que el daño sea
más o menos pronunciado.
Es importante relacionar el estrés con la enfermedad periodontal porque éste altera los
mecanismos de defensa del hospedero, generando un estado de inmunosupresión, lo
cual podría jugar un rol importante en el desarrollo de ésta y, por lo tanto, considerarse
un factor de importancia en los planes de tratamiento de la periodontitis ³.

3
2. Objetivos

2.1 Objetivo General

● Analizar la influencia del estrés en la enfermedad periodontal.

2.2 Objetivos Específicos

● Estudiar los conceptos de estrés y los mecanismos fisiopatológicos con los que
afecta al hospedero.

● Conocer los mecanismos mediante los cuales el estrés incide sobre la

enfermedad periodontal.

● Estudiar las consecuencias que produce el estrés sobre el periodonto y su

estructura.

● Revisar literatura de calidad y sus conclusiones respecto al vínculo entre el

estrés y la enfermedad periodontal.

4
 3. Estrés
3.1 Conceptualizaciones
Más que un término científico bien definido, el concepto de “estrés” es amplio y
ambiguo, siendo encontrado bajo diferentes definiciones a lo largo de la historia5.
Nelson y cols. (2011)6 acuñaron el “Modelo Holístico del Estrés” con el fin de facilitar el
estudio de la dimensión positiva que éste contiene. Dichos autores definen al estrés
como “la respuesta natural de la mente y el cuerpo frente a situaciones demandantes o
de emergencia, de carácter crónico o episódico”6.
Comúnmente, el estrés es conceptualizado en forma negativa, asociado a estímulos
dañinos, tales como conflictos interpersonales, condiciones de peligro o enfrentamiento
inadecuado de situaciones adversas. No obstante, autores clásicos en el campo de la
psicología han definido a lo largo de la historia los conceptos de “eustrés” y “distrés”,
diferenciando de este modo las dos dimensiones que presenta ⁵. El eustrés es definido
como la “consecuencia constructiva, saludable y positiva frente a eventos estresantes y
de respuesta al estrés”, mientras que se denomina “distrés” a las “consecuencias
asociadas al estrés negativo que provocan un desvío del estado de funcionamiento
fisiológico, psicológico y afectivo saludable”5.
Habitualmente, el estrés causa respuestas biológicas, fisiológicas y de comportamiento
alteradas en el individuo. No obstante, éstas pueden darse en forma fisiológica o
patológica. El eustrés se relaciona con la primera, y entre sus características generales
están el ser de corta duración, optimizar el gasto energético del cuerpo según sus
necesidades y mejorar el rendimiento; mientras que el distrés se denomina a la forma
patológica, que tiende a ser de un carácter más crónico, provoca ansiedad y es incapaz
de recuperar el equilibrio previo del individuo7. Se ha observado que el estrés crónico y
la depresión incrementan el riesgo de padecer enfermedades crónicas no transmisibles
como la enfermedad cardiovascular obstructiva y la diabetes, además de afectar su
curso y pronóstico negativamente8.

3.2 Agentes estresores

Se define como “agente estresor” a cualquier evento, experiencia o estímulo
medioambiental que cause estrés en un individuo. En psicología, los investigadores
generalmente clasifican a los distintos agentes estresores en tres categorías⁹:
3.2.1 Crisis/catástrofes: este tipo de estresor es impredecible e imprevisto, y como tal,
está completamente fuera del control del individuo. Un ejemplo puede ser un desastre
natural, como un terremoto o un huracán. Si bien son poco frecuentes, este tipo
agentes suele causar un gran estrés en la persona⁹.

3.2.2 Acontecimientos importantes de la vida: ejemplos de estos son el matrimonio, la

muerte de un ser querido, etc. Rara vez son considerados un agente de distrés
significativo⁹.
3.2.3 Molestias diarias/microestresores: es el tipo más frecuente de agente estresor.
Ejemplos pueden ser el atochamiento vehicular en hora punta, riñas, tareas, entre
otros. Fisiológicamente, los estresores crónicos y del día a día pueden tener un peor

5
impacto que aquellos más agudos (como los accidentes menores) o incluso que los
mencionados en la categoría anterior, traduciéndose en el desarrollo de ansiedad o
depresión⁹.

3.3 Fisiopatología del estrés

La respuesta adaptativa de cada individuo frente al estrés es variable, y depende de las
características intrínsecas de su organismo y del medio en que se encuentra10.
Cambios en la capacidad de responder efectivamente frente a agentes estresores
pueden alterar negativamente la salud del individuo y, específicamente, perjudicar
funciones esenciales, tales como el crecimiento, la reproducción, el metabolismo y la
inmunocompetencia11.
Las interacciones neuroendocrinas juegan un papel importante en la traducción de la
información que recibe el cerebro a través de estímulos, para generar respuestas
fisiológicas y psicológicas12. En ese contexto, el sistema nervioso central (SNC) y el
sistema nervioso autónomo (SNA) son clave en la interpretación de los estímulos y en
la respuesta al estrés del individuo11. Los principales actores a nivel central son las
neuronas del locus coeruleus, las células del núcleo paraventricular del hipotálamo y
ciertas neuronas centrales catecolaminérgicas del tronco encefálico. Por su parte, a
nivel periférico, la glándula suprarrenal y el sistema simpático adrenomedular son los
componentes externos de la compleja red que interviene en la homeostasis cuando se
presenta un determinado agente estresor10, 11.
Primariamente, el SNA confiere mecanismos de respuesta rápidos ante situaciones de
estrés. Las fibras nerviosas simpáticas cuentan con neuronas preganglionares en su
mayoría colinérgicas, y con neuronas postganglionares, que liberan principalmente
noradrenalina. Ellas, contribuyen en la regulación del estrés secretando catecolaminas
a la sangre y estimulando la función de diversos sistemas, tales como el cardiovascular
o el respiratorio, en forma directa13. La relevancia de esta vía en el control del estrés se
ha demostrado recientemente a través de la modulación de la actividad adrenérgica
simpática empleando neuroseñalización eléctrica transdérmica y se está evaluando
como alternativa terapéutica14.
En segundo lugar, es sabido que en condiciones normales, el sistema hipotálamo-
hipofisario coordina la secreción de corticotropina (ACTH) en forma regular y pulsátil,
siguiendo un patrón circadiano13. Sin embargo, frente a agentes estresores agudos, la
amplitud y la frecuencia de los pulsos incrementa, aumentando de este modo la función
del núcleo paraventricular11. Luego, en las glándulas suprarrenales, la síntesis y
secreción de glucocorticoides, que depende exclusivamente del control del eje
hipotálamo-hipófisis, se ve favorecida por el aumento en los niveles de ACTH, y debido
a los efectos de los glucocorticoides, se producen una serie de efectos en el
organismo, tales como el aumento de la glicemia, el aumento en la síntesis de
lipocortina (inhibidora de la enzima fosfolipasa A2) ejerciendo un efecto antiinflamatorio,
la supresión de la respuesta inmune (al inhibir la producción de IL-2 y la proliferación de
linfocitos T), la inhibición de la formación de hueso (ya que el cortisol disminuye la
síntesis de colágeno I), el aumento en la filtración glomerular, la disminución en la
duración del sueño REM, el aumento del tiempo de vigilia, entre otros13.

6
 4. Rol del estrés en la enfermedad periodontal
Fig 1. Modelo de los efectos del estrés crónico sobre el sistema inmune y la enfermedad
periodontal

Warren K, et al. Role of chronic stress and depression in periodontal diseases. (2014). Periodontology
2000. 64, 127–138.

4.1 Estrés y el periodonto

La enfermedad periodontal es influenciada por diversos factores sistémicos,
medioambientales y psicológicos, los cuales tienen la facultad de alterar los tejidos de
soporte y la respuesta inmune de los individuos afectados. Como consecuencia,
aumentan la severidad de la destrucción de los tejidos periodontales en presencia de
enfermedad4. Un factor importante a considerar es el psicológico, dado que goza de
diferentes mecanismos que afectan de diferentes maneras los tejidos periodontales.
Dentro de estos mecanismos están los cambios de comportamiento influenciados por el
aumento de ansiedad asociado al distrés, como son el fumar, los hábitos deficientes de
higiene oral, los desórdenes en la dieta, el bruxismo del sueño y el consumo de drogas,
los cuales pueden perjudicar el periodonto15.
Existe una proporción directa entre la incidencia de la enfermedad periodontal y el
aumento de factores de riesgo en un contexto de estrés16. Por otra parte, se reduce la
función inmune mediada por células defensivas y se altera la liberación de hormonas y
péptidos a través de diferentes ejes o mecanismos estresores constituidos por el eje
hipotálamo-hipofisario-adrenal, el sistema nervioso simpático y el sistema de
neuropéptidos periféricos3, 9, 17.
El efecto del estrés psicosocial en la enfermedad periodontal depende de la forma en
que el individuo afronta los determinados agentes estresores que le afectan. Esto
sugiere que los efectos en la enfermedad periodontal podrían ser modulados por un

7
adecuado comportamiento de adaptación frente al estrés (Fig. 1)18. Adicionalmente,
ciertos mecanismos fisiológicos pueden influenciar a los tejidos de soporte del diente a
través de alteraciones en la saliva, cambios en la microcirculación gingival,
desregulaciones endocrinas y del sistema inmune10.

5. Relación hormonal entre el estrés y la enfermedad periodontal

El estrés es capaz de generar alteraciones en el ser humano, tanto en su conducta
como a nivel biológico, provocando alteraciones en la secreción de hormonas
neuroendrocrinas, tales como las catecolaminas (epinefrina, norepinefrina y dopamina) 9
y los glucocorticoides (específicamente el cortisol). Dichas hormonas poseen las
cualidad de ser vasoconstrictoras y broncodilatadoras, además de afectar directamente
en el sistema inmune, provocando una reducción de la proliferación de linfocitos, de la
actividad de las células Natural Killer (NK), y de la producción de anticuerpos17,18.
Es bien conocido que el estrés es capaz de obstaculizar en la acción del sistema
inmune y de producir el aumento de las hormonas anteriormente mencionadas. Existe
la creencia de que el incremento de éstas podría generar un deterioro a nivel
periodontal9, y también que es imposible que el estrés por sí solo provoque la
enfermedad periodontal17.
5.1 Glucocorticoides
En una situación de estrés van a aumentar los niveles séricos de glucocorticoides,
como el cortisol, hormona que puede provocar el descenso en la producción de
colágeno y fibroblastos, que a su vez posee un rol fundamental en la salud de los
tejidos peridontales9. También se ha observado que el cortisol es capaz de intervenir en
la expresión de las metraloproteinasas de la matriz (MMPs) y de los inhibidores
tisulares de MMPs, los cuales tienen un papel esencial en la remodelación de los
tejidos periodontales17,18.
Los niveles elevados de glucocorticoides producidos por la activación del eje
hipotalámico-hipofisario-adrenal, producen un aumento en la producción de citoquinas
proinflamatorias, aumentando la interleuquina 1 (IL-1), el factor de necrosis tumoral
alfa (TNF-α) y la interleuquina 6 (IL-6)18.

5.2 Catecolaminas
A nivel gingival, las catecolaminas cumplen un rol tanto en la regeneración como en la
destrucción de tejidos dependiendo del nivel de inflamación, debido a que las estas
hormonas pueden tener una influencia sobre las proteasas y las prostaglandinas con el
fin de que éstas faciliten la destrucción de los tejidos periodontales9,17.
Además, la norepinefrina, que se encuentra aumentada en situaciones de estrés,
genera una activación de los receptores alfa y beta adrenérgicos, produciendo una
activación de receptores nucleares de glucocorticoides que promueven a las citoquinas
proinflamatorias mencionadas anteriormente18.
Las catecolaminas y el cortisol pueden alterar el patrón enzimático de los fibroblastos
gingivales y la producción de citoquinas, provocando una inestabilidad en los fenotipos
de las células linfocíticas T auxiliares (Th) con un cambio hacia el predominio de los

8
linfocitos Th2 por sobre los Th1, los cuales contribuyen con la cronicidad de la
enfermedad periodontal17, 9.

6. Relación entre neuropéptidos, estrés y enfermedad periodontal

El estrés provoca una alteración de la función del sistema inmune, una estimulación del
eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, que induce la liberación de diversas hormonas y
péptidos9. Además, provoca una alteración en los procesos inflamatorios existentes en
la enfermedad periodontal, generando una correlación significativa con bacterias
periodontopatógenas3. Estos cambios inmunológicos están relacionados con las
hormonas del estrés, se producen principalmente a través del acoplamiento de un
receptor adrenal intracelular específico con linfocitos periféricos19.

Se provoca un aumento de los niveles de cortisol, que daría lugar a una mayor
exposición de los sistemas del organismo, como el cerebro y el sistema inmune a los
efectos citotóxicos / inmunomoduladores de los glucocorticoides20. Estos
glucocorticoides ejercen sus principales efectos supresores al reducir el número y la
actividad (quimiotaxis, secreción y desgranulación) de las células circulantes incluídos
linfocitos, monocitos, macrófagos, neutrófilos, eosinófilos y mastocitos. También inhibe
la producción de mediadores proinflamatorios, citoquinas (IL-1, IL-2, IL-3, IL-6, TNF,
interferón gamma y factores estimulantes de colonias de granulocitos y monocitos) y
cascadas de la respuesta inmune mediante la inhibición de la presentación de
macrófagos y antígenos, proliferación de linfocitos y la diferenciación de linfocitos a
tipos de células efectoras tales como linfocitos Th1 y Th2, linfocitos citotóxicos, células
NK y linfocitos B formadores de anticuerpos (plasmocitos), generando un proceso de
inmunosupresión, aumentando la susceptibilidad a procesos infecciosos21, 18.

En un estudio de caso y controles de Haririan y cols.3 se estudió la presencia de

neuropéptidos y cortisol asociados al estrés como factor de riesgo para la enfermedad
periodontal, que permite realizar una asociación diagnóstica más objetiva entre estas
enfermedades. Se realizaron cromatografías para analizar los niveles de cortisol y
ensayos por inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA) para analizar los niveles de
sustancia P, adrenomedulina (ADM), factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF),
entre otras moléculas3:

6.1 Sustancia P (SP): se presenta en el fluido gingival crevicular (FGC) de pacientes

con enfermedad periodontal, y presenta acciones de conclusión proinflamatoria como la
estimulación en la síntesis de IL-6. Aunque no se observaron diferencias en la saliva de
los grupos estudiados, se ha observado que después de someterse a un tratamiento
periodontal los índices de SP disminuyen considerablemente en el FGC 3.

6.2 Péptido intestinal vasoactivo (VIP): se observó un aumento en los niveles de VIP
salivales en personas con enfermedad periodontal, y se correlacionó con la presencia
de bacterias periodontopatógenas, como Tannerella forsythia (Tf), Treponema denticola
(Td) y Porphyromonas gingivalis (Pg). Los Niveles de VIP son aumentados en la
secreción salival para actuar contra los procesos inflamatorios3.

9
6.3 Neuropéptidos Y (NPY): están implicados en la remodelación tisular y en los
procesos inflamatorios, promoviendo la respuesta de las células T h que podría
contrarrestar la estimulación en la liberación de IL-6 por parte de bacterias
periodontopatógenas, y por lo tanto, actuarían como antimicrobianos. Se observaron
niveles aumentados de NPY en la saliva que podrían tener una relación con
periodontitis, pero los datos no se correlacionaron con la presencia de las principales
bacterias periodontopatógenas. Sumado a ello, se han encontrado altos niveles de
NPY en sitios sanos, por lo que las investigaciones aún son limitadas para confirmar
una relación directa entre el estrés y la enfermedad periodontal por medio de esta vía3.

6.4 Cortisol: existe controversia en los estudios con respecto a la presencia del cortisol
en la saliva y FGC en pacientes con presencia de enfermedad periodontal y estrés. Si
bien existe evidencia que respalda el aumento de los niveles de cortisol en pacientes
con periodontitis agresiva, en este estudio no se observó diferencias de los niveles del
cortisol entre el estado de salud y enfermedad periodontal3, 22.

6.5 Factor neurotrofico derivado del cerebro (BDNF): este neuropéptido se supone
que tiene un efecto positivo sobre la regeneración de los tejidos periodontales mediante
la estimulación de la formación de nuevo hueso alveolar, cemento y fibras
periodontales. No obstante, el estudio no reveló diferencias en los niveles de BDNF
entre pacientes con salud o la enfermedad periodontal; sin embargo, se necesitan más
pruebas para demostrar este hallazgo, debido a las menores concentraciones de BDNF
detectado en la saliva3.

6.6 Adrenomedulina (ADM): éste es un péptido antimicrobiano que actúa contra las
bacterias Gram-positivas y Gram-negativas que aumentan sus niveles en pacientes con
periodontitis. Las células epiteliales son la principal fuente de ADM en la saliva, y los
receptores de ADM se han detectado en las glándulas salivales3.

6.7 Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP): en el análisis del FCG
se encontraron niveles de CGRP más bajos en los sitios infectados con periodontitis,
que podría ejercer una influencia positiva en el remodelado óseo, ya que se produciría
una inhibición de la reabsorción ósea y aumentaría la estimulación de la osteogénesis.
pero en el estudio no arrojó diferencias en presencia de salud y enfermedad
periodontal3.

Como resultado, no hubo una correlación entre todos los marcadores en saliva y suero,
sólo las concentraciones de VIP y de NPY eran significativas en la saliva de pacientes
con periodontitis crónica y periodontitis agresiva, pero no en el suero. Asimismo, se
encontró de manera similar en otras condiciones inflamatorias, como por ejemplo
artritis reumatoide, lo que explica que podrían ser liberados en mayor cantidad como
mediadores inflamatorios3. Además, el estrés en ciertas condiciones estimula a las
glándulas salivales, influyendo en la secreción de péptidos, lo que podría indicar una
mayor sensibilidad en la saliva con respecto a los marcadores del suero 3.
En otros estudios se indica una fuerte evidencia de que el estrés juega una función
contributiva en la fisiopatología de periodontitis, observado por la presencia de
marcadores de estrés en la saliva (cromogranina A, cortisol, alfa-amilasa y beta-

10
endorfina)23. La presencia de estos neuropéptidos deben investigarse más a fondo, ya
que podrían servir como posibles parámetros de diagnóstico para diferenciar la
presencia de salud y la enfermedad periodontal, que podrían contribuir a la
investigación de biomarcadores salivales en la periodontitis.

Fig 2. Esquema explicativo de los mecanismos vinculados al estrés que pueden tener un impacto
en el daño periodontal

(Esquema modificado. Original de Panchal A, et al. Reverberations Of Stress On Periodontal Disease- A

Review (2016) National Journal of Integrated Research in Medicine; Vol. 7).

7. Manifestaciones del estrés sobre los tejidos periodontales

La gingivitis ulceronecrotizante es una enfermedad de origen inflamatorio, que genera
la destrucción de la encía marginal y papilar, generalmente se localiza en la zona
vestibular de los dientes anteriores y luego se extiende al resto de la cavidad oral. Sus
características principales son el inicio repentino, necrosis y sangrado espontáneo y
dolor agudo en la zona24. Para su tratamiento se recomienda una terapia antibiótica
individualizada, la cual depende de cada paciente y de su situación sistémica y también
de la gravedad de la enfermedad. Se indica como antibiótico de primera elección el

11
Metronidazol, en dosis de 250 mg cada 8 horas durante 1 semana, ya que es efectivo
contra espiroquetas. También se utilizan penicilinas o tetraciclinas24.
La relación entre el desarrollo de gingivitis ulceronecrotizante y el estrés ha sido
demostrada, por medio de una vía directa, en la que el individuo presenta desinterés y
disminución de hábitos de control voluntarios, como por ejemplo la higiene oral,
desorden en hábitos dietéticos y aumento del tabaquismo. También, a través de una
vía indirecta, la cual se relaciona con el sistema nervioso autónomo y endocrino en lo
que afecta la respuesta inmune del hospedero18, 25.
Igualmente, se ha observado que en la presencia de estrés existe una activación del
virus Herpes que se ha asociado a infecciones periodontales como periodontitis
crónica y gingivitis, al virus Epstein-Barr, y al citomegalovirus que a su vez se ha
vinculado con periodontitis agresivas18.
La presencia de estrés también altera los procesos de regeneración, debido a los
efectos inmunosupresores del cortisol, norepinefrina y epinefrina13. Además, se asocia
a una mayor susceptibilidad de patógenos oportunistas18.

8. Exámenes que correlacionan estrés con enfermedad periodontal

Aún no se han encontrado exámenes que permitan relacionar en forma directa al estrés
con la enfermedad periodontal. Se han realizado estudios a través de los cuales se
pretendía encontrar una relación del estrés con la enfermedad periodontal basándose
en la composición de la saliva y del FCG. Sin embago, los resultados de estos estudios
no fueron significativos debido a que no se encontró un vínculo entre los niveles de
cortisol en la muestra de saliva de pacientes afectados por la enfermedad y pacientes
no afectados. Del mismo modo, las diferencias encontradas en la presencia de los
neuropéptidos VIP y NPY fueron relacionadas básicamente a los factores edad, sexo y
tabaquismo3, 24.

9. Investigaciones que relacionan estrés y enfermedad periodontal

En la investigación realizada por Atri y cols. (2015)19, se evaluaron las probabilidades
de tener periodontitis entre grupos de personas que relataban tener estrés laboral,
donde se arrojó 7.5 veces más la enfermedad periodontal en personas sometidas a
estrés comparado con aquellos que no relataban. Además, el estrés, como se ha
comentado anteriormente, se asocia a otros factores como la deficiente higiene oral,
consumo de cigarrillos y alcohol, los cuales representan ser un mayor factor de riesgo
en la presencia de enfermedad periodontal.
En aquellas personas que reportaban estrés laboral, se observó que la prevalencia de
periodontitis aumentaba con el pasar de los años, sumado a la prevalencia de otras
enfermedades crónicas no transmisibles, y se ha demostrado que éstas aumentan la
severidad y aceleran la progresión de la enfermedad periodontal. Asimismo, se observó
que en los trabajadores con estrés laboral que fueron diagnosticados con periodontitis,
presentaban una escasa higiene oral, que corresponde a una de las conductas
alteradas de las personas sometidas a estrés19.

12
Peruzzo y cols. (2007), señalaron que existe una gran dificultad para encontrar una
definición clara de periodontitis, o bien, que es complejo establecer para los estudios la
diferencia entre salud y enfermedad periodontal, sobre todo cuando se trata de
gingivitis26.
A pesar de que el estudio presenta ciertas limitaciones, se observa una mayor
tendencia a presentar periodontitis en personas que sufren estrés.
El estudio “The effect of stress on periodontitis: A clinicobiochemical study” realizado
por Manem y cols. (2012)27, se basó en reclutar a un grupo de pacientes de 40 años o
más, con al menos 20 dientes en boca, con el objetivo de analizar el efecto del estrés
con la periodontitis a través de la recolección de muestras de saliva para
posteriormente ser evaluadas por un test de ELISA. Se seleccionó esta edad, porque
se cree que pacientes mayores de 40 años se ven envueltos en distintos eventos que
condicionan a un aumento del estrés, como problemas financieros o enfermedades
crónicas no transmisibles, lo que aumenta el nivel de cortisol en la saliva. Como
resultado se vió que el estrés crónico altera el eje medular hipotálamo-hipófisario-
adrenal y simpático-adrenal, manifestándose con aumentos del cortisol en la saliva.
Esto explica de que a causa del estrés se provoca liberación de la hormona liberadora
de corticotropina (CRH) por el hipotálamo, lo cual estimula la secreción de la hormona
corticotropina por la adenohipófisis, que por último estimula una mayor producción y
liberación de cortisol por la glándula suprarrenal. Todo esto produce efectos negativos
como la supresión de la respuesta inflamatoria, el cambio fenotípico de las citoquinas
e hiperglicemia27.
Finalmente, el estudio demostró una relación entre niveles de cortisol salival y
enfermedad periodontal. La cual puede atribuirse a la inhibición de células T por
glucocorticoides, provocando indirectamente un aumento de los patobiontes que
pueden activar una respuesta celular25.

13
10. Conclusiones
A lo largo de esta revisión, se ha esclarecido que el estrés, más que influir directamente
sobre la enfermedad periodontal, puede hacerlo a través de vías indirectas también.
El estrés es la respuesta natural de la mente y el cuerpo frente a situaciones
demandantes o de emergencia, de carácter crónico o episódico. Dependiendo del
modo en que el individuo afronta dichas situaciones, el estrés puede provocar
consecuencias positivas (eustrés) o negativas (distrés) en el hospedero. La respuesta
adaptativa de cada individuo frente al estrés es variable, y por ende, también lo es la
respuesta y magnitud de la misma a nivel fisiológico.
Los principales reguladores de las manifestaciones fisiopatológicas del estrés son el eje
simpático adrenomedular, propio del sistema nervioso autónomo, y el eje hipotálamo-
hipofisario-adrenal a través de la secreción constante y rítmica de glucocorticoides, por
lo tanto, un desorden en estos sistemas conllevan a un desiquilibrio fisiologico que
posteriormente pueden desencadenar en manifestaciones sistémicas que se
manifiestan como estrés y posibles vinculaciones con la enfermedad periodontal.
Distintos factores asociados al estrés pueden alterar la estabilidad de los tejidos de
soporte dentario en el individuo. El factor psicológico puede afectar en la medida que
interviene sobre los cambios de comportamiento que pueda tener la persona afectada.
Sumado a aquello, el factor fisiológico puede hacer al hospedero más susceptible al
daño del periodonto y su estructura a través de la reducción en la función inmune
mediada por glucocorticoides, la mayor producción de citoquinas proinflamatorias, la
modulación de la acción de las metaloproteinasas de matriz, la inhibición de la
presentación de macrófagos y antígenos, la disminución en la proliferación de linfocitos
y en la diferenciación de linfocitos a tipos de células efectoras, la modificación del
patrón enzimático de los fibroblastos gingivales y la baja en la producción de colágeno.
A su vez, ciertas hormonas y péptidos son liberados como consecuencia de las
interacciones neuroendocrinas en condiciones de estrés, tales como la sustancia P, los
NPY o el CGRP, de funciones conocidas y que también podrían jugar un rol dentro de
la patogénesis de la enfermedad periodontal, al contar dentro de sus funciones con
mecanismos protectores como la modulación de la secreción de citoquinas
proinflamatorias o la estimulación en la formación de tejido óseo. Sin embargo, los
estudios revisados no son concluyentes en esta materia, requiriéndose de nuevas
investigaciones que validen o rechacen la relevancia de esta vía en el desarrollo y la
progresión de la enfermedad periodontal.
Finalmente, la falta de resultados categóricos en las investigaciones recientes
imposibilitan la visualización del estrés como un factor clave en la aparición o la
promoción de la enfermedad periodontal. Sin embargo, el distrés sí es capaz de
provocar desregulaciones a nivel neuroendocrino y cambios de hábitos, que podrían
aumentar, en ciertos casos y con magnitudes variables entre cada individuo, la
susceptibilidad del hospedero frente a la aparición de la enfermedad periodontal.

14
11. Bibliografía

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