GUÍA DE ESTUDIO DE ENDOCRINOLOGÍA

La Endocrinología es una asignatura bastante importante de cara al examen y que

tiene varias ventajas: en primer lugar no es tan extensa como otras asignaturas con un número
igual o mayor de preguntas por año y en segundo lugar, conociendo la fisiología y razonando
un poco, la mayoría de las preguntas pueden contestarse sin dificultad.
Por todo ello, es una asignatura muy rentable que no puedes dejar de estudiar.
Además de tener muy clara la fisiología, te serán muy útiles los algoritmos de manejo
diagnóstico y terapéutico que irás encontrando en los diferentes temas. Al hacer los desgloses
te darás cuenta de que, siguiendo estos algoritmos, puedes contestar sin problemas la gran
mayoría de las preguntas de años anteriores, y seguramente de tu examen.

Miércoles, 18 de febrero

Mañana:

• 9.00-9.30 h:

Tema 1: Fisiología del sistema endocrino:

Cada apartado de este tema te va a servir como base para el estudio de su patología
correspondiente y para poder responder preguntas de los temas de las patologías concretas,
por lo que te recomendamos que antes de empezar a estudiar cada tema te leas el apartado de
fisiología correspondiente en lugar de leerte todo este tema de golpe ahora.
Preguntas directas sobre este tema en el examen también han caído (principalmente
de la regulación del calcio, del metabolismo lipídico y de la fisiología del cortisol), así que lo que
te planteamos como plan de estudio es lo siguiente:

- Léete ahora los apartados 1.1: Introducción y 1.8: Otras sustancias biológicas de
acción hormonal, dejando el resto de los apartados para más tarde como te iremos
indicando en cada tema.
- Haz ahora las preguntas de los desgloses, señalando aquellas en las que tengas
dudas, para releerlas cuando leas su tema correspondiente (ej: una pregunta sobre el
metabolismo lipídico que no entiendas, la señalas, y en unos días, cuando leas el tema
de metabolismo lipídico vuelves sobre la pregunta para intentar entenderla).

• 9.30-14.00 h y por la tarde desde las 16.00 hasta las 19.00 h:

Tema 3: Enfermedades del tiroides:

Empieza leyendo el apartado 1.3 del primer tema para tener primero una idea de cómo
funcionan las hormonas tiroideas y su regulación. Vuelve a las preguntas de los desgloses del
tema 1 sobre la fisiología del tiroides en las que tuvieras dudas.

Es el tema más preguntado en conjunto por lo que no debes dejar de estudiarlo. Dentro
de él lo más relevante es:

- Apartado 3.6:

- Manejo del nódulo tiroideo: El algoritmo del manual (Figura 43) sobre la actitud
diagnóstico-terapéutica ante un nódulo tiroideo te ayudará a resolver las
preguntas. Ten claros los factores de riesgo de cáncer de tiroides ante un nódulo
tiroideo (tabla 27).

- Cáncer de tiroides: Estúdiate los tipos de tumores tiroideos con su frecuencia y

pronóstico (la tabla 30 es un buen resumen), así como el tratamiento y
seguimiento (la figura 45 sistematiza el manejo del cáncer diferenciado de
tiroides). Fíjate en las asociaciones: Carcinoma medular de tiroides y MEN2.
 - Hipertiroidismo (apartado 3.4): Debes saber sus causas, diagnóstico y
tratamiento, principalmente la enfermedad de Graves (Figura 41) y el bocio
multinodular tóxico. Mírate también los datos característicos de la tirotoxicosis
facticia. Recuerda que la TSH es el método de screening inicial tanto para el
hiper como para el hipotiroidismo.

- Tiroiditis (apartado 3.5): Principalmente la tiroiditis subaguda y la de

Hashimoto. La tabla 26 es muy útil para estudiar las características
diferenciales de cada tipo de tiroiditis. Recuerda que en la tiroiditis subaguda no
se usan antitiroideos.

- Hipotiroidismo (apartado 3.3): Compara su clínica con la del hipertiroidismo

(figuras 32 y 33) y mírate sus causas (tabla 22), la actitud ante un
hipotiroidismo subclínico (figura 34), y recuerda que en el coma mixedematoso
hay que dar hidrocortisona antes de iniciar el tratamiento con L-T4 intravenosa
para no desencadenar una crisis suprarrenal.

- Síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea (eutiroideo enfermo)

(apartado 3.1): Lo más importante es que no requiere tratamiento y que la T3
está disminuida y la T3 reversa aumentada (como ocurre con cualquiera de los
inhibidores de la 5’desyodasa, entre ellos los corticoides, el propiltiouracilo, la
amiodarona, el ayuno y el estrés o la enfermedad prolongada).

- Échale un ojo al bocio simple y multinodular (apartado 3.2).

Tarde:

• 16.00-19.00 h: terminar de estudiar los apartados reseñados anteriormente del tema 3.

• 19.00-20.30 h: REPASO.

Jueves, 19 de febrero

• 9.00-14.00 h y 16.00-18.30 h:

Empieza leyendo el apartado 1.4 del primer tema para tener primero una idea de cómo
funcionan las hormonas de las glándulas suprarrenales y su regulación. Vuelve a las preguntas
de los desgloses del tema 1 sobre la fisiología de las glándulas suprarrenales en las que
tuvieras dudas.

Es el segundo tema más preguntado de esta asignatura, por eso le vamos a dedicar
varios días. Lo más importante es:

- Síndrome de Cushing: Léete bien la etiología (para saber bien qué posibilidades de
diagnóstico etiológico diferencial hay, lo cual es casi lo más importante de este tema) y
la clínica. Mira la figura 46 para acordarte del fenotipo característico y recuerda dos
cosas:

1. Cuando lo reconozcas en un caso clínico no olvides la posibilidad de que sea

un Cushing exógeno, ya que es la etiología más frecuente: fíjate en la cantidad
de enfermedades que los médicos tratamos con corticoides a largo plazo. Y
recuerda de paso que una de las causas de crisis aguda de insuficiencia
suprarrenal es la retirada brusca de estos tratamientos. Por ello puedes
encontrarte un paciente en crisis suprarrenal que sin embargo tiene fenotipo
cushingoide.
 2. Lo segundo a recordar con respecto al fenotipo es que a los Cushing
ectópicos agresivos (microcítico de pulmón) de lo rápidos que son no les da
tiempo a generarlo, aunque sí a dar el resto de clínica de hipercortisolismo y a
matar al paciente si no los diagnosticas. Así que piensa en ello ante una
sospecha de Cushing sin fenotipo típico, sobre todo si te dicen en el enunciado
que el paciente fuma o que tiene una mancha en la radiografía de tórax (el
examen es así de simple a veces).

De todas formas, lo más importante de este tema es que tengas claro cómo se llega al
diagnóstico etiológico del Cushing, ya que todos los años cae alguna pregunta sobre eso.
Entre la figura 47 y las tablas 33 y 34 del manual lo tienes bastante fácil, pero para bordarlo
puedes hacerte tu propio algoritmo fusionando las tres y añadiendo alguna cosilla que
consideres interesante del texto.

- Insuficiencia suprarrenal: Ten claros conceptos generales como que la causa más
frecuente es la adrenalitis autoinmune, que la prueba diagnóstica es el test de
estimulación con ACTH y cómo diferenciar una insuficiencia suprarrenal primaria (la
aldosterona tampoco funciona y por tanto, hay que incluir fludrocortisona en el
tratamiento) de secundaria (la aldosterona funciona bien). Es necesario aumentar las
dosis sustitutivas ante situaciones estresantes como enfermedades intercurrentes y si
el paciente padece además hipotiroidismo (recuerda que se suplementa la
hidrocortisona antes que la levotiroxina).

- Hiperaldosteronismo: Es importante sospecharlo ante un paciente hipertenso con

hipopotasemia, en el que se hayan excluido los diuréticos como causa de ésta última.
Fíjate en la etiología del primario, secundario y del pseudohipermineralcorticismo (tabla
36). No olvides que la prueba que confirma el diagnóstico es el test de infusión de
suero salino y que el tratamiento no siempre es quirúrgico (en la hiperplasia bilateral se
trata con espironolactona, a diferencia del Cushing en el que se extirpan las dos
glándulas suprarrenales si es por hiperplasia bilateral).

- Feocromocitoma: Lo más importante es que conozcas el screening y el tratamiento

pre y postoperatorio (todo muy bien resumido en el algoritmo de manejo de las figuras
60 y 61).

- Incidentaloma suprarrenal: Aunque desde hace un par de años no lo preguntan, es

rentable que te mires el algoritmo de su manejo en la figura 56 del manual.

- Hiperandrogenismo: Lo más importante es recordar que la forma más frecuente de

hiperplasia suprarrenal congénita es el déficit de 21 hidroxilasa y saber reconocer en
un caso clínico el déficit completo de la misma y su presentación en el recién nacido
(síndrome pierde sal).

• 18.30-20.00 h: REPASO.

Viernes 20 de febrero

Mañana:

Tema 5: Diabetes Mellitus:

• 9.00-13.00 h y por la tarde desde las 16.00 hasta las 19.00:

Empieza leyendo el apartado 1.6 del primer tema para tener primero una idea de cómo
funcionan las hormonas implicadas en el metabolismo hidrocarbonado y su regulación. Vuelve
a las preguntas de los desgloses del tema 1 sobre la fisiología del metabolismo hidrocarbonado
en las que tuvieras dudas.

Este es un tema largo y complicado pero lo importante es que te quedes con los
conceptos principales:

- Criterios diagnósticos de DM, intolerancia glucídica y glucosa alterada en ayunas: Son

muy importantes porque han sido repetidamente preguntados en el examen (tabla 40 y
figura 62).

- Diferencias fundamentales entre DM tipo I y DM tipo II: Resumidas en la tabla 43:

edad de presentación, características clínicas, complicaciones agudas típicas, y rasgos
importantes de su patogenia (DM I: origen autoinmune/ DM II: resistencia a la insulina).

- Tratamiento de las complicaciones agudas: cetoacidosis diabética y

descompensación hiperosmolar. Las diferencias entre el tratamiento de una y otra
vienen esquematizadas en la tabla 45.

- Tratamiento de la DM: Es importante conocer los tipos de insulina y sus pautas de

administración (figura 68), así como las características de los antidiabéticos orales
(resumido en la figura 72). Actualmente, e independientemente del peso, el tratamiento
que se aconseja de entrada es dieta, ejercicio y metformina en la DM II (salvo que el
profesor os diga lo contrario porque haya vuelto a cambiar), a pesar de lo que dice la
figura 73.
- Complicaciones crónicas: fíjate en las características generales y en la
macroangiopatía diabética, ya que el resto las estudiarás en los manuales de
Oftalmología, Neurología y Nefrología. Mira la tabla 49 sobre su tratamiento y
prevención.

Tarde:

• 16.00-19.00 h: terminar de estudiar los apartados reseñados anteriormente del tema 5.

• 19.00-20.30 h: REPASO.

Sábado 21 de febrero

Mañana:

Tema 7: Nutrición , dislipemia y obesidad:

• 9.00-13.00 h:

Empieza leyendo el apartado 1.9 del primer tema para tener primero una idea de cómo
funciona la regulación de la ingesta y del metabolismo lipídico. Vuelve a las preguntas de los
desgloses del tema 1 sobre el metabolismo lipídico en las que tuvieras dudas.

En cuanto a la nutrición mírate los desgloses, pero no te agobies con la vida media de
proteínas ni con valores biológicos de nutrientes. Es poco rentable en general, así que quédate
con ideas generales. Lo mismo pasa con el tema de obesidad.

Dislipemias (apartado 7.2): Es lo más importante de este tema. Estúdiate los objetivos
de control (tabla 60) según el número de factores de riesgo cardiovascular (tabla 61) y los
fármacos hipolipemiantes, pero no olvides que siempre se empieza por tratamiento no
farmacológico.
 Fíjate que el aumento de LDL es un factor de riesgo cardiovascular pero no un criterio
de síndrome metabólico (Tabla 63). Repasa cuáles son los criterios diagnósticos de este
síndrome.

Tarde:

Tema 8: Trastornos del metabolismo del calcio:

• 16.00-19.00:

Empieza leyendo el apartado 1.7 del primer tema para tener primero una idea de cómo
funcionan las hormonas que intervienen en la homeostasis cálcica y su regulación. Vuelve a las
preguntas de los desgloses del tema 1 sobre el metabolismo del calcio en las que tuvieras
dudas.

Son muy útiles los algoritmos de diagnóstico diferencial tanto de la Hipercalcemia

(figura 80) como de la hipocalcemia (figura 81), en función de la fosfatemia (si se modifica en el
mismo sentido que la calcemia, es decir, si las dos aumentan o las dos disminuyen, busca la
alteración en la vitamina D; si se modifican en sentido contrario, el problema estará en la PTH).

- Lo más preguntado es la hipercalcemia (apartado 8.1). Fíjate sobre todo sus

causas (tabla 67): las más frecuentes ➠ ambulatoria = Hiperparatiroidismo primario
y hospitalaria = neoplasias; y su tratamiento (médico: tabla 69, quirúrgico =
paratiroidectomía). No dejes de mirarte muy bien las indicaciones de tratamiento
quirúrgico del hiperparatiroidismo primario (tabla 68 y figura 79 para actitud
terapéutica) y fíjate que las indicaciones de paratiroidectomía en caso de IRC son
diferentes (tabla 70).

- En cuanto a la hipocalcemia (apartado 8.2), recuerda que se puede producir en la

malabsorción intestinal y en la hipomagnesemia grave.

• 19.00-20.30 h: REPASO.

Lunes 23 de febrero

Mañana:

Tema 2: Enfermedades de la hipófisis y del hipotálamo:

• 9.00-14.00 h y por la tarde desde las 16.00 hasta las 18.30 h:

Empieza leyendo el apartado 1.2 del primer tema para tener primero una idea de cómo
funcionan las hormonas hipotalámicas e hipofisarias y su regulación. Vuelve a las preguntas de
los desgloses del tema 1 sobre la fisiología de la hipófisis en las que tuvieras dudas.

De este tema lo más importante es:

- Las hiperprolactinemias (apartado 2.1), y dentro del amplio diagnóstico

diferencial etiológico de éstas (tabla 9), los prolactinomas. De ellos recuerda
que el tratamiento inicial no es quirúrgico, sino con agonistas dopaminérgicos, y
mírate bien las tablas 11 y 12 sobre su manejo en función de su tamaño.

- La acromegalia (apartado 2.3): recuerda que en estos pacientes todo es

grande, incluso el tumor hipofisario, que es un macroadenoma, y presta
especial atención a los criterios diagnósticos, al tratamiento (figura 23: en este
caso se opera antes de tratar farmacológicamente con análagos de la
 somatostatina, que se sustituyen por Pegvisomant si no funcionan. No se
añade éste al tratamiento anterior como dice la figura), y a los criterios de
curación (tabla 13).

- Los adenomas hipofisarios (apartado 2.9) lo más frecuente es que sea no

funcionante, pero de los que sí secretan hormonas, el más frecuente es el
prolactinoma y después los secretores de GH, que ya has estudiado! Fíjate en
las manifestaciones clínicas locales no endocrinas, y en la apoplejía
hipofisaria (clínica similar a la de la hemorragia subaracnoidea), preguntada
en los últimos años.

- La patología de la neurohipófoisis:

- La diabetes insípida (apartado 2.12): importante el diagnóstico diferencial

entre DI central, DI nefrogénica y polidipsia primaria (figura 26), ya que el
tratamiento es diferente.

- El SIADH (apartado 2.13): échale un ojo al algoritmo de diagnóstico

diferencial de las hiponatremias (figura 27), que también encontrarás en
Nefrología, haciendo después especial hincapié en los criterios
diagnósticos del SIADH (tabla 20) y su tratamiento (figura 28).

- Hipopituitarismo (apartado 2.10): mírate sobre todo las tablas 17 (causas)

y 18 (diagnóstico y tratamiento). No olvides que al iniciar un tratamiento
sustitutivo hay que poner los corticoides antes que las hormonas tiroideas
para evitar una crisis suprarrenal.

- Del resto de apartados, léete con algo más de detenimiento el déficit de GH

en el niño (apartado 2.4) y el hipotiroidismo central o secundario (apartado 2.6)
y lo que lo diferencia del hipotiroidismo primario (tabla 15).

Tarde:

• 16.00-18.30 h: terminar de estudiar el tema 2.

• 18.30-20.00 h: REPASO.

Martes 24 de febrero

Mañana:

• 9.00-10.00 h:

Tema 9: Trastornos endocrinos múltiples:

Éste es un tema corto pero bastante rentable, que no puedes dejar de estudiártelo, ya
que son preguntas fáciles de contestar. Utiliza las reglas mnemotécnicas de la academia, o las
tuyas propias para acordarte de de las asociaciones (imprescindible que recuerdes que ante un
carcinoma medular de tiroides, igual que ante un incidentaloma suprarrenal como estudiaste el
otro día, hay que hacer las pruebas de screening para detectar un feocromocitoma si lo hubiera
ya que cambia el orden de actuación terapéutica).

• 10.00-11.00 h:

Tema 6: Hipoglucemias:
 Muy poco preguntadas últimamente y poco rentables. Haz los desgloses y échale un
vistazo a las distintas causas de hipoglucemia y al insulinoma. Mira la tabla 54 y no olvides que
en un diabético tipo II la hipoglucemia puede estar causada por un tratamiento con sulfonilureas
(debes pedirle los niveles en orina de éstas para confirmarlo y dejarle en observación con
glucosa iv 48h para evitar recaídas, ya que el efecto de las sulfonilureas es más prolongado
que el de la Insulina exógena).

• 11.00-12.30 h:

Tema 11: Trastornos de la diferenciación y desarrollo sexual:

Empieza leyendo el apartado 1.5 del primer tema para tener primero una idea de cómo
funcionan las hormonas gonadales y su regulación. Vuelve a las preguntas de los desgloses
del tema 1 sobre la fisiología de las hormonas gonadales en las que tuvieras dudas.

De este tema lo más importante es el déficit de 21 hidroxilasa, que es el más frecuente

de los déficits causantes de hiperplasia suprarrenal congénita (punto 1 del apartado 11.3) y que
viene también en el tema de hiperandrogenismo. Mírate la descripción del síndrome pierde sal
en el recién nacido en ese mismo apartado.

Del resto recuerda que la pubertad precoz verdadera incompleta predispone a

hiperinsulinismo e hiperandrogenismo ovárico en la edad adulta y mírate a grandes rasgos las
alteraciones del sexo cromosómico, que vienen resumidas en la tabla 77.

• 12.30-14.00 h:

Tema 10: Tumores de las células de los islotes pancreáticos. Tumores carcinoides:

Este tema es poco importante en general aunque hay cosas que debes saber:

o Tumores carcinoides (apartado10.7): es lo más importante del tema. Quédate

con la foto de la clínica del síndrome carcinoide para saber reconocerlo en un
caso clínico (figura 84) y recuerda que sólo aparece en los carcinoides
intestinales si ya hay metástasis hepáticas (el resto de tumores carcinoides no
necesitan dar metástasis para provocar esta clínica característica).

o Del resto lo que más merece la pena es que recuerdes que el eritema
necrolítico migratorio es muy característico del glucagonoma. La tabla 64 te
resume muy bien las características de los tumores del páncreas.

• 16.00-17.30 h: REPASO.