UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

GUÍA TÉCNICA

TÍTULO:

“GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE

SEPSIS”

PRESENTADO POR:

LA ROSA FERNÁNDEZ, MARCELO MARTIN

CURSO:

URGENCIAS EN ACCIDENTES, VIOLENCIAS E INTOXICACIONES

HUACHO – PERÚ

2018
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ÍNDICE

I. FINALIDAD........................................................................................................................... 4
II. OBJETIVO ......................................................................................................................... 5
III. ÁMBITO DE LA INVESTIGACIÓN .............................................................................. 6
IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR ............................................. 6
4.1. NOMBRE Y CÓDIGO .................................................................................................. 7
V. CONSIDERACIONES GENERALES ................................................................................ 8
5.1. DEFINICIÓN ................................................................................................................. 8
5.2. ETIOLOGÍA ................................................................................................................ 11
5.3. FISIOPATOLOGÍA .................................................................................................... 12
5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS .......................................................................... 16
5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS .................................................................. 16
5.5.1. Medio Ambiente .................................................................................................... 16
5.5.2. Estilos de Vida ....................................................................................................... 17
5.5.3. Factores hereditarios ............................................................................................ 17
VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS ......................................................................... 18
6.1. CUADRO CLÍNICO .................................................................................................... 18
6.1.1. SIGNOS Y SÍNTOMAS ....................................................................................... 18
6.1.2. INTERACCIÓN CRONOLÓGICA ................................................................... 22
6.1.3. GRÁFICOS, DIAGRAMA, FOTOGRAFÍAS ................................................... 25
6.2. DIAGNÓSTICO ........................................................................................................... 28
6.2.1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS .......................................................................... 28
6.2.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ....................................................................... 31
6.3. EXÁMENES AUXILIARES ....................................................................................... 32
6.3.1. DE PATOLOGÍA CLÍNICA ............................................................................... 32
6.3.2. DE IMÁGENES .................................................................................................... 34
6.3.3. DE EXÁMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS .................... 34
6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
........................................................................................................................................ 36
6.4.1. MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS .................................................. 36
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6.4.2. TERAPÉTUICAS ................................................................................................. 36

6.4.3. EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES CON EL TRATAMIENTO .... 36
6.4.4. SIGNOS DE ALARMA ........................................................................................ 36
6.4.5. CRITERIOS DE ALTA ....................................................................................... 36
6.4.6. PRONÓSTICO ...................................................................................................... 36
6.5. COMPLICACIONES .................................................................................................. 36
6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA ............................ 36
6.7. FLUXOGRAMA .......................................................................................................... 36
VII. ANEXOS ........................................................................................................................... 36
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................ ¡Error! Marcador no definido.
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GUÍA TÉCNICA:
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE SEPSIS

I. FINALIDAD

La Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Sepsis, servirá de

instrumento en estrategias y líneas de acción en momentos críticos que comprometan la

salud del paciente, y que el lector considerará de adquirirlas como tal. La finalidad del

presente trabajo, es establecer un referente para orientar la toma de decisiones clínicas

basadas en recomendaciones sustentadas en la mejor evidencia disponible. Esta guía

pondrá a disposición del personal de salud, las recomendaciones basadas en la mejor

evidencia posible con la intención de estandarizar las acciones nacionales sobre el

diagnóstico y tratamiento de sepsis.

Ahondando en el propósito de sistematizar y unificar conductas diagnósticas y

terapéuticas en pacientes comprometidos con el cuadro de sepsis, con la finalidad de

disminuir los altos índices de mortalidad de esta patología y optimizar el recurso

hospitalario como así también la atención de estos pacientes.

Es primordial poder crear consenso en el accionar médico fundamentándose en

recomendaciones basadas en evidencia médica de alta calidad, adaptadas al nivel de

complejidad de cada nosocomio. (1) (2)

 5

II. OBJETIVO

Siendo la sepsis severa y el shock séptico un gran problema asistencial, con alta

incidencia ya que afectan a millones de personas en todo el mundo cada año y alta

mortalidad.

El objetivo general de la guía es el planteo de la cuestión a abordar, incluyendo la

epidemiología de la enfermedad, la población diana a considerar, las intervenciones o

terapéuticas a implementar, tomando como eje primordial la velocidad y precisión del

tratamiento administrado en las horas iniciales, ya que el pronóstico y evolución del

paciente dependerá de ello.

Como objetivos secundarios de la presente guía podemos presentar:

1. Identificación de factores de riesgo para el desarrollo de sepsis.

2. Definir los criterios para establecer el diagnóstico oportuno.

3. Proporcionar recomendaciones terapéuticas oportunas con base en la evidencia

científica disponible sobre el tratamiento, vigilancia y pronóstico en sepsis grave

y shock séptico.

4. Establecer criterios de referencia oportuna.

El favorecimiento será en resaltar la mejora en efectividad, seguridad y calidad de la

atención médica, contribuyendo de esta manera al bienestar de las personas y de las

comunidades, que constituye el objetivo central y la razón de ser de los servicios de

salud. (1) (3)

 6

III. ÁMBITO DE LA INVESTIGACIÓN

Si bien en las últimas décadas se ha modificado la definición de sepsis y han surgido

diversos biomarcadores de infección, el reconocimiento temprano de la sepsis y la

implementación de un tratamiento agresivo precoz siguen siendo los puntos clave para

una evolución satisfactoria. Los mejores resultados probablemente se alcanzarán también

con el uso en el ámbito hospitalario de guías de diagnóstico y manejo actualizadas en

base a recomendaciones internacionales.(1) (4)

“El uso de tecnología genómica, proteómica y metabólica está cambiando los

biomarcadores en el diagnóstico de la sepsis, pero aún continúan en el ámbito de la

investigación”.(4)

IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR

El subregistro epidemiológico de la sepsis se asocia a deficiencias en la estandarización y

a las definiciones de los términos asociados: sepsis, sepsis severa y choque séptico. La

comprensión de los mecanismos fisiopatológicos en la última década ha logrado crear

herramientas diagnósticas y terapéuticas que han producido un impacto altamente

positivo, con iniciativas que buscan su divulgación y uniformidad y de ésta forma

estandarizar protocolos de tratamiento. Las herramientas para lograr la estandarización

de la sepsis, gracias a los esfuerzos de organizaciones internacionales y profesionales

dedicadas a ello son cada vez más claras, acertadas y fáciles de usar y los resultados de

las campañas correspondientes a esta última década están a próximos a revelarse. (4)
 7

Todo proceso de cambio y de construcción de futuro empieza por el conocimiento,

cimiento que se ha querido tratar en este documento. Los objetivos que se consigan

dependerán de la voluntad del lector, de su disposición y motivación para traducir los

conocimientos en medidas individuales, colectivas e institucionales que lleven a iniciar el

recaudo de estadísticas, la implementación de los procesos y las recomendaciones y su

adaptación a las características individuales del medio. (4)

El shock séptico es definido como un subconjunto de sepsis en el cual circulatorio

subyacente, las anormalidades celulares y metabólicas están asociadas con un mayor

riesgo de mortalidad que la sepsis sola, y puede identificarse usando prácticas netamente

clínicas con el obejtivo de llegar a dos parámetro importantes, mantener una presión

arterial media de 65 mm Hg o más y teniendo un nivel de lactato sérico mayor a 2mmol/L

persistiendo después de una resucitación con líquidos adecuada (4) (5)

4.1. NOMBRE Y CÓDIGO

 (A40): Septicemia estreptocócica

 (A40.0): Septicemia debida a estreptococo, grupo A

 (A40.1): Septicemia debida a estreptococo, grupo B

 (A40.2): Septicemia debida a estreptococo, grupo D

 (A40.3): Septicemia debida a Streptococcus pneumoniae

 (A40.8): Otras septicemias estreptocócicas

 (A40.9): Septicemia estreptocócica, no especificada

 8

 (A41): Otras septicemias

 (A41.0): Septicemia debida a Staphylococcus aureus

 (A41.1 ): Septicemia debida a otro estafilococo especificado (Septicemia

debida a estafilococo coagulasa-negativo)

 (A41.2): Septicemia debida a estafilococo no especificado

 (A41.3): Septicemia debida a Haemophilus influenzae

 (A41.4): Septicemia debida a anaerobios

 (A41.5): Septicemia debida a otros organismos gramnegativos

 (A41.8): Otras septicemias especificadas

 (A41.9): Septicemia, no especificada

 O85 Sepsis puerperal

 P36 Sepsis bacteriana del recién nacido

 (R65.2-): Sepsis grave

 (R65.20): Sepsis grave sin shock séptico

 (R65.21): Sepsis grave con shock séptico

V. CONSIDERACIONES GENERALES

5.1. DEFINICIÓN

Según la última actualización en el concepto de sepsis, los criterios SIRS están

catalogados como poco útiles para la definición de esta patología. Además el término

“Sepsis Severa o Grave” ha sido obviado en la última actualización, con el fin de actuar

oportunamente, sin esperar a que se llegue a una fase grave, reduciendo así la mortalidad

en los pacientes. (4) (6) (7)

 9

“Sepsis se define como la disfunción orgánica que amenaza la vida, causada por una

respuesta mal regulada del huésped a la infección”. El daño a órgano blanco es

identificado como un cambio agudo en la puntuación total de la Evaluación Secuencial de

Falla Orgánica (SOFA) ≥ 2.” (7)

“Choque séptico, se define como una subdivisión de sepsis en el cual, anormalidades

circulatorias, celulares y metabólicas, son asociadas con un más alto riesgo de mortalidad

que solo sepsis. Estos pacientes se pueden identificar clínicamente por requerimiento de

vasopresor para mantener una presión arterial media (MAP) ≥ 65mmHg y un lactado

serio de >2mmol/L en ausencia de hipovolemia”. (7)

La sepsis es un trastorno orgánico potencialmente mortal provocado por una respuesta

desregulada del huésped a la infección. La sepsis y el choque septicémico son problemas

médicos muy importantes que cada año afectan a millones de personas en todo el mundo,

y que son fatales en uno de cada cuatro casos (y con frecuencia incluso en más). Al igual

que con los politraumatismos, el infarto agudo de miocardio o el accidente

cerebrovascular, la identificación precoz y el tratamiento adecuado en las primeras horas

después de que aparece la sepsis mejoran los resultados. Las recomendaciones en este

documento tienen como fin guiar a los médicos que atienden a pacientes adultos con

sepsis o choque septicémico. (7)

La disfunción orgánica se puede representar por el aumento de dos puntos o más en la

puntuación (SOFA), que se asocia con una mortalidad intrahospitalaria mayor del 10%.

El shock séptico se debe definir como un subgrupo de sepsis en el que profundas

alteraciones circulatorias, celulares y metabólicas se asocian con mayor riesgo de

mortalidad que la sepsis sola. (7) (8)

 10

Los pacientes con shock séptico necesitan vasopresores para mantener una presión

arterial media de 65 mm Hg o más y cifras de lactato mayores de 2 mmol/l (>18mg/dl) en

ausencia de hipovolemia.

La sepsis es un síndrome de alteraciones fisiológicas, patológicas y bioquímicas

inducidas por una infección, cuya incidencia está en aumento. (8)

Las definiciones y los criterios clínicos se generaron entre enero de 2014 y enero de 2015

a través de reuniones, procesos Delphi, análisis de bases de datos y votaciones. El

proceso de consenso se basó sobre los conocimientos actuales de los cambios inducidos

por la sepsis en la función orgánica, la morfología, la biología celular, la bioquímica, la

inmunología y la circulación (en conjunto denominados patobiología).

Reafirmando conceptos en investigaciones revisadas, el diagnóstico temprano es

especialmente importante porque el tratamiento rápido de los pacientes sépticos puede

mejorar los resultados. La sepsis no es una enfermedad específica, sino un síndrome que

abarca una patobiología que aún es incierta. (7) (9)

 11

Tabla 01. Terminología y codificación actual en la Clasificación Internacional de

enfermedades para Sepsis y Shock Séptico.

CIE 9: Clasificación Internacional de Enfermedades, 9ª versión. CIE10: Clasificación

Internacional de Enfermedades, 10ª versión.

5.2.ETIOLOGÍA

La infección bacteriana es la causa más común de sepsis y shock séptico, siendo los

gérmenes gram- negativos los más frecuentemente involucrados, seguidos muy de cerca

por los microorganismos grampositivos. (7)

 12

“Los virus también pueden verse involucrados como causa de sepsis, sobre todo en

individuos con inmunocompromiso grave existe amplia evidencia de que un cuadro de

shock séptico florido puede ser causado por virus del herpes y la infección más grave

puede ser por citomegalovirus en receptores de transplante de médula ósea”. (7)

En el paciente inmunocomprometido también es habitual el herpes zoster diseminado con

síndrome infeccioso acompañado de erupción cutánea vesicular, a menudo de neumonía

difusa y con menor frecuencia afección del sistema nervioso central o hepática. El virus

del herpes simple también llega a causar síndrome infeccioso evidente en estas personas,

raras veces afección visceral; con menor frecuencia este virus ocasiona también un

cuadro séptico con CID y hepatitis fulminante en mujeres embarazadas por lo demás

inmunocompetentes. El virus del dengue y los enterovirus suelen verse también

generando cuadros de shock séptico. Otras causas no bacterianas son los parásitos de los

cuales el Plasmodium falciparum, las rickettsiosis y los hongos. Los sitios más frecuentes

de infección son los pulmones (40%), intraabdominal (30%), tracto urinario (10%),

infección de tejidos blandos (5%) e infección de un catéter intravascular (5%). La

bacteriemia aparece en el 40-60% de los pacientes con shock séptico. En un 10-30% de

los pacientes los microorganismos causales no pueden ser aislados, posiblemente debido

a la exposición previa a los antibióticos. (7)

5.3. FISIOPATOLOGÍA

La inflamación es la respuesta inespecífica inicial ante la lesión tisular producida por

estímulos mecánicos, químicos o microbianos.

 13

Es una respuesta rápida, humoral y celular, muy amplificada pero controlada, en la que

las cascadas del complemento, coagulación fibrinólisis, junto con citoquinas y quininas,

se disparan en conjunto cuando elementos bacterianos, para este caso, activan los

macrófagos y las células endoteliales. Esta respuesta local, considerada benigna y

adecuada en tanto el proceso inflamatorio sea correctamente regulado, tiene componentes

pro-inflamatorios y anti-inflamatorios y en ocasiones estos últimos son iguales o mayores

que los primeros. (7)

En condiciones normales la respuesta inmune ante un agente bacteriano es correctamente

controlada y funciona de forma efectiva para limitar la infección y promover

posteriormente la reparación tisular. Existe un balance entre citoquinas pro-inflamatorias

como el factor de necrosis tumoral-α (TNFα), la interleuquina 1 (IL-1), la interleuquina

12 (IL-12) y el interferón γ (IFN- γ) y citoquinas anti-inflamatorias como la interleuquina

10 (IL-10), la interleuquina 4 (IL-4) y la interleuquina 6 (IL-6), el factor transformante de

crecimiento β (TGF- β), antagonista del receptor de IL-1 y algunas prostaglandinas

(PGE), que resulta de una activación efectiva, con la subsiguiente resolución de la

respuesta inflamatoria. Sin embargo, en algunos casos el no control de la respuesta

inflamatoria puede originar una inflamación sistémica severa, denominada Síndrome de

Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), que no siempre tiene un origen infeccioso. Al

contrario, cuando predomina la respuesta anti-inflamatoria, se puede desarrollar un estado

de inmunosupresión relativa, fenómeno que se puede observar después de un trauma

mayor, de una lesión térmica o de un estado post-sepsis que se denomina Síndrome de

Respuesta Compensadora Anti-inflamatoria (SRCA), el cual hace susceptible a las

complicaciones infecciosas a quienes lo desarrollan. (9)

 14

Esta secuela adversa de la sepsis que induce inmunosupresión se logra revertir con la

administración del interferón d, citoquina que restaura la producción de TNFα por los

Mφ, mejorando la superviviencia de los pacientes con sepsis. Tanto la disfunción

multiorgánica, como la insuficiencia orgánica y la muerte, pueden ocurrir todas

consecuencia de SIRS, o de infecciones graves en casos de SRCA. En la actualidad, el

conocimiento de la interrelación entre inflamación y coagulación y los varios

mecanismos que actúan en el balance hemostático produciendo tendencia a un estado pro-

coagulante está esclarecido, junto con las citoquinas que lo median. La proteína C es

activada por el complejo trombina-trombomodulina y potenciada por la unión al receptor

endotelial de proteína C (REPC), regulando los cofactores Va y VIIIa.

En procesos inflamatorios graves se altera su producción y su degradación, sumándose al

déficit de su actividad la falla endotelial. En tercer lugar está la vía del factor tisular,

cuyos mecanismos son aun desconocidos, creyéndose que la concentración de inhibidor

de la vía del factor tisular (IVFT) puede ser insuficiente para regular la activación de la

coagulación.(9)

Sumado a esto, las investigaciones nos dan a conocer que cada vez hay mayor evidencia

acerca de la relación directa entre las alteraciones genéticas y las presentaciones clínica y

pronóstico de los pacientes que sufren de sepsis, de sepsis severa y de shock séptico, de

tal forma que se considera que las enfermedades poligénicas (o multifactoriales) pueden

ser factor de riesgo o indicador pronóstico en casos de sepsis y disfunción multiorgánica,

entre otras.(7) (9)

 15

Figura 01. Producción de citocinas pro-inflamatorias a través de la activación de

distintos receptores de reconocimiento de patrones (PRR).

Los receptores tipo toll (TLR) reconocen tanto patrones moleculares asociados a patógenos
(PAMP*) como patrones moleculares asociados a daño (DAMP†). La interacción ligando
receptor induce el reclutamiento de las moléculas adaptadoras TIRAP y MyD88, lo cual activa la
vía de señalización que permite la disociación del complejo IKKαβ para liberar el factor de
transcripción NF-kB; este factor se transloca al núcleo e induce la transcripción de los genes que
codifican citocinas pro-inflamatorias. Adicionalmente, el inflamosoma NLRP3 puede reconocer
los cristales de ácido úrico, lo cual induce la conversión de la Pro-IL-1β (forma inactiva) en IL-1β
(forma activa). Lipopolisacárido (LPS), peptidoglicano (PGN).

Recuérdese que son los estudios genéticos los que permiten establecer las bases

moleculares de la respuesta a los fármacos (farmacogenética) y los blancos futuros de la

terapia génica.

Investigaciones internacionales, dan a conocer que el cuadro séptico afecta de manera

cuantitativa y cualitativa la inmunidad de células T CD4 y CD8, por lo tanto la futura

terapéutica debe tener enfoques en el desarrollo de inyecciones de células T en los

cuadros de postsepsis.(5)(9)
 16

5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

La asignación de códigos de enfermedad diferentes en los sistemas de registro

hospitalarios, por la falta de sistematización de los mismos, por los inadecuados

parámetros de estandarización en los reportes epidemiológicos e incluso, por la

aceptación de los estándares internacionales. (10)

Sin embargo, la experiencia empírica muestra que los datos nacionales no difieren de los

hallazgos mundiales anteriormente mencionados. En cuanto a la relación foco de

infección - microorganismo causante - mortalidad de la sepsis, los estudios

epidemiológicos ha demostrado una interacción significativa entre foco de infección y

microorganismo causante, lo que hace considerarlos como factores de influencia

pronóstica. (7) (10)

“Recientemente el grupo europeo de Cohen publicó una extensa revisión que analizó más

de 50.000 episodios de infección, encontrándose diferencias notables en la mortalidad de

los seis principales focos de infección: bacteriemia, meningitis, neumonía, infecciones de

piel y tejidos blandos, peritonitis e infecciones urinarias”. (10)

5.5.FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

5.5.1. Medio Ambiente

Debido a que las manifestaciones clínicas del cuadro séptico presenta dificultades en la

obtención oportuna de los resultados etiologicos, la información epidemiológica permite

identificar a los pacientes con mayor riesgo de sepsis y ayuda a valorar la utilidad de la

aplicación universal de medidas preventivas de SNT.

 17

Se estima que más de 95% de la información epidemiológica se origina en países

desarrollados, donde los indicadores difieren de los de países en vías de desarrollo. (10)

5.5.2. Estilos de Vida

La calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) se refiere al estado físico, emocional

y social que tenga una persona producto del estilo de vida, la capacidad funcional y las

diversas enfermedades y tratamientos que puedan impactar positiva o negativamente

sobre ella.

La importancia del estilo de vida relacionada con la salud, ha llevado a múltiples estudios

con el propósito de implementar estrategias que lleguen a solucionar los elevados índices

de morbilidad por enfermedades crónico degenerativas que han venido a incrementarse

con el paso del tiempo, en especial en grupos de personas vulnerables que presentan

edades avanzadas y diferentes enfermedades co-morbidas. (10)

5.5.3. Factores hereditarios

Hasta el momento, los factores hereditarios relacionados al cuadro séptico no han sido

dilucidados en su entorno, debido a que la sepsis se determina por un estado clínico del

paciente, en donde los factores ambientales son la mayor repercusión en su cuadro.

Aunque se han descrito polimorfismos genéticos y déficit de proteína C relacionados al

estado séptico, las investigaciones aún no revelan un vínculo estrecho entre dichas

patologías. (10)
 18

VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS

6.1. CUADRO CLÍNICO

6.1.1. SIGNOS Y SÍNTOMAS

El médico enfrenta la tarea de determinar la causa probable del cuadro clínico para que

pueda instituirse un tratamiento apropiado. Es muy importante reconocer comorbilidades

asociadas, sobre todo las enfermedades que puedan afectar la capacidad inmunológica del

huésped como la diabetes, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, desnutrición,

tumores malignos, SIDA y el tratamiento con drogas inmunosupresoras y

corticoesteroides. (11)

- Fiebre o Hipotermia

Los registros de temperatura deben ser centrales o rectales. La fiebre se produce por el

efecto de las citoquinas IL-1 y TNFα liberados por los macrófagos activados.

Aunque la fiebre y los escalofríos son típicos, algunos pacientes que desarrollan

infecciones bacterianas sistémicas están debilitados y no exhiben cambios llamativos (por

ejemplo, escalofríos) al comienzo de una infección. La causa de la hipotermia es menos

conocida y su presencia se asocia con mal pronóstico. (11)

- Compromiso Cardiovascular

Inicialmente los mediadores celulares y toxinas bacterianas causan shock circulatorio de

tipo distributivo, manifestado por disminución de la TA, incremento de la frecuencia

cardiaca (FC), disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS) e incremento del

gasto cardiaco (GC).(11)

 19

Cuando no se incrementa el GC se debe a hipovolemia y la reanimación hídrica puede

mejorar el GC. Posteriormente se agrega el shock circulatorio de origen cardiogénico que

se caracteriza por disfunción sistólica y diastólica.(11)

Durante el shock séptico la taquicardia y la reducción de la postcarga incrementan el GC;

sólo en caso de hipovolemia el GC estará disminuido, esto se debe principalmente al

mecanismo de Frank-Starling, pero paradójicamente hay depresión miocárdica intrínseca.

La disfunción sistólica del ventrículo izquierdo se caracteriza por dilatación de las

cavidades del ventrículo izquierdo, incremento de los volúmenes intracavitarios, aumento

de la compliance del mismo ventrículo y disminución de la fracción de eyección del

ventrículo izquierdo (FEVI). Esta disfunción sistólica se inicia en las primeras 24 horas

del choque séptico y es reversible en los sobrevivientes en 7 a 10 días. (11)

Los cambios hemodinámicos de la disfunción sistólica no se presentan en forma

importante en aquellos pacientes que no sobreviven al choque séptico, por lo que se

considera como una medida compensadora del ventrículo izquierdo a la depresión

miocárdica durante el choque séptico, con el fin de mantener el GC a través del

mecanismo de Frank-Starling. (11)

De las investigaciones revisadas, se puede mencionar que los cambios hemodinámicos de

la disfunción sistólica son considerados también como factor pronóstico. (10) (11)

No sólo hay disfunción sistólica del ventrículo izquierdo durante el choque séptico,

también la hay diastólica, con alteraciones en la relajación y distensibilidad del ventrículo

izquierdo. (12)
 20

Las alteraciones diastólicas son por disminución de la onda E, e incremento de la onda A,

denotando alteración de la relajación del VI, tanto en shock séptico o en la sepsis sin

shock. (12)

- Compromiso del Sistema Nervioso Central

Los pacientes con sepsis pueden tener trastornos del nivel de conciencia, que pueden

variar desde confusión a delirio, obnubilación y coma. Estos cambios del estado mental

pueden ser atribuidos a hipotensión arterial o hipoxemia, pero una vez que estos

parámetros han sido normalizados, la persistencia de la disfunción cerebral en ausencia

de otras causas se denomina encefalopatía secundaria a sepsis o más correctamente

encefalopatía séptica, cuya patogénesis probablemente multifactorial, no es del todo

clara. La encefalopatía séptica es la manifestación más común de la sepsis severa, siendo

un predictor independiente de mortalidad.. Cabe mencionar también dentro de las

alteraciones del sistema nervioso la polineuropatía séptica, caracterizada por una

polineuropatía axonal distal a predominio motor.

Es importante destacar la presencia de signología neurológica focal y de convulsiones, ya

que es excepcional en la disfunción encefálica séptica.(11) (12)

- Manifestaciones Pulmonares

La taquipnea es muy frecuente al comienzo de la sepsis. El monitoreo continuo en las

unidades de cuidados intensivos indicó que el hallazgo clínico más temprano es la

aprehensión y la hiperventilación; siendo la alcalosis respiratoria la alteración metabólica

más temprana del síndrome séptico ocasionado por bacilos gramnegativos.

 21

“Por tanto en los pacientes graves la presencia de hiperventilación debe inducir a obtener

hemocultivos y a una evaluación cuidadosa de la posibilidad de infección”. (11)

Al inicio del cuadro la hipoxemia no suele ser importante, pero los pacientes que

progresan a sepsis severa o shock séptico tienen mayores posibilidades de desarrollar

injuria pulmonar aguda (IPA) y presentar el Síndrome de distress respiratorio agudo

(SDRA). (12)

- Manifestaciones Renales

La oliguria (flujo urinario <0,5 mL/Kg/hr o 20cc/h) es común en la sepsis. Se

correlaciona con la disminución del volumen sanguíneo circulante con perfusión renal

inadecuada. Generalmente se corrige con la expansión del volumen plasmático. Si el

cuadro progresa los pacientes pueden presentar insuficiencia renal aguda por necrosis

tubular aguda que puede cursar con diuresis conservada o con oligoanuria. (12)

Las causas de esta necrosis tubular aguda, además de la ya mencionada disminución del

volumen circulante efectivo y caída del índice filtración glomerular, se debe a que las

citoquinas proinflamatorias como el TNFα e IL-1, así como el tromboxano A2, los

leucotrienos y el factor activador plaquetario producen vasoconstricción renal,

ocasionando isquemia y finalmente la necrosis tubular aguda.(12)

- Compromiso Hematológico

En la sepsis es común la presencia de leucocitosis(12.000 a 30.000/mm3). La presencia

de neutropenia es un marcador de mal pronóstico, porque indica la imposibilidad de la

médula ósea de responder frente a los estímulos inflamatorios.(12)

 22

La anemia es frecuente y multifactorial. Es común la trombocitopenia (≤100.000/mm3),

generalmente secundaria al aumento de la destrucción y a la formación de

microagregados. En los casos severos puede desarrollarse coagulación intravascular

diseminada (CID).(12)

- Manifestaciones Hepáticas

En la sepsis severa es frecuente observar trastornos de la función hepática, manifestados por un

incremento leve o moderado de las enzimas hepáticas y la bilirrubina. En los casos severos los

pacientes pueden progresar a insuficiencia hepática franca con caída de los niveles de
(12)
protrombina, ictericia e hipoglicemia.

6.1.2. INTERACCIÓN CRONOLÓGICA

La evaluación inicial del paciente debe empezar con la elaboración de una historia clínica

en forma detallada y cuidadosa, prestando especial atención a la evaluación de cualquier

trastorno subyacente o predisponente (operaciones, trasplante, quimioterapia o

traumatismos), así como de los tratamientos aplicados para dichos trastornos y de su fase

clínica. Se deberá hacer hincapié en antecedentes de infecciones anteriores y

antibioticoterapia empleada, junto con cualquier dato de estudios microbiológicos

realizados semanas previas, que pueda estar disponible, son a menudo útiles. Además, los

síntomas y signos como dolor, eritema, edema o dolor de cabeza pueden ser pistas

importantes que indican la fuente y la magnitud de un proceso infeccioso.

Una historia exacta de la alimentación, los viajes y las exposiciones con especial atención

al contacto con agentes infecciosos o presentes en el medio ambiente, puede ser muy

valiosa para que el médico identifique un proceso infeccioso.(11) (12)

 23

Es probable que un proceso infeccioso sistémico, como una bacteriemia o un síndrome

séptico con fiebre y otras manifestaciones de enfermedad sistémica, tengan una fuente

focal inicial. Sin embargo, una cantidad de infecciones bacteriémicas no tienen ninguna

fuente conocida o identificable con facilidad, por lo que han sido clasificadas por el

Centro de Control y Prevención de Enfermedades como ¨bacteriemias primarias¨.(12)

Es probable que en muchos pacientes inmunosuprimidos, estas bacteriemias primarias se

originen en el aparato gastrointestinal. El síndrome séptico puede originarse en un foco

localizado de infección antes de que se desarrolle bacteriemia y si los hemocultivos se

toman en etapa temprana en el curso del proceso infeccioso, la bacteriemia puede no ser

detectable. La administración de tratamiento antimicrobiano puede exacerbar la fiebre en

forma paradójica, como consecuencia de un efecto bacteriolítico que produce liberación

de endotoxinas o de pirógenos. El enfoque al lado de la cama del paciente involucra una

integración de los datos recolectados en la anamnesis con los hallazgos de un examen

físico completo. Los pacientes inmunosuprimidos y neutropénicos pueden tener una

respuesta inflamatoria disminuida y los signos típicos de infección, como induración,

fluctuaciones, calor local, linfadenopatía reactiva y producción de pus pueden estar

ausentes, en estos pacientes el mecanismo de la tos puede estar suprimido y no producir

esputo purulento u otros exudados; incluso en la infección del aparato urinario, estos

individuos pueden no presentar los síntomas clásicos de localización ni piuria.(12)

Así mismo, el signo de rigidez de nuca puede faltar en los pacientes inmunosuprimidos

con meningitis, pero quedan dos pistas importantes: el dolor de cabeza y el deterioro del

estado mental. El eritema junto con el dolor puede ser más útil para la detección de un

proceso infeccioso localizado que el edema y el calor en inmunosuprimidos.(12)

 24

“La elección de los estudios de laboratorio debe basarse en los hallazgos físicos y en las

manifestaciones clínicas generales”. (12)

Es importante la realización de secreciones o líquidos corporales infectados o aspirar una

zona que se sospeche que alberga una infección, para posteriormente cultivarlo y llegar a

un tratamiento antimicrobiano más específico, disminuyendo de esa forma las tasas de

resistencias. (11) (12)

En el paciente con alteración del estado mental o signos más específicos de infección del

sistema nervioso central debe realizarse una punción lumbar, siempre y cuando no haya

evidencia de aumento de la presión intracraneana o de una lesión supratentorial

focalizada. Sin embargo, ciertas investigaciones mencionan que al momento de realizar el

procedimiento lumbar, siempre y cuando sea escasa la cantidad de LCR obtenido, no

tendrá repercusiones importantes en el paciente que no haya presentado evidencia de

signos hipertensivos. (12) (14)

En vista de que el síndrome séptico implica enfermedad sistémica deben obtenerse por lo

menos dos hemocultivos tomados de sitios diferentes para detectar una bacteriemia. Si la

situación clínica está en deterioro y el paciente luce grave, es prudente obtener con

rapidez tantos estudios diagnósticos como sea posible y comenzar un tratamiento

antimicrobiano empírico, el cual puede modificarse si es necesario en los pacientes con

hemocultivos positivos. (12)

La presencia de un síndrome séptico con posibilidad de shock y otras complicaciones

graves, por lo general obligan al tratamiento inmediato.

 25

Es claro que el nivel de los mecanismos de defensa del huésped y la capacidad de

mantener la función de los órganos vitales son los factores que determinan el resultado de

cualquier infección del torrente circulatorio. (12)

La ausencia de un foco discernible de infección también puede asociarse con peor

pronóstico. La edad también es importante, ya que se observa peor pronóstico en las

edades extremas de la vida. La selección del tratamiento antimicrobiano y la rapidez con

la que se administra también puede afectar los resultados. (12)

6.1.3. GRÁFICOS, DIAGRAMA, FOTOGRAFÍAS

Figura 02. Definición operacional de sepsis y shock séptico

 26

Figura 03. Fisiopatología de la sepsis

Tabla 02: Implicaciones de la fuerza de la recomendación, adaptado de Campaña Sobreviviendo

la Sepsis 2016.
 27

Tabla 03: Descripción de los factores que determinan la calidad de evidencia basados en
la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis 2016. Factores que determinan la recomendación
Fuerte vs. Débil.
 28

Figura 04: Código SEPSIS: Objetivos

6.2. DIAGNÓSTICO

6.2.1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

La sepsis y shock séptico son condiciones que conllevan alta morbilidad y mortalidad,

por esto, es deseable para los médicos de atención primaria y de emergencias definir los

criterios que permitan una sospecha temprana, ya que ante el diagnóstico de sepsis,

siendo el objetivo inmediato determinar la severidad del cuadro de sepsis y el grado de

compromiso multiorgánico para iniciar a la brevedad posible el manejo antibiótico y

soporte hemodinámico en presencia de hipotensión o shock y determinar el ingreso a una

UCI para prevenir la falla multiorgánica y optimizar los resultados clínicos. (7) (8) (12)
 29

Tabla 05: Criterios diagnósticos para Sepsis

PAS: Presión Arterial Sistólica; PAM: Presión Arterial Media

Como base preliminar los criterios diagnósticos para el cuadro de sepsis se basan en el

Score SOFA. Sin embargo, dependiendo de la logística laboratorial del servicio en donde

se encuentre el personal médico, muchas veces resulta complicado realizar el monitoreo

diario, por lo cual se tomó oportuno la realización de un método mucho más práctico y

netamente clínico, que permita evaluar de forma inmediata al paciente e iniciar el

tratamiento adecuado.
 30

Esta última parte se refiere al Quick SOFA (qSOFA), que se detallará a continuación, de

acuerdo a sus criterios. (4) (12)

Tabla 04: Quick Sequencial Organ Failure Assessment (qSOFA)

Un puntaje mayor o igual a 2 en qSOFA nos predispone a realizar el SOFA elemental,

para aseverar el estado del paciente e iniciar un tratamiento oportuno, sin esperar

repercusiones a nivel mono-orgánico o multi-orgánico. (7) (8) (12)

Tabla 05: Puntaje SOFA para definición de Sepsis

 31

El Score SOFA nos brinda un pronóstico que incluye una serie de criterios clínicos, de

laboratorio y de manejo se asume que la puntuación SOFA basal es CERO, en pacientes

sin disfunción orgánica pre-existente. (12)

Mientras que, para definir los criterios clínicos que identifican los pacientes infectados

con sepsis, se recomienda emplear un cambio en la puntuación SOFA inicial de 2 puntos

o más para representar la disfunción orgánica. (12)

Independiente de la puntuación inicial, un aumento en la puntuación SOFA durante las

primeras 48 horas en la UCI predice una tasa de mortalidad de al menos el 50%, por lo
(8) (12)
tanto la indiciación del tratamiento oportuno es transcendetal.

Figura 05: Definición operacional de Sepsis.

 32

6.2.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de la sepsis debe plantearse con: (11) (12)

Otras causas de SRIS, como respuesta del organismo: pancreatitis aguda grave,

politraumatismos, grandes quemados, enfermedades sistémicas en fase aguda (vasculitis,

síndrome antifosfolípido primario o enfermedades autoinmunes); postoperatorio de

cirugía cardiaca con circulación extracorpórea, necrosis tisulares extensas o lesiones

inmunológicas.

• Otras situaciones de shock como el cardiogénico o el hipovolémico.

• Endocrinopatías (insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria).

• Misceláneas: aneurisma roto, anafilaxia, intoxicación, mastocitosis sistémica, déficit de

tiamina o la administración de vasodilatadores.

6.3. EXÁMENES AUXILIARES

6.3.1. DE PATOLOGÍA CLÍNICA

Existen numerosos estudios que muestran que la sobrevida de los pacientes sépticos

aumenta cuando se conoce el microorganismo causal, y el paciente recibe el tratamiento

de acuerdo a la susceptibilidad antibiótica. La positividad de los hemocultivos además de

establecer el diagnóstico de infección, permite identificar el microorganismo y realizar el

estudio de la susceptibilidad antibiótica (antibiograma o antifungograma), y aporta la

etiología del proceso, lo que en ocasiones apunta al foco primario u origen de la

infección. (13) (14)

 33

Tinción Gram: La tinción gram del material de focos de posible origen de la infección

(esputo, orina, heridas) y cultivos de esas mismas muestras pueden orientar a la etiología,

lo cual nos orientará a emplear la antibioterapia mas adecuada. (9) (13)

Cultivos: los cultivos apropiados (muestras de sangre o muestras de sitio de la infección)

deben ser obtenidos en la primera hora, antes de comenzar la terapia antimicrobiana. Los

biomarcadores como la procalcitonina (PCT) también pueden rápidamente (20 minutos)

dar respuestas para apoyar el diagnóstico o pronóstico. Para iniciar la terapia adecuada lo

antes posible, es importante no sólo para identificar el patógeno, sino también el ensayo

de resistencia a los antimicrobianos. (13)

El rol importante de la vigilancia epidemiológica y el perfil antimicrobiano ayudan a

determinar las políticas de epidemiología y antimicrobianas del hospital local, lo que

ahonda en una mejor efectividad de la antibioticoterapia. (11) (13)

Para los hemocultivos, se recomienda extraer muestras al menos en dos sitios de

venopunción. La recomendación es extraer 2-3 sets (1 set = 1 botella aeróbica + 1 botella

anaeróbica) por episodio bacteriémico antes del tratamiento antibiótico. Se recomienda su

realización con temperatura > 38° o < 36°C. Se deben extraer de sitios distintos, en

condiciones de asepsia (limpiando la piel y los tapones de las botellas con alcohol de 70°,

aplicando alcohol iodado sobre la piel 1-2 min y si es posible sin volver a palpar la zona

de punción) y evitando obtenerlos de la vía periférica. (14)

 34

6.3.2. DE IMÁGENES

Siendo los criterios diagnósticos establecidos, la suma de exámenes auxiliares mediante

imágenes nos permitirá acercarnos a entallar un mejor control en el tratamiento, siempre

tomando como referencia el marco clínico del paciente. Dentro de los exámenes

auxiliares en pacientes con sepsis, las opciones son variadas dependiendo la logística del

servicio en donde se encuentre el personal médico, entre ellos se encuentran: (15)

 Radiografía de Tórax: su utilización es de rigor para el diagnóstico de

neumonía, aun cuando las imágenes en general no son tan definidas ni se observa

habitualmente compromiso lobar, como se ve en el lactante mayor. Las

neumonías aspirativas, en pacientes invadidos, o las neumonías intrahospitalarias

son las principales manifestaciones secundarias al cuadro séptico. Un patrón de

neumonía monofocal o multifocal, u opacidades e infiltrados bilaterales nos

harán sospechar algún compromiso respiratorio.

 Radiografía de abdomen: debe ser utilizado en todo paciente que tenga

evidencias clínicas o sospecha de infección intestinal.

 Ecografía. Esta tecnología utiliza ondas sonoras para producir imágenes en

tiempo real en un monitor de video. Las ecografías pueden ser particularmente

útiles para verificar si hay infecciones en la vesícula o los ovarios

6.3.3. DE EXÁMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS

Debido a que muchos de los exámenes auxiliares, a veces los más decisivos,

conllevan riesgos para el paciente, o son de costo muy alto, la decisión de su

 35

realización debe basarse en criterios muy precisos, donde es fundamental la

consideración de las relaciones riesgo/beneficio de cada procedimiento.

Dentro de éstos cabe destacar la utilización de: (15)

 Tomografía Axial Computarizada: Las infecciones en el apéndice, el páncreas,

los intestinos, además de compromisos pulmonares o efusiones pleurales son más

factibles y específicas en la zona afectada.

 Resonancia magnética (RM). Las resonancias magnéticas son útiles para

identificar infecciones en los tejidos blandos, por ejemplo abscesos en la columna

vertebral.

 Electrocardiograma: sigue siendo frecuente su realización en diversas

situaciones clínicas, manteniéndose como método de elección en el diagnóstico

no invasivo de arritmias y trastornos de conducción. Coadyuvará a llevar un

mejor manejo cardiovascular al paciente en estado de sepsis.

 Análisis de Gases Arteriales: La oxigenación de la sangre de un paciente grave,

con un proceso infeccioso respiratorio, suele evaluarse mediante la observación

de la presión parcial de oxígeno (PO2), la saturación de la sangre arterial (SO2) y

el índice PaO2 / FiO2, conocido también como índice de oxigenación tisular

(IOT). La alteración de electrolitos séricos y pH, insistirá en ahondar el

tratamiento para monitorear prematuramente el estado del paciente.

Además de estos procedimientos fundamentales en la revisión integral del

paciente, se pueden añadir otros como: medición de conducción nerviosa,

electromiografía, etc, que según el nivel de complejidad del servicio donde se

encuentren, se podrá utilizar.

 36

Añadido a lo que mencionan las investigaciones y bibliografías acerca de los exámenes

complementarios, los datos que se obtienen por medio de éstos solo se añaden a los datos

de la anamnesis, y en consecuencia, los datos de los exámenes auxiliares son tan clínicos

como los obtenidos por medio de examen anamnésico y por la observación externa en el

marco del paciente tratado. (9) (15)

6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA

6.4.1. MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS

6.4.2. TERAPÉTUICAS

6.4.3. EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES CON EL TRATAMIENTO

6.4.4. SIGNOS DE ALARMA

6.4.5. CRITERIOS DE ALTA

6.4.6. PRONÓSTICO

6.5. COMPLICACIONES

6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

6.7. FLUXOGRAMA

VII. ANEXOS
 37

VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Gonzales Del Castillo J, Dominguez Bernal C, Gutierrez Martin M, Nuñez Orantos MJ,
Javier Candel F, Martín Sanchez FJ. Efecto de la inadecuación de la antibioterapia en
Urgencias sobre laeficiencia en la hospitalización. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2017;
35(4).

2. Perez Moreno M, Calderon Hernanz B, Comas Diaz B, Tarradas Torras J, Broges Sa M.

Análisis de la concordancia del tratamiento antibiótico de pacientes con sepsis grave en
Urgencias. Rev Esp Quimioter. 2015; 28(6): p. 295-301.

3. Claessens E, Nadal J, Contenti J, Levraut J. Sepsis grave y shock séptico en urgencias. EMC-
Anestesia-Reanimación. 2017 Noviembre; 43(4).

4. Shankar-Hari M, Phillips G, Levy M, Seymour C, Liu V, Deutschman C, et al. Developing a

NewDefinition and Assessing NewClinical Criteria for Septic Shock. For the Third
International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;
315(8): p. 775-787.

5. Rodriguez R, Greenwood J, Nuckton T, Darger B, Shofer F, Troeger D, et al. Comparison of

qSOFA with current emergency department tools for screening of patients with sepsis for
critical illness. Emerg Med J. 2018 March; 0: p. 1-7.

6. Rhodes A, Evans L, Alhazzani W, Levy M, Sevransky J, Sprung C, et al. Campaña para

sobrevivir a la sepsis: recomendaciones internacionales para el tratamiento de la sepsis y el
choque septicémico: 2016. Crit Car Med. 2017 Marzo; 45(3).

7. Rhodes A, Evans L, Alhazzani W, Levy M, Antonelli M, Ferrer R, et al. Surviving Sepsis

Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. 2017
Marzo; 45(3): p. 486-552.

8. Singer M, Deutschman C, Seymour C, Shankar-Har M, Annane D, Bauer M, et al. The Third

International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016
Febrero; 315(8): p. 801-10.

9. Aubry A, Vieillard-Baron A. Sepsis, shock séptico en el adulto. EMC-Tratado de Medicina.

2016 Septiembre; 20(3).

10. Almirall J, Guel E, Capdevilla J, Campíns L, Palomera E, Martinez R, et al. Epidemiology of

community-acquired severe sepsis. A population-based study. Medicina Clínica. 2016
August; 147(4): p. 139-143.
 38

11. Guia de Práctica Clínica: Diagnostico y Tratamiento de Sepsis Severa y Shock Séptico.
Lima, Perú.: Hospital Nacional Cayetano Heredia, Departamento de Medicina Interna; 2014.

12. García R, Molina Z, Sáez I, Sánchez J, Montejo J. Aplicación de la nueva definición Sepsis-3
en una cohorte de pacientes con sepsis grave y shock séptico ingresados en unidad de
cuidados intensivos desde el Servicio de Urgencias. Med Clin (Barc). 2017 Abril.

13. Vasquez G, García A, Evangelista F. Utilidad del lactato sérico elevado como factor
pronóstico de muerte en sepsis severa. Horizont Med. 2015; 15(2): p. 35-40.

14. Zea A, Turín C, Rueda M, Guillén D, Medina P, Tori A, et al. Uso de la punción lumbar en
la evaluación de sepsis neonatal tardía en recién nacidos de bajo peso. Rev. perú. med. exp.
salud publica. 2016 Junio; 33(2).

15. Briceño I. Sepsis: Etiología, Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico. Medicrit. 2015 Abril;
2(9): p. 203-213.