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Tema#1 Ictericia:
La ictericia, es un signo más visible de enfermedad del hígado y de la Vía biliar, es un
trastorno caracterizado por una decoloración amarillenta de la piel, escleróticas y
membranas mucosas como consecuencia de un aumento de la concentración sérica de
bilirrubina.

El primer lugar en donde aparece es en la membrana timpánica, seguido de la región

sublingual, luego las escleras y por último la piel.

 La Hipercarotenemia; es una entidad clínica que puede confundirse con

ictericia dando una coloración en la piel. Dada por un exceso en el consumo
de alimentos de color amarillo. Estos se tornan amarrillos; pero mucosa y
esclera están normales.

Los valores normales de Bilirrubina van de 0.2 hasta 1mg/dl – 1.5mg/dl. Por encima
de este valor se considera una hiperbilirrubinemia. El color amarillo de la ictericia
aparece en valores por encima de 3mg/dl para ser visto en la piel y mucosa.

 La Bilirrubina Directa o Bilirrubina conjugada (0.3mg/dl) - Hepática: Existen tres

mecanismos básicos de la hiperbilirrubinema no conjugada aislada: aumento de
producción de bilirrubina, descenso de la captación hepatocelular de bilirrubina no
conjugada y disminución de la conjugación de la bilirrubina. En todos los trastornos
resultantes la función hepática es normal y los resultados de las demás pruebas de
la bioquímica hepática convencionales son normales.
 La Bilirrubina Indirecta o Bilirrubina no conjugada (1.0mg/dl) – Pre-hepática: Esta
es un deterioro selectivo de la secreción de bilirrubina en los canalículos biliares.

Esta tiende a conjugarse en el hígado por la enzima Gluconiltrasnferasa. De la

Bilirrubina conjugada, al pasar por las vías biliares, un 80% pasa por la Ampolla de
Váter (la cual le da la coloración amarrilla a las heces) y un 20% se reabsorbe; de ese
20% un 90% se reabsorbe nuevamente y solo un 10% se elimina en la orina.
Normalmente se forma de 250 a 300 mg/dl de bilirrubina.

 Causas de Ictericia: puede ser;

 Pre-hepática: Antes del hígado (antes de conjugarse): Cuando demasiados
glóbulos rojos están muriendo o cuando el reemplazo de los glóbulos rojos
viejos por otros nuevos se desequilibra, la bilirrubina se produce en cantidades
excesivas y el hígado no puede funcionar con la mayor eficacia. Como
resultado, la bilirrubina permanece en el torrente sanguíneo y provoca la
ictericia. La ictericia pre-hepática a menudo es causada por trastornos
genéticos como la anemia de células falciformes, enfermedades parasitarias
como la malaria, o la ingesta de ciertos medicamentos. También se conoce
como ictericia hemolítica.
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 Hepática: Dentro, patologías propias del hígado: Las células del hígado se
deterioran o el hígado está experimentando una inflamación que afecta la
forma en que funciona. El hígado entonces no puede procesar la bilirrubina,
que aumenta en número y los resultados en la ictericia. La ictericia hepática es
más probable que sea causada por la hepatitis, junto con ingesta excesiva de
alcohol y ciertos medicamentos. En algunos casos, la ictericia hepática también
puede ser un resultado de la cirrosis, en la que el hígado tiene una cicatrización
interna que puede inhibir su función.
 Post-hepática: Después del hígado: La bilirrubina se procesa realmente
adecuadamente por el hígado y se convierte en soluble, pero no puede viajar a
través de los intestinos debido a un bloqueo. Como resultado, la bilirrubina
persiste en el hígado y no puede ser excretado. Los bloqueos se suelen atribuir
a los cálculos biliares, a veces para los quistes o tumores localizados en el
hígado y también con el embarazo.
Por ejemplo, un paciente con ictericia pre-hepática tendrá resultados
sanguíneos anormales y heces de color oscuro, los altos niveles de las enzimas
hepáticas se encuentran en pacientes con ictericia hepática, mientras que una
ictericia post-hepática se caracteriza por la orina oscura. También se conoce
como ictericia obstructiva.

Acolia; dato característico de ictericia se da por algo que está ocluyendo la salida de
bilis aquí las haces son de color gris o marrón oscuro.

Al realizar un estudio de Bilirrubina Total, veremos a expensas de que es la bilirrubina;

si es una Bilirrubina Indirecta o no conjugada, sabremos que la causa está fuera del
hígado por lo que podemos descartar patologías de las vías biliares, etc. Si es a
expensas de la Bilirrubina Directa o Conjugada, entonces debemos buscar causas
hepáticas o post-hepáticas, (hepatitis, neoplasias a nivel hepático, enfermedades
inmunológicas como la colangitis primaria, eclerosis biliar primaria, etc).

Dentro de los trastornos biliares que pueden causar ictericia tenemos la colecistitis,
colangitis, coledocolitiasis las cuales pueden producir obstrucción de la salida de bilis.

Dentro de las patologías autoinmune tenemos la Cirrosis Biliar Primaria (más

frecuente en las mujeres, se presenta prurito, ictericia, dolor abdominal. El anticuerpo
AMA se ve afectado en más de un 90-95%), Colangitis Esclerosante Primaria
(afectación del colédoco, inflamación del colédoco y en muchos de los casos la causa
es de origen inmunitario, más frecuente en hombres), Hepatitis Autoinmune. El
diagnostico está dado por la biopsia hepática.

o Ictericia en el embarazo: usualmente se ve en el tercer trimestre. Puede verse por

hígado graso o por esteatohepatitis no alcohólica. También puede verse en
Síndrome de Hellp, que constituye la entidad más temida en estos casos.

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 Eteatohepatitis no alcohólica: (inflamación del hígado) normalmente

cursa asintomática, transaminasa y todo normal. Se diagnostica porque
hallazgo accidental en una radiografía.
Puede ser: grado I, II, Y III o Leve, Moderada y Severa.
Puede causar: Fibrosis Hepática o Cirrosis Hepática.
Mediante el Fibroescan, se puede saber el grado de la
Fibrosis o la Cirrosis.
 Síndrome de Hellp: hemolisis, elevación de transaminasa y disminución
de las plaquetas. Es una entidad clínica que normalmente tiene una alta
mortalidad de la madre y del feto en el tercer trimestre del embarazo.
Usualmente el paciente llega con una línea de ictericia. EMABRAZADA
CON S. HELLP, HAY QUE INTERRUMPIR EL EMBARAZO. Tiene una
mortalidad materna de más de un 35%. Puede ser un:
SH completo: preeclampsia, elevación de la tensión arterial, elevación
de transaminasa, ictericia, plaquetas por debajo de cien mil y DHL por
encima de 500.
SH incompleto: no hay elevación de la tensión arterial, elevación de
transaminasa, ictericia, plaquetas por debajo de cien mil y DHL elevado.

o Ictericia neonatal: La ictericia neonatal fisiológica se aprecia durante los 5 primeros

días de vida en los lactantes a término; la concentración de bilirrubina no
conjugada alcanza su valor máximo próximo a 6 mg/dl al cabo de 3 días y
disminuye a continuación hasta la cifra normal en un plazo de 14 días debido al
aumento de actividad de la uridina difosfato glucuronosiltransferasa (UGT), la
enzima hepática responsable de la conjugación de la bilirrubina.

Otras cusas:

o Cavernomatosis o transformación cavernosa de la vena porta: es una patología

poco frecuente causada por la trombosis de la vena porta. Es la principal causa de
hipertensión portal en niños. Se define como la dilatación de las venas
paracoledocianas y epicoledocianas, generalmente secundaria a una trombosis
portal.

Diagnóstico:

Perfil lipídico completo, hemograma, glicemia, orina, transaminasa (causa hepática),

virales, hepatitis, fosfatasa alcalina (se eleva cuando obstrucción, daño hepatobiliar,
etc), sonografia abdominal, colangioresonancia (observar cual es la causa de la
obstrucción – es tanto diagnostico como tratamiento), colangioarteriografia retrograda
endoscópica.

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Tema#2: Hepatitis:
 Hepatitis A y E: más comunes.
 Causan la mayoría de los casos
 Son trasmitidas por vía fecal-oral
 Ningunas produce infección crónica

 Hepatitis B, C y D:
 Se adquieren por vía percutánea, contacto sexual, transfusiones.
 Todas producen infección crónica
 La D (o virus delta) solo se presenta en pacientes infectados por virus B
A, B, C, D Y E → Pueden causar Hepatitis Fulminante.
B, D Y E → Son las más comunes.
A Y C → Menos comunes.

Manifestaciones clínicas: Inespecíficos en etapa aguda, puede haber: Malestar

general, Fiebre, Fatiga, Nauseas, Anorexia, Artralgia, Ictericia.

Diagnóstico: Los valores típicos de AST y ALT son de 1,000-2,000;

pero no es con estos valores que se hace el
 ALT diagnostico sino que el diagnostico será por el
10 veces por encima del valor
 AST aumento de 10 veces por encima de su valor normal.
normal
De ambas la AST es la que se encuentra en mayor concentración en el organismo, pero
la ALT es la más específica del hígado.

 Hepatitis B - HBsAg:
 40 % de pacientes con infección crónica desarrollan complicaciones graves
durante su vida.
 RD baja endemicidad: 1.0 %, 2014 (92,621).
 La hepatitis B es la causa actual más importante de cirrosis y hepatocarcinoma
en el mundo.
 50 % de la población mundial ha padecido la infección.
 85-90 % de los casos el virus se elimina de manera espontánea.
 10-20% de los pacientes el virus se queda dentro.
 10 % llega a la cronicidad.
 Después del diagnóstico el riesgo se acumula a 5 años de desarrollar cirrosis es
de 8-20%.
 Pacientes con cirrosis descompensadas tienen pobre pronóstico; con 14-35 %
de probabilidad de sobrevida a 5 años.
 HCC debida a HBV y HVC constituye la 5ta causa de cáncer más común,
representando 5 % de todos los casos.

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 La incidencia anual de HCC relacionada a HBV es de 2-5% cuando la cirrosis es

establecida.
 La causa de la mayoría de infecciones nuevas que se producen actualmente
en el mundo es la transmisión de la infección de la madre portadora a su hijo.
 Entre 60-90 % de las madres con HBeAG+ transmiten la enfermedad a sus
hijos.
 Solo 20% de las madres HBeAG – transmiten la enfermedad a sus hijos
 La transmisión mediante exposición de la piel, las mucosas y los líquidos
orgánicos infectados es muy eficiente, de forma que es 100 veces mayor que la
del VIH, y 10 veces superior al virus de la hepatitis C.

Transmisión: Perinatal, percutánea, sexual.

El virus de la hepatitis B (VHB), es un virus pequeño (42 nm) de diámetro, de la familia

Hepadnaviridae, causante de la Hepatitis B. Tiene cuatro serotipos principales (adr,
adw, ayr, ayw) basado en los epítopes antigénicos de las proteínas de su envoltura.
Existen ocho genotipos del virus (A-H) de acuerdo a la variación en la secuencia de
nucleótidos del genoma viral. Los genotipos tienen una distribución geográfica distinta
y son útiles para rastrear la evolución y la transmisión del virus.

El ciclo de vida de la hepatitis B es complejo. La hepatitis B utiliza la transcripción

inversa como parte de su proceso de replicación. El virus es capaz de dominar la célula
hospedadora comenzando por la unión a un receptor en la superficie de la célula y
entran a través de endocitosis. Debido a que el virus se replica en virtud de la acción
del ARN controlado por una enzima dentro la célula huésped, el ADN del genoma viral,
deberá ser transferido al núcleo de la célula huésped.

Virus B – UNICO ADN; todos los demás son ARN

 Portador: Paciente con virus positivo pero con transaminasas normales.

 Activo: ADN del virus que muestra replicación del mismo, transaminasas
elevadas persistentes o transitorias. En la biopsia se encuentran datos de
Hepatitis Crónica.
 Inactivo: PCR muestra replicación del virus, cuyas transaminasas son
normales o ligeramente elevadas.
 Hasta 95% de los RN infectados se convierte en portador crónico debido a la
tolerancia inmunológica al virus.
 En los adultos con sistema inmune intacto, la infección se convierte en crónica
en sol 1-5 % de los casos.
 Tras la recuperación clínica, de Hepatitis B Aguda, los niveles de DNA para HBV
solo es detectable por PCR.

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Síntomas: pacientes no refieren antecedentes en hepatitis aguda, y en caso de que lo

refieran la fatiga es el síntoma predominante.
Otros síntomas: anorexia, malestar, dolor en hipocondrio derecho.

Exploración física: Normal o hepato-esplenomegalia.

En la cirrosis descompensada: arañas vasculares, ictericia, ascitis.

 Estigmas cirróticos: En la hepatitis B, el paciente puede saltar

etapas, ósea, este puede desarrollar un
 Perdida del tercio distal de la ceja.
hepatocarcinoma sin haber padecido de
 Atrofia de los músculos maseteros.
cirrosis, al contrario de la hepatitis C que
 Hipertrofia tenar, hiponenar y de parótida. no salta las etapas (fibrosis, cirrosis, ascitis
 Uñas de Terri. y posterior a la cirrosis hepatocarcinoma).
 Atrofia de los músculos pectorales.
 Dedos en palillos de tambor.
 Ginecomastia → (a diferencia de la hormonal, en la hepatopatía crónica la
ginecomastia es indolora).
 Inversión del vello púbico y caída del vello axilar.
 Arañas vasculares.

Pruebas bioquímicas:
 Transaminasas: normales en el portador inactivo.
 Tolerancia inmunológica: moderadamente elevadas.
 En las exacerbaciones: transaminasas > de 1000U/l, Igm anti HBC

 HBsAg:

Aparece en suero 2-10 semanas después de la exposición al HBV, antes de que

empiecen los síntoma o se eleven las aminotransferasas en suero. Suele
desaparecer de 4-6 meses y pasados 6 meses es un signo de progresión a la
cronicidad.

Varias semanas después de su desaparición se detecta anti HBS. En ese intervalo el

Dx solo se hace por HBC-IGM

Periodo de incubación: de 6 meses a 60-90 dias.

Síntomas prodrómicos: 10-20% de los pacientes; Fiebre, artralgias o artritis, y erupción

casi siempre maculopapulosa o urticarial. Ictericia: 30% (desaparecen de 1 a 3 meses).

Niveles de HBsAg:
 80%: Hbsag deja de detectarse a las 12 semanas → cuando el cuerpo lo elimina.
 5-10 % la eliminación es precoz.
 6-12 meses: las probabilidades de eliminación son escasas → si se mantiene
por 6 meses es difícil que el Pte lo elimine por sí mismo.

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 HBsAg+ y Anti HBS+ → Esto ocurre en 25% de los pacientes, y se debe a

concentraciones de anti HBS baja, contra un subtipo de HBSAG distinto del
paciente en cuestión.

 Anti HBC:
 Anti HBC IgM → Se encuentra en la infección aguda (durante los 4-6
meses de un episodio agudo, rara vez persiste por más de dos años), se
detecta durante las exacerbaciones de la hep B crónica.
 Anti HBC IgG → Se encuentra en la infección crónica. Queda positivo
después de la inmunización.

 HBeAg → Replicación viral.

 Es una proteína vírica soluble que se encuentra en el suero en las
primeras fases de infección aguda por HBV.
 Su persistencia por más de 3 meses indica que la probabilidad de
infección crónica es alta.
 Su presencia indica mayor infectividad, un alto grado de replicación
vírica, y la necesidad de instaurar Tx antiviral.
 Con técnicas de PCR, 90% de los pacientes HBeAg + presentan carga
viral elevada. La mayoría de pacientes HBeAg + tiene hepatopatia
activa.

 DNA viral → puede ser cuantitativo y cualitativo. Se utiliza para valorar la

cantidad de virus en el cuerpo y para controlar la respuesta a dicho Tx.

 Anti HBS → para saber si tiene la vacuna.

Si la inmunización fue realizada por el mismo

organismo, saldrá una Anti HBS+ y Anti HBC-IgG+.

Evaluación pre terapéutica:

 Aminotransferasas (AST y ALT)
 Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT)
 Fosfatasa alcalina.
 Tiempo de protrombina
 Albúmina
 Ultrasonografía hepática → para observar los daños a nivel hepático.
 HBV DNA (PCR en tiempo real-IU/ml).

Prevención: La vacuna protege; 90% a los adultos y casi el 100 % a los niños.

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Tipos de exposiciones:

 Exposición ocupacional: Persona relacionada con la atención sanitaria

expuestos a sangre, tejidos o líquidos orgánicos potencialmente contaminados
a través de una lesión percutánea (pinchazo o corte) o de mucosas o piel
(intacta o no).
 Exposición no ocupacional: Persona expuesta al contacto de fluidos
potencialmente contaminados (sangre, semen, secreciones vaginales y
rectales) fuera de situaciones ocupacionales o perinatales.
 Tipos: Sexual, accidentes con agujas y objetos cortantes,
mordeduras.

PORCIENTOS:
 Exposición a fluidos corporales: 33% accidentes laborales.
 Corto punzantes más frecuentes.
 Pinchazos accidentales por agujas: 86% del total de las infecciones adquiridas
en el trabajo.

Riesgo ocupacional: Exposición ocupacional percutánea a sangre.

 Riesgo de HBV (virus de la Hepatitis B)= 5 - 40% (30%)
 Riesgo de HCV (virus de la Hepatitis C) = 3 - 10% (3) más que el HIV
 Riesgo de HIV = 0.2 - 0.5% (0.3)

Riesgo laboral: Modos de trasmisión:

 60 % fuente de contacto desconoce estatus B  Inoculación indirecta
 Vacunación no efectiva: Anti Hbs < 10 ui  Personal sanitario
 Objetos inanimados
Agentes:
 Potencialmente infecciosos: Sangre, Semen, Secreciones vaginales, Líquidos
corporales que contengan sangra visible.
 Potencialmente desconocidos (no se tiene datos de ellos): Líquidos
cefalorraquídeo, sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico y amniótico.
 No potenciales: Heces, Secreciones nasales, Saliva, Esputo, Sudor, Lagrimas,
Orina, Vomito, Leche materna (excepto que contenga sangre).

Recomendaciones post infección: Asistencia urgente, acudir al servicio de salud

laboral en horario laboral y al servicio de urgencias en horario no laboral, donde se le
entregará un informe de la asistencia recibida, reflejando las lesiones que ha
sufrido. NO EXPRIMIR LA HERIDA.

 Heridas cutáneas (punciones, cortes), salpicaduras a piel no íntegra, se

recomienda:
o Lavado con agua y jabón.
o Dejar fluir la sangre.
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o Desinfectar herida con un antiséptico (povidona yodada, clorhexidina).

o Cubrir con un apósito impermeable.
 En salpicaduras a mucosas (conjuntiva, etc.) se recomienda:
o Lavado con agua abundante o suero fisiológico.

En ningún caso se aplicarán agentes cáusticos. No se

El VHB es estable a Temp.
ambiente por 7 días sangre
recomienda «exprimir», porque induce hiperemia, que
seca. puede aumentar el riesgo de adquirir la infección.

Pauta Estándar DE VACUNACION DE LA HEPATITISB: Anticuerpos con nivel protector

en:
 20-30% primera dosis
 75-80% después de la segunda
 90-95% después de la tercera

Profilaxis:
 HBIG (inmunoglobulina de la Hep.B): Ayuda a lograr la circulación inmediata de
altas concentraciones de Anti- HBs (inmunización pasiva).
 Dosis: 0.06ml/kg (12-20Ul/kg) por vía IM
 Se debe administrar lo antes posible después de la exposición,
preferible en las primeras 24 horas.
 Protección en un 75%
 Al mismo tiempo se debe ofrecer inmunización activa de la vacuna de la
hepatitis B.

Riesgo de cronicidad:
 >90 %: Recién nacidos (causa más frecuente de infección - se adm. La
inmunoglobulina y la vacuna).
 50% niños pequeños.
 5% adultos con buena respuesta inmunitaria.
 >50 % pacientes con mala respuesta inmunitaria.
o El riesgo aumenta en Ptes con Receptores de trasplante, HIV (+),
paciente con quimioterapia.

Metas de la terapia:
 Mejorar la calidad de vida.
 Suprimir la replicación del virus y disminuir la lesión hepática.
 Mejorar la sobrevida, evitando la progresión a cirrosis, cirrosis descompensada,
enfermedad hepática terminal y hepatocarcinoma.
 La meta debe reducir los niveles de DNA a 10-15 IU/ml.
 Pérdida sostenida del HBsAg con o sin seroconversión al anti HBs.

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Resultados de terapias actuales:

 Interferón convencional e Interferón Pergilado alfa
 Normalmente se utiliza 1 inyección semanal por un año
 Cura en un 40% de los casos en pacientes respondedores
o Lamivudina
Los chequeos de pacientes con
o Telbivudina Combinados con el Interferón.
Hepatitis B son cada 5-6 meses,
o Emtricitabina ya que el porcentaje de producir
hepatocarcinoma en la Hepatitis
B no disminuye aun en la fase
 Adefovir/tenofovir (fosfonatos nucleósidos acíclicos).
terapéutica.
 Tenefovir se usa en las mujeres embarazadas
en el 3er trimestre del embarazo – 300mg 1/día
 Entecavir (Análogo de la deoxiguanosina).
 Trasplante Hepático.
Pacientes con cirrosis
Indicaciones de tratamiento:
compensada y DNA
 Niveles de HBV DNA mayor de 2000 IU/ml (aprox 10,000 detectable pueden ser
copias/ml). considerados para
 Niveles de ALT (aminotrasferasa) por encima del límite tratamiento aun si los niveles
superior normal (puede ser hasta 1). de ALT son normales y/o
 Grado histológico; Biopsia hepática con fibrosis y/o niveles de DNA están por
actividad necroinflamatoria moderada a severa (fibroscan). debajo de 2,000 IU/ml.

 Hepatitis C:
Inmediatamente se tiene contacto, el paciente esta crónicamente infectado, ya que el
virus invade de un 85-90% y el cuerpo es capaz de eliminar solo un 10%
aproximadamente.

 El genotipo 1 (subtipos 1a y 1b) es el más prevalente.

 El Período de incubación entre 14 y 160 días con una media de 7 semanas.
 Si aparecen síntomas, habitualmente duran 2-12 semanas.
 Principal causa de cáncer primario de hígado en Europa y en los U.S.A.
 Entre 10% y 40% de los pacientes con infección crónica por el VHC
desarrollarán cirrosis.

Población de riesgo:
 Niños de madres infectadas
 Trabajadores de la salud
 Parejas sexuales Ptes infectados → acto sexual traumático
 Usuarios de drogas inyectables
 Transfusiones o trasplantes
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Hallazgos clínicos:
 Hepatitis aguda → Hepatomegalia.
 Hepatitis crónica → Fatiga, Trombocitopenia, Dolor en hipocondrio derecho.

Genética del huésped:

Polimorfismos en el cromosoma 19, que codifica IL28B (Halotipo CC, CT, TT) se asocian
a mejor respuesta virológica sostenida al tratamiento con PEG-interferón
alfa con Ribavirina.

La distribución de los polimorfismos IL28B varía entre las diferentes poblaciones en

todo el mundo y explica la heterogeneidad en la respuesta al tratamiento con
interferón diferentes grupos étnicos o raciales.

Biopsia Hepática; indicaciones:

 Vigilancia para HCC
 Enfermedades Concomitantes
 Decisiones sobre el tratamiento
 Estadificar Fibrosis Hepática

Tratamiento:

El objetivo principal de la terapia es curar la infección, lo que se valora con la

Respuesta Virológica Sostenida (RVS).

Se debe realizar:
 ARN HVC → en tiempo real
 Genotipo

También: Hemograma, ALT, AST, Fosfatasa Alcalina, Bilirrubinas, TP e INR,

Albumina, Gammaglobulinas, GGT.
Estudios:
 Ecografía abdominal → buscar daños a nivel hepático, datos de fibrosis
(también se puede hacer el Fibroscan).
 Endoscopia digestiva alta → observar si hay varices esofágicas que es
datos e hipertensión portal.
 Elastografia
 Biopsia Hepática

Descartar: VIH y/o otros virus hepatotropos, Comorbilidades, Enfermedades

Metabólicas con Esteatosis, Enfermedades Tiroidea (anti-TPO), Hepatititis
autoinmune/Alcohólica.

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 Hepatitis C aguda:
Debe considerarse iniciar terapia antiviral a fin de prevenir la progresión a hepatitis
crónica. Se han reportado tasas (hasta de 90% o más RVS) con PEG-IFN en
monoterapia.

¿Quiénes deben ser tratados?

 Pacientes con fibrosis moderada o avanzada
 Pacientes no tratados previamente con enfermedades hepáticas crónica
compensada, con cualquier nivel de ALT basal
 Los pacientes infectados con VHC que no pudieron erradicar VHC después de la
terapia.

Terapia Estándar: tratamiento que se usaba hace 5 o 6 años. El tratamiento de la

Hepatitis C es el que más cambios ha tenido los últimos años.

 Peginterferón alfa-2a – 180 microg / sem S.C.

Curación de un 40%
 Peginterferón alfa-2b – 1.5 microg / kg / sem S.C.

 Ribavirina → Se utiliza junto con el Interferón

o Genotipo 1 y 4 → Son los más frecuentes, pero son los que menos
responden al tratamiento.
 <75 Kg; 1000mg
 >75 Kg; 1200mg
o Genotipo 2 y 3 → Son los menos frecuentes, pero son los que mejor
responden al tratamiento.
 800 mg

Respuesta virológica durante la terapia: términos a escuchar

 Respuesta virológica rápida (RVR): ARN del VHC negativo a las 4
semanas de tratamiento por una PCR sensible cuantitativa.
 Respuesta virológica temprana (RVT): ↓ de 2 log en el ARN del
VHC respecto al nivel basal (parcial) o ARN negativo a las 12 semanas de
tratamiento (completa).
 Respuesta al final del tratamiento: ARN del VHC negativo en una
prueba sensible al final de las 24 o 48 semanas de tratamiento.
 Respuesta virológica sostenida (SVR): ARN del VHC negativo
24 semanas después de la interrupción del tratamiento.
El Pte aunque tenga una curación total del virus de la
Hepatitis C, el HBC siempre estará positivo – Por eso el
seguimiento el Pte es por carga viral.

 Avance Viral: Reaparición del ARN del VHC en el suero, durante la

terapia.

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 Recaída: Reaparición del ARN del VHC en el suero después de suspender

la terapia.

•Pacientes con genotipo
1, la tasa es 40% en E. U. y
50% en Europa Occidental.
•Considerablemente
mayor en pacientes con
genotipos 2 y 3 (65 a 80%,
predominantemente para
el genotipos 2).
 Respondedores Parciales: Descenso de 2 log de ARN del VHC pero con
un ARN positivo a las 24 semanas.
 No Respondedores: Pacientes que no lograron una disminución de
2 log ARN del VHC UI / ml después de 12 semanas de tratamiento o
que nunca han logrado.
ARN indetectable durante el tratamiento de un mínimo de 24 semanas
de duración.

 Los resultados de la terapia en pacientes con genotipo 4 se aproximan al de

genotipo 1 o son ligeramente mejores.

Terapia guiada por respuesta virológica:

Genotipo 1 y 4: más resistentes;

1. Se inicia el Tx en la semana 0
2. A las 4 semanas se hace una carga viral. Se obtienen dos vertientes → C.V – o +
 Carga viral – → solo 24 semanas de Tx, porque tiene una Resp. Viral buena.

 Carga Viral + → Continuar Tx y a las 12 semanas hacer otra Carga Viral.

1. Carga viral + y un descenso menos de 2log → parar el Tx.
2. Carga viral + y disminuyo más de 2log → se pasa a 24 semanas de Tx y se
hace una carga viral.
 Carga viral + → se suspende el Tx.
 Carga viral – → se dan 72 semanas de Tx.

 Carga viral – → se dan 48 semanas de Tx.

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Genotipo 2 y 3:
1. Se inicia el Tx en la semana 0
2. A las 4 semanas se hace una carga viral. Se obtienen dos vertientes → C.V – o +
 Carga viral – → se da de 12 a 16 semanas de tratamiento.
 Si tiene factores de riesgo de fibrosis y I.R. (fibroScan o Bipsia hepatica) →
se lleva a 24 semanas de Tx.
o Si hay Fibrosis o I.R. → hasta 48 semanas de Tx.

 Carga Viral + → Continuar Tx y a las 12 semanas hacer otra Carga Viral.

 Carga viral + y un descenso menos de 2log → parar el Tx.
 Carga viral + y disminuyo más de 2log → se pasa a 48 semanas de Tx.

 Carga viral – → se dan 48 semanas de Tx.

Factores predictivos de la RVS: Factores genéticos, Genotipo (genotipo 1 y 4 más

frecuente pero responden menos; 2 y 3 menos frecuentes pero responden mejor),
Carga viral, Datos de fibrosis (Ptes con fibrosis descompensada no califican para el Tx),
Tratamiento previo, Edad (mayor de 35 años; se habla que a mayor edad, menos
respuesta), Sexo, Virus hepatotropicos, HIV, Resistencia a la insulina, Índice masa
corporal (a mayor masa, menor respuesta), Alcohol.

Contraindicaciones:
Absolutas Relativas
Depresión Hb <13 g/dl en ♂ <12 g / dl en ♀
Epilepsia Neutrófilos <1500 / mm3
Enfermedades Autoinmunes Plaquetas <90.000 / mm3
Embarazo Creatinina > 1,5 mg / dl
ICC Enfermedad Coronaria
HTA
DM
EPOC

Edc: Adelcio Gómez

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Efectos Secundarios:
Hematológicos y bioquímicos Manejo
Anemia Eritroproyetina/Mircera
Deben medirse en
Neutropenia G-CSF la semana 2 y 4 de la
Trombocitopenia Eltrombopag terapia, luego cada
4-8 semanas.
ALT fluctuante
TSH y T4

Manifestaciones generales: Síntomas gripales, Fatiga intensa,

Depresión / Irritabilidad / Trastornos del sueño, Reacciones de la
piel, Disnea, Efectos Teratogenicos, Prurito, Perdida de pes.

Terapias en estudio:

 Inhibidores de Proteasa NS3-4ª – 80% de curación:

o Vaniprevir
o Narlaprevir
o Boceprevir
Mejor beneficio
o Telaprevir
o Ciluprevir
o Danoprevir

 Inhibidores de la Polimerasa NS5B:

o Análogos Nucleosidos
 Valopicitabine
 Mericitabine
 PSI-7977
o Análogos No Nucleosidos
 Filibuvir

NUEVAS TERAPIAS – Terapia libre de interferón, alta taza de curación 97-100%, no

tiene contraindicaciones:

 Sofosbuvir
 Ledipasvir
 Ribavirina

12 o 16 semanas de Tx.

Edc: Adelcio Gómez

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Tema #3: Hipertensión Portal:

La vena porta está formada por la mesentérica superior e inferior y la vena esplénica, a
nivel hepático atravesando el ligamento hepatoduodenal se divide en una vena
hepática derecha y una izquierda. Una de sus ramas saliendo del hígado es la gástrica
derecha y sube al esófago por lo que se forman las varices, las cuales se originan en la
unión gastroesofágica y suben al esófago. El valor normal de la presión portal es de 5
mmHG.

El sistema venoso porta lleva sangre capilar desde el esófago, estómago, intestino
delgado y grueso, páncreas, vesícula biliar, bazo e hígado.

La Hipertensión portal se produce por un aumento de la presión de la vena porta y

flujo sanguíneo; el organismo trata de descomprimir forma varices que se forman con
mayor frecuencia a nivel esofágico y con menos frecuencia se forma en el recto.

La hipertensión portal puede ser pre-hepática cuando es antes del hígado, intra-
hepática en el hígado y post-hepática después del hígado en el trayecto de la vena
porta.

Las varices esofágicas se van a formar para descomprimir el sistema venoso portal
como consecuencia de la Hipertensión Portal → En mucosa y esófago infrahioideo. Se
pueden formar en cualquier parte, normalmente en los últimos centímetros del
esófago y pueden ir subiendo.

 El sagrado varicoso representa un 10-30% de todos los casos de sangrado

gastrointestinal.
 4-30% de Ptes con varices pequeñas presentaran varices grandes.
 5-33% de los pacientes tienen Varices Gástricas → en el fondo del estómago.

La cirrosis es la causa más común de Hipertensión portal en esta hay una aumenta
tanto en la resistencia vascular de la vena porta como el flujo de la vena porta. 50% de
estos Ptes tendrán Varices Gastro-Esofágicas.

Valores:
 Presión normal de la vena porta → 5 mmHg
 Hipertensión Portal subclínica → 6-10 mmHg
 Formación de Varices Esofágicas → 10-12 mmHg
 Sangrado por Varices Esofágicas → mayor de 12 mmHg

 Diagnóstico: Se debe medir la presión de la vena porta (por la inserción de un

catéter por la cavidad oral), Pruebas de función de hígado, Sonogragia, EDA.
 Tratamiento: consiste en la prevención primaria, secundaria y terciaria.
o Betabloqueantes → Fármaco de elección → disminuirán la presión.

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 17

Ascitis:
Acumulación de líquido (sodio y agua) dentro de la cavidad peritoneal.

Su causa más frecuente es la cirrosis hepática.

Existen 3 variantes por las que se va a producir el líquido ascítico cirrótico:

1. Volumen circulante bajo o llenado insuficiente: Habla que la

hipertensión portal provoca una contracción del volumen circulante y el
riñón se comporta como que al individuo le falta volumen y por tanto
retiene el sodio y el agua.

2. Volumen circulante elevado o rebosamiento: el primer elemento es la

retención de sodio del volumen plasmático.

3. Vasodilatación arterial periférica → teoría más aceptada de todas. es la

primera y la más importante circunstancia que ocurre en la cirrosis
hepática, siendo la retención renal sodio y agua, secundaria a la
disminución del llenado del árbol vascular incluso en presencia de un
aumento del volumen del fluido intravascular.

Causa más frecuentes:

 Cirrosis en un – 85%
 Hipertensión portal relacionada con otros desordenes – 8%
 Misceláneos – 8%
 Causas cardiacas en un – 3%
 Carcinomatosis peritoneal – 2%
 Causas no relacionadas con hipertensión portal – 2%

En la cirrosis hepática: hay una disminución en la reducción de albumina, disfunción

hepática intravascular lo que provoca una disminución de la Presión Oncotica, bloqueo
venoso intra-hepatico va a causar aumento de la presión portal produciendo ascitis.

En la ascitis no cirrótica: se puede deber a tumores, causas cardiacas, también por

hipertensión portal relacionada con cirrosis o trombosis de la vena hepática. El líquido
extracelular, entra a la cavidad peritoneal. Clínicamente se presenta mucho dolor, en
cambio en la cirrótica no se presenta dolor a menos que haya una infección peritoneal
avanzada, fiebre dolor abdominal aunque esto se puede ver en la peritonitis
tuberculosa.

En la hipertensión portal: se produce vasodilatación portal va a haber una disminución

del volumen arterial efectivo por lo que va a haber una activación del sistema renina-
angiotensina aldosterona.

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 18

En la ascitis de origen cardiaco: inicia con un edema que inicia en extremidades y

luego se forma la ascitis a medida que va subiendo, mientras que los pacientes con
ascitis cirrótica, esta comienza en el abdomen y ahí se queda.

Las 3 causas más frecuentes de ascitis son:

1. Consumo de alcohol.
2. Hepatitis C crónica.
3. Esteatohepatitis No Alcohólica.

Pancreatitis bacteriana → inflamación del líquido ascítico.

Se piensa en P.B. Espontanea si hay →Fiebre, leucocitosis y dolor
abdominal.
El recuento de neutrófilos supera 250 células por μl y representa más
del 50% del recuento total de leucocitos en el líquido ascítico.

Anasarca → edema completo, generalizado.

El examen físico varía de acuerdo a la severidad de la ascitis, un hallazgo es la

matidez en los flancos la cual se desplaza con la rotación del paciente de
derecha a izquierda.

Ascitis mayor → Signo de la oleada positiva o de la onda liquida: paciente en

decúbito supino, el medico coloca una mano en uno de los flancos y con la otra
mano da una palmada en el flanco contralateral y se va a sentir cuando el
líquido choca con tu otra mano, esto se ve si no hay una ascitis a tensión.

Ascitis masiva → abdomen con piel lustrosa debido a una ascitis a tensión →
hay disnea debido a la elevación de los hemidiafragmas.

En el examen físico de un paciente con ascitis cirróticas vamos a encontrar los

estigmas cirróticos.

Diagnóstico: Historia, Examen físico, Paracentesis abdominal, Sonografia abdominal y

laboratorios.

La paracentesis abdominal: es un método rápido y rentable para diagnosticar

la causa de la ascitis, en todos pacientes con ascitis novo (de nueva aparición)
hay que realizarle paracentesis ya sea diagnostica o terapéutica
(descompresión del abdomen, cuando el tratamiento farmacológico no
funciona y se pueden sacar hasta 1, 500 o 3,000 cc de líquido al paciente).
Cuando se extraen todos estos cc de líquido hay que administrarle albumina ya
que el líquido ascítico tiene gran concentración de albumina y produce
hipoproteinemia. La paracentesis está contraindicada en la fibrinólisis.

No todos los pacientes con infección de líquido ascítico son sintomáticos.

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 19

 El líquido ascítico normal es → transparente; por lo general de color

ligeramente amarillo.
o Neutrófilos mayor de 1,000
 Liquido ascítico opaco o turbio → hay procesos infecciosos
o Neutrófilos mayor de 5,000
 Liquido negruzco (negro azabache) → pancreatitis perforación de víscera
hueca o carcinomatosis.
o Linfocitos mayores de 100.
 Liquido lechoso → ascitis quilosa.

A los pacientes con ascitis se le debe hacer el GASA (gradiente de albumina en suero
liquido ascítico) y se hace una relación con el líquido ascíticos.
 GASA mayor o igual a 1.1 → se considera que el Pte tiene Hipertensión Portal
(causa es H.P.) – 97% de precisión. También se ve en Síndrome de Budd-Chiari,
Ascitis Alcohólica, Ascitis Cardiaca, Cirrosis, Mixedema, Metástasis, trombosis
de la vena Porta, Hepatitis Fulminante.
 GASA menor o igual a 1.1 → Ascitis biliar, Obstrucción, Síndrome Nefrótico,
Ascitis Pancreática → Estos Ptes no responden bien a la reposición de sodio por
el Síndrome Nefrótico.

La Pancreatitis bacteriana espontanea es la causa más común de inflamación del

líquido ascítico y de recuento elevado de glóbulos blancos en ascitis.

Ascitis refractaria → es la que no responde a medicamentos, que se le debe realizar

solo paracentesis terapéutica la sobrevida a estos pacientes a 6 meses es mucha.

Tratamiento:

Normalmente en los pacientes con ascitis se usan diuréticos Espironolactona (de

elección) y la Furosemida. 40 mg de Furosemida más 100 mg de Espironolactona,
aunque se puede ir aumentando 80 mg de Furosemida y 200 de Espironolactona; se
puede llegar hasta 160 mg de Furosemida y 400 mg de Espironolactona, si su presión
arterial y función renal lo permite. Los Ptes con el primer episodio de ascitis se les
deben dar solo Espironolactona. Hay que suspender diuréticos si el paciente tiene
encefalopatía hepática.

Cuando el paciente no responde es una ascitis refractaria y el tratamiento será

paracentesis.

Si existe ascitis a tensión se debe realizar paracentesis de gran volumen, se pueden

extraer de 4-6 litros sin afectar la hemodinámica y sin la necesidad de administrar
coloides, si se extraen más de 6 litros de líquido ascítico se debe administrar albumina
6-8 frascos de albumina.

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Tema #4: Trastornos de las Vías Biliares:

Conducto Hepático Común:
 Longitud 1-4cm
 Diámetro 4mm

Conducto Colédoco:
 Longitud 7-11cm
 Diámetro 5-10mm
o Irrigado por la A. Gastroduodena, y
A. Hepática derecha

Un diámetro mayor es signo de que puede haber un cálculo o hasta un tumor.

 Colecistitis: Es la inflamación de las paredes de la vesícula biliar.

Habrá dolor en hipocondrio derecho, de tipo agudo y éste va a durar más de 1-6 horas
en epigastrio e hipocondrio derecho, también encontraremos lo que es el Signo de
Murphy positivo, leucocitosis por encima de 10,000, anorexia, vómitos, náuseas.

Es más frecuente en Mujeres (Female), Gordas (Fat), alrededor de los 40 años de edad
(Forty), y/o en edad reproductiva (Fértil) (Las 4 F).

Clasificación: Calculosa/Litiasica y No calculosa/Acalculosa/Alitiasica

90% de los casos son litiasicos y un 10% son alitiasicas.

 Si es alitiasica, se debe de tratar con antibióticos → Quinolonas.
 Si es litiasica, el tratamiento es Qx → primero se administra Antibiotico y
Antispasmodicos.

 Colelitiasis: Es la formación de cálculos en la vesícula.

Hay diferentes tipos de cálculos, estos son de acuerdo al material que están
compuestos:
 Cálculos de colesterol (los más frecuentes) 80%
 Cálculos de pigmentos biliares (clasificados en negros o marrones)
 Cálculos mixtos (producidos por calcio, y/o mezclas)

La presencia de cálculos en la vesícula biliar provoca una amplia variedad de

manifestaciones clínicas, entre ellas cólico biliar episódico, colecistitis aguda y
colecistitis crónica. El paso de un cálculo biliar a través del colédoco puede dar lugar a
una colangitis aguda o pancreatitis aguda.

Según estudios, el único fármaco que puede eliminar los cálculos de la vesícula es el
UTCA – Acido Ursodesoxicolico – 250-300 mg – 1 o 2 veces al día.

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 21

 Cuando hay una bilis muy espesa.

 Cuando los cálculos miden menos de 1.8 ml.
 Paciente asintomático.

En los demás casos de deben de dar Tx Qx → Pte sintomático y/o con cálculos mayores
de 1.8 ml.

Clínica de pacientes con colecistitis y colelitiasis:

Dolor sordo → Dolor que no se puede localizar específicamente). En Colecistitis

(No hay dolor sordo.

Ictericia → Pte con Colelitiasis pueden tener ictericia (no total) intermitente, pero
depende de la obstrucción. En el caso de una coledocolitiasis si hay ictericia total.
Estas patologías se pueden encontrar juntas (Colelitiasis con coledocolitiasis).

Síndrome de Mirizzi → es una complicación que aparece en aproximadamente el

1% de los pacientes con colelitiasis. Consiste en la impactación de un cálculo en el
infundíbulo de la vesícula o el conducto cístico que comprime el conducto hepático
común, pudiendo erosionarlo y generar una fístula colecisto-coledociana.

 Coledocolitiasis: Es la formación de cálculos en el conducto colédoco.

El tratamiento Qx de una coledocosistectomia no va a funcionar:
 Colangio resonancia como Dx.
o Concentraciones de fosfatasa alcalina y bilirrubina van aumentar.
 ECP – Colangiopancreatografia retrograda endoscópica como Tx.

Cuando el cálculo se encuentra en la Ampolla de Váter es más fácil de sacar.

Colangitis →Inflamación del colédoco, las principales causas son infección por
Klebsiellas, Enterobacters, Estreptococcus y E. Colli. Aquí el paciente va a tener lo que
es la Triada de Charcot (Consisten en fiebre alta, dolor en el cuadrante superior
derecho del abdomen e ictericia), si le añadimos confusión e hipotensión se conoce
como Pentada de Reynolds.

Signo de Murphy → se realiza colocando al paciente en decúbito supino, a quien le

palpamos con las manos en garra a nivel del hipocondrio derecho y luego se le pide al
paciente que inspire, si este siente dolor al inspirar y soltar la mano con la cual se le
palpa de manera súbita, el signo esta positivo.

Signo de Courvoiser-Terrier → Vesícula está palpable, esto es cuando la vesícula esta

inflamada pero no por una lesión propia de la vesícula, si no por obstrucción o
neoplasia en el colédoco y va a producir lo que es una dilatación a nivel de las vías
biliares y la vesícula.

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Tema #5 Pancreatitis:
 Pancreatitis aguda:

Pancreatitis biliar – cuando las causas son cálculos biliares.

Causas:
1. Coledocolitiasis → 50% → Más frecuente en mujeres.
2. Alcoholismo → 40% → Más frecuente en hombres.
3. Causas medicamentosas → Corticoesteroides, Diureticos como la
Furosemide.
4. Causas metabólicas → Hipertrigliceridemia (principalmente mayor de
1,000) y Hipercalcemia.
5. Traumatismos
6. Procedimientos quirúrgicos → 5-10% → ERCP – Colangiopancretografia
retrograda endoscópica.

Clínica:

 Dolor abdominal fuerte, intenso en epigastrio y mesogastrio, que puede

irradiarse a espalda y tórax izquierdo, dolor en cinturón, de inicio súbito,
siempre estará acompañado de náuseas y vómitos, en muchos casos vómitos
en proyectil, dolor que mejoran con la bipedestación.
Todo paciente que tenga dolor abdominal, náuseas y vómitos, se debe
descartar pancreatitis, debido a su alto riesgo.
Usualmente los Ptes refieren el dolor después de una ingesta copiosa.

Diagnóstico: con pruebas sanguíneas:

Se le hace análisis de enzimas pancreáticas (Amilasa y Lipasa) estas deben encontrar 3

veces por encima de su valor normal → de estas la más específica es la lipasa. La
amilasa se eleva primero.

Cuando hay una relación Lipasa-Amilasa mayor de 2 → nos habla de una pancreatitis
alcohólica. La pancreatitis biliar además de las enzimas puede tener la AFP elevada, y
también la fosfatasa alcalina.

Para confirmar el diagnóstico se hace Hematuria, TGO, TGP, Hemograma

(hemoconcentración → si hay leucocitosis puede ser una P.A. complicada), etc.

Hay que hacer una tomografía buscando signos de complicaciones, pues no es lo

mismo una pancreatitis leve que una pancreatitis complicada o grave.

Complicaciones: Necrosis (es la más temida – puede llevar a fallo multiorganico –

Pancreatitis necrotizante), Pseudoquistes (más frecuente) y abscesos.

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 23

Tratamiento:

 Hidratación → la deshidratación es lo que mata al Pte. Se pueden utilizar 8

litros en las primeras cuatro horas, se le pone dosis de carga de 1000 cc.

NADA VIA ORAL → AYUNO.

 Manejo del dolor → analgésicos, el de elección es la Metperidina de 50 a 100

mg al día, en infusión, antiespasmódicos muy rara vez les quita el dolor (Sertal).

Están contraindicados los Antiinflamatorios No Esteroideos AINES porque aumentan

el tono del esfínter de Oddi.

 Antibióticos → no se ponen de inicio a menos que sea una P.A. complicada o

que tenga Leucocitosis en el hemograma → Quinolonas.

Criterios de Ranson para

evaluación del pronóstico de la
P.A. → se realizan al inicio del
ingreso y a las 24 horas.

 Pancreatitis crónica:

Principal causa es el Alcohol. Esta viene después de múltiples episodios de Pancreatitis

aguda. Puede cursar con Amilasa y Lipasa elevadas al igual que la Aguda.

El Dx se hace como tomografía → Aquí se observa un Páncreas con datos de Fibrosis y

también puede haber atrofia.

 CA de Páncreas:

Es el 2do con más alta mortalidad → es el tumor más agresivo. Es el más fulminante de
todos los cánceres y casi siempre ya cuando se diagnostica se encuentra en una edad
avanzada. Puede ser: Exocrino (más común) o Endocrino.

La sintomatología y los factores de riesgo varían de uno y otro.

El principal es el Adenocarcinoma pancreático → 95% de los casos.

50-70% de estas neoplasias son en la cabeza del páncreas.

Pronostico: la supervivencia es de unos 6 meses.

Presenta ictericia, a veces dolor abdominal sordo. Se puede utilizar ERCP.

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Función hepática:
Estas pruebas pueden utilizarse para:
1) Detectar la presencia de hepatopatía
2) Distinguir algunos tipos de trastornos del hígado
3) Valorar la magnitud de una lesión hepática conocida
4) Vigilar la respuesta al tratamiento

Rara vez sugieren un diagnóstico específico, más bien hacen pensar en un grupo
general de enfermedades hepáticas, como la hepatocelular o la colestática, lo que
sirve para dirigir estudios posteriores.

Muchas de estas pruebas, como las de aminotransferasas o la de fosfatasa alcalina, no

miden la función hepática, sino que detectan la presencia de lesión celular hepática o
interferencias en el flujo biliar. Por ello, no hay una sola prueba que permita al médico
valorar con exactitud la capacidad funcional total del hígado.

Las más utilizadas en la práctica clínica son las pruebas de bilirrubina,

aminotransferasas, fosfatasa alcalina, albúmina y tiempo de protrombina. Cuando más
de una de estas pruebas es anormal o cuando la alteración persiste en
determinaciones seriadas, la probabilidad de que exista una enfermedad hepática es
alta.

PRUEBAS BASADAS EN LAS FUNCIONES DE DESTOXIFICACIÓN Y EXCRETORA

 Bilirrubina sérica
La bilirrubina, un producto de la rotura del anillo de porfirina de las proteínas que
contienen hemo, se encuentra en la sangre en forma de dos fracciones, conjugada y no
conjugada.

Valores: Bilirrubina Sérica Total = 1 a 1.5 mg/100 ml

95% de la población sana tiene entre 0.2 y 0.9 mg/100 ml.

El aumento de la fracción no conjugada (insoluble en agua) puede observarse sobre

todo en los trastornos hemolíticos y en algunas enfermedades genéticas, como los
síndromes de Gilbert y Crigler-Najjar. 0.1 a 0.5 mg/dl

La hiperbilirrubinemia no conjugada aislada obliga a investigar la presencia de

hemólisis.

La hiperbilirrubinemia conjugada casi siempre implica enfermedad hepática o de las

vías biliares. El aumento de la fracción conjugada puede observarse en cualquier tipo
de hepatopatía. 0 a 0.3 mg/dl

En la hepatitis viral, entre más alta es la bilirrubina sérica, mayor es el daño

hepatocelular.

 Bilirrubina Urinaria:
Cualquier cantidad de bilirrubina que aparezca en la orina es conjugada; su presencia
implica que existe hepatopatía.

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 25

 Amoniaco Sanguíneo:
El amoniaco es producido por el organismo durante el metabolismo normal de las
proteínas y también por las bacterias intestinales, sobre todo las del colon. El hígado es
esencial para destoxificar el amoniaco y convertirlo en urea, que se elimina por los
riñones.

Algunos médicos utilizan el amoniaco sanguíneo para detectar la presencia de

encefalopatía o para vigilar la función de síntesis hepática. A veces permite identificar
hepatopatía oculta en pacientes con trastornos del estado mental.

Las concentraciones altas de amoniaco en sangre arterial se han relacionado con el

desenlace en la insuficiencia hepática fulminante.

 Enzimas Séricas:
Están distribuidas en el plasma y en el líquido intersticial y presentan semividas
características, en general de días.

Las pruebas de enzimas hepáticas se pueden agrupar en tres grupos:

1) Enzimas cuyo incremento sérico refleja lesión de los hepatocitos
2) enzimas cuyo incremento sérico refleja colestasis
3) enzimas que no siguen con exactitud ninguna de estos patrones

 Enzimas que reflejan daño de los hepatocitos

Las aminotransferasas (transaminasas) son indicadores sensibles de lesión de los
hepatocitos y son muy útiles para detectar enfermedades hepatocelulares agudas,
como las hepatitis. Éstas son la aspartato aminotransferasa (AST, aspartate
aminotransferase) y la alanina aminotransferasa (ALT, alanine aminotransferase).

La AST se encuentra en hígado, músculo cardiaco, músculo esquelético, riñones,

encéfalo, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos, en orden decreciente de
concentración. Se encuentra en mayor cantidad.

La ALT se encuentra sobre todo en el hígado y, por lo tanto, constituye un indicador

más específico de daño hepático.

Estas enzimas son liberadas a la sangre en mayores cantidades cuando se lesiona la

membrana de la célula hepática, lo que provoca aumento de su permeabilidad.

Límites normales de aminotransferasas: por lo general son de 10 a 40 U/L. No hay

estándares de referencia que permitan establecer el límite superior normal de ALT y
AST.

Cualquier tipo de lesión de los hepatocitos puede producir incrementos ligeros de las
aminotransferasas séricas. Valores de hasta 300 U/L son inespecíficos y pueden
aparecer en cualquier trastorno hepático.

Edc: Adelcio Gómez

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 26

Las elevaciones pronunciadas (es decir, >1 000 U/L) se producen casi de manera
exclusiva en los trastornos asociados a lesión hepatocelular extensa, como:
1) hepatitis virales
2) lesión hepática isquémica (hipotensión prolongada o insuficiencia cardiaca aguda)
3) lesiones hepáticas inducidas por toxinas o fármacos.

En la mayor parte de los trastornos hepatocelulares agudos la ALT es más alta o igual
que la AST.

 Enzimas que reflejan colestiasis:

En la colestasis, las actividades de las enzimas fosfatasa alcalina, 5′-nucleotidasa y
glutamiltranspeptidasa γ (GGT, gamma glutamyl transpeptidase) suelen aumentar.

El GGT es menos específico de colestasis que el de las otras dos enzimas. Algunos han
recomendado el empleo de la GGT para identificar a los pacientes que beben alcohol
de manera oculta.

Los pacientes de más de 60 años pueden tener un aumento leve de la fosfatasa

alcalina, mientras que los individuos con los grupos sanguíneos O y B a veces
presentan incrementos de la fosfatasa alcalina sérica después de ingerir una comida
grasosa a causa del paso de la fosfatasa alcalina intestinal a la sangre.

También está elevada de manera no patológica en los niños y adolescentes en

crecimiento óseo rápido y en la última etapa de los embarazos normales por el influjo
de fosfatasa alcalina placentaria.

El aumento de la fosfatasa alcalina de origen hepático no es por completo específico

de colestasis y un incremento inferior a tres veces el valor normal puede observarse
en casi cualquier tipo de hepatopatía. Las elevaciones superiores a cuatro veces el
valor normal se produce sobre todo en los pacientes con trastornos hepáticos
colestaticos; enfermedades hepáticas infiltrativas, como neoplasias malignas y
trastornos óseos caracterizados por un rápido recambio de hueso.

En ausencia de ictericia o aminotransferasas altas, un incremento de la fosfatasa

alcalina de origen hepático con frecuencia sugiere colestasis temprana y con menor
frecuencia, infi ltración hepática por tumor o granulomas. Otros trastornos que causan
elevaciones aisladas de la fosfatasa alcalina son enfermedad de Hodgkin, diabetes,
hipertiroidismo, insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedad intestinal inflamatoria.

El valor sérico de fosfatasa alcalina no ayuda a distinguir entre la colestasis

intrahepática y la extrahepática.

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PRUEBAS QUE MIDEN LA FUNCIÓN BIOSINTÉTICA DEL HÍGADO

 Albumina sérica:
La albúmina sérica se sintetiza casi de manera exclusiva en los hepatocitos. En la
hepatitis, los valores de albúmina <3 g/100 ml deben hacer pensar en la posibilidad de
hepatopatía crónica.

La hipoalbuminemia es más frecuente en los trastornos hepáticos crónicos, como la

cirrosis, y por lo general refleja lesión hepática grave y descenso de la síntesis de
albúmina.

Sin embargo, la hipoalbuminemia no es específica de hepatopatía y puede producirse

en la desnutrición proteínica de cualquier causa, así como en las enteropatías con
pérdida de proteínas, el síndrome nefrótico y las infecciones crónicas que se asocian a
incrementos prolongados de la interleucina 1 o el factor de necrosis tumoral en suero,
que inhiben la síntesis de albúmina.

 Globulinas séricas:
Son un grupo de proteínas formadas por globulinas γ (inmunoglobulinas), producidas
por los linfocitos B y por globulinas α y β, producidas sobre todo en los hepatocitos.
Están altas en las enfermedades hepáticas crónicas, como hepatitis crónica y cirrosis.

El incremento de la concentración sérica de globulina γ se debe a un aumento de la

síntesis de anticuerpos, algunos de los cuales están dirigidos contra las bacterias
intestinales. Esto se debe a que el hígado cirrótico es incapaz de eliminar los antígenos
bacterianos que normalmente alcanzan el hígado a través de la circulación hepática.

 Factores de Coagulación:
La determinación de los factores de la coagulación es la mejor técnica para medir la
función de la síntesis hepática y resulta útil tanto para establecer el diagnóstico como
para determinar el pronóstico de las enfermedades hepáticas parenquimatosas
agudas. Para este propósito es útil la determinación del tiempo de protrombina sérico,
que mide en conjunto los factores II, V, VII y X.

El tiempo de protrombina puede estar elevado en la hepatitis y en la cirrosis, al igual

que en los trastornos que provocan un déficit de vitamina K, como la ictericia
obstructiva o la malabsorción de grasas de cualquier causa.

Edc: Adelcio Gómez

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