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20 enzimas.
La liberación de colecistocinina (CCK, cholecystokinin) del duodeno y la zona proximal del yeyuno también es
desencadenada en gran medida por la presencia de ácidos grasos de cadena larga, algunos aminoácidos esenciales como
triptófano, fenilalanina, valina y metionina, y el propio ácido estomacal.
La CCK induce la secreción abundante en enzimas, procedentes de las células acinares del páncreas.
La secreción exocrina del páncreas recibe la infl uencia de neuropéptidos inhibidores como la somatostatina, el polipéptido
pancreático, el péptido YY, el neuropéptido Y, la encefalina, la pancreatastina, los péptidos del gen de calcitonina, el
glucagon y la galanina
■ SECRECIÓN ENZIMÁTICA
La célula acinar tiene muchos compartimientos y se ocupa de la secreción de enzimas pancreáticas.
Las enzimas amilolíticas como la amilasa, hidrolizan el almidón hasta la forma de oligosacáridos y el disacárido
maltosa.
Las enzimas lipolíticas incluyen lipasa, fosfolipasa A2 y la colesterol esterasa.
Las enzimas proteolíticas incluyen endopeptidasas (tripsina, quimotripsina), que actúan en enlaces péptidos
internos de proteínas y polipéptidos;
a. exopeptidasas (carboxipeptidasa, aminopeptidasas), que actúan en las terminaciones carboxilo y amino
libres de los péptidos, respectivamente, y la elastasa.
b. Las enzimas proteolíticas son secretadas en la forma de precursores inactivos y empacadas, en la forma de
zimógenos
La estimulación nerviosa es colinérgica y en ella intervienen la inervación extrínseca del nervio vago y la inervación
ulterior por parte de nervios colinérgicos intrapancreáticos.
Los neurotransmisores estimulantes son la acetilcolina y péptidos que liberan gastrina; dichos neurotransmisores
activan los sistemas de segundo mensajero que dependen de calcio y ello ocasiona la liberación de gránulos de
zimógeno.
PANCREATITIS AGUDA
La enfermedad inflamatoria del páncreas se puede clasificar en:
1) pancreatitis aguda
2) pancreatitis crónica.
La patología de la forma aguda varía desde la pancreatitis intersticial que por lo común es un cuadro leve y de resolución
espontánea, hasta la pancreatitis necrosante.
El riesgo de pancreatitis aguda en sujetos que tienen al menos un cálculo menor de 5 mm de diámetro, aumenta cuatro
veces en comparación con lo observado en individuos con cálculos de mayor tamaño.
ACTIVACIÓN DE ENZIMAS
PANCREÁTICAS EN LA PATOGENIA DE
LA PANCREATITIS AGUDA
1. La fase inicial se caracteriza por activación de
enzimas digestivas en el interior del páncreas y daño
de células acinares.
Cuadro Clínico
El dolor abdominal es el síntoma principal de la pancreatitis aguda. Puede variar desde una molestia leve y tolerable, hasta
un cuadro intenso, constante e incapacitante.
■ DATOS DE LABORATORIO
1. La detección de un mayor nivel de amilasa y lipasa séricas. Las cifras que son tres veces mayores de lo normal o
incluso cifras superiores, prácticamente corroboran el diagnóstico si se descartaron otras entidades como
perforación, isquemia e infarto del intestino.
2. Después de tres a siete días, incluso con signos persistentes de pancreatitis, las cifras de amilasa sérica total tienden
a disminuir hacia lo normal. Sin embargo, los niveles de isoamilasa y lipasa pancreáticas pueden seguir siendo altos
durante siete a 14 días
3. La leucocitosis (15 000 a 20 000 leucocitos por µl) aparece a menudo.
4. Los individuos con la enfermedad más grave presentan hemoconcentración con valores de hematócrito >44%, de
hiperazoemia con nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) >22 mg/100 ml o con ambos elementos, por la pérdida de
plasma en el espacio retroperitoneal y en la cavidad peritoneal.
a. La hemoconcentración puede ser el precursor de la forma más grave de la enfermedad (como la necrosis
pancreática), en tanto que la hiperazoemia constituye un factor notable de riesgo de muerte.
5. hiperglucemia es frecuente y se debe a múltiples factores como disminución de la liberación de insulina, aumento
de la del glucagon y una mayor generación de glucocorticoides y catecolaminas por las suprarrenales.
6. En cerca del 10% de los pacientes hay hiperbilirrubinemia [bilirrubina sérica >68 µmol/L (>4.0 mg/100 ml)]. Sin
embargo, la ictericia es transitoria y los niveles de bilirrubina sérica se normalizan en un plazo de cuatro a siete
días.
a. También hay incremento transitorio de los niveles séricos de fosfatasa alcalina y aspartato
aminotransferasa, que guardan correspondencia con las cifras séricas de bilirrubina y pudieran orientar
hacia la presencia de una enfermedad de la vesícula biliar.
7. 5 a 10% de los pacientes tiene hipoxemia (Po2 arterial ≤60 mmHg) que puede presagiar el comienzo de ARDS. Por
último, los trazos electrocardiográficos suelen ser anormales en la pancreatitis aguda y hay alteraciones del
segmento ST y de la onda T que remedan isquemia del miocardio
8. La tomografía computarizada confirma la impresión clínica de pancreatitis aguda incluso si los niveles séricos de
amilasa y lipasa no exceden del triple.
Diagnostico
Los datos de laboratorio pueden indicar leucocitosis, hipocalcemia e hiperglucemia. Para plantear el diagnóstico de
pancreatitis aguda se necesita la presencia de dos de los elementos siguientes:
Pancreatitis aguda benigna La mayor parte de los enfermos que tiene la forma aguda benigna de
la pancreatitis sin falla de órganos o que muestra esta última pero en forma transitoria, mejorará con
medidas sencillas se sostén que forman los componentes característicos del tratamiento en la
pancreatitis aguda: inactividad de intestinos, hidratación intravenosa con soluciones de cristaloides y
analgésicos. Una vez que cede el dolor esencialmente, sin que se necesiten analgésicos parenterales,
que el individuo no tenga náusea ni vómito, que sus ruidos intestinales sean normales y muestre
hambre, se podrá reanudar la ingestión oral. De manera típica, como recurso inicial se ha
recomendado una dieta de líquidos claros total, pero razonable, y otra con sólidos y poca grasa
después de la recuperación de la pancreatitis aguda benigna.
Los individuos con falla persistente de órganos que no mejoran con el incremento en el volumen de
soluciones (para antagonizar la hipotensión y el incremento de creatinina sérica), con oxígeno nasal
para superar la hipoxemia, o con ambas medidas, y también los pacientes con difi cultad respiratoria
que anticipa insufi ciencia respiratoria, deben ser transferidos a una unidad de cuidados intensivos
para hidratación total y vigilancia minuciosa, ante la posible necesidad de intubación, y ventilación
mecánica, hemodiálisis y medidas de apoyo de la presión arterial.
En la actualidad los antibióticos con fin profiláctico no tienen utilidad alguna en la pancreatitis
intersticial ni en la necrosante. Es razonable comenzar el uso de los antibióticos en el individuo que al
parecer tiene septicemia, mientras llegan los resultados de los cultivos, y si estos últimos son
negativos, se interrumpirá la administración de los antibióticos para llevar al mínimo el peligro de que
surja una micosis sobreañadida.
La aspiración percutánea del material necrótico, con tinción de Gram y cultivo del mismo no se realiza
hasta que hayan transcurrido siete a 10 días, como mínimo, de haber corroborado el diagnóstico de
pancreatitis necrosante y sólo si existen signos persistentes de posible infección pancreática como
leucocitosis sostenida, fiebre o falla de órganos.
Está indicada la realización de ERCP urgente (en término de 24 h) en personas que tienen
pancreatitis aguda y grave de origen biliar
con falla de órganos
colangitis o ambas entidades.
También está indicada la realización de ERCP con colocación de endoprótesis en oclusiones
del conducto de Wirsung que aparecen como parte del proceso inflamatorio y originan
cúmulos de líquido peripancreáticos.
La práctica de tomografía computarizada con medio de contraste y de tipo dinámico (CECT; contrast-
enhanced CT) realizada tres a cinco días después de la hospitalización, aporta datos útiles sobre la
intensidad y el pronóstico de la pancreatitis aguda (fig. 313-1). En particular, las imágenes de CECT
permiten estimar la presencia y la magnitud de la necrosis pancreática.
Datos como el aumento del nivel de amilasa/lipasa séricas o la persistencia de cambios inflamatorios
detectados en CT no deben ser elementos disuasorios para dar alimentos a un sujeto asintomático y
hambriento.
Los pacientes con pancreatitis necrosante grave que no muestra remisión necesitan administración
de líquidos intensiva y atención minuciosa a complicaciones como colapso cardiovascular,
insuficiencia respiratoria e infección pancreática.
La necrosis estéril se trata más a menudo en forma conservadora pero hay que considerar la
realización del desbridamiento quirúrgico del páncreas (eliminación del tejido necrótico), para el
tratamiento definitivo de la necrosis infectada.
ERCP urgente en individuos que presentan un cuadro gravísimo y que tienen pancreatitis por cálculos
vesiculares. Por último, el tratamiento de pacientes de pancreatitis acompañada de
hipertrigliceridemia incluye:
Pancreatitis recurrente
En promedio, 25% de personas que han tenido un ataque de pancreatitis aguda mostrará una recidiva.
Los factores etiológicos más comunes son el consumo de bebidas alcohólicas, y la colelitiasis. En
individuos con pancreatitis recurrente sin una causa neta, entre las entidades por incluir en el
diagnóstico diferencial están enfermedad oculta de vías biliares que incluyen microlitiasis,
hipertrigliceridemia, fármacos, cáncer de páncreas, disfunción del esfínter de Oddi, páncreas divisum
y fi brosis quística.
COMPLICACIONES DE PANCREATITIS
Necrosis tabicada
En la pancreatitis necrosante invariablemente surge una respuesta infl amatoria intensa en la grasa
peripancreática; dicho proceso suele ocasionar necrosis en esa zona. Después de tres a seis semanas
la necrosis pancreática y la peripancreática grasa coalescen en una estructura que queda encapsulada
por tejido fi broso.
La necrosis de ese tipo contiene tejido necrótico semisólido junto con un volumen importante de
líquido oscuro que representa la licuación de tejidos pancreático y peripancreático desvitalizados, y
también un poco de sangre.
Seudoquistes
Los seudoquistes del páncreas son cúmulos extrapancreáticos de líquido pancreático que contiene las
enzimas de dicha glándula y una cantidad pequeña de restos celulares. A diferencia de los quistes
verdaderos, los seudoquistes no cuentan con un revestimiento epitelial. Sus paredes comprenden
tejido necrótico y de granulación, y fi broso.
El signo inicial común es el dolor abdominal con radiación al dorso o sin ella. En la zona media o
izquierda de la mitad superior del vientre se identifi ca una masa palpable dolorosa al tacto.
en sujetos estables y sin complicaciones y en quienes los estudios ecográfi cos seriados indican que
está en fase de contracción el seudoquiste, convienen las medidas conservadoras.
Por lo contrario, si el seudoquiste está en fase de expansión y muestra como complicaciones dolor
intenso, hemorragia o un absceso, habrá que operar al enfermo. Los seudoquistes crónicos se pueden
tratar de manera inocua y se logrará el drenaje por métodos endoscópicos, radiológicos o quirúrgicos.
La llamada retinopatía de Purtscher, una complicación relativamente rara, se manifi esta por la
amaurosis repentina e intensa en un sujeto con pancreatitis aguda. En el fondo de ojo surge una
imagen peculiar que incluye puntos “cotonosos” y hemorragias circunscritas en una zona limitada por
el disco óptico y la mácula; se piensa que proviene de la oclusión de la arteria retiniana posterior, por
la presencia de cúmulos de granulocitos.
ASCITIS Y DERRAMES PLEURALES DE ORIGEN PANCREÁTICO
La ascitis o el derrame pleural de origen pancreático se identifi can en el comienzo con base en los
estudios CT o MRI y por lo común provienen de la solución de continuidad del conducto de Wirsung,
a menudo por una fístula interna entre dicho conducto y la cavidad peritoneal o un seudoquiste con
fugas