INDICE

INTRODUCCION....................................................................................................................... 3
OBJETIVOS ................................................................................................................................ 4
OBJETIVO GENERAL ......................................................................................................... 4
OBJETIVOS ESPECIFICOS ................................................................................................ 4
HISTORIA CLINICA ................................................................................................................ 5
ANAMESIS .............................................................................................................................. 5
MOTIVO PRINCPAL DE LA CONSULTA ........................................................................ 5
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL .................................................................. 5
ANTECEDENTES .................................................................................................................. 5
EXAMEN FÍSICO: ............................................................................................................7
EXAMEN CLÍNICO GENERAL: ......................................................................................7
EXAMEN CLÍNICO REGIONAL: ....................................................................................7
EXAMENES DE LABORATORIO.................................................................................. 10
DIAGNÓSTICO ............................................................................................................... 11
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO .................................................................................. 11
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO .................................................................................... 12
TRATAMIENTO ......................................................................................................... 12
ANALISIS DEL CASO............................................................................................................. 13
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ..................................................................................... 15
EPIDEMIOLOGÍA ............................................................................................................... 15
ETIOLOGÍA ......................................................................................................................... 15
EVALUACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA .......................................... 16
Estadios de la Insuficiencia Renal Crónica ............................................................................. 17
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ......................................................................................... 17
Equilibrio de Na+ y estado de volumen ............................................................................... 17
Equilibrio K+.......................................................................................................................... 18
Anormalidades cardiovasculares y pulmonares ................................................................. 19
Anormalidades hematológicas ............................................................................................. 19
Anormalidades neuromusculares ........................................................................................ 20
Anormalidades gastrointestinales ........................................................................................ 20
Anormalidades endocrinas y metabólicas ........................................................................... 20
Anormalidades dermatológicas ............................................................................................ 20
DIAGNÓSTICO DE LA IRC................................................................................................... 21

1
TRATAMIENTO TERAPÉUTICO DE LA IRC................................................................... 23
INDICACIONES DE LA TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA: DIÁLISIS Y
TRASPLANTE .......................................................................................................................... 24
CONCLUSIONES ..................................................................................................................... 25
BIBLIOGRAFIA: ..................................................................................................................... 26

2
 INTRODUCCION
La insuficiencia renal crónica es una condición médica que se caracteriza con la
disminución de la función renal que principalmente depende del grado de la lesión
tubulointerticial y la lesión histología glomerular.

A pesar de los continuos avances en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares,

sigue siendo preocupante el hecho de que la prevalencia de estas continúe en aumento y
que, a pesar de la existencia de tratamientos más eficaces, este síndrome vaya a continuar
produciendo una morbimortalidad importante.

Anteriormente se pensaba que una vez iniciada la ERC, la perdida progresiva e inevitable
de la función renal no podría ser modificada, sin embargo actualmente hay evidencia
suficiente de que está pérdida progresiva de la función renal puede ser disminuida e
incluso detenida controlando las causas principales como la diabetes y la hipertensión
arterial, así como empleando medicamentos de renoproteccion.

3
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Realizar historias clínicas referentes a insuficiencia renal sus evidencias clínicas y
respectivos análisis.

OBJETIVOS ESPECIFICOS
 Recolectar historias clínicas de patología renales.
 Conocer la importancia de la interpretación de los estudios de laboratorio como
indicativos de enfermedad renal en la historia clínica.
 Analizar las características más importantes de cada historia clínica en cuanto a la
patología y su correlación clínica.
 Conocer los tratamientos aplicados en los pacientes con patología renal referidos en la
historia clínica.

4
 HISTORIA CLINICA
ANAMESIS
Datos de afiliación
Nombre: xxxxxxxxxxxx
Edad: 78 años
Lugar de nacimiento: Picoaza
Raza: mestiza
Sexo: Femenino
Estado civil: Soltera
Ocupación: Ama de casa
Residencia actual: Portoviejo
Acceso a servicios básicos: Todos

MOTIVO PRINCPAL DE LA CONSULTA

Disuria, polaquiuria, nicturia, tenesmo vesical, edemas y sudoración nocturna

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

La paciente refiere ardor a nivel uretral durante la micción, que se acompaña de chorro
urinario interrumpido, sensación de vaciamiento incompleto vesical leve distensión
de la zona hipogástrica, son predominante en la primera micción del día y posteriores
a comidas o siestas. Además refiere aumento en la frecuencia de las micciones por día
de un promedio de 12 a 14 veces por día, que son de mínimo volumen y de aspecto
turbio, ligeramente espumosa, con olor fuerte. También refirió alza termina no
cuantificable, malestar general y sudoración nocturna. La paciente no toma
importancia a la sintomatología que se mantiene constante durante días.

ANTECEDENTES
PERSONALES
Nacimiento: Parto natural
Alimentación: Variada, equilibrio entre carbohidratos- proteínas, pocos lípidos, sin
frituras, pobre en vegetales y frutas secas; con una frecuencia de 3 veces al día
Alcohol: no refiere

5
Drogas: no refiere
Vivienda: Ladrillos
Tabaquismo: No refiere
PATOLOGICOS
Recién nacido: no
Infancia: no
Adolescencia: no
Adulto: DM II diagnostica hace 30 años, HTA diagnosticada hace 12 años
Medicación: losartan, Furesemida, Trayebta, Gabapentina, Acido fólico
Alergias: desconoce padecer alguna alergia
FAMILIARES
Papá: HTA, DM II, IRC
Mamá: LES, IRC
Hermanos: HTA
Tíos: Ca mama
Abuelos: no refiere

6
 EXAMEN FÍSICO:

FUNCIONES VITALES Y ANTROPOMETRÍA:

1" Frecuencia cardiaca: Pulso radial: 68 latidos-min
2" Frecuencia Respiratoria: 18 respiraciones-min predominancia abdominal
3" Presion Arterial: 120/60 mmhg
4" Temperatura: 37,5 ºC

EXAMEN CLÍNICO GENERAL:

Aspecto general:
Paciente somnoliento, obnubilado, poco colaborador, orientada en tiempo, espacio y
persona; edad aparente coincide con edad cronológica. Paciente adopta postura en
decúbito dorsal activo, indiferente, con posición semisentada de reposo. Paciente de
habito macro esplénico, con sobrepeso, sin signos de deshidratación, leve edemas a nivel
maleolar. Presenta facie depresivo, no adopta actitud patológica.
Piel y Faneras:
Piel: de tez mestiza, gruesa, normo térmica, seca, pálida, textura suave. Con lesión
postquirúrgicas en ambos cuadrantes izquierdos, con signos de buena cicatrización.
Refiere prurito en esta zona.
Uñas: Cortas, completas, levemente convexas, de buena implantación, y buena
consistencia, color rosadas.
Pelo: Color negro, con buena proporción, distribución e implantación uniforme.
Tejido celular subcutáneo: proporción aumentado para su Contextura, con distribución
uniforme.
Sistema osteomioarticular: dolor articular en las rodillas
Sistema linfático: no hay signos de infamación ganglionar en ninguna parte del cuerpo.

EXAMEN CLÍNICO REGIONAL:

CABEZA:
Cráneo: Normocéfalo, ovoide, simétrico, sin traumatismos
Cara: simétrica, Palidez, surco frontales horizontales.
Ojos: simétricos, cejas abundantes, parpados: Capacidad de oclusión y apertura completa
de los parpados, Esclerótica: blancas no ictéricas, conjuntivas bulbar pálidas, Cornea y
7
cristalino: Normales, pupilas: simétricas - isocóricas (3mm) y de forma redondeada, con
fotorreacción, responden al directo y consensual.
Cuero cabelludo: el cabello es de distribución de acorde al sexo, tonalidad negra, de
consistencia y distribución normal.
Nariz: localización central, permeable, no secreciones, no lesiones, no masas, no cuerpos
extraños, no aleteo nasal, sin perforación de tabique nasal;
Oídos: simétricos, sin deformaciones, ausencia de exudados.
CAE: Permeable, ausencia de exudados; agudeza auditiva Conservada.
Cavidad oral: Mucosas orales secas. Lengua: Posición Central, con movimientos
conservados, sin ulceraciones. Boca: labios delgados, simétricos, arcadas dentarias
superior e inferior completas, no presenta caries.
Mejillas: surco nasogeniano conservado.

INSPECCIÓN: Corto, simétrico, móvil, sin rigidez muscular, no se

observan nódulos, no hay aumento de tamaño de tiroides, no hay
desviación de la tráquea, se encuentra centrada.
CUELLO PALPACIÓN: No doloroso, no hay adenomegalias, no
nodulaciones, no tumoraciones, no ingurgitación yugular, no
hay aumento de tamaño de tiroides, no hay desviación de la tráquea,
se encuentra centrada.
AUSCULTACIÓN: no se encuentran anomalías.

Eutróficas, fuerza muscular normal, pulsos palpables, sin presencia de

EXTREMIDADES edema en miembros inferiores. Llenado capilar normal y sensibilidad
conservada.

INSPECCIÓN: tórax normolineo, simétrico, sin deformaciones,

respiración tipo torácico superior con una frecuencia de 19
respiraciones por minuto, con amplitud y ritmos regular.

8
TÓRAX Y PALPACIÓN: amplexación conservada en AHT, elasticidad
PULMONES conservada en AHT, VV normales conservadas en AHT, no presenta
dolor torácico, huesos de posición normal.
PERCUSIÓN: sonoridad conservada en ápices, campos medios y
bases de AHT.
AUSCULTACIÓN: MV audible en AHT, disminuido en 2/3 de AHT
a predominio de hemitórax derecho.

CARDIVASCULAR
INSPECCIÓN: No se evidencia choque de punta, simetría
conservada.
PALPACIÓN: Choque de punta no palpable a nivel del 5º EICI-
LMC. Frémitos palpables, pulsos periféricos palpables, rítmicos,
perceptibles en arteria radial.
AUSCULTACIÓN: Ruidos cardiacas hipofonéticos, ritmo
y frecuencia en todos los focos auscultatorios, no presenta de soplos.

INSPECCIÓN: Abdomen distendido de apariencia levemente

ABDOMEN globulosa, con cicatriz postquirúrgica en hemiabdomen izquierdo, no
lesiones superficiales, ni estrías.
AUSCULTACIÓN: RHA normales
PERCUSIÓN: timpanismo y dolor en hemiabdomen inferior.
PALPACIÓN: rigidez con contractura involuntaria

Despierto
NEUROLÓGICO Paciente no responde al llamado verbal Babinski (-)
FUNCIÓN MOTORA Y SENSITIVA: Conservada (retirada al
estímulo doloroso)
REFLEJOS OSTEOMUSCULARES: Conservados, apertura
ocular espontánea.

9
 EXAMENES DE LABORATORIO
HEMATIES 5,3 mm3
HEMOGLOBINA 12,5 g/dl
HEMATOCRITO 40%
V.M.C. 80 fl
H.C.M. 30 pg
C.H.C.M. 34%
LEUCOCITOS 18,00 mm3
EOSINÓFILOS 60%
RETICULOCITOS 3%
V.E.S. (velocidad de 18%
eritrosedimentación globular)
PLAQUETAS 300 mm3
MORFOLOGÍA CELULAR normal

EXÁMENES BIOQUÍMICOS EN SANGRE

GLUCOSA 143 mg/dl
FUNCION
RENAL
UREA 52 mg/dl
CREATININA 2,3 mg/dl
ACIDO URICO 6,2 mg/dl
ECOGRAFIA

10
 DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
Diagnostico sindrómico:

 Síndrome de inflamación / infección / erosión renal

o Disuria
o Polaquiuria
o Nicturia
o Tenesmo vesical
o Alza térmica
o Malestar general
 Síndrome de insuficiencia renal crónica
o HTA
o DM II
o Nefrectomía
o Polaquiuria
o Nicturia
o Orina Patológica
 Síndrome lesión nefronal: alteración del sedimento

Diagnóstico presuntivo clínico:

 ITU
 Enfermedad renal crónica

*Por lo que se realiza:

o PBE: Hemograma completo, glucosa, urea, creatinina, examen de orina

completo, perfil lipídico, osmolaridad sérica, ecografía transabdominal.
o Interconsulta cardiología y endocrinología

Diagnóstico diferencial:

 Glomerulonefritis diabética
 Pielonefritis crónica
 Enfermedad quística renal

11
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Enfermedad renal crónica

TRATAMIENTO
 Dieta blanda con aporte 1500 kcal, proteínas 50g/día, Na ˂ 3gr/ día, K bajo
 Balance hidroelectrolítico
 Control de funciones vitales c/6h
 Imipenem 500 mg VEV c/6h
 Espironolactona 25 mg VO c/24h
 Furosemida 20 mg VO c/8h
 Omeprazol 20 mg tab c/8h
 Ácido fólico 1 tab/día
 Tiamina 1 tab/día
 Losartán
 Trayenta
 Examen de orina al día del tratamiento empírico

12
 ANALISIS DEL CASO

La enfermedad renal crónica (ERC) es un problema de salud pública importante. Una

revisión sistemática, basada en estudios poblacionales de países desarrollados, describió
una prevalencia media de 7,2% (individuos mayores de 30 años). Según datos del estudio
EPIRCE afecta aproximadamente al 10% de la población adulta española y a más del
20% de los mayores de 60 años, y, además, seguramente está infradiagnosticada. En
pacientes seguidos en Atención Primaria con enfermedades tan frecuentes como la
hipertensión arterial (HTA) o la diabetes mellitus (DM), la prevalencia de ERC puede
alcanzar el 35-40%. La magnitud del problema es aún mayor teniendo en cuenta el
incremento de la morbimortalidad, especialmente cardiovascular, relacionado con el
deterioro renal.

La ERC se considera el destino final común a una constelación de patologías que afectan
al riñón de forma crónica e irreversible. Una vez agotadas las medidas diagnósticas y
terapéuticas de la enfermedad renal primaria, la ERC conlleva unos protocolos de
actuación comunes y, en general, independientes de aquella.

Las causas más frecuentes de ERCA con sus enlaces correspondientes. Con frecuencia
más de una causa coexisten y potencian el daño renal.

 Nefropatía diabética

 Enfermedad vascular arteriosclerótica, nefroangiosclerosis, nefropatía isquemica.

Conceptos todos que tienen en comun la presencia de hipertensión arterial.

 Enfermedad glomerular primaria o secundaria a enfermedad sistémica

 Nefropatías congénitas y hereditarias

 Nefropatías intersticiales

 Obstrucción prolongada del tracto urinario (incluyendo litiasis)

 Infecciones urinarias de repetición

 Enfermedades sistémicas (lupus, vasculitis, mieloma....)

La ERC en el adulto se define como la presencia de una alteración estructural o funcional

renal (sedimento, imagen, histología) que persiste más de 3 meses, con o sin deterioro de
la función renal; o un filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2 sin otros signos de
enfermedad renal.

13
En este caso se presenta una paciente de sexo femenino que refiere ardor a nivel uretral
durante la micción que se acompaña de emisión de chorro urinario interrumpido,
sensación de vaciamiento incompleto vesical y leve distensión de la zona hipogástrica.
Que, tras habérsele realizado una historia clínica, examen físico y confirmando con los
resultados arrojados por los exámenes complementarios hemograma completo, glucosa,
urea, creatinina, examen de orina completo, perfil lipídico, osmolaridad sérica, ecografía
transabdominal se determino que trataba de una enfermedad renal crónica.

La sintomatología presentada por la paciente arrojaba varios diagnósticos como

glomerulonefritis, enfermedad quística renal, pielonefritis crónica. De manera general el
tratamiento empírico puede iniciarse si estos criterios mínimos están presentes y no puede
identificarse otra causa que justifique los síntomas de disuria, polaquiuria, nicturia,
tenesmo vesical, alza térmica, malestar general. Esos signos serán la base para poder
llegar a diagnóstico definitivo.

14
 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Se define a la enfermedad Renal Crónica (ERC) como la presencia de daño renal con una
duración igual o mayor a tres meses, caracterizado por anormalidades estructurales o
funcionales con o sin descenso de la tasa de filtración glomerular (TFG) a menos de
60ml/min/1.73m2. La ERC es un proceso fisiopatológico multifactorial de carácter
progresivo e irreversible que frecuentemente lleva a un estado terminal, en el que el
paciente requiere terapia de reemplazo renal (TRR), es decir diálisis o transplante para
poder vivir.

EPIDEMIOLOGÍA
En lo que respecta al panorama epidemiológico mundial de la situación de la IRC, la
Organización Mundial de la Salud (OMS) ha declarado que en el mundo hay
aproximadamente 150 millones de personas con diabetes las cuales si no reciben un
cuidado estricto de su padecimiento serán las que estarán llenando las Unidades
Nefrológicas.

La enfermedad renal crónica (ERC) es ahora una epidemia mundial que afecta a más del
10% de la población mundial, según los autores de uno de los artículos que la revista The
Lancet dedica a esta enfermedad, escrito por el profesor Kai-Uwe Eckardt, de
la Universidad de Erlangen-Nürnberg (Alemania).

ETIOLOGÍA

Las causas de IRC se pueden agrupar en enfermedades vasculares, enfermedades

glomerulares, túbulo intersticiales y uropatías obstructivas. Actualmente la etiología más
frecuente es la diabetes mellitus, siendo responsable del 50% de los casos de enfermedad
renal (USRDS), seguida por la hipertensión arterial y las glomerulonefritis. La
enfermedad renal poliquística es la principal enfermedad congénita que causa IRC. Otras
causas también son la obstrucción del sistema urinario y las infecciones del mismo.

La TFG puede disminuir por tres causas principales: pérdida del número de nefronas por
daño al tejido renal, disminución de la TFG de cada nefrona, sin descenso del número
total y un proceso combinado de pérdida del número y disminución de la función. La
pérdida estructural y funcional del tejido renal tiene como consecuencia una hipertrofia
compensatoria de las nefronas sobrevivientes que intentan mantener la TFG.

15
 EVALUACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

La proteinuria es un marcador de la progresión de la enfermedad renal. Un individuo sano

normalmente excreta una cantidad de proteínas mínima en orina < 150 mg al día. La
pérdida de proteínas en orina es detectable mediante las tiras reactivas cuando es mayor
o igual a 300mg/L o 300 mg de albúmina/g creatinina, lo que se conoce como
microalbuminuria, la cual ya no es detectable en tiras reactivas. Tanto la micro como
macroalbuminuria son marcadores de riesgo de progresión de la enfermedad renal,
especialmente en diabéticos, e indican un mayor riesgo de muerte cardiovascular.

La IRC se divide en cinco estadios según la TFG y la evidencia de daño renal:

El estadio 1 se caracteriza por la presencia de daño renal con TFG normal o aumentada,
es decir mayor o igual a 90ml/min/1.73m2. Por lo general la enfermedad es asintomática.
Las guías de la National Kidney Foundation clasifican a los pacientes que tienen diabetes
y microalbuminuria con una TFG normal en el estadio 1.

El estadio 2 se establece por la presencia de daño renal asociada con una ligera
disminución de la TFG entre 89 y 60 ml/min/1.73m2. Usualmente el paciente no presenta
síntomas y el diagnóstico se realiza de manera incidental.

El estadio 3 es una disminución moderada de la TFG entre 30 y 59 ml/min/1.73m2. Se

ha dividido el estadio 3 en dos etapas. La etapa temprana 3a, pacientes con TFG entre
59 y 45 ml/min/1.73m2 y la etapa tardía 3b con TFG entre 44 y 30 ml/min/1.73m2. Al
disminuir la función renal, se acumulan sustancias tóxicas en el torrente sanguíneo que
ocasionan uremia. Los pacientes comúnmente presentan síntomas y complicaciones
típicas de la uremia como hipertensión, anemia y alteraciones del metabolismo óseo.

El estadio 4 se refiere a daño renal avanzado con una disminución grave de la TFG entre
15 y 30 ml/min/1.73m2. Los pacientes tienen un alto riesgo de progresión al estadio 5 y
de complicaciones cardiovasculares.

El estadio 5 o insuficiencia renal crónica terminal, la TFG cae por debajo de 15

ml/min/1.73m2. En este estadio el tratamiento sustitutivo es requerido.

16
 Estadios de la Insuficiencia Renal Crónica
Estadio TFG Plan de acción

(ml/min/1.73m2)
Riesgo aumentado > 90 con factores Pruebas de tamizaje,
de riesgo para IRC disminuir riesgo de IRC

1 Daño renal con TFG normal o > 90 Diagnosticar y tratar causa,

aumentada retrasar la progresión,
evaluar el riesgo de
enfermedad cardiovascular
2 Daño renal con disminución 60-89 Estimar la progresión
leve de la TFG
3 Disminución moderada de la 30-59 Evaluar y tratar las
TFG complicaciones

4 Disminución severo de la 15-29 Preparar para TRR

TFG
5 Falla renal < 15 Iniciar TRR

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Equilibrio de Na+ y estado de volumen
Los individuos con insuficiencia renal crónica tienen cierto grado de exceso de Na+ y
agua, lo que refleja pérdida de la vía renal de excreción de sal y agua. Un grado moderado
de exceso de Na+ y agua puede suceder sin signos objetivos de exceso de líquido
extracelular. Empero, la continuación de la ingestión excesiva de Na+ contribuye a
insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión, ascitis, edema periférico y aumento de
peso. Por otra parte, la ingestión excesiva de agua contribuye a hiponatremia. Una
recomendación frecuente para el individuo que presenta insuficiencia renal crónica es que
evite la ingestión excesiva de sal, y restrinja la ingestión de líquidos de manera que sea
igual al gasto de orina más de 500ml (perdidas insensibles). Es factible hacer ajustes
adicionales del estado de volumen por medio del uso de diuréticos (en un paciente que
todavía produce orina) o en el momento de diálisis.

17
Equilibrio K+
La hiperpotasemia es un serio problema en la insuficiencia renal Crónica, en especial para
pacientes cuyo GFR disminuyó por debajo de 5 ml/min. Por arriba de esa cifra, conforme
GFR reduce, el transporte de K+ mediado por aldosterona en el túbulo distal aumenta de
modo compensador. De esta manera, un paciente; Cuyo GFR es de 50 a 5 ml/min depende
del transporte tubular para mantener el equilibrio de K+. El tratamiento con diuréticos
ahorradores de K+. Inhibidores de la ECA o beta-bloqueadores fármacos que pueden
alterar el transporte de K+ mediado por Aldosterona y en sí puede, por ende, precipitar
hiperpotasemia peligrosa en un paciente con insuficiencia renal crónica.

Los pacientes con diabetes mellitus (la principal causa de insuficiencia renal crónica)
pueden tener un síndrome de Hipoaldosteronismo hiporreninémico. Este síndrome es una
enfermedad en la cual la falta de producción de renina por los riñones disminuye las
concentraciones de angiotensina II y, por consiguiente, altera la secreción de aldosterona
como resultado, hay incapacidad para compensar el GFR en disminución al incrementar
transporte de K+ mediado por aldosterona y, por tanto, se observa dificultad relativa para
manejar el K+. Esta dificultad por lo regular se manifiesta como hiperpotasemia. Incluso
cuando el GFR se redujo por debajo de 5 ml/minuto.

Acidosis metabólica

La capacidad disminuida para excretar ácido y generar base en la insuficiencia renal

crónica suscita acidosis metabólica. Casi siempre, cuando el GFR es de más de 20 ml/
min sólo aparece acidosis moderada antes del restablecimiento de un nuevo estado estable
le producción y consumo de amortiguador, El decremento del PH sanguíneo en estos
individuos, por lo general puede corregirse con 20 a 3O mmol (2 a 3 g) de bicarbonato de
sodio por vía oral a diario. Con todo, estos pacientes son muy susceptibles a acidosis en
el caso de una carga de ácido repentina o de inicio trastornos que aumentan la carga de
ácido generada.

Minerales y hueso

En la insuficiencia renal crónica se observa varios trastornos del metabolismo del fosfato,
Ca2+, y hueso, como producto de una completa serie de eventos. Los factores claves en la
patología de estos trastornos son: 1) absorción reducida de Ca2+ desde el intestino, 2)
sobreproducción de PTH, 3) metabolismo alterado de la vitamina D y 4) acidosis
metabólica crónica. Todos estos factores contribuyen a incremento de la resorción ósea.

18
La hipofosfatemia y la hipermagnesemia pueden ocurrir por uso excesivo de compuesto
de unión a fosfato y de antiácidos que contienen magnesio, aunque la hiperfosfatemia es
más frecuente. La hiperfosfatemia contribuye a la aparición de hipocalcemia y, así,
constituye otro desencadenante para hiperparatiroidismo secundario, al aumentar las
cifras sanguíneas de PTH. La PTH alta en sangre disminuye más el Ca2+ óseo y contribuye
a la osteomalacia propia de la insuficiencia renal crónica.

Anormalidades cardiovasculares y pulmonares

La insuficiencia cardiaca congestiva y el edema pulmonar puede aparecer en el contexto
de sobrecarga de volumen y sal. La hipertensión es un dato frecuente en la insuficiencia
renal crónica, también con frecuencia, con base en sobrecarga de líquido y Na+. Aun así,
la hiperreninemia también es un síndrome reconocido en el cual la perfusión renal en
disminución desencadena la sobreproducción de renina por el riñón insuficiente y, de este
modo, incrementa la presión arterial sistémica.

La pericarditis que se produce por irritación e inflamación del pericardio por toxinas
urémicas es una complicación cuya incidencia en la insuficiencia renal crónica se está
reduciendo por institución más temprana de diálisis renal.

Anormalidades hematológicas
Los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen anormalidades notorias del recuento
eritrocitico, la función de los leucocitos, y los parámetros de la coagulación. Los datos
constantes son anemia normocromica, normocitica, con síntomas de apatía y fatigabilidad
fácil, y hematocrito en el rango de 20 a 25%. La anemia se debe sobre todo a la falta de
producción de eritropoyetina, y pérdida de su efecto estimulante sobre la eritropoyesis.
De esta manera, los sujetos con insuficiencia renal crónica, independientemente del
estado en cuento a diálisis, muestran notoria mejoría del hematocrito cuando se trata con
eritropoyetina. Otras causas de anemia pueden comprender efectos supresores de la
medula ósea de venenos urémicos, fibrosis de la medula ósea debida a PTH alta en la
sangre, efectos tóxicos del aluminio, y hemolisis y pérdida de sangre que se vinculan con
diálisis.

La uremia se relaciona con aumento de susceptibilidad a infecciones, que se cree que se

debe a supresión de leucocitos por toxinas urémicas. La supresión parece ser mayor para
las células linfoides que para neutrófilos, y parece afectar la quimiotaxis, la respuesta
inflamatoria aguda, y la hipersensibilidad retardada más que otras funciones de los

19
leucocitos. Así mismo se cree que la acidosis, hiperglucemia, malnutrición e
hiperosmolaridad contribuye a la inmunosupresión en la insuficiencia renal crónica. La
invasividad de la diálisis y el uso de fármacos inmunosupresores en receptores de
trasplantes renal, también contribuye a incremento de la incidencia de las infecciones

Anormalidades neuromusculares
Los síntomas y signos del sistema nervioso central (SNC) pueden variar desde leves
trastornos del sueño y alteraciones de la concentración mental, pérdida de memoria,
errores de juicio e irritabilidad neuromuscular (que se manifiesta como hipo, calambres,
fasciculaciones y contracciones musculares espasmódicas) hasta asterixis, mioclono,
estupor, crisis convulsivas y coma en la uremia terminal. La asterixis se manifiesta como
movimientos de aleteo involuntarios que se observan cuando los brazos están extendidos
y las muñecas se sostienen hacia atrás para “detener el tráfico”. Se debe a conducción
nerviosa alterada en la encefalopatía metabólica por una amplia variedad de causas
incluso insuficiencia renal.

La neuropatía periférica (sensitiva más que motora, de las extremidades inferiores más
que de las superiores), que se tipifica por el síndrome de las piernas inquietas (sensación
poco localizada de molestias, y movimientos involuntarios, de las extremidades
inferiores), es un dato frecuente en la insuficiencia renal crónica, y una indicación
importante para empezar diálisis.

Anormalidades gastrointestinales
Los datos GI inespecíficos en pacientes urémicos son anorexia, hipo, náuseas, vómitos, y
diverticulosis. Aun cuando no está clara su patogenia precisa muchos de estos datos
disminuyen con la diálisis.

Anormalidades endocrinas y metabólicas

Las mujeres con uremia tienen cifras bajas de estrógeno, lo que tal vez explique la
incidencia alta de amenorrea, y la observación de que rara vez son capaces de llevar un
embarazo al término. Con las diálisis frecuentes se reanudan menstruaciones regulares,
no así un índice más alto de gestación exitosas.

Anormalidades dermatológicas
Los cambios cutáneos surgen por muchos de los efectos de la insufiencia renal crónica ya
comentados. Los pacientes con IRC quizá muestren palidez debido a anemia, cambios de
color de la piel que se vinculan con metabolitos pigmentados acumulados, o pigmentación

20
gris causas por hemocromatosis mediada por transfusiones, equimosis y hematomas
como resultado de anormalidades de la coagulación, y prurito y excoriaciones como
consecuencia de depósitos de Ca2+ por hiperparatiroidismo secundario. Por último,
cuando las cifras de urea son en extremo altas, la evaporación del sudor deja un residuo
de urea denominada “escarcha urémica”.

DIAGNÓSTICO DE LA IRC
Ante toda sospecha de deterioro de la función renal es indispensable la realización de una
correcta investigación que nos ayude a diferenciarla de la IRA. La base diagnóstica se
fundamenta en una exhaustiva historia clínica donde se recojan antecedentes personales
y familiares, síntomas clínicos, parámetros analíticos y pruebas de imagen.

1. Antecedentes personales y familiares: factores de riesgo cardiovascular, uso de

drogas, exposición a elementos tóxicos, así como malformaciones o enfermedades
hereditarias.
2. Síntomas clínicos: previamente descritos. Destacar que en numerosas ocasiones
la ausencia de síntomas o clínica inespecífica pueden estar presentes, sin olvidar
que la clínica urémica se manifiesta en fases muy avanzadas.
3. Parámetros analíticos: es frecuente observar las siguientes alteraciones:

— Hematología y metabolismo:

 Anemia: normocítica, normocrómica (déficit de eritropoyetina). En ocasiones

patrón microcítico (relación con sangrado o intoxicación por aluminio) o
macrocítico (relacionado con déficit de ácido fólico o vit. B12).
 Tiempo de hemorragia: alargado (toxinas urémicas).
 Lípidos: Tg y LDL con HDL (alteración del catabolismo).
 Hidratos de carbono: intolerancia a la glucosa con glucemia normal.

— Productos del metabolismo proteico: aumentan con la disminución de la función renal.

 Creatinina: niveles en relación directa con masa muscular. Es preciso una

reducción del 20-30% del FG para que se incremente su valor.
 Urea: influenciable por múltiples factores, como el aporte de proteínas en la dieta,
la deshidratación, fármacos-diuréticos y corticoides, no siendo considerada como
cifra única, parámetro idóneo que traduzca el FG.

21
  Ácido úrico: puede reflejar exclusivamente una alteración del metabolismo de las
purinas. Es importante conocer que la elevación de la creatinina en sangre y la
disminución de su aclaramiento estimado son predictores tanto de muerte como
de futuros eventos cardiovasculares.

— Iones:

 Sodio y potasio: cifras normales hasta fases avanzadas. Hipo e hipernatremia en

situaciones de sobrecarga y depleción de volumen. Hiperpotasemia en fases
avanzadas (salvo en nefropatía diabética y nefropatía intersticial crónica).
 Calcio: normal o bajo en relación al hiperparatiroidismo secundario.
 Fósforo: hiperfosforemia con IRC moderada-severa. Depósito de fosfato cálcico
favorecido por hiperPTH.
 Magnesio: hipermagnesemia ligera.
 Acidosis metabólica: mal manejo de bicarbonato e incapacidad renal para excretar
aniones orgánicos.

— Técnicas de imagen: importantes a la hora de aportar información complementaria.

 Ecografía: considerada como la prueba de elección, permite visualizar

ecogenicidad, tamaño, asimetrías, posición, estado del sistema y diferenciación
cortico-medular.
 Rx simple de abdomen: traduce tamaño, alteraciones groseras del contorno y
calcificaciones. • Urografía intravenosa: aparte del tamaño y la situación, valora
la vía excretora.
 TAC: visualización del retroperitoneo y aproximación diagnóstica de masas.
 RMN: alteraciones vasculares.
 Arteriografía renal selectiva: sospecha de estenosis de arteria o infarto renal.
Ocasionalmente utilizado como método terapéutico (stent y dilataciones).
 Biopsia renal: indicado cuando el resultado justifique tanto el pronóstico como el
tratamiento.

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 TRATAMIENTO TERAPÉUTICO DE LA IRC
 El control de la TA es la medida más eficaz para enlentecer la progresión de la
IRC; el objetivo es mantener la TAD en 80 mmHg, o si la proteinuria es superior
a 2 g/día, en 75 mmHg.
 Los IECA son los fármacos de elección (aunque debe controlarse el riesgo de
hiperpotasemia) seguidos de los calcioantagonistas, betabloqueantes o
alfabloqueantes,ARAII, y de los diuréticos de asa (sólo en caso de edema e
hiperhidratación).
 La hipercolesterolemia se beneficia del tratamiento con inhibidores de la HMG-
Coa reductasa, y los pacientes con hipertrigliceridemia, con fibratos; en ambos
casos es necesario vigilar los efectos secundarios (rabdomiolisis).
 En el control de la glucemia, se persigue que la HbA1C sea inferior al 7%, con la
dieta, ejercicio y la insulina si se precisa, ya que los antidiabéticos orales están
contraindicados.
 En el metabolismo fosfocálcico, se tratará precozmente con restricción de la
ingesta de proteínas de la dieta, y se suministrarán carbonato o acetato cálcico (2-
6 g) cuando el FG sea inferior a 40 ml/min. En caso de hipocalcemia o
hiperparatiroidismo secundario se administrarán metabolitos de la vitamina D
(calcitriol 0,25-1,25 μg/día) controlando periódicamente la calcemia y fosfatemia.
 La anemia sintomática o hematocrito inferior al 30 % se trata administrando por
vía subcutánea 25-100 U/kg de EPO (eritropoyetina humana recombinante) tres
veces a la semana, hasta niveles del 31-36 %; en caso de déficit de folatos y de
hierro, se darán suplementos.
 El prurito se trata sintomáticamente (antihistamínicos y cremas), y sólo si se logra
corregir la calcemia y la fosfatemia, se podría beneficiar de la paratiroidectomía.
 La insuficiencia cardíaca se corrige con diuréticos y con el control de la TA, así
como con la corrección de la anemia (Hb < 10 g/dl) y de las posibles arritmias.
 La hiperpotasemia precisa restringir alimentos ricos en K+, corregir la acidosis y,
en caso necesario, añadir las resinas de intercambio iónico (5-10 g orales con
comida).
 La hiperuricemia se tratará con 100-300 mg/día de alopurinol, si hay clínica de
gota, o si el ácido úrico es superior a 10 mg/dl.

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 INDICACIONES DE LA TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA: DIÁLISIS Y
TRASPLANTE
La diálisis puede ser hemodiálisis y diálisis peritoneal, según sea la depuración a través
de una membrana artificial (dializador) o natural (peritoneo). Está indicada en los casos
de insuficiencia renal, siempre que el paciente no presente otra enfermedad acompañante
con esperanza de vida corta. El trasplante renal se practicará en los pacientes a los que se
realiza diálisis crónica por IRC terminal, siempre que no existan enfermedades crónicas
graves asociadas e infecciones y neoplasias activas. La edad avanzada (mayor de 70
años), la patología cardiovascular o las anomalías de la vía urinaria no son
contraindicaciones absolutas, pero obligan al estudio detallado de cada caso.

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 CONCLUSIONES
 La presencia de afectación renal confiere un riesgo de de sarrollo de insuficiencia
renal terminal y la aparición de complicaciones propias de la IRC (anemia,
acidosis, calcifica ciones vasculares, entre otras). Más recientemente, se ha
reconocido que la IRC es un factor predictor de episodios cardiovasculares y
mortalidad en pacientes con enfermedad cardiovascular, pacientes de riesgo
cardiovascular alto y en la población general. Generalmente, la IRC es silente
hasta sus estadios más avanzados, por lo que una detección y un reconocimiento
tempranos permitirán cambios en la estratificación del riesgo cardiovascular de
estos pacientes y, por consiguiente, mejorar su pronóstico mediante una
intervención terapéutica adecuada.

 La insuficiencia renal crónica (IRC) es un problema de salud pública mundial,

dada su alta prevalencia en la población general, morbimortalidad elevada y costes
asociados. Los factores de riesgo de desarrollo de IRC incluyen la diabetes
mellitus, la hipertensión arterial, la enfermedad cardiovascular, una historia
familiar de IRC y edad superior a 60 años.

 Los pacientes con ERC tienen diferentes formas de presentación clínica de las
enfermedades cardiovasculares, en particular pacientes con cardiopatía isquémica
e insuficiencia cardíaca, presentan una prevalencia elevada de deterioro de la
función renal, cuya presencia condiciona un pronóstico peor y tiene importantes
implicaciones terapéuticas, ya que en el grupo de pacientes con los diferentes
grados de insuficiencia renal, la eficacia de los tratamientos que han demostrado
beneficio pronóstico en esta enfermedad es mayor.

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 BIBLIOGRAFIA:
Dehesa, E. (2010). Enfermedad renal crónica; definición y clasificación. Obtenido de
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